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TAPA CONTRA RETIRACIONES:Layout 1 06/11/2011 20:48 Página 3

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REVISTA Nº3:Layout 1 03/11/2011 21:20 Página 1

2 ÍNDICE


9Dr. Gladys Guarrera

CARTA DEL PRESIDENTE DE SAOTAEstimados colegas

Este último número 2011 de nuestra revista, llega a ustedes durante el desarrollode nuestro XI Congreso Argentino de Obesidad y Trastornos alimentarios, el cualrepresenta el mayor evento científico de nuestro año.Al mismo tiempo nos encontramos iniciando el balance de un año más y en eltramo final de nuestra gestión.Desde esa perspectiva, es satisfactorio ver el desarrollo con el que contará nuestrocongreso, no sólo por los disertantes sino también por los temas que se abordarán.Como ya señalamos en otras oportunidades, es nuestro compromiso poner el focode atención en aquellos temas que influyen en la calidad de vida de nuestra po-blación. Y esa es la razón por la cual sentimos la obligación de darles un espacioen nuestro congreso pero, al mismo tiempo, dar lugar a su debate.Es desde ese lugar que encontrarán temas como Jarabe de Maíz de Alta Fructosa;o la conferencia sobre la Nueva Clasificación de los Alimentos; o la mesa de Ne-oalimentos como solución o parte del problema; intentaremos una vez más re-formular la Definición de Obesidad. Por otra parte y siguiendo con lo iniciado enotros años, veremos hacia nuestro pasado para intentar explicar algunas patolo-gías del presente; y dedicaremos un simposio a los 1000 días críticos del ser hu-mano, aquellos que definirán su futuro y su calidad de vida.Como verán, es un temario para la discusión siendo ese el objetivo; no la acepta-ción incondicional, si no el debate que nos permita ganar a todos profundidad enel conocimiento.Desde el trabajo institucional queremos destacar el lanzamiento durante el con-greso de la Guía SAOTA de Alimentos y Productos Alimenticios; este proyecto na-cido gracias a la gestión de los Dres. Rosa Labanca y Julio Montero, ha sidocoordinado por la Lic. Carolina Chevallier.Esta guía se constituye como un verdadero vademécum que será una importanteherramienta de consulta profesional.Es importante señalar que, durante el 2011, se ha destacado el trabajo de nuestrasdelegaciones.En la ciudad de Rosario se desarrolló por segundo año consecutivo, el Curso deObesidad y Sme Metabólico, organizado por nuestra delegación (Lic. Mariela Ca-risio y consejo asesor) y bajo la dirección del Dr. Julio Montero. Dicho curso cuentacon un importante número de alumnos y queremos destacar la labor desarrolladaque ha permitido obtener estos resultados.Bahía Blanca a través de la Dra. Ana Cabut, ha organizado una Jornada de Actua-lización en Obesidad, gratuita para todos los profesionales de la salud, dando asíla oportunidad a la difusión del conocimiento.Chaco bajo la coordinación creativa del Dr. Claudio Szymula, nos ofrece materialde actualización el cual aparece regularmente en nuestra web.


CARTA DEL PRESIDENTE DE SAOTA10

· OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS I Volumen 22 I Número 3 I Septiembre 2011

Durante el año se desarrolló el programa docente delineado, empezando por laEscuela Posgrado de Obesidad y Sme Metabólico que, como cada año, se dicta enAMA; pero también tuvieron lugar los cursos de actualización en nuestra sede. Yse agregaron con gran repercusión, dos cursos dictados a través de la modalidadweb: Obesidad en el adulto y Obesidad infantil.Ha sido intenso el camino recorrido; pero sin dudas es aún mucho lo que quedapor hacer y eso será tarea de las próximas autoridades.Espero disfruten de nuestro congreso.Les dejo un fuerte abrazo

Dra. Gladys GuarreraPresidente


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Consenso ·

CONSENSO ARGENTINO EN PSICOLOGÍA BARIÁTRICA.METODOLOGÍA UTILIZADA EN EL DESARROLLO DE LAS GUÍAS.

