Fisiopatología médica

Tema 21

Alteraciones en el estado de los

eritrocitos: Anemias

Grupo 7

Natacha Redondo Cintia Salazar

Paula Requena Alicia Sánchez

Marta Romero Carmen Sancho

Laura Romero Esther Soria

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ÍNDICE

ANEMIA…………………………………………………..2

Etiología………………………………………………………………………………………….2

Manifestaciones clínicas……………………………………………………………………...2

Tratamiento: terapia transfusional...……………………………...…………………………3

Clasificación de la anemia…………………………………………………….......................4

ANEMIAS MÁS INCIDENTES…………………………4

Anemia ferropénica……………………………………………………………………............5

Anemia por enfermedades crónicas....………………………………………....................6

Anemia megaloblástica……………………………………………………………………..…7

Anemia aplásica………………………………………………………………………..............8

Talasemia…………………………………………………….…………………………………..9

PLAN DE CUIDADOS ENFERMEROS………………10

Valoración enfermera………………………………………………………...……..…………10

Posible diagnóstico: intolerancia a la actividad .……………………….………………..11

Complicación potencial: perfusión tisular ineficaz periférica y cardiopulmonar…..12

Complicación potencial: infección………………………………………….…...……….…13

Complicación potencial: deterioro integridad cutánea…………………………............14

Complicación potencial: desequilibrio nutricional por defecto ……………………….15

Complicación potencial: dolor …………………………………………………………...….16

Hipoxia, priapismo, úlceras y retraso en la cicatrización de heridas ..……………….17

POLICITEMIA VERA…………………………………..17

Etiología y fisiopatología……………………………………………………….……………..17

Manifestaciones clínicas…………………………………………………………..............…18

Complicaciones……………………………………………………………………...………….18

Estudios diagnósticos………………………………………………………………………....18

Cuidados de colaboración…………………………………................................................18

CONCLUSIONES GENERALES……………………..18

BIBLIOGRAFÍA………………………………………....19

GLOSARIO…………………………………………20 a 24

ANEXOS……………………………………………25 a 48

Anexo I: Células sanguíneas …………………………………………..…..................26 a 27

Anexo II: Clasificación morfológica distintos tipos de anemia……..…...…………….28

Anexo III: Otros tipos de anemia ………………………………….………………..…29 a 31

Anexo IV: Terapia transfusional ………………………………….………………..….32 a 42

Anexo V: La anemia en el anciano ……………………….………..…………….……43 a 47

Anexo VI: últimas noticias sobre la anemia …………………………………………….…48

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ANEMIA

La anemia es una enfermedad que se caracteriza por la presencia de un número insuficiente de eritrocitos (glóbulos rojos [GR]), por una insuficiencia en la cantidad de hemoglobina o del hematocrito en sangre o por una concentración inferior de lo normal en todos ellos (consultar Anexo I).

La definición que proporciona la Organización Mundial de la Salud (OMS) de esta enfermedad se corresponde con un nivel de hemoglobina menor de 130 g/L en varones, y menor de 120 g/L en mujeres.

Los glóbulos rojos desempeñan la función de transportar el oxígeno (O2) desde los pulmones hasta las diferentes partes del organismo, es por ello por lo que los trastornos de estos componentes en la sangre, impiden transportar una adecuada cantidad de oxígeno, pudiendo ocasionar de este modo hipoxia, que es la responsable de muchos de los signos y síntomas de esta enfermedad.

Por lo general, cuando en el laboratorio hallamos una concentración de hemoglobina o el hematocrito por debajo del valor esperado, se diagnostica anemia en el paciente. La probabilidad y gravedad de la anemia se define según la desviación que presenta la hemoglobina/hematocrito del paciente respecto a los valores esperados en las personas normales con edad y sexo similares. El valor del hematocrito medio en el varón adulto es de 47%, y en la mujer adulta de 42%.

En ancianos, es importante tener en cuenta que este trastorno hematológico se puede presentar con bastante frecuencia (consultar Anexo V).

Etiología

La anemia no se trata de una enfermedad en sí, sino de la manifestación de un proceso patológico. Esta enfermedad puede ser secundaria a enfermedades hematológicas primarias o pueden aparecer como consecuencia de anomalías en otros sistemas orgánicos.

Entre las principales causas que provocan esta enfermedad se encuentran:

Pérdida excesiva de sangre o hemorragia.

Producción insuficiente de eritrocitos.

Destrucción excesiva de eritrocitos (hemólisis).

Manifestaciones Clínicas

Son consecuencia de la respuesta del organismo a la hipoxia tisular y varían en función de la intensidad de la anemia, ésta está determinada por la cantidad de hemoglobina y la presencia de enfermedades. De este modo la anemia se clasifica en tres grados de intensidad:

Anemia Leve (Hb 10-14 g/dl [100-140 g/l]): suele ser asintomática, aunque puede aparecer disnea de esfuerzo o palpitaciones.

Anemia Moderada (Hb 6-10 g/dl [60-100 g/l]): existe un aumento en la intensidad de los síntomas cardiorrespiratorios, los cuales se van a presentar tanto en reposo como al llevar a cabo una actividad. Las manifestaciones clínicas son la disnea, fatiga y un considerable aumento de las palpitaciones.

Anemia Grave (Hb <6 g/dl [ < 60 g/l]): los síntomas que se observan en este tipo de anemia se denominan síndrome anémico (que incluye un sinfín de manifestaciones clínicas: palidez, ictericia y prurito debido a la hemólisis); ictericia conjuntival y esclerótica, vista borrosa; glositis; taquicardia, aumento de la tensión diferencial, soplos sistólicos, claudicación intermitente, angina; taquipnea, ortopnea, disnea de reposo; cefalea, vértigo, irritabilidad, depresión, deterioro de los procesos del pensamiento; anorexia, hepatomegalia, esplenomegalia, dificultad para la deglución, glositis; dolor óseo; sensibilidad al frío, letargo.

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Tratamiento: terapia transfusional

La transfusión de sangre es uno de los posibles tratamientos para paliar los síntomas de la anemia. El hemoderivado que se transfunde a los pacientes con anemia son hematíes concentrados, pues ayuda a mantener la hemoglobina dentro de un nivel adecuado para paliar los síntomas o reducir riesgos en el ámbito quirúrgico (consultar Anexo IV).

- Concentrado de hematíes. El volumen aproximado que se transfunde es de 250 ml. Se consigue aumentar la cantidad de hematíes y, por lo tanto, la capacidad de transportar oxígeno de la sangre. Una unidad de hematíes debe aumentar la hemoglobina de un paciente adulto que no pierde sangre en 10g/L y el hematocrito en tres puntos. A la hora de transfundir, debemos tener una serie de precauciones como la compatibilidad AB0 y Rh y administrarlo entre 1,5 y 2 horas.

Sin embargo, la terapia transfusional no es un proceso inocuo para el paciente y puede tener serias complicaciones, por lo que se tiene que valorar cuidadosamente este tratamiento.

REACCIONES TRANFUSIONALES

REACCIÓN CAUSA MANIFESTACIONES TRATAMIENTO PREVENCIÓN

HEMOLÍTICA AGUDA

-Infusión de sangre completa incompatible

-Los anticuerpos en el plasma del receptor se adhieren a los antígenos en los hematíes transfundidos y causan destrucción eritrocitaria

Colapso vasos

Enrojecimiento -Tratar el shock

-Extraer sangre para pruebas serológicas

-Mantener tensión arterial

-Insertar sonda permanente

-No transfundir hematíes adicionales

-Verificar meticulosamente y documentar la identificación del

paciente al recoger muestra para infusión de componentes

Hemorragia Hemoglobinuria

Fiebre Hemoglobinemia

Shock Taquipnea

Muerte Escalofríos

Taquicardia Parada cardíaca

ANAFILÁCTICA

-Infusión de proteína IgA a receptor deficiente en IgA que ha desarrollado anticuerpos IgA

Ansiedad Dolor tórax -Iniciar RCP si está indicada

-Tener preparada adrenalina para inyección

-Transfundir productos eritrocitarios extensamente

lavados, de los eliminados en el plasma

Presión Dificultad deglutir

Urticaria Cianosis

SOBRECARGA CIRCULATORIA

-Administrar líquidos con mayor rapidez de lo que puede aceptar la circulación

Tos Distensión

venas

-Colocar al paciente incorporado con los pies en posición pendiente

-Administrar: Diuréticos, oxígeno, morfina

-La flebotomía puede estar indicada

-Ajustar volumen y tasa de flujo de la transfusión, de acuerdo con el tamaño corporal y la

situación clínica del paciente

Taquicardia /Hipotensión

Cefaleas

Disnea Congestión pulmonar

SEPSIS

-Transfusión de componentes sanguíneos contaminados

Escalofríos Vómitos -Obtener muestras para cultivo de sangre del paciente y enviar bolsa al servicio de transfusión para estudio.

-Tratar la septicemia según lo ordenado

-Recoger, procesar y transfundir los productos

hematológicos, dentro de las 4 horas de comienzo

Diarrea Shock

Hipotensión Fiebre

FEBRIL NO HEMOLÍTICA

-Sensibilización a los leucocitos, las plaquetas o proteínas plasmáticas del donante

Cefaleas Dolor muscular -Administrar antipiréticos

-No reiniciar la transfusión

-Administrar antihistamínicos

-Considerar productos pobres en leucocitos Ansiedad Escalofríos

Enrojecimiento Fiebre

ALÉRGICA

-Sensibilidad a proteínas plasmáticas extrañas

Enrojecimiento -Administrar antihistamínicos

-Si síntoma leve reiniciar transfusión

-Tratar profilácticamente con antihistamínicos

Urticaria

Prurito

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Clasificación de la anemia

Es posible clasificar los distintos tipos de anemia siguiendo criterios morfológicos (características celulares) o etiológicos (causa subyacente).

Mientras que la clasificación morfológica se basa en información descriptiva y objetiva sobre el tamaño y el color de los eritrocitos, obtenida de los análisis de sangre (consultar Anexo II). La clasificación etiológica está relacionada con las anomalías clínicas que causan anemia. Se ha de tener en cuenta que el sistema morfológico es más exacto para clasificar las anemias aunque resulta más fácil comentar los cuidados del paciente centrándose en la etiología de la anemia, tal y como se expondrá más tarde.

Clasificación etiológica

1. Hipoproducción de eritrocitos

2. Hemorragias 3. Aumento de la destrucción de eritrocitos

a) Disminución de la síntesis de hemoglobina. - Ferropenia (déficit EPO) - Anemia sideroblástica.

a) Aguda. - Traumatismos y rotura de vasos sanguíneos.

a) Intrínseca. - Anemia depranocítica. - Talasemia - Déficit enzimático. - Anomalías de membrana.

b) Defecto de la síntesis de ADN. - Megaloblástica por Déficit de B12 y Déficit de ác. Fólico.

b) Crónica - Gastritis. - Menstruación. - Hemorroides.

b) Extrínseca. - Traumatismos físicos. - Anticuerpos. - Microorganismos infecciosos y toxinas.

c) Disminución del número de precursores de los eritrocitos. - Anemia aplásica (disfunción médula ósea) -Anemia de la leucemia y mielodisplasia. - Enfermedad crónica (déficit EPO).

d) Quimioterapia

ANEMIAS MÁS INCIDENTES

Según la bibliografía consultada se pueden destacar como anemias con mayor más incidencia en los últimos años son las siguientes:

-Anemia ferropénica: La incidencia de déficit de hierro en España puede estimarse en un 20% de las mujeres en edad fértil y entre el 10-15% de los adolescentes. En países en vías de desarrollo el porcentaje puede alcanzar hasta el 80% para los grupos de riesgo.

-Anemia de las enfermedades crónicas: Es la más frecuente tras la ferropénica y en enfermos hospitalizados.

-Anemia megaloblástica perniciosa (falta de absorción de la vitamina B12): Es la anemia megaloblástica más frecuente en la población de más de 65 años, ocurre en 1,9%. Tiene tendencia al predominio femenino con variaciones entre series.

-Aplasia medular adquirida: Su incidencia estimada en nuestro medio es de 1,5-4,5 casos/10 6 habitantes/año. Es una enfermedad del adulto joven aunque existe un segundo pico de incidencia en mayores de 60 años. Afecta por igual a ambos sexos.

-La talasemia beta es la forma clínica más frecuente en el área mediterránea, aunque su prevalencia en España es inferior a la de la alfa talasemia, el promedio es de 4% ó 1 caso/250 habitantes.

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Anemia ferropénica

Fisiopatología -Se produce por una formación de eritrocitos deficiente, debido a que disminuye el hierro necesario para la formación de hemoglobina.