Las guías que se presentan a continuación se desarrolla-ron en reuniones plenarias y regionales, celebradas entremayo del 2009 y noviembre del 2010. Se priorizó la par-ticipación federal, siendo así que se desarrollaron las reu-niones plenarias en el ámbito del Congreso Internacionalde Cirugía Bariatrica con enfoque de Equipo Multidisci-plinario de la ciudad de Mendoza. También se desarro-llaron actividades Plenarias en el Congreso Argentino deObesidad y Trastornos de la Conducta Alimentaria(SAOTA) y en la 1ras. Jornadas de Cirugía Bariatrica conEnfoque de Equipo Multidisciplinario organizadas porNUCIBA (Nutricionistas en cirugía Bariatrica) y GPCO. Larevisión de las presentes y el desarrollo de Plenarios seprevén en adelante en el ámbito de Congresos de Ciru-gía Bariatrica con Enfoque Interdisciplinario de carácternacional o Internacional siempre que se desarrollen enArgentina, con el fin de garantizar la concurrencia de lacomunidad bariatrica argentina en todas sus disciplinasy darle el adecuado marco Institucional de carácter Na-cional, Federal, Bariatrico e Interdisciplinario.

La metodología de trabajo que se empleó fue:

· División en pequeños grupos· Discusión de tópicos propuestos por la coordinaciónGPCO· Discusión plenaria de las conclusiones parciales· Firma de acta acuerdo de consenso por todos lospresentes.

El desarrollo de estas guías acompaña el desarrollo pa-ralelo de guias en Mexico y Chile, y GPCO se integra a laCoordinación Latinoamericana de Psicólogos Bariatricosde este modo, aportando sus resultados al espectro in-ternacional.En marzo del 2011, en el marco del IV CONGRESO LATI-NOAMERICANO IFSO se presenta oficialmente en Con-

senso Argentino Completo tal y como ha quedado plas-mado en las presentes guias. GPCO por medio de su representante en Colombia par-ticipa del desarrollo del 1er. Consenso Latinoamericanode Psicología en Cirugía Bariatrica, que será publicadopróximamente.

1er. Documento de Consenso Argentino.

1.1 Objetivos del Psicólogo en cuanto al paciente.

•Evaluar al Paciente; identificar contraindicaciones ala Cirugía.

•Brindar al paciente Información, instrumentando losmedios necesarios para asegurar la comprensión delmismo favoreciendo la responsabilización del pa-ciente en el sostenimiento del tratamiento.

•Realizar e implementar los tratamientos que fueranecesario para favorecer los cambios en Conducta Ali-mentaria y hábitos, prevenir y tratar las repercusionessubjetivas de los cambios corporales.

•Favorecer la motivación del paciente; la adherenciaal tratamiento; la instalación de la transferencia y/oalianzas terapéuticas y de trabajo en el tratamientotanto con el paciente como con el equipo interdisci-plinario.

•Promover la idea de la cirugía dentro de un procesode cambio y tratamiento.

•Intervenir como soporte o sostén con la familia y elpaciente en situaciones críticas (Re operaciones, In-ternación en Unidad de Terapia Intensiva, Obitos)


CONSENSO ARGENTINO EN PSICOLOGÍA BARIÁTRICA. METODOLOGÍA UTILIZADA EN EL DESARROLLO DE LAS GUÍAS.12


· Intervenir con la familia y la red social para soportedel tratamiento a largo plazo.

· Seguimiento y tratamiento post quirúrgico.

· Atender siempre a las singularidades del paciente enlas distintas intervenciones.

1.2 Objetivos del Psicólogo en cuanto al equipo interdisciplinario.

· Promover la tarea de equipo, favoreciendo el enten-dimiento y la construcción de puentes interdisciplina-rios.

· Favorecer el consenso en cuanto al tratamiento demanera de llegar al paciente con un discurso claro yunificado.

· Valorizar la tarea del psicólogo en el equipo interdis-ciplinario.

· Producir documentos y/o procedimientos que favo-rezcan el resguardo de la tarea del psicólogo y delequipo interdisciplinario.

· Producir documentos tendientes a proteger la tareade evaluación e intervención psicológica, puntuali-zando los limites de dichas prácticas cuando los pa-cientes no cumplen con las pautas de seguimiento.

2.Objetivos del Psicólogo en el Post Operatorio

2.1 Objetivos:

· Acompañar al paciente en el post operatorio por lomenos por un año, al igual que el resto del equipo,con propuestas individuales, grupales, etc.· Realizar actividades psicoeducativas tendientes aafianzar los cambios de hábitos.· Desarrollar procesos administrativos que asegurenque el paciente haya comprendido que debe regresar(turnos, formularios, etc) Es imprescindible y consti-tuye una política de reduccion de daño que el pa-ciente firme un acta cuando asiste a consulta, grupo,etc.· Favorecer la conciencia de enfermedad crónica, querequiere tratamiento de por vida· Procurar acciones de soporte con el grupo familiar/grupo de referencia/soporte social en esta etapa

· Identificar posibles psicopatologías que pudieransurgir o reaparecer.· Brindar un espacio de contención y dialogo con otrosiguales, favoreciendo el intercambio de experienciassaludables y posibles dificultades.· Motivar para los cambios del estilo de vida y activi-dades saludables.· Acompañar la tramitación de duelos, cambios en suimagen corporal y repercusiones en el ámbito social,familiar y laboral.· Trabajar sobre la reconstrucción del proyecto de vida,trabajo y relaciones interpersonales, asi como de ha-bilidades sociales perdidas durante el desarrollo de laenfermedad· Intervenir terapéuticamente, dando participación apsiquiatría, sobre los niveles de ansiedad del pacienteque pudieran surgir por la deprivacion alimentaria

2.2 Durante el Post - operatorio inmediato:

· Si bien es un momento patrimonio de la cirugía, sesugiere acompañamiento individual en internación.

A mediano plazo

· Proponer Talleres interdisciplinarios que incluyan ala familia y pacientes· Coordinar Grupos terapéuticos.· Desarrollar Grupos Psicoeducativos.

2.3 Tema: Seguimiento Individual.

La experiencia de los participantes del consenso in-dica que el seguimiento individual es infrecuente yaque los pacientes no regresan con el psicólogo. Por lotanto:

· El seguimiento tendría que estar basado en dos prin-cipios:

-Disponibilidad: que el paciente sepa que el psicó-logo está disponible si lo necesita, -Motivación: el psicólogo procurará motivar al pa-ciente para que continúe su seguimiento con él, conla nutricionista y en el espacio grupal.

· Durante el pre-quirúrgico, se sugiere que se fijecomo encuadre que el paciente deberá realizar con-sultas post-quirúrgicas con el psicólogo al mes, a los3 meses, a los 6 meses y al año. Quedando siempre laposibilidad abierta de que el paciente concurra a con-sulta cuando lo considere necesario.· Si el paciente no concurre, realizar contactos perió-dicos cada 2 o 3 meses, a través del teléfono o vía mail.


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Consenso ·

· En el pre-quirúrgico el psicólogo se convirtió en unpuente comunicacional entre el paciente y el equipomultidisciplinario, en el post-quirúrgico el equipomultidisciplinario (a donde si concurre el paciente: cli-nica, nutricionista) tendría que ser un puente comu-nicacional entre el paciente y el psicólogo.

2.4 Comorbilidades que pueden aparecer en el postoperatorio:

· Descompensaciones psiquiátricas en pacientes vul-nerables.· Pobre/escasa conciencia de enfermedad.· Rasgos ansiosos y/o depresivos· Trastornos de la Conducta alimentaria· Trastornos en la imagen corporal· Inhabilidades sociales· Dificultades para mantener hábitos y adherencia alos tratamientos.· Dificultades en las relaciones interpersonales (pér-dida de algunas, ganancia de otras). · Disconformidad con el resultado por expectativasirreales.