Etiología

El origen principal es una deficiencia hemática debido a una falta de hierro. Encontramos principalmente: 1. Aumento de la demanda de hierro, como en el embarazo o en los lapsos de crecimiento durante la adolescencia o la lactancia. 2. Aumento de la pérdida de hierro, como ocurre en la menstruación. 3. Disminución de la ingesta, debido a una alimentación deficiente. 4. Disminución en la absorción de hierro, por ejemplo, por una inflamación.

Manifestaciones clínicas

Dependen de la gravedad y de la cronicidad de la anemia: -Fatiga. Disminuye el rendimiento durante el ejercicio -Caída del pelo, estreñimiento, dolor de cabeza. -Palidez, ojos azulados (la coroides se transparenta). -Irritabilidad, queilosis, coiloniquia.

Posibles patrones de salud de M. Gordon disfuncionales: - Patrón percepción-manejo de la salud - Patrón nutricional-metabólico - Patrón actividad-ejercicio - Patrón eliminación

Estudios diagnósticos

-Sideremia y capacidad total de fijación del hierro (TIBC). Los estados de ferropenia se vinculan con un TICB inferior al 18%.

-Ferritina sérica. Ésta es la prueba más útil y cómoda para conocer los depósitos de hierro. Menos de 15 g/L implica ausencia de depósitos de hierro corporal. -Evaluación de los depósitos de hierro de médula ósea, mediante la tinción de la médula tras una biopsia. Además proporciona información acerca de la efectividad de la médula para suministrar hierro a los eritroblastos en desarrollo. En estados de anemia ferropénica observaremos que estos eritroblastos en desarrollo son escasos o inesxistentes. -Concentración de protoporfirina eritrocitaria, intermediario en la síntesis del hierro. En estados de ferropenia encontramos que

los valores se elevan por encima de 100 g/100 ml -Concentraciones séricas de la proteína receptora de transferrina, que refleja la masa de eritrocitos total. En la ferropenia también

encontramos valores más elevados de lo normal, entre 4 y 9 g/L.

Tratamiento 1. Transfusión de eritrocitos. 2. Tratamiento con hierro por vía oral (sulfato ferroso o fumarato ferroso). 3. Tratamiento parenteral con hierro.

Complicaciones

-No se presentan complicaciones, pero puede reaparecer por lo que es aconsejable pasar controles médicos con regularidad.

- En los niños sí que es posible que contraigan con mayor facilidad infecciones si presentan anemia ferropénica

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Anemia por enfermedades crónicas

Fisiopatología

-Se asocia a procesos de evolutivos largos, como pueden ser ciertas enfermedades. -Se disminuye la utilización del hierro de los depósitos de los macrófagos y, por tanto, no se producen los glóbulos rojos necesarios.

Etiología

Entre las enfermedades asociadas que son la causa principal de esta anemia encontramos: - Procesos inflamatorios crónicos (enfermedad de Crohn). - Enfermedades del tejido conectivo (osteogénesis imperfecta). - Neoplasias.

Manifestaciones clínicas

No suele producir, excepto en casos extremos y si aparece es Fatiga, palidez, dificultad para respirar correctamente, dolor torácico.

Posibles patrones de salud de M. Gordon disfuncionales: - Patrón actividad ejercicio. - Patrón nutricional-metabólico.

Estudios diagnósticos

Estudios analíticos: -Sideremia por debajo de los parámetros normales. -Ferritina sérica. Es la prueba más útil y cómoda para conocer los depósitos de hierro encontramos valores elevados. -Evaluación de los depósitos de hierro de médula ósea los valores se encuentran normales o aumentados. -Concentración y saturación de la transferrina disminuida.

Tratamiento

-El tratamiento debe concordar con la enfermedad asociada. -A pesar del déficit de hierro es aconsejable no administrarlo, puesto que el problema reside en que éste no se utiliza correctamente y por tanto, podría acumularse y ser dañino para el organismo. - La trasfusión de concentrados de hematíes se debe efectuar sólo en pacientes sintomáticos con escasa reserva cardiopulmonar, en caso de cirugía mayor, complicaciones hemorrágicas y en protocolos de pretrasplante renal.

Complicaciones En la mayoría de los casos se producen por la propia enfermedad a la que se asocia esta anemia, no por ella en sí misma.

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Anemia megaloblástica

Fisiopatología -Aumento del tamaño de los hematíes debido a la alteración en la síntesis del ADN. -La causa suele ser una deficiencia de cobalamina (vitamina B12) o folato, pero en ocasiones es producida por anormalidades genéticas o adquiridas.

Anemia por déficit de vitamina B12

Etiología

Las causas más frecuentes son las siguientes: -Disminución de la ingesta: sólo en dietas vegetarianas muy estrictas. -Disminución de la absorción: es la causa más importante. La absorción se ve disminuida si hay deficiencia de factor intrínseco. Las alteraciones en el íleon terminal producen alteraciones en la absorción. -Incremento de las necesidades: Embarazo, neoplasias, hipertiroidismo.

Manifestaciones clínicas

-Astenia, palpitaciones, sudoración, mareo e insuficiencia cardiaca. - Alteraciones digestivas: anorexia, diarrea, estomatitis angular, lengua lisa depapilada, dolorosa al tacto y de color rojo intenso denominada glositis de Hunter. - Alteraciones neurológicas: Degeneración combinada subaguda medular llamada mielosis funicular y alteración de la vía piramidal.

Posibles patrones de salud de M. Gordon disfuncionales: - Patrón actividad-ejercicio. - Patrón nutricional-metabólico. - Patrón cognitivo-perceptual.

Estudios diagnósticos

-El método empleado con mayor frecuencia es la determinación de la vitamina B12 sérica. Si bien pueden surgir valores falsos negativos, en general, niveles inferiores a 150 pg/ml (<110 pmol/l) indican, con fiabilidad, la existencia de déficit de B12. -Examen de médula ósea. -Test o prueba de Schilling.

Tratamiento

Cianocobalamina o hidroxicobalamina 1º-1000 microgramos por día, durante una semana 2º-1000 microgramos por semana, durante tres semanas 3º (dosis mantenimiento)- 1000 microgramos cada dos meses, de por vida.

Prevención La vitamina B12, en su formulación intramuscular, debe administrarse de forma profiláctica en pacientes gastrectomizados o sometidos a resección ileal. Por otro lado, debe realizarse un estudio endoscópico preferente ante la aparición de anemia ferropénica, dispepsia o cualquier otro síntoma sugestivo de alteración gástrica.

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Anemia aplásica

Fisiopatología

Disminución del número de eritrocitos por el mal funcionamiento de la médula ósea consecuencia de una lesión en de las células hematopoyéticas precursoras. Puede manifestarse sola o acompañada de agranulocitosis y trombocitosis.

Etiología

Puede ser causada por un agente desconocido o por una lesión de las células del tronco en la médula ósea. Las causas pueden ser: congénitas o adquiridas (exposición a radiaciones ionizantes, sustancias químicas, infecciones víricas y bacterianas y medicamentos de prescripción facultativa). El 70% de las anemias aplásicas adquiridas tienen origen idiopático.

Manifestaciones clínicas

Manifestaciones generales de la anemia Fatiga, disnea, reacciones cardiovasculares y cerebrales, palidez de la piel y las mucosas. -Existen otros atendiendo a lo que vaya unida la anemia. Neutrocitopenia infecciones y fiebre. Trombocitopeniapredisposición al sangrado, dolor de cabeza, mareos, náuseas, hemorragias nasales y bucales, aumento del bazo.

Posibles patrones de salud de M. Gordon disfuncionales: - Patrón nutricional-metabólico. - Patrón actividad ejercicio. - Patrón eliminación.

Estudios diagnósticos

-Las cifras de hemoglobina, de leucocitos y de plaquetas suelen ser bajos pero los demás índices eritrocitarios son normales. -La cifra de reticulocitos es baja y el tiempo de hemorragia alargado. -Analizando los diferentes parámetros del hierro: La sideremia y la capacidad total de captación del hierro están elevados y son los primeros signos de la inhibición de la eritropoyesis.

Tratamiento

-El tratamiento de elección para los adultos menores de 45 años que dispongan de un donante compatible para el antígeno leucocitario humano es el trasplante de médula ósea. -En los pacientes mayores de 45 años o que carecen de un donante compatible, el tratamiento de elección es la inmunodepresión con GAT o con ciclosporina.

Complicaciones

-Sangrado en el cerebro, infección. -Muerte causada por hemorragia, complicaciones infecciosas de un trasplante de médula ósea, rechazo de un injerto de la médula ósea o reacciones severas a la globulina antitimocítica (ATG).

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Talasemia

Fisiopatología

-Es un trastorno hereditario en el cual el cuerpo produce un tipo de hemoglobina anormal. -Este trastorno ocasiona destrucción excesiva de los glóbulos rojos y anemia. -Las talasemias son los trastornos genéticos más comunes en el medio, y afectan a casi 200 millones de personas.

Etiología

-La hemoglobina se compone de dos proteínas: la globina alfa y la globina beta. La talasemia se produce cuando hay un defecto en un gen que ayuda a controlar la producción de estas proteínas. -Existen dos tipos: talasemia alfa y talasemia beta. Tanto una como la otra pueden ser talasemia mayor (heredar el gen defectuoso de ambos padres) o talasemia menor (heredar el gen de un solo padre.

Manifestaciones clínicas

-La forma más grave de talasemia beta mayor produce la muerte del neonato durante el parto. -Los niños que nacen con talasemia mayor o anemia Cooley no se manifiestan hasta el primer año de vida. -Deformidades óseas en la cara, fatiga, crecimiento insuficiente -Inflamación del hígado y el bazo. -Dificultad respiratoria -Ictericia

Posibles patrones de salud de M. Gordon disfuncionales: - Patrón actividad ejercicio. - Patrón de autopercepción-autoconcepto.

Estudios diagnósticos

Muestra de sangre Glóbulos rojos más pequeños y de forma anormal. Conteo sanguíneo completo. -Electroforesis hemoglobínica que muestra la hemoglobina anormal.

Tratamiento

-Para talasemia mayor e intermedia: transfusiones de sangre y suplementos de folato. -Eritropoyetina: indicada en la talasemia mayor e intermedia a altas dosis y en forma dimérica -Esplenectomía: pacientes con anemia grave e intensa esplenomegalia-bajo requerimiento transfusional. Y también en pacientes con fenómenos de compresión mecánica, hiperesplenismo e intensa captación erotrocitaria en el área esplénica (demostrada mediante estudios isotópicos). -El transplante de médula ósea puede ayudar en el tratamiento de la enfermedad, especialmente en niños.

Complicaciones

-Sin tratamiento, la talasemia mayor puede producir insuficiencia cardíaca, problemas hepáticos y de la susceptibilidad frente a

infecciones. Las transfusiones pueden producir una sobrecarga de hierro pudiendo dañar los sistemas cardíaco, hepático y endocrino.

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PLAN DE CUIDADOS ENFERMEROS

Valoración Enfermera

Para hacer la valoración enfermera es imprescindible la anamnesis (datos objetivos y subjetivos) y la exploración física, pudiendo obtener así una aproximación acerca del estado general de salud del paciente (utilizando como referente los patrones de M. Gordon); y más tarde llevando a cabo una valoración focalizada según la situación que se nos presente. En este proceso obtendremos:

Patrones funcionales de salud que pueden ser disfuncionales (M.Gordon)

Percepción de salud: 1. Antecedentes patológicos: hemorragia o traumatismos recientes; hepatopatía crónica, adenopatías generalizadas; soplo sistólico, arritmias; enfermedades digestivas; fiebre, trastornos inflamatorios; letargo, apatía; exposición a radiación o sustancias químicas tóxicas. 2. Medicamentos actuales (6 meses): empleo de vitaminas o suplementos de hierro; anticoagulantes; anticonceptivos orales. 3. Cirugía y otros tratamientos previos.

Nutricional-metabólico: náuseas, vómitos, anorexia; disfagia, dispepsia, pirosis, sudoración nocturna, intolerancia al frío; palidez de piel y mucosas; esclerosis azules, blancas pálidas o ictericias; queilitis; sequedad de la piel; coiloniquia, uñas quebradizas; ictericia, petequias; equimosis; sangrado vaginal; mala cicatrización; pelo seco, quebradizo y fino.

Eliminación: hematuria, disminución de la diuresis; diarrea, estreñimiento, flatulencia, heces alquitranadas, melenas; hemoptisis.

Actividad-ejercicio: fatiga, debilidad muscular y disminución de fuerza; ortopnea, tos; palpitaciones, taquicardia; disnea de esfuerzo; taquipnea; claudicación intermitente.

Cognitivo- perceptual: cefalea; dolor abdominal y óseo; parestesias en pies y manos; prurito; trastornos visuales, gustativos o auditivos; vértigo; confusión, irritabilidad.

Sexualidad - reproducción: menorragia, metrorragia; embarazo reciente o actual; impotencia masculina.

Las actividades del plan de cuidados varían según la especificidad de cada anemia. Como dijimos anteriormente, la clasificación etiológica es aquella que nos permitirá poder determinar con más facilidad unos criterios de resultado y unas intervenciones concretas, de manera que cuando la enfermera reciba a un paciente con anemia pueda llevar a cabo el plan de cuidados con el conocimiento de las causas que la han producido.

Aunque la enfermera debe tener en cuenta la individualidad de la persona a la hora de llevar a cabo el plan de cuidados (sexo, edad, historia clínica del paciente…etc.), éstos se deben orientar teniendo en cuenta una serie de criterios comunes en todos los tipos de anemias que se pueden presentar, es decir, se debe llevar a cabo una estandarización de los cuidados. Así, hablaremos de „‟posibles diagnósticos enfermeros‟‟, lo que nos permitirá concretar la actuación y orientarnos en la realización de la misma.

Además la elección de los „‟posibles diagnósticos‟‟ está justificada por la GDR 395 (Grupos de Diagnósticos Relacionados, código enfermero) la cual verifica que éstos se presentan con más frecuencia en la práctica; aunque cabe decir que en la GDR 395 aparecen muchos más diagnósticos relacionados con la anemia, que hemos decidido obviar debido a su menor incidencia.

Para realizar la planificación de los cuidados se han tenido en cuenta las manifestaciones clínicas de las diferentes anemias. A partir del conjunto de signos y síntomas y relacionándolos con los patrones funcionales de M. Gordon, podemos determinar cuales se encuentran alterados y finalizar la valoración inicial. Una vez percibidas las alteraciones del paciente, fijamos unos objetivos específicos (NOC) y llevamos a cabo unas intervenciones enfermeras concretas (NIC) para conseguirlos. Después, comparamos los resultados obtenidos (NOC) con los objetivos específicos que planteamos inicialmente y así evaluar si las intervenciones responden a los objetivos planteados.

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DEFINICIÓN: Riesgo de experimentar una falta de energía fisiológica o psicológica para iniciar o completar las actividades diarias requeridas.

POSIBLE DIAGNÓSTICO: INTOLERANCIA A LA ACTIVIDAD

RESULTADOS ESPERADOS (NOC)

0002. Conservación de la energía

03. Reconoce limitaciones de energía

05. Adapta el estilo de vida al nivel de energía

07. Nivel de resistencia adecuado a la actividad Escala: 1 En absoluto – 5 De magnitud muy grande

0208. Nivel de movilidad

01. Mantenimiento equilibrio.

03. Movimiento muscular.

04. Movimiento articular. Escala: 1 Dependiente – 5 Independiente

0005. Tolerancia a la actividad

01. Saturación de oxígeno en respuesta a la actividad

08. Esfuerzo respiratorio en respuesta a la activad

13. Realización de las actividades de la vida diaria Escala: 1 Extremadamente comprometida – 5 No comprometida

0001. Resistencia

01. Realización de la rutina habitual

03. Aspecto descansado

13.14. Hemoglobina, hematocrito Escala: 1 Extremadamente comprometida – 5 No comprometida

0300. Cuidados personales: actividades de la vida diaria

02. Se viste

08. Deambulación: camina Escala: 1 Dependiente, no participa - 5 Independiente

INTERVENCIONES ENFERMERÍA (NIC)

0180. Manejo de energía

Determinar las limitaciones físicas del paciente según el tipo y gravedad de anemia.

Determinar qué y cuánta actividad se necesita para reconstruir la resistencia física (especialmente reduciendo que el paciente se fatigue)

Vigilar la respuesta cardiorrespiratoria a la actividad

0226. Terapia ejercicios: control muscular

Determinar la disposición del paciente para comprometerse a realizar un protocolo de actividades o ejercicios.

Establecer una secuencia de actividades diarias de cuidados para potenciar los efectos de la terapia específica de ejercicios

4310. Terapia de actividad: determinar el compromiso del paciente con el

aumento de la frecuencia y/o gama de actividades

Ayudarle a elegir actividades coherentes con sus posibilidades físicas, principalmente

5612. Enseñanza: actividad/ejercicio prescrita

Evaluar el nivel actual del paciente de ejercicio y conocimiento de la actividad/ejercicio prescrito

Informar al paciente del propósito y los beneficios de la actividad/ejercicio prescrito

1800. Ayuda al autocuidado (en aquellos pacientes anémicos ingresados)

Comprobar la capacidad del paciente para ejercer cuidados independientes, como por ejemplo si es capaz de asearse y acicalarse solo sin fatigarse( muy importante en nuestro caso)

Proporcionar ayuda hasta que el paciente sea capaz de asumir los autocuidados y animarle a llevarlos a cabo él mismo

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COMPLICACIÓN POTENCIAL: PERFUSIÓN TISULAR INEFICAZ PERIFÉRICA Y CARDIOPULMONAR

DEFINICIÓN: Reducción del aporte de oxígeno que provoca la incapacidad para nutrir los tejidos a nivel capilar.

RESULTADOS ESPERADOS (NOC) 0401. Estado circulatorio

01. Presión arterial sistólica

02. Presión arterial diastólica

03. Presión del pulso

35. Presión arterial O2

39. Color de la piel Escala: 1 Gravemente comprometido – 5 No comprometido

13. Ruidos respiratorios extraños. Escala: 1 Grave - 5 Ninguno

0402. Estado respiratorio intercambio gaseoso

02. Facilidad de la respiración

10. pH arterial Escala: 1 Gravemente comprometido – 5 No comprometido

03. Disnea en reposo Escala: 1 Grave – 5 Ninguno

0407. Perfusión tisular periférica

06. Sensibilidad

15. Llenado capilar de los dedos de las manos

16. Llenado capilar de los dedos de los pies

27. Presión sanguínea sistólica

28. Presión sanguínea diastólica Escala: 1 Gravemente comprometida - 5 No comprometida

INTERVENCIONES ENFERMERÍA (NIC)

2080. Manejo de líquidos/electrolitos

Observar si los electrólitos en suero son anormales, si existe disponibilidad.

Llevar un registro preciso de ingesta y eliminaciones

Administrar líquidos, si está indicado.

1910. Manejo ácido-base

Colocación óptima para una ventilación adecuada, manteniendo las vías aéreas despejadas (debido a la disnea del paciente)

Controlar los factores determinantes de aporte de O2 a los tejidos (niveles hemoglobina y gasto cardíaco)

Control del patrón respiratorio

Oxigenoterapia, si fuera necesario (aunque sólo se requiere en períodos de crisis)

4062/4066. Cuidados circulatorios: insuficiencia arterial e insuficiencia venosa

Valorar globalmente la circulación periférica

Administrar medicación anticoagulante, según sea conveniente.

Animar al paciente para realizar ejercicio conforme su tolerancia, también en extremidades inferiores.

4030. Administración de productos sanguíneos

Verificar que el producto ha sido preparado, clasificado y se ha realizado concordancia al cruce para el receptor.

Controlar los signos vitales (pulso, gasto cardíaco especialmente)

Observar si se producen reacciones a la transfusión.

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DEFINICIÓN: Aumento del riesgo de ser invadido por microorganismos patógenos.

COMPLICACIÓN POTENCIAL: INFECCIÓN

RESULTADOS ESPERADOS (NOC)

0702. Estado inmune

08. Integridad cutánea

09. Integridad mucosa

14. Recuento absoluto leucocitario Escala: 1 Gravemente comprometido – 5 No comprometido.

0707. Respuesta hipersensibilidad inmunológica

01. Alteraciones en la piel

02. Alteraciones en las mucosas

11. Nivel de autoanticuerpos o autoantígenos

13. Alteraciones en el recuento sanguíneo completo Escala: 1 Grave – 5 Ninguno

1807.Conocimiento: control de la infección

01. Descripción del modo de transmisión

03.Descripción de las prácticas que reducen la transmisión

04 Descripción de los signos y síntomas

07. Descripción d las actividades para aumentar la resistencia a la infección.

Descripción de precauciones frente a la infección Escala: 1 Comprometido – 5 No comprometido

0703. Severidad de la infección

27. Disminución leucocitos Escala: 1 Grave – 5 Ninguno

INTERVENCIONES ENFERMERÍA (NIC)

3590.Vigilancia de la piel

Observar su color (palidez, ictericia), calor, pulso (taquicardia, arritmias…), textura y si hay inflamación, edema y ulceraciones en las extremidades.

Observar si hay enrojecimiento y pérdida de la integridad de la piel.

Observar si hay zonas de decoloración y magulladuras en la piel (la anemia presenta una mala cicatrización en las heridas debida al déficit nutricional)

6550. Protección contra las infecciones.

Vigilar el recuento glóbulos blancos y hematíes principalmente.

6540. Control de infecciones

Poner en práctica precauciones universales

Enseñar al paciente y a la familia a evitar infecciones

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DEFINICÓN: Riesgo de que la piel se vea negativamente afectada.

COMPLICACIÓN POTENCIAL: DETERIORO DE LA INTEGRIDAD CUTÁNEA

RESULTADOS ESPERADOS (NOC) 1101. Integridad tisular: piel y membrana mucosas

04. Hidratación

16. Lesiones de la membrana mucosa

22. Palidez

Escala: 1 Gravemente comprometido – 5 No comprometido

INTERVENCIONES ENFERMERÍA (NIC)

3590. Vigilancia de la piel

Observar su color (palidez, ictericia), temperatura, pulso, textura (tacto áspero), si hay inflamación y ulceraciones en las extremidades

Observar si hay excesiva sequedad en la piel.

Tomar nota o registrar los cambios que se produzcan en el

estado de la piel y las mucosas.

3660. Cuidados de las heridas

Masajear la zona alrededor de la herida para estimular la circulación

Aplicar un ungüento adecuado a la piel y a su estado Comparar y registrar los cambios producidos en la herida

4028 Disminución de la hemorragia: heridas

Aplicar presión, para impedir un mayor sangrado, en aquellas zonas que sea posible

Vigilar el tamaño y el carácter del hematoma

Instruir al paciente y/o familia sobre los signos de la hemorragia y las acciones que debe llevar a cabo si se produjera.

15

INTERVENCIONES ENFERMERÍA (NIC)

1100. Manejo de la nutrición

Fomentar la ingesta de calorías adecuadas al tipo corporal y al nivel de actividad que con su enfermedad puede llevar a cabo

Comprobar la ingesta registrada para ver el contenido nutricional y calórico

1260. Manejo del peso.

Desarrollar con el paciente un método para llevar un registro de ingesta.

1030. Manejo de trastornos alimentarios

Utilizar técnicas de modificación de la conducta para promover conductas que contribuyan a la ganancia de peso, y para limitar las conductas de la pérdida de peso.

Controlar el peso del paciente de forma rutinaria.

5246. Asesoramiento nutricional.

Establecer metas realistas a corto y largo plazo para el cambio del estado nutricional (especialmente en aquellos casos en que la enfermedad del paciente provoca anorexia)

Determinar el conocimiento por parte del paciente de los nutrientes esenciales y vitaminas que debe consumir para mejorar su proceso de enfermedad, así como de la percepción de la modificación de la dieta.

DEFINICIÓN: Ingesta de nutrientes insuficiente para satisfacer las necesidades metabólicas.

COMPLICACIÓN POTENCIAL: DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL POR DEFECTO

RESULTADOS ESPERADOS (NOC)

1004. Estado nutricional

05. Peso

01. Ingestión nutrientes Escala: 1 Extremadamente comprometido – 5 No

comprometida

1008. Estado nutricional: ingestión alimentaria y de

líquidos

01. Ingestión alimentaria oral

03. Ingestión hídrica oral Escala: 1 No adecuada – 5 Completamente adecuada

1009. Estado nutricional: ingestión de nutrientes

01. Ingestión calórica 02. Ingestión proteica, vitaminas, hidratos…

Escala: 1 No adecuada – 5 Completamente adecuada

1612. Control de peso

01. Supervisa el peso corporal

02. Mantiene una ingestión calórica diaria óptima

07. Mantiene un patrón alimentario recomendado Escala: 1 Nunca manifestado – 5 Manifestado constantemente

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DEFINICIÓN: Aliviar y aumentar la tolerancia al dolor.