2.5. Reganancia de peso y fracaso a largo plazo

Se acuerda clasificar las consecuencias de la cirugía ba-riatrica desde el punto de vista de la Salud Mental en

1.Frecuentes y No Frecuentes2.Favorables y Desfavorables3.Inmediatas (dentro de los 6 meses post operato-rios) Mediatas (entre 6 meses y un año) y de LargoPlazo (mas de un año)

CONSECUENCIAS FRECUENTES

A)FAVORABLES B)DESFAVORABLES

A)FAVORABLES INMEDIATAS: Corresponde a los Bene-ficios logrados por los cambios en lo real e imaginarioque inciden también en lo simbólico:

· Aumento de autoestima (mayor confianza y seguri-dad en sí mismo).· Mejoramiento de Comorbilidades (HTA, DBT, etc).· Mayor autonomía (En desplazamiento, higiene, etc. ).· Incremento de la motivación libidinal (Incrementode interés por diferentes actividades, o situaciones).

FAVORABLES MEDIATAS· Mejor adecuación a la vida social (mayor contactocon los otros).

· Disminución de Sobreadaptación (Ej. El pte. ya nonecesita ser condescendiente para ser aceptado).

FAVORABLES A LARGO PLAZO· Estabilidad Emocional· Cambio de hábitos· Mejoramiento de la calidad de vida

B) DESFAVORABLES

INMEDIATAS: Se observan alteraciones en la percepciónde la Imagen Corporal que pueden traer aparejados:

•Distorsiones cognitivas (No coinciden el descenso depeso con la percepción que tiene el paciente. sobresí mismo).•Angustia (por intolerancias alimentarias o dificultadpara adaptarse a la nueva condiciñon anatómica)•Aumento de Ansiedad (Constatar todo el tiempo eldescenso).

MEDIATAS• TAG (Desplazamiento de Ansiedad se traslada a otroscampos).• Disconformidad entre el peso logrado y el peso de-seado.• Trastornos vinculares • Falta de adhesión a mediano/largo plazo, abandonode controles, participación en grupos, etc.• Agravamiento de Trastorno Psiquiátrico previo (Au-mento de inestabilidad emocional, anímica, etc).

A LARGO PLAZO• Colgajos• Cronificación de las dificultades para adaptarse a lanueva condicion• Reganancia de Peso• Frustración

POCO FRECUENTES• Sentimientos de Despersonalización • Sensación de Pérdida de identidad - Sensación deextrañeza.• Distimia (Apatía, desinterés).•TCA (Masticar y escupir, atracones y vomitos, cravingpor HC, picoteos).• Depresión reactiva por la mala tramitación del duelo(por perdida de beneficios secundarios de la obesi-dad, por el impacto sobre la identidad, por los usosemocionales del alimento)

1) Lo Disruptivo/lo traumático. Repercusión subjetiva delimpacto bariátrico.Diferentes experiencias de los participantes del con-


CONSENSO ARGENTINO EN PSICOLOGÍA BARIÁTRICA. METODOLOGÍA UTILIZADA EN EL DESARROLLO DE LAS GUÍAS.14

· OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS I Volumen 22 I Número 2 I Julio 2011

senso dan cuenta que la cirugía podría ser un hechotraumático o no, dependiendo de la condición pre ope-ratoria del paciente, de su estructura psíquica, de su his-toria personal, su vulnerabilidad y las características delprocedimiento (si hubo complicaciones, pe.) depen-diendo siempre entonces de la singularidad de cadacaso y de la subjetividad en juego.