RESULTADOS ESPERADOS (NOC)

1605. Control del dolor

03. Utiliza medidas preventivas

07. Refiere síntomas al profesional sanitario.

Escala: 1 Nunca manifestado – 5 Manifestado constantemente

2102 Nivel del dolor

03. Frecuencia del dolor

05. Expresión orales de dolor

Escala: 1 Intenso – 5 Ninguno

2101. Dolor: efectos nocivos

02. Ejecución del rol alterada

04. Actividades de ocio comprometidas

05. Trabajo comprometido

13. Movilidad física alterada

Escala: 1 Intenso – 5 Ninguno

INTERVENCIONES ENFERMERÍA (NIC)

1400 Manejo del dolor

Asegurar de que el paciente reciba los cuidados analgésicos correspondientes

Determinar el impacto de la experiencia del dolor sobre la calidad de vida (sueño, apetito, actividad, función cognoscitiva, humor, relaciones, trabajo y responsabilidad de roles)

Utilizar un método de valoración adecuado que permita el seguimiento de los cambios en el dolor y que ayude a identificar los factores desencadenantes reales y potenciales ( hoja de informe y llevar un diario)

Proporcionar información acerca del dolor tales como la causa del dolor, el tiempo que durará y las incomodidades que se esperan debido a los procedimientos

Instaurar y modificar las medidas de control del dolor en función de la respuesta del paciente

2210 Administración de analgésicos

Evaluar la eficacia del analgésico a intervalos regulares después de cada administración, pero especialmente después de las dosis iniciales, se debe observar si hay señales y síntomas de efectos adversos

Registrar la respuesta al analgésico

COMPLICACIÓN POTENCIAL: DOLOR

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Además de las complicaciones potenciales anteriores, se deben tener presentes las que figuran en esta tabla. Aunque dependerá de muchos factores como por ejemplo la gravedad del paciente, generalmente contamos con:

POLICITEMIA

Es la producción y presencia de un número elevado de eritrocitos que puede llegar a alterar la circulación (aumento de la viscosidad) y del volumen sanguíneo.

Etiología y fisiopatología

Existen dos tipos de policitemia. Tanto la etiología como la patogenia difiere entre ambas pero las complicaciones y las manifestaciones clínicas van a ser semejantes en los dos casos:

La policitemia primaria o vera se considera un trastorno mieloproliferativo. En ésta se encuentran alterados los eritrocitos, los granulocitos y las plaquetas, presentándose una hiperproducción de los tres anteriores. La enfermedad aparece de forma insidiosa y sigue una evolución crónica y oscilante. Es más frecuente en personas mayores de 50 años en los que se observa un aumento de la viscosidad y del volumen sanguíneo además de una congestión de órganos y tejidos.

La policitemia secundaria es causada por la hipoxia crónica. La hipoxia estimula la producción de eritropoyetina lo que estimula la formación de eritrocitos. Debemos pensar en ésta como una respuesta fisiológica en la que el organismo intenta compensar un trastorno y no en una reacción patológica.

Manifestaciones clínicas

Los primeros síntomas son; cefalea, vértigo, acúfenos y trastornos visuales.

Manifestaciones circulatorias debidas a la hipertensión.

Es posible que aparezca en el paciente angina de pecho, insuficiencia cardíaca congestiva, claudicación intermitente y tromboflebitis.

Prurito generalizado relacionado con la liberación de histamina.

Es posible que el paciente padezca dolor secundario a una úlcera petídica como consecuencia del aumento de la secreción gástrica, la congestión hepática o esplénica.

Plétora.

PRIAPISMO

RESULTADOS ESPERADOS (NOC) o 0503. Eliminación urinaria

INTERVENCIONES ENFERMERAS (NIC) o 0590. Manejo de la eliminación urinaria o 0560. Sondaje vesical o 5510. Educación sanitaria

ÚLCERAS

(Consultar trabajo grupo 6: “Úlceras por presión”). La relación la podemos encontrar en que la etopatogenia de las úlceras se relaciona con enfermedades crónicas sobretodo en personas mayores, como por ejemplo puede ser la anemia; y por que otro factor de riesgo intrínseco es el deterioro del estado nutricional. Como vimos, éste se presenta con frecuencia en aquellos pacientes anémicos, lo que puede dar lugar a la aparición de nuevas úlceras y a la complicación de las mismas.

RETRASO EN LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS

Ésta se podría presentar, fundamentalmente, porque en los pacientes anémicos el estado de la piel aparece muy alterado. También porque la sangre, especialmente en extremidades, no llega a todos los tejidos y con ello, tampoco el oxígeno, lo que podría condicionar negativamente la cura de la herida.

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Complicaciones

La más grave y frecuente es el accidente cerebro-vascular de origen trombótico.

Fenómenos hemorrágicos tales como: petequias, equimosis, epistaxis.

Hiperuricemia que se produce por la hemólisis excesiva que sigue a la hiperproducción de eritrocitos. Esta hiperuricemia puede derivar en algún tipo de gota.

Estudios diagnósticos (datos analíticos)

Se eleva la cifra de hemoglobina y eritrocitos.

Leucocitosis con basofilia.

Elevación del número de plaquetas y disfunción plaquetaria.

Aumento de las cifras de fosfatasa alcalina leucocitaria, ácido úrico y cobalamina.

Elevación de la concentración de histamina.

En la médula ósea observamos una hipercelularidad constituida por eritrocitos, leucocitos y plaquetas.

El 90% de los pacientes presentan esplenomegalia.

Cuidados de colaboración

El tratamiento está dirigido a disminuir el volumen y la viscosidad de la sangre y la actividad de la médula ósea.

CONCLUSIONES GENERALES

En conclusión, tanto la anemia como la policitemia son trastornos hemáticos que se presentan por una alteración en el número de eritrocitos: la primera por un descenso del valor total y la segunda por un exceso.

Sin embargo, las dos no tienen la misma importancia, sino que es principalmente la anemia la que mayor relevancia a nivel social tiene, debido al incremento de su incidencia a lo largo de los años y a los distintos tipos que podemos encontrar.

La estandarización del plan de cuidados es lo que permitirá a la enfermera guiarse a la hora de realizar los mismos, pese a que será necesario focalizar posteriormente en relación al tipo de anemia que se presenta y según las características biopsicosociales de la persona.

Por último, destacar que en la anemia pueden darse complicaciones propias del proceso patológico. Así, considerando que el paciente se puede encontrar en un estado de debilidad, la enfermera debe extremar al máximo la calidad de sus cuidados para intentar evitar que aparezcan estas complicaciones y procurar la ejecución de una praxis encaminada a la excelencia.

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Sanz MA, Carreras E. Manual práctico de hematología clínica. Volumen I. 3ª ed. Escofet Zamora.

20

GLOSARIO

Acúfeno: ruido producido en el oído que puede ser escuchado por otra persona, en

especial si utiliza un fonendoscopio.

Accidente cerebrovascular (ACV): alteración de los vasos sanguíneos cerebrales

caracterizada por la oclusión debida a un émbolo o a hemorragia cerebrovascular que

produce isquemia de los tejidos cerebrales habitualmente prefundidos por los vasos

afectados.

Agranulocitosis: trastorno sanguíneo caracterizado por una reducción grave del número

de granulocitos (basófilos, eosinófilos y neutrófilos), que da lugar a fiebre, postración y

úlceras sangrantes del recto, la boca y la vagina.

Alteración de la vía piramidal: consiste en paresia, espasticidad, hiperreflexia,

alteración de los esfínteres, y alteraciones mentales (irritabilidad, demencia, depresión).

Artralgia: dolor de articulación o articular.

Astenia: ausencia o disminución de fuerza o de energía; debilidad.

Ataxia: trastorno caracterizado por una alteración en la capacidad de coordinar los

movimientos. La marcha inestable y el desequilibrio postural están producidos por una

lesión localizada en la médula espinal o en el cerebelo.

Claudicación: debilidad de las piernas que se acompaña de dolores como calambres en

las pantorrillas producidos por la mala circulación de la sangre hacia los músculos de la

pierna.

Cobalamina: término genérico de una porción química del grupo de la vitamina B12.

Coiloniquia: forma de las uñas en cuchara.

Derivación intestinal: Anastomosis de un tramo más proximal del intestino delgado o

grueso a otro más distal para hacer pasar el tránsito digestivo más allá de una zona del

intestino con patologías generalmente obstructivas o por procesos inflamatorios o

tumorales.

Dispepsia: vago sentimiento de molestia en el epigastrio, que se nota después de comer.

Se tiene una sensación desagradable de plenitud, pirosis, flatulencia y náuseas.

Endocrinopatía: enfermedad referida a una glándula endocrina o a la cantidad de su

secreción.

Electroforesis de hemoglobina: prueba para identificar diversas hemoglobinas

anormales en la sangre, incluidas las debidas a ciertas alteraciones genéticas, como la

anemia depranocítica.

Enteritis: inflamación de la mucosa del intestino delgado, como consecuencia de

diversas causas: bacteriana, viral, funcional e inflamatoria. La afectación de intestino

delgado y grueso se denomina enterocolitis.

21

Epistaxis: hemorragia procedente de la nariz, producida por la irritación local de la

mucosa, por un estornudo violento, por fragilidad de la mucosa o de las paredes

arteriales, infección crónica, hipertensión, leucemia, defectos de vitamina k o, lo más

frecuente, después de sonarse la nariz.

Equimosis: alteración de la coloración de una zona de la piel o mucosa producida por la

extravasación de sangre en el tejido subcutáneo, como consecuencia de un traumatismo

de los vasos sanguíneos subyacentes o de la fragilidad de las paredes vasculares.

Eritropoyesis: proceso de producción de eritrocitos, que implica la maduración del

precursor nucleado al eritrocito anucleado, lleno de hemoglobina, que es regulado por la

eritropoyetina, hormona producida en el riñón.

Esprúe: trastorno crónico debido a la malabsorción de nutrientes en el intestino delgado y

caracterizado por diarrea, debilidad, pérdida de peso, falta de apetito, palidez, calambres

musculares, dolor óseo, ulceración de la mucosa que reviste el tubo digestivo y lengua

lisa y brillante. Existe una forma tropical y otra no tropical.

Estomatitis: proceso inflamatorio de la boca. Puede deberse a una infección por

bacterias, virus u hongos, exposición a determinados productos químicos o fármacos, o

déficit de vitaminas o enfermedades inflamatorias generalizadas.

Estomatitis angular: inflamación de las comisuras de la boca.

Factor intrínseco: sustancia segregada por la mucosa gástrica, esencial para la

absorción intestinal de cianocobalamina. La falta de factor intrínseco produce la anemia

perniciosa.

Factor intrínseco de Castle: Es una glucoproteína producida por la mucosa estomacal.

Esta se compleja con el factor extrínseco (vitamina B12 ingerida). Cuando las dos

sustancias se unen, la vitamina B12 no es degradada por los enzimas estomacales ni por

los intestinales. En la parte más distal del intestino delgado se rompe este complejo y ya

se puede absorber la vitamina.

Ferritina: compuesto férrico formado en el intestino y almacenado en el hígado, bazo y

médula ósea, para la incorporación a las médulas de hemoglobina.

Folato: Grupo de sustancias, presentes en algunos alimentos y en las células de los

mamíferos, que actúan como coenzimas y facilitan la trasferencia química de átomos de

carbono de una molécula a otra.

Gastrectomizado: Extirpación quirúrgica de todo o, con más frecuencia, de parte del

estómago, que se realiza para extirpar una úlcera péptica crónica, detener la hemorragia

de una úlcera perforada o para extirpar un tumor maligno. Antes de la intervención se

realiza una serie radiográfica GI y se introduce una sonda nasogástrica. Bajo anestesia

general se extirpan la mitad o dos tercios del estómago, incluyendo la úlcera y una amplia

porción de la mucosa secretora de ácido.

Globulina antitimocito: fracción de gammaglobulina que se ha hecho inmune frente a

los linfocitos T.

22

Glositis: inflamación de la lengua. La glositis aguda, caracterizada por tumefacción,

intenso dolor que puede irradiarse a los oídos, salivación, fiebre y aumento de tamaño de

los ganglios linfáticos regionales, puede aparecer en el transcurso de una enfermedad

infecciosa o tras una quemadura, picadura u otra lesión.

Hematuria: presencia anormal de sangre en la orina. La hematuria es un síntoma de

muchas enfermedades renales y de alteraciones del aparato genitourinario.

Hemoglobinuria: presencia anormal en la orina de hemoglobina no unida a los glóbulos

rojos. Algunos tipos de hemoglobinuria son: hemoglobinuria de la marcha,

hemoglobinuria nocturna y hemoglobinuria por frío.

Hemólisis: fragmentación de los hematíes con liberación de la hemoglobina. Se produce

normalmente al final de la vida media de los hematíes, pero también se puede producir

junto con diversas circunstancias, como ciertas reacciones antígeno-anticuerpo,

alteraciones metabólicas y traumatismos mecánicos, como en las prótesis cardíacas, o

tras la exposición a venenos de serpientes.

Hemoptisis: expectoración de sangre procedente del tracto respiratorio. El esputo

herrumbroso aparece a menudo en infecciones leves del tracto respiratorio superior o en

la bronquitis. Una hemorragia más profusa puede indicar la presencia de una infección

por Aspergillus, un absceso de pulmón, tuberculosis o un carcinoma broncogénico.

Hiperesplenismo: síndrome construido por esplenomegalia y deficiencia de uno o más

tipos de las células sanguíneas. Entre las numerosas causas de este síndrome se

incluyen los linfomas, las anemias hemolíticas, el paludismo, la tuberculosis y diversas

enfermedades inflamatorias y del tejido conjuntivo. Los pacientes refieren dolor abdominal

izquierdo y a menudo experimentan plenitud después de comer muy poco, porque el

bazo agrandado presiona sobre el estómago.

Ictericia: coloración amarillenta de piel, de las mucosas y de la esclerótica, producida por

una cantidad de bilirrubina en sangre superior a la normal. Las personas con ictericia

pueden también experimentar náuseas, vómitos y dolor abdominal, y su orina suele ser

oscura. La ictericia es síntoma de múltiples procesos, como enfermedades hepáticas,

obstrucción biliar o anemias hemolíticas. Los neonatos desarrollan con frecuencia ictericia

fisiológica, que desaparece en pocos días.

Índice eritrocitario: relaciones que se establecen para determinar el tamaño de los

hematíes y su contenido hemoglobínico

Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC): trastorno caracterizado por congestión

circulatoria secundaria a lesiones cardíacas, especialmente infarto del miocardio de los

ventrículos. Suele tener carácter crónico y se asocia a retención de sodio y agua por los

riñones. La insuficiencia cardíaca aguda puede aparecer tras un infarto de miocardio del

ventrículo izquierdo produciendo un desplazamiento importante de sangre desde la

circulación sistemática a la pulmonar antes de que se produzca la característica retención

de sodio y agua.

Isquemia: disminución del aporte de sangre a una parte u órgano del cuerpo,

frecuentemente marcada por dolor y disfunción orgánica, como la enfermedad isquémica

cardíaca.

23

Megaloblasto: eritrocito inmaduro con núcleo voluminoso que aparece en grandes

cantidades en la médula ósea y en número elevado en la circulación en numerosas

anemias asociadas a un déficit de vitamina B12, ácido fólico o factor intrínseco.

Menorragia: menstruaciones anormalmente intensas o prolongadas. La menorragia

aparece de forma ocasional durante los años reproductivos de la mayoría de las mujeres.

Si el proceso se hace crónico, puede aparecer anemia por las pérdidas hemáticas

excesivas y recurrentes. La presencia de una hemorragia anormal después de la

menopausia siempre exige investigar para descartar neoplasis malignas.

Metrorragia: hemorragia uterina diferente a la menstruación. Puede estar ocasionada por

lesiones uterinas y puede ser un signo de la existencia de una neoplasia maligna

urogenital.

Neutropenia: descenso anormal del número de neutrófilos de la sangre. La neutropenia

se asocia a leucemia aguda, infección, artritis reumatoide, insuficiencia de vitamina B12 y

esplenomegalia crónica.

Ortopnea: alteración en la que una persona debe sentarse o ponerse en pie para poder

respirar profundamente o con comodidad. Aparece en muchos trastornos de los aparatos

cardíaco y respiratorio, como el asma, el edema pulmonar, el enfisema, la neumonía y la

angina de pecho.

Pancitopenia: trastorno caracterizado por una notable reducción del número total de

elementos celulares de la sangre, hematíes, leucocitos y plaquetas.

Petequia: manchas diminutas de color violáceo o rojo que aparecen en la piel como

consecuencia de mínimas hemorragias en la dermis o en la submucosa.

Plétora: término aplicado a la coloración rojo oscuro del recién nacido. El tono de

“langosta hervida” de la piel del niño se debe a una proporción excesivamente elevada de

eritrocitos por volumen de sangre.

Prueba de Schilling: prueba diagnóstica para la anemia perniciosa, en la cual se

administra B12 marcada con cobalto radiactivo por vía oral, midiéndose la absorción GI

mediante la determinación de la radiactividad en muestras de orina recogidas durante un

período de 24 horas.

Queilitis: trastorno de los labios caracterizado por inflamación y agrietamiento de la piel.

Queilosis: trastorno de los labios y de la boca caracterizado por formación de escamas

y fisuras provocadas por una dieta deficiente en riboflavina.

Recidivante: relativo al retorno de una enfermedad después de un período de curación

aparente.

Resección: extirpación de una porción significativa de un órgano o estructura. La

resección de un órgano puede ser parcial o completa

Reticulocitosis: aumento del número de reticulocitos en la sangre circulante.

24

Saturnismo: forma crónica de intoxicación por plomo causada por la absorción de plomo

o de sales de plomo.

Síndrome del asa ciega: trastorno que se produce cuando parte del intestino resulta obstruido (de ahí el nombre „‟asa ciega‟‟), de tal forma que el movimiento de los alimentos digeridos a través de éste se vuelve lento o se detiene. Esto causa proliferación bacteriana en los intestinos y ocasiona problemas en la absorción de nutrientes.

Síndrome de Immerslund-Gräsbeck: forma familiar de anemia megaloblástica y

deficiencia de cobalamina. Se caracteriza por malabsorción intestinal selectiva de

vitamina B11, no influida por el factor intrínseco. Alrededor del 90% de los casos se asocia

con una forma inespecífica leve de proteinuria.

Talasemia alfa: uno de los dos tipos de talasemia que tiene lugar cuando un gen o los

genes relacionados con la proteína globina alfa (componente hemoglobina) faltan o han

cambiado (mutado).

Talasemia beta: el otro tipo de talasemia que ocurre cuando ciertos defectos genéticos

afectan la producción de la proteína globina beta, también presente en la hemoglobina.

Transferrina: proteína presente en la sangre, esencial para el transporte del hierro.

Trombocitosis: aumento anormal del número de plaquetas en la sangre.

Trombocitopenia: trastorno sanguíneo en el que el número de plaquetas está

disminuido, habitualmente por la destrucción del tejido eritroide en la médula ósea

asociada a ciertas enfermedades neoplásicas o a una respuesta inmune frente a un

fármaco. Puede existir disminución de la producción de plaquetas, disminución de la

supervivencia de las plaquetas, aumento del consumo de plaquetas y esplenomegalia. La

trombocitopenia es la causa más común de enfermedad hemorrágica.

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ANEXOS

ANEXO I: Células sanguíneas

ANEXO II: Clasificación morfológica de los distintos tipos de

anemias

ANEXO III: Otros tipos de anemia

ANEXO IV: Terapia transfusional

ANEXO V: La anemia en el anciano

ANEXO VI: Últimas noticias sobre anemia

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ANEXO 1: “CÉLULAS SANGUÍNEAS”

Alrededor del 55% del volumen sanguíneo está constituido por plasma (que constituye

uno de los tres líquidos principales del cuerpo), y el 45% por células. En la sangre se encuentran

tres tipos de células, cada una de las cuales con una función específica:

Los hematíes, que transportan oxígeno.

Las plaquetas, que evitan la pérdida de sangre a través de las fisuras en las paredes

de los vasos sanguíneos.

Los leucocitos, que proporcionan protección frente a los tejidos defectuosos del

cuerpo, y contra sustancias extrañas que se introducen, como agentes infecciosos.

El plasma sanguíneo constituye la parte líquida de la sangre. Es un líquido de color

amarillo pálido. Está compuesto por agua (en un 90%) y solutos disueltos, que forman el 10% del

plasma. Las proteínas sanguíneas constituyen la mayor parte de los solutos del plasma, llegando

incluso hasta formar el 8% del mismo. Éstas consisten en tres clases principales, las cuales son:

la albúmina, la glucosa y proteínas de la coagulación, en especial el fibrinógeno. Las proteínas

plasmáticas son sustancias de importancia decisiva ya que todas ellas contribuyen al

mantenimiento de la viscosidad sanguínea normal, de la presión osmótica de la sangre y del

volumen sanguíneo; por tanto tienen un papel fundamental en el mantenimiento de la circulación

normal.

Existen otros solutos presentes en el plasma aunque en un porcentaje mucho menor, que

son: sustancias alimenticias, compuestos formados por el metabolismo, gases respiratorios y

sustancias reguladoras.

El proceso a través del cual se producen los elementos formes de la sangre es la

hematopoyesis. Este proceso está regulado por una serie de etapas que se inician con la célula

progenitora hematopoyética pluripotente. Ésta da lugar a los eritrocitos, a todas las clases de

granulocitos, monocitos y plaquetas, y a las células del sistema inmunitario.

El porcentaje de volumen sanguíneo que está constituido por células es el hematocrito, y

está formado, casi por completo, por hematíes o eritrocitos. Las bases fisiológicas de la

producción y destrucción de los eritrocitos proporcionan el conocimiento de los mecanismos que

pueden dar lugar a la anemia. El eritrón es el órgano dinámico que se encarga de la formación

de eritrocitos, es decir, de la eritropoyesis. La capacidad funcional del mismo precisa una

producción renal normal de eritropoyetina (EPO), una médula eritroide funcional y un aporte

apropiado de los sustratos necesarios para la síntesis de hemoglobina. Un defecto en alguno de

estos componentes clave, puede ocasionar la anemia.

27

Los hematíes carecen de núcleo y tienen forma de disco, siendo más estrechos en la

parte central. Su función principal es contener los 12-16 g de hemoglobina por 100 ml de sangre

necesarios para la respiración. La formación de hematíes recibe el nombre de eritropoyesis, y

tiene lugar en la médula ósea roja. Este proceso está controlado por una hormona renal, la

eritropoyetina. La secreción de ésta aumenta cuando la presión parcial de oxígeno en la sangre

desciende de una cifre crítica. En la eritropoyesis, los hemocitoblastos se dividen por mitosis. En

el proceso de maduración, van perdiendo el núcleo y el retículo citoplasmático, hasta que llegan

a ser hematíes.

Sobre las plaquetas no se puede decir que sean verdaderas células, sino que son trozos

de las mismas. Su forma es generalmente ovalada y carecen de núcleo. Éstas se forman

mediante segmentación del citoplasma de los grandes megacariocitos en la médula ósea.

Cuando las plaquetas entran en contacto con una superficie que no reconocen o una pared

vascular dañada, se adhieren a la misma y entre sí, evitando la pérdida de sangre. Evitan la

pérdida de sangre, además de por su adhesión, por la liberación de sustancias químicas

capaces de cerrar parte del orificio, e iniciando la coagulación sanguínea.

Los leucocitos protegen al organismo contra la enfermedad. Pueden pasar a través de los

poros de los capilares por diapédesis, y por movimientos ameboides buscan e ingieren

microorganismos y partículas perjudiciales impidiéndoles llegar al torrente sanguíneo y su

diseminación por el cuerpo. Existen cinco tipos de leucocitos:

Granulocitos

Agranulocitos

28

ANEXO 2: “CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LOS DISTINTOS TIPOS

DE ANEMIAS”

Morfología

1. Normocítica, normocrónica

(tamaño y color normal)

Hemorragia aguda, hemólisis, nefropatía crónica, enfermedad crónica, cáncer, anemia sideroblástica, anemia refractaria, disfunción endocrina, anemia aplásica, embarazo.

2. Macrocítica y normocrómica

(tamaño grande y color normal)

Déficit de cobalamina (vit. B12), déficit de ácido fólico, hepatopatía, esplenectomía.

3. Microcítica e hipocrómica

(tamaño pequeño y color pálido)

Anemia ferropénica, talasemia, saturnismo.

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ANEXO 3: “OTROS TIPOS DE ANEMIA”

ANEMIA DEPRANOCITICA O FALCIFORME

Fisiopatología Los glóbulos rojos adoptan una forma semilunar anormal además pierden la flexibilidad necesaria para atravesar los vasos. Produce isquemia tisular, dolor agudo y lesión gradual de los órganos. También se produce hemólisis porque el bazo destruye los eritrocitos anormales. La incidencia es 1 de cada 350-500 afroamericanos.

Etiología

Es una enfermedad autosómica recesiva y si se hereda de uno solo de los padres se produce el rasgo depranocítico.

Está causada por un tipo anormal de hemoglobina, (HbS), producida por una mutación en la globina beta en el cromosoma 11.