Siendo no obstante la cirugía una decisión adulta y au-tónoma del paciente, no reuniría las condiciones sufi-cientes para constituirse en traumático (sorpresivo,disruptivo) Se ratifica la necesidad de cumplir con las re-comendaciones de la presente guía en lo que respectaal pre operatorio, como medida preventiva de las pre-sentes consecuencias .

BIBLIOGRAFÍA

1ra. Comunicación en Argentina: Academia Argentina de Cirugía (9-4-97), publicado en Rev. Arg. Cirug.1998;74:45-60

2da.Comunicación en Argentina: Academia Argentina de Cirugía, (17-5-2000), publicado en Rev. Arg Cirug.2001;80:86-99. Primeros 100 pacientes con BGAL.

Presentación en el Congreso Argentino de Cirugía. ¿Qué hemos aprendido del banding gástrico? 2002 Dr. FernándezEzequiel

DR. CARLOS SIMONS - HOSPITAL CÓRDOBA - CETOM CÓRDOBADR. EZEQUIEL FERNÁNDEZ - HOSPITAL CHURRUCA - CENTRO DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA OBESIDADANEXO BIBLIOGRAFÍA

Consenso SEEDO 2000 para la evaluación del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de criterios de interven-ción terapéutica. Med. Clin. Barc. 2000; 115: 587-597) Nº 15.

PSICÓLOGOS Y PSIQUIATRAS PARTICIPANTES DEL CONSENSO POR ORDEN ALFABÉTICO

1. ANDRES LUCIANA2. ANGELINI PAULA3. BARBIERI ROXANA4. BARRIONUEVO MARA5. BASSI FLORENCIA6. BOLZAN CLAUDIA7. CAEIRO ANDREA8. CANO PAOLA9. CASABELLA MARCELA10. CAVALIE CARLA11. COLLA FERNANDA12. DE GAETANI VANESA13. DEBELUJH GERMAN14. DOMECQ PATRICIA15. ESPIOL MARIANA16. ESTRELLA ALMA17. EVANGELISTA ROXANA18. FAZZANOANALIA 19. FERNANDEZ GUERRINI,M.M. 20. FORBES SILVINA21. GARCIA MARINA

22. FORBES SILVINA23. GARCIA MARINA24. GHIONE SILVIA25. GIMENO SYLVIA26. GUASS MARILEN27. IBARRA ANA LIA28. ISSASI MARIANA29. KÑÁLLINSKY LAURA30. KITAY LILIANA31. LARSEN FEDERICO32. LASAGNI VIVIANA33. LAURIA ARIADNA34. LEITNER WANDA35. LEIVA VELAZQUEZ MARIANA36. LOBOS SUSANA37. MAKLUFF GABRIELA38. MANERA PABLO39. MARTORELLI SILVINA40. MELLADO ALEJANDRA41. MONTANI PATRICIA42. OLGUIN DAMIAN

43. PASALLIA NATALIA44. QUINN MARIANA45. RAMIREZ FLORENCIA46. ROMERO PANGALLO INES47. SABA MORI48. SAFFE ROMAÑUK YAMILA49. SESIN NATALIA50. SWEITZER PATRICIA51. TAIAROL TERESA52. TAMBURINI SANDRA53. TORRES SANDRA


Martín Milmaniene; Julio C. Montero 15

Ensayo ·

EL ORIGEN DE LA DIETA HIPOGRASA. LA FALACIADE LA HIPÓTESIS LIPÍDICA.THE ORIGIN OF THE LOW-FAT DIET. THE FALLACYOF THE LIPIDIC HYPOTHESIS

Martín Milmaniene * y Julio C. Montero **

El aumento del conocimiento depende por completo de la existencia del desacuerdoKarl Popper

ResumenPor más de 30 años comer saludablemente fue sinónimode una dieta baja en grasas. A partir de la década del 50’con la influencia del Dr. Ancel Keys se responsabilizó a lagrasa de la dieta, especialmente la saturada de los altosniveles de enfermedad cardiovascular que se observan enlas poblaciones con hábitos de vida occidental. La reduc-ción