Manifestaciones clínicas

Gran variabilidad clínica entre los pacientes:

-No aparecen hasta los 4 meses de edad. -Episodios dolorosos, fiebre taquicardia y ansiedad. -Crisis repetidas (más de 3 por año requieren hospitalización). -Ataques de dolor abdominal, dolor óseo. -Síndrome torácico agudo, artralgias en manos y pies. -Ictericia, frecuencia cardíaca rápida, susceptibilidad a infecciones, úlceras en la parte inferior de las piernas, fatiga -Retraso del crecimiento y la pubertad, ACV (accidente cerebro-vascular).

Posibles patrones de salud de M. Gordon alterados:

- Actividad ejercicio

- Autopercepción

- Afrontamiento/tolerancia al estrés

- Crecimiento desarrollo.

Estudios diagnósticos -Pruebas genéticas pruebas de DNA pero se usan más frecuentemente la electroforesis de la hemoglobina y la prueba de transformación depranocítica.

Tratamiento

-Tratamiento continuo, incluso si no tienen crisis de dolor. Los episodios de dolor se tratan con analgésicos y mucho líquido. Algunos pacientes requerirán fármacos narcóticos. -Suministro de ácido fólico y su objetivo es manejar y controlar los síntomas y limitar la frecuencia de las crisis. -Transfusiones de sangre.

Complicaciones

-La repetición de los episodios de depranocitosis afecta gradualmente al bazo, riñones, cerebro y pulmones.

-El corazón se vuelve isquémico y aumenta de tamañoinsuficiencia cardíaca congestiva.

-Síndrome torácico agudo.

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ANEMIA DÉFICIT DE FOLATO

Fisiopatología

-Es más frecuente que la anemia megaloblástica por déficit de cobalamina. -El ácido fólico es la sustancia de referencia de un grupo grande de compuestos conocidos como folatos. El folato está presente en la mayor parte de los alimentos: leche, huevos, levaduras e hígado, pero es especialmente abundante en los vegetales.

Etiología

- Consumo dietético inadecuado.

- Absorción deficiente. Las causas principales son: Esprue tropical, no tropical, enteritis, derivación intestinal, síndrome de asa ciega…

- Inducida por fármacos anti-folato: Fenitoínas, fenobarbital, anticonceptivos orales, colestiramina.

- Déficit enzimático : Dehidrofolato reductasa, N5- metil tetrahidrofolatotransferasa, formominotransferasa

- Aumento de requerimientos: Embarazo, lactancia, hemólisis crónica, neoplasias, hipertiroidismo, enfermedades inflamatorias…

-Causas mixtas: Hepatopatías, alcoholismo, unidades de cuidados intensivos

Manifestaciones clínicas

Entre las más comunes: Palidez, somnolencia, sensación de cansancio, menor tolerancia al esfuerzo.

Si la anemia se agrava: palpitaciones, mareos, claudicación intermitente, insuficiencia respiratoria e incluso angina de pecho). También puede darse la inflamación de las mucosas de la boca y la lengua, y alteraciones digestivas que pueden traducirse en forma de diarrea.

Posibles patrones de salud de M. Gordon alterados :

Actividad-ejercicio.

Nutricional-metabólico.

Tratamiento

-El restablecimiento de una dieta adecuada y la abstención del consumo de alcohol en los casos relacionados con ello, serán claramente beneficiosos para una gran mayoría de pacientes En todos los casos (excepto fármacos y mala absorción) -Ácido fólico 5 miligramos por dia vo durante cuatro meses, continuar si persiste la causa. Mala absorción -Ensayar ácido fólico oral- si no hay respuesta óptima-1 mg/día de ácido fólico Fármacos -Ácido folínico VO o parenteral 3-15 mg/día

31

HEMOLÍTICA

Fisiopatología

-Las anemias debidas a un aumento en la destrucción de eritrocitos, es decir, las hemolíticas, pueden ser hereditarias o

adquiridas; dentro de ésta encontramos la anemia hemolítica autoinmunitaria.

-El proceso fisiopatológico esencial común en todas las anemias hemolíticas es un aumento en el recambio de eritrocitos.

Etiología

-La anemia hemolítica se presenta cuando la médula ósea es incapaz de incrementar la producción para compensar la destrucción prematura de los glóbulos rojos.

-Si la médula ósea es capaz de mantenerse a la par con la destrucción inicial, no se presenta la anemia (algunas veces se denomina hemólisis compensada).

Manifestaciones clínicas

-El principal signo es la ictericia -El paciente puede referir pigmentación en la orina. -En ocasiones, el bazo aumenta de tamaño también hay hepatomegalia. -En todas las formas congénitas graves se advierten cambios esqueléticos debido a la hiperactividad de la médula ósea. -Fatiga, escalofríos, aumento de la frecuencia cardíaca, palidez.

Posibles patrones de salud de M. Gordon alterados:

Nutricional-metabólico.

Eliminación.

Estudios diagnósticos -Marcación de eritrocitos con 51

Cr y cuantificación de la radiactividad residual a los varios días o semanas.

Tratamiento

-Depende del tipo y de la causa de la anemia hemolítica.

-Se puede usar ácido fólico, suplementos de hierro y corticosteroides.

-Es posible que en casos de emergencia se necesite una transfusión de sangre o la extirpación del bazo (esplenectomía).

Complicaciones

-Si el fenómeno hemolítico es transitorio, por lo general no produce consecuencias a largo plazo. Sin embargo, cuando la hemólisis es recidivante o persistente, la mayor producción de bilirrubina favorece la formación de cálculos biliares; -Si una proporción considerable de hemólisis ocurre en el bazo (como suele ser el caso) la esplenomegalia se convierte en un dato prominente y puede aparecer hiperesplenismo, con neutropenia y trombocitopenia consecutivas. -Con la hemólisis intravascular crónica la hemoglobinuria persistente ocasionará una pérdida considerable de hierro en el organismo; cuando ocurre hemólisis extravascular crónica, ocurre el problema opuesto: sobrecarga de hierro (lo que puede desencadenar cirrosis y finalmente insuficiencia cardíaca).

32

ANEXO 4: “TERAPIA TRANSFUSIONAL”

La transfusión de sangre es uno de los posibles tratamientos para paliar los

síntomas de la anemia. Sin embargo, es un proceso que no es inocuo para el paciente

y puede tener serias complicaciones, por lo que se tiene que valorar cuidadosamente

este tratamiento. El hemoderivado que se transfunde a los pacientes con anemia son

hematíes concentrados, pues ayuda a mantener la hemoglobina dentro de un nivel

adecuado para paliar los síntomas o reducir riesgos en el ámbito quirúrgico.

El papel del equipo de enfermería en la donación y en la transfusión es muy

importante. En la donación son quienes realizan la extracción, y en la transfusión son

quienes se encargan de que la sangre llegue al paciente de forma segura. Además,

han de valorar en todo momento al paciente por si pudiera tener lugar una reacción

transfusional.

Condiciones para ser donante

Antes de donar sangre, es importante que los donantes cumplan una serie de

requisitos, por su salud y por la salud del paciente que va a ser transfundido. Para ello,

se realizará una entrevista al donante, y una posterior entrevista con el médico, que

decidirá si se puede realizar la extracción de sangre.

No se permite donar sangre a las personas que:

-Tienen de forma habitual distintas parejas sexuales.

-Consumen drogas intravenosas (aunque haya sido una sola vez, o se realiza con

material desechable).

-Hayan tenido alguna relación sexual a cambio de dinero o de drogas.

-Su pareja sexual está afectada por cualquiera de las situaciones mencionadas

anteriormente.

-Su pareja sexual es seropositiva para el virus del SIDA, hepatitis B o hepatitis C.

¿Qué pasa con la sangre del donante después de la extracción?

En primer lugar, se hace una analítica de control a la muestra de la sangre.

Con esto se determinará el grupo sanguíneo, y se harán controles de escrutinio de

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anticuerpos irregulares y nivel de GTP. Además, se descartará la presencia de

enfermedades transmisibles, como hepatitis B, SIDA y lues. Si existe alguna anomalía

en la sangre, se le comunicará al donante.

Cuando se descarta la presencia de anomalías, la sangre se separa en sus

distintos constituyentes: glóbulos rojos, plaquetas y plasma. El plasma se congela, se

almacena y se somete a técnicas de inactivación viral. En ocasiones, es fraccionado

en proteínas de la coagulación, inmunoglobulinas y albúmina. Cuando se termina con

este proceso, los componentes son distribuidos a distintos hospitales.

Frecuencia de la donación de sangre

Legalmente los hombres pueden efectuar 4 donaciones al año, como máximo,

y las mujeres 3, ambos con un descanso de 2 meses entre cada extracción.

Hemoderivados

Los hemoderivados más empleados en una transfusión son:

Sangre total. El volumen que suele infundirse es de 500 a 510 ml, donde 450

son de sangre total, y 50 o 60 ml son de anticoagulantes. Se usa por una

pérdida aguda y grave de sangre. Se produce un aumento del número de

hematíes y del volumen del plasma.

Precauciones: la sangre debe ser con el paciente AB0 y Rh compatible y tener que

mezclar la sangre con soluciones de glucosa. Es necesario purgar el sistema con

suero fisiológico. Tras la trasfusión, hay que observar si el paciente presenta

disnea, ansiedad, cianosis y ortopnea, como signos de sobrecarga circulatoria.

Concentrado de hematíes. El volumen aproximado es de 250 ml. Se consigue

aumentar la cantidad de hematíes y, por lo tanto, la capacidad de transportar

oxígeno de la sangre. Una unidad de hematíes debe aumentar la hemoglobina

de un paciente adulto que no pierde sangre en 10g/L y el hematocrito en tres

puntos.

Indicaciones para la transfusión de hematíes:

- Anemia aguda. Se produce en intervenciones quirúrgicas, traumatismos, hemorragia

digestiva aguda, etc. Se tiene que valorar si es necesaria una transfusión para

asegurar el transporte de oxígeno a los tejidos cuando la hemoglobina es menor de

8g/dL (en pacientes normovolémicos).

34

-Anemia crónica. Se valora la necesidad de transfusión cuando es sintomática y

refractaria al tratamiento etiológico. Si es asintomática, solo si la hemoglobina está

entre 5 y 8 g/dL y hay factores de riesgo cardiovascular o pulmonar asociados.

-Anemia en el ámbito quirúrgico. En el preoperatorio, en pacientes normovolémicos,

con factores de riesgo cardiopulmonar o vascular, puede estar justificada la transfusión

para mantener la hemoglobina por encima de 8g/dL. En el resto de casos es mejor

preservar la transfusión para la intervención o el postoperatorio inmediato.

Durante la intervención hay que mantener la volemia y valorar la hemoglobina en

función de las pérdidas, estado hemodinámico y nivel de hemoglobina inicial.

Después de la intervención, en pacientes normovolémicos, sin evidencias de

sangrado, en adultos jóvenes, es difícil justificar una transfusión de hematíes si la cifra

de hemoglobina es mayor de 7g/dL. Si se asocian factores de riesgo o edad superior a

70 años, puede ser necesaria una transfusión.

Precauciones: hay que tener en cuenta la compatibilidad AB0 y Rh. Administrar

entre 1,5 y 2 horas.

Plasma fresco congelado. El volumen es 250 ml aproximadamente. Se usa

principalmente en el tratamiento de los déficit combinados de factores de la

coagulación y para los déficit de factor V y XI.

Precauciones: debe existir compatibilidad AB0 y RH. La dosis habitual es de 10 a

15 ml/kg de peso. Es necesario transfundirlo antes de 24 h de la descongelación.

No se puede emplear si el paciente necesita expansión de volumen.

Concentración de plaquetas procedentes de varios donantes. El volumen

habitual es 50 ml. Es el tratamiento de elección de la trombocitopenia, aplasia

medular y en leucemias agudas.

Precauciones: la dosis habitual es de 0,1U/kg de peso, y hay que administrarlas

tan rápido como se toleren (deben transfundirse en menos de 4h). Es preferible

que haya compatibilidad AB0 y Rh.

Concentración de plaquetas por plaquetoaféresis (donante único). El volumen

que se suele transfundir son 200 ml. Se usa para el tratamiento de pacientes

con trombocitopenia refractarios a los concentrados de plaquetas.

Crioprecipitado (factor VIII). El volumen que se transfunde son de 10 a 25 ml.

Se usa para tratar la hemofilia y el déficit de fibrinógeno. Se emplea en alguna

35

ocasión para controlar las hemorragias en pacientes con anemia. Se obtiene a

partir del plasma fresco congelado.

Globulina antihemofílica (concentrado de factor VIII). El volumen aproximado

son 20 ml. Se usa como tratamiento alternativo para la hemofilia A.

Concentrado de factores II, VII, IX, X. 20 ml es el volumen habitual. Es el

tratamiento habitual para la hemofilia B y el déficit de factor IX.

Albúmina. 50 a 250 ml. Se usa para tratar el shock hipovolémico, la

hipoalbunemia, y para el aporte de proteínas en quemados. En la transfusión

de albúmina no hay riesgo de transmitir enfermedades.

Fracción de proteínas plasmáticas. El volumen aproximado son 250 ml. Se

transfunde para tratar la expansión de volumen. Tampoco hay riesgo de

infección de enfermedades.

Granulocitos (donante único). El volumen aproximado son 250 ml, pero puede

diferir. Se trata la leucemia con granulocitopenia secundaria al tratamiento. Se

necesita compatibilidad AB0.

ACTUACIÓN DE ENFERMERÍA ANTE UNA TRANSFUSIÓN DE CONCENTRADO

DE HEMATÍES

Objetivos

-Asegurar al paciente el menor riesgo y mayor confort durante la transfusión.

-Evitar riesgos innecesarios para el personal de enfermería.

Material necesario

-Pulsera de identificación con código de barras.

-Volante de solicitud de sangre y volante transfusional.

-Impreso de conocimiento para la transfusión.

-Catéter o palomilla de calibre grueso (21o19).

-Jeringuilla de 5 cc.

-Llave de tres vías.

-Sistema de gotero (gotas o microgotas).

-Suero fisiológico

36

-Compresor.

-Esparadrapo o apósito transparente.

-Gasas.

-Solución alcohólica de Povidona yodada.

-Guantes estériles.

- 1 paño estéril.

-Sistema de transfusión con Filtro Específico (1filtro estándar o filtro desleucocitado

para C. hematíes).

-Sistema de transfusión con Doximeter + Filtro para niños en que sea necesario medir

el volumen exacto a transfundir.

-Unidad de concentrado de hematíes (Bolsa).

-Soporte de gotero.

o El formulario de solicitud de sangre

Cuando se requiere sangre para una transfusión, el médico que la prescribe

debe completar y firmar un formulario de solicitud de sangre estándar y escribiendo su

nombre en letras mayúsculas legibles. Todos los detalles solicitados en el formulario

deben completarse cuidosamente y de forma legible.

El formulario de solicitud de sangre debe proporcionar la siguiente información:

-Fecha de solicitud

-Fecha y hora en que se necesita la sangre

-Donde se debe enviar la sangre

-Nombre y apellido del paciente

-Fecha de nacimiento del paciente

-Sexo del paciente

-Número de referencia hospitalario del paciente

-Sala del paciente

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-Diagnóstico presuntivo

-Motivos por los que se solicita la transfusión

-Número de unidades de productos sanguíneos requeridos.

-Urgencia de la solicitud

-Nombre y firma de la persona que solicita la sangre.

Es importante escribir los motivos para la transfusión en el formulario de solicitud

de sangre, de manera que el banco de sangre pueda seleccionar el producto más

apropiado para las pruebas de compatibilidad.

Un ejemplo de formulario de solicitud de sangre se muestra en la Fig 1. Este

incluye un registro de las pruebas de compatibilidad que deben ser completadas en el

laboratorio antes de que la sangre sea despachada.

Tablas AZULES

Fig. 1: Ejemplo de formulario de solicitud de sangre

Preparación del personal

-Conocimiento del procedimiento

-Seleccionar la vía

-Lavado higiénico de manos.

Preparación del paciente

-Información del procedimiento a realizar según la edad y estado de conciencia, con la

finalidad de disminuir la ansiedad.

-Colocar al paciente en posición cómoda y segura.

-Poner la pulsera identificativa con código de barras.

-Solicitar el consentimiento escrito, para incluir en la Hª Cl., en caso de tratarse de un

niño, entregar a los padres (o tutor legal) impreso informativo estándar sobre posibles

riesgos infecciosos de la transfusión.

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Metodología

-Primer paso: Comprobar identidad.

Antes de realizar una extracción de sangre hay que comprobar la identidad del

paciente, así como conocer su historia clínica. Si durante una urgencia, debe extraerse

una muestra de sangre de un paciente no identificado, hay que asegurarse de que le

haya sido asignado un número de identificación temporal. Después se enviará la

muestra al laboratorio para determinar el grupo, Rh y pruebas cruzadas.

-Segundo paso: Identificar el producto

Confirmar el precinto de compatibilidad adherido a la bolsa de sangre y la

información impresa para verificar que se corresponde.

Algunas de las reacciones adversas más peligrosas de las transfusiones suelen

deberse a errores en la identificación del producto sanguíneo o del paciente.

-Tercer paso: Obtener la historia transfusional del paciente

Se obtiene la historia transfusional averiguando si ha sido sometido a

transfusiones previas. Si la historia es positiva, pregúntele cómo se sintió antes y

después del procedimiento, si tuvo alguna reacción adversa, etc.

Si es la primera vez que se le administra una transfusión, habrá que explicarle

las características del procedimiento o síntomas subjetivos de la reacción adversa,

cefaleas, escalofríos, etc.

Dado que es una técnica con un potencial de riesgo, es prioritario disponer del

consentimiento informado, que además ayuda a reforzar la información aportada al

paciente.

-Cuarto paso: Material

Seleccionar un catéter o aguja de calibre grueso, con el fin de evitar fenómenos

hemolíticos.

Optar por venas del antebrazo o de la mano. Para los adultos de aconseja

utilizar agujas o catéteres de calibre 18 o 19; para recién nacidos y niños, un calibre 22

o 23G.

Si la vía utilizada es una vía central y el paciente ha de recibir una transfusión

de sangre o concentrado, es preciso utilizar un dispositivo calefactor, ya que el

39

extremo del catéter se ubica en vena cava superior o aurícula derecha y la

administración de sangre fría directamente en corazón podría alterar la conducción

cardiaca y provocar arritmias. Por otra parte, la temperatura de la sangre no debe

superar los 37 ºC porque provocaríamos hemólisis.

-Equipo simple de administración de sangre (es el dispositivo más común para

las transfusiones): el filtro está en el interior de la cámara de goteo y es antibacteriano

y antiburbujas.

-Equipo con filtro para microagregados: se utilizará siempre que se quiera

administrar grandes cantidades de sangre completa conservada o concentrado de

hematíes, con el fin de evitar que los microagregados penetren y obstruyan el sistema

circulatorio del paciente.

-Equipo en Y: se utilizará para los concentrados de hematíes, que a veces,

debido a su viscosidad debe pasar junto con suero salino fisiológico para diluirlo.

-Equipo de jeringa o goteo para componentes en la transfusión de plaquetas:

con el fin de no obstruir la vía intravenosa y poder administrarlas lo más rápidamente

posible, evitando así que se aglutinen.

-Equipo de transfusión con bomba: cuando se necesita transfundir grandes

cantidades de sangre de forma rápida.

-Quinto paso: Valoración del comportamiento del paciente durante la

técnica

Para evaluar con exactitud la respuesta del paciente a la transfusión, es preciso

establecer el valor basal de sus signos vitales antes de iniciada y posteriormente cada

media hora.

-Sexto paso: Empiece por administrar suero fisiológico

Tanto si se utiliza una vía intravenosa ya establecida, como si se instaura una

nueva para la transfusión, se debe utilizar suero fisiológico.

-Séptimo paso: Inicie la transfusión lentamente

A un máximo de 2 ml/minuto durante los primeros quince minutos,

permaneciendo junto al paciente, de esta forma, si el paciente muestra signos o

aqueja síntomas típicos de reacción adversa interrumpir de inmediato la transfusión y

comunicarlo inmediatamente al médico.

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-Octavo paso: mantener la velocidad de transfundir

Si no hay problemas en los primeros quince minutos, se aumentará la

velocidad a la deseada.

-Noveno paso: No añadir aditivos al producto sanguíneo

Intentar siempre que el producto sanguíneo pase sólo. Y jamás perforar o

inyectar aire a una bolsa o sistema, ya que podemos provocar contaminación

bacteriana o una embolia gaseosa.

-Décimo paso: Registros

Anote y describa las características de la transfusión practicada:

-Producto sanguíneo administrado

-Signos vitales, antes, durante y después de la transfusión

-Volumen total transfundido

-Tiempo de transfusión

-Respuesta del paciente.

Puesta en orden

-Al finalizar la transfusión, enviar la bolsa junto con el sistema y el volante

debidamente cumplimentado a Banco de Sangre.

-Si al finalizar la transfusión se retira la aguja, hacer presión en la zona de

venopunción, pincelar con Povidona Yodada y cubrir con un apósito.

-Retirar el material utilizado y eliminar los residuos de manera adecuada en los

contenedores para material contaminado.

Anotaciones

Registrar en hoja de enfermería:

-Constantes vitales

-Hora de la transfusión

-Número de la Unidad de Sangre

-Grupo y Rh

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-Filtro utilizado

Cumplimentar el volante para devolver a banco junto con la bolsa:

-Nombre y firma del transfusor.

-Fecha, hora de inicio y final de la transfusión.

-Cantidad infundida.

-Reacciones adversas, si las hubiera.

-Anotar cualquier incidencia observada durante la transfusión.

Recomendaciones generales

1. Para la indicación de componentes sanguíneos.

-La transfusión de componentes sanguíneos está recomendada solamente para

corregir déficits transitorios del transporte de oxígeno y/o de componentes celulares o

plasmáticos del sistema de coagulación. Hay que tener en cuenta que no está indicada

para mejorar el estado general del paciente.

-La decisión de transfundir requiere una valoración individual y cuidadosa de cada

caso en particular.

-La transfusión es siempre por indicación médica.

-Cuando se decida que se tiene que transfundir, se debe administrar la mínima

cantidad posible del producto adecuado, el suficiente para intentar aliviar la

sintomatología y no para llegar a unas cifras analíticas predeterminadas.

-En algunas intervenciones quirúrgicas, se tiene que considerar seriamente la

posibilidad de utilizar técnicas de transfusión autóloga en el preoperatorio, o durante la

intervención quirúrgica.

2. Para su administración.

-La administración de componentes sanguíneos se realiza siempre por vía

endovenosa (exceptuando la transfusión intraútero).

-Por la vía que se utiliza para la transfusión solo se puede administrar, y si es

necesario, suero salino al 0,9%. Ningún otro producto o medicamento.

-Es aconsejable que el paciente no presente fiebre, pues es uno de los signos más

frecuentes y precoces de la reacción transfusional. En caso de que fuera necesaria la

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transfusión, se puede utilizar un antitérmico previo y transfundir lentamente, con

extremada vigilancia.

-En los primeros minutos de la transfusión, se recomienda una velocidad más lenta,

para comprobar la tolerancia del paciente.

-No prolongar la transfusión más de 4 horas.

-La sangre no debe calentarse a no ser que haya indicación para hacerlo, y si se

calienta no debe hacerse con foco de calor directo.

-Cada transfusión debe monitorizarse para comprobar su eficacia. Además, se deben

comparar los valores antes y después de la misma para comprobar si el resultado es

el esperado. En caso de no ser así, habrá que investigar la causa.

-No hay que olvidar que estamos usando hemoderivados, por lo que el personal

sanitario tendrá que conocer y aplicar las medidas higiénicas universales para evitar

contagios.

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Anexo 5: “LA ANEMIA EN EL ANCIANO”

Introducción

El estudio de la anemia en el anciano es de elevado interés, al tratarse del trastorno

hematológico más frecuente en estas personas.

Con la edad, el tamaño y la viscosidad de la membrana de los glóbulos rojos tiende a

aumentar, mientras que la vida media del eritrocito se acorta. Al mismo tiempo se producen

alteraciones cuantitativas y cualitativas en la hematopoyesis, teniendo como consecuencia una

reducción en la concentración de células madre, en la producción de factores de crecimiento

hematopoyéticos y en la sensibilidad a la eritropoyetina (EPO).

Cabe destacar que a pesar de todos estos cambios, la edad por sí sola no es causa de

anemia en el anciano, ya que la edad no afecta ni al número de glóbulos rojos ni a los niveles de

hemoglobina en la sangre.

Numerosos estudios demuestran que la frecuencia de anemia geriátrica está en torno al

30% en pacientes ambulatorios y superior al 50% en pacientes ingresados. Los niveles de

hemoglobina disminuyen en los hombres a partir de los 70 años, mientras que en las mujeres se

ven incrementados debido a la desaparición de las pérdidas menstruales igualándose así en

ambos sexos a partir de esta edad. La prevalencia de la anemia en esta población es muy

variable, va de un 2,9%-61% en hombres a un 3,3%-41% en mujeres ancianas

A la hora de diagnosticar anemia en una persona anciana, además de estudiar su historia

clínica completa y de llevar a cabo una exploración física detallada, es imprescindible realizar un

análisis de sangre en el cual se determine el hemograma completo, con frotis de sangre

periférica, recuento de reticulocitos, pruebas de sangre oculta en materia fecal, estudios de

función renal, dosaje de proteínas totales y albúmina, ferroquinético, dosaje de vitamina B12 y

ácido fólico.

Siguiendo los mismos criterios que la Organización Mundial de la Salud establece en las

personas jóvenes, se puede indicar anemia cuando las cifras de hemoglobina son inferiores a

130 gr/L en varones y 120 gr/L en mujeres.

La anemia es un signo de enfermedad subyacente y no simplemente una consecuencia

del envejecimiento normal, por lo tanto en ancianos, las causas de anemia deben ser estudiadas

y tratadas. Sin embargo, el número de casos en los que la causa no se identifica, aumenta con la

edad, llegándose a establecer que en un tercio de las personas mayores de 75 años la causa es

desconocida.

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Síntomas de la anemia geriátrica

Por regla general, el síndrome anémico en el anciano cursa con una sintomatología

similar a la que presenta un adulto joven. No obstante se deben tener en cuenta una serie de

consideraciones muy importantes como son:

- La anemia aguda cursa con la aparición de síntomas, con tendencia al colapso o

shock: palidez intensa, piel fría y húmeda, hipotensión, taquicardia, vértigo o desmayo

al pasar de sentado o acostado a la posición erecta, sensación de sed, etc.

- En la anemia crónica, la clínica puede pasar desapercibida, ser atribuida a otras

patologías o incluso ser erróneamente atribuida a la edad.

- En individuos con restricción importante de la actividad física, los síntomas pueden no

aparecer hasta que la hemoglobina disminuya un 50%.

- Puede manifestarse enmascarada con la descompensación de una patología

subyacente al disminuir su capacidad de adaptación a la anemia.

- La anemia en los ancianos aumenta la aparición de Síndromes geriátricos como

caídas, síndrome confusional agudo, deterioro funcional con pérdida de actividades

de la vida diaria, aislamiento social; o bien con la aparición de síntomas no

específicos como síncopes, apatía, falta de concentración.

Se puede establecer una serie de rasgos particulares que son indicadores de anemia en

las personas ancianas:

Palidez cutáneo-mucosa: debido a los cambios cutáneos asociados al

envejecimiento, es más correcto valorar la coloración de la conjuntiva ocular.

Astenia y fatigabilidad muscular precoz y progresiva haciéndose más acusada

ante esfuerzos menores.

Manifestaciones cardiovasculares: son frecuentes las palpitaciones, disnea, y

dolores anginosos, descontrol de la frecuencia cardiaca en fibrilaciones

auriculares previamente estables. A mayor grado de anemia, más rapidez de

instauración o patología cardiaca subyacente, más posibilidades de que aparezca

un cuadro de Insuficiencia cardiaca o coronaria.

Trastornos neuropsiquiátricos: son frecuentes la irritabilidad, somnolencia,

síntomas depresivos, pérdida de memoria. También puede ocasionar, cuadros

confusionales agudos, síndromes vertiginosos, alteraciones visuales y de la

conducta, dificultad para conciliar el sueño, dificultad en la marcha, marcha

vacilante, entumecimiento u hormigueo de manos y pies.

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Trastornos gastrointestinales: pérdida de apetito, náuseas, dolor epigástrico,

cambios en el hábito intestinal con estreñimiento o diarrea, que suelen depender

de las enfermedades asociadas. También llagas en la comisura de la boca,

sensación de quemazón en la lengua, alteraciones del gusto y disfagia. Heces

negras alquitranadas y pegajosas o sangre roja en las heces, que indican

sangrado digestivo.

Anemias más frecuentes

La carencia de hierro por hemorragias crónicas y la anemia por patologías crónicas

constituyen en efecto las formas más frecuentes de anemia en el anciano. Cabe destacar que en

los pacientes ancianos que viven solos, se observa además un aumento en la incidencia de

anemias por carencias de vitaminas atribuibles a una alimentación inadecuada.

Anemia Ferropénica.

La anemia ferropénica es la anemia más frecuente en la población en general, y

concretamente es muy frecuente en el anciano. En la mayoría de los casos, se debe a pérdidas

crónicas de sangre, a veces inaparentes, fundamentalmente del tracto gastrointestinal, siendo

las entidades más comunes la úlcera péptica, gastritis, hernia de hiato y neoplasias, cáncer de

colon y cáncer gástrico.

Por el contrario, es muy inusual que el origen esté en una deficiencia dietética, salvo en

algunos ancianos incapacitados o que viven solos.

En cuanto al tratamiento debe intentarse corregir la etiología a la vez que se inicia el

tratamiento oral con hierro en forma de sulfato ferroso, a ser posible en ayunas antes de las

comidas.

En caso de que las personas no lo toleren, como ocurre en un 10-20% de los casos,

debido a sus efectos secundarios como náuseas, malestar epigástrico, alteración del ritmo

intestinal, se puede administrar con los alimentos, o en última instancia vía parenteral. El

tratamiento deberá mantenerse entre 3 y 6 meses para reponer los depósitos de hierro y siempre

se tratará de evitar la transfusión sanguínea.

Anemia por enfermedades crónicas.

Es la forma de anemia más frecuente en geriatría, siendo la segunda tras la ferropénica

en la población general.

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Ocurre típicamente en pacientes con procesos inflamatorios crónicos, tales como:

infecciones urinarias de larga evolución u osteomielitis. Artritis reumatoide activa, insuficiencia

renal crónica, alcoholismo, malnutrición proteica, hepatopatías, hipotiroidismo, neoplasias. Se

caracterizan por ser de mediana intensidad, cursar con escasos síntomas, desarrollarse

gradualmente durante un periodo de semanas tras el inicio de la enfermedad, a no ser que

coexistan problemas cardiopulmonares.

Su diagnóstico es por exclusión de otras causas de anemia. En cuanto al tratamiento,

éste consiste en el de la enfermedad subyacente. No serán útiles ni el hierro, ni preparados

multivitamínicos, ni tónicos. En cuanto a las transfusiones se reservarán para los pacientes con

anemia clínicamente significativa, a los que aportará un beneficio transitorio mientras persista la

causa.

Anemia Megaloblástica.

Cursan como una anemia moderada o grave, hasta 5 gr/dl de hemoglobina, pero debido a

su lenta instauración son escasamente sintomáticas. Presentan sintomatología del síndrome

anémico, y exclusivamente en el caso de la Anemia por déficit de vitamina B12, pueden

presentar manifestaciones neurológicas degenerativas, que pueden variar desde parestesias,

entumecimiento en pies y manos, disminución de la sensibilidad vibratoria, hasta ataxia de la

marcha, alteración del gusto, olfato y visuales; o alteraciones psiquiátricas como irritabilidad,

somnolencia e incluso demencia o franca psicosis. Estas manifestaciones neurológicas pueden

desarrollarse incluso en ausencia de anemia, y si no son tratadas de forma precoz pueden ser

irreversibles.

La anemia por déficit de vitamina B12 aunque puede ser debida a un déficit nutricional en

pacientes que viven solos y con una dieta estrictamente vegetariana, generalmente es causada

por mala absorción a nivel gástrico, tras gastrectomía, cáncer gástrico o por anemia perniciosa, o

a nivel intestinal.

En cambio la anemia por déficit de fólico suele estar causada por malnutrición, dándose

típicamente en ancianos, viudos que viven solos, con alimentación descuidada, alcohólicos, con

bajos recursos socioeconómicos o con algún trastorno neuropsiquiátrico. Su diagnóstico se basa

en pruebas de laboratorio, y si no existe causa evidente se valorará realizar un estudio de

médula ósea.

Su tratamiento se realiza, en el caso de déficit de vitamina B12 con preparados

intramusculares de Cianocobalamina, con una pauta en principio de choque y luego de

mantenimiento de por vida. Mientras que en el caso de déficit de fólico, se administrará vía oral,

que según la causa se mantendrá 4-5 meses o de por vida. Siempre se debe haber descartado

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que no coexista un déficit de vitamina B12, pues aunque el ácido fólico corregirá las alteraciones

hematológicas podría empeorar el daño neurológico. Si los déficits se deben a malnutrición se

deberá reequilibrar la dieta de ese anciano.

Además de las anemias nombradas anteriormente, cabe destacar que existen otras

causas que originan anemia en los ancianos, entre ellas se distinguen las siguientes:

Síndromes mielodisplásicos: son propios de edades avanzadas, este conjunto de

enfermedades caracterizadas por una hematopoyesis ineficaz, citopenias refractarias y

una tendencia a progresar hacia leucemia mieloide aguda con una supervivencia media

de 15-19 meses. La mayoría sólo pueden recibir tratamiento sintomático con

transfusiones periódicas, y suelen morir por complicaciones infecciosas o hemorrágicas.

Mieloma múltiple: es una proliferación neoplásica de las células plasmáticas, casi

exclusiva de las personas de edad. Su etiología es desconocida. Y las manifestaciones

clínicas por orden de frecuencia son dolores óseos en la columna vertebral y costillas,

fracturas patológicas, síndrome anémico, astenia, anorexia, pérdida de peso. Su

diagnóstico se basa en pruebas de laboratorio, y biopsia-aspiración de médula ósea. Su

pronóstico es malo y su curación no es posible por ahora, pero existe un tratamiento

sintomático con quimioterapia, radioterapia o de soporte.

Anemia hemolítica: habitualmente se encuentra asociada a enfermedades

linfoproliferativas como la leucemia linfática crónica, linfoma, enfermedades del colágeno

o fármacos. Su tratamiento debe dirigirse a la causa, y en el caso de falta de respuesta se

utilizarán los esteroides, esplenectomía o incluso inmunosupresores.

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ANEXO 6: “ÚLTIMAS NOTICIAS SOBRE ANEMIA”

La anemia elevaría el riesgo de muerte en los ancianos: estudio

NUEVA YORK (Reuters Health) - Un nuevo estudio indica que un bajo recuento sanguíneo de glóbulos rojos, independientemente de otras enfermedades coexistentes, es un factor de riesgo de muerte en los adultos muy mayores. Durante el estudio, ese bajo recuento, también conocido como anemia, duplicó el riesgo de muerte.

El equipo analizó datos de 562 personas de 85 años o más. Más de un cuarto tenía anemia al inicio del estudio y otro cuarto la desarrolló durante los cinco años de seguimiento clínico.

La anemia estuvo asociada con un mayor riesgo de morir durante el seguimiento y con dificultades para realizar las actividades cotidianas.

Canadian Medical Association Journal, 27 de julio del 2009

www.nlm.nih.gov/.../spanish/news/fullstory_87532.html

Ejercicio intenso reduce el conteo sanguíneo y nivel de hierro

NUEVA YORK (Reuters Health) - El ejercicio es bueno, pero cuidado: un nuevo estudio halló que los jóvenes que hacen actividad física extenuante son un grupo "subestimado", que está en riesgo de tener un bajo conteo sanguíneo y deficiencia de hierro. El equipo de Droit Merkel, del Centro Médico Chaim Sheba en Tel-Hashomer, estudió a 153 hombres de 18 años que entrenaban para integrar una unidad de combate de elite en la Fuerza de Defensa de Israel. En Journal of Adolescent Health, el equipo informa que antes de iniciar el entrenamiento, el 18 por ciento de los reclutas tenía un bajo conteo sanguíneo, o anemia. Esa cifra casi se triplicó (alrededor del 50 por ciento) a los seis meses del entrenamiento militar intensivo.

Entonces, ¿por qué aumenta el riesgo? Las causas potenciales incluyen el consumo de gran cantidad de agua, que diluye la sangre y daña las células sanguíneas, lo que ocurre también con altos niveles de actividad física.

Journal of Adolescent Health, septiembre del 2009

La cirugía para adelgazar puede causar deficiencia de hierro

NUEVA YORK (Reuters Health) - Un nuevo estudio sugiere que la cirugía para adelgazar alteraría la absorción del hierro. La deficiencia de este mineral es un problema frecuente después del bypass gástrico para tratar la obesidad mórbida y los suplementos de hierro no serían suficientes para prevenirlo en algunos pacientes.

Los autores hallaron que el 39 por ciento de 67 mujeres chilenas, operadas con la cirugía más frecuente para adelgazar, desarrolló anemia durante los 18 meses posteriores a la cirugía. La causa más común de la anemia fue la deficiencia de hierro

Según la Sociedad Estadounidense para la Cirugía Metabólica y Bariátrica, unos 220.000 estadounidenses ingresaron en el 2008 al quirófano para adelgazar y la mayoría optó por el bypass gástrico.

American Journal of Clinical Nutrition, septiembre del 2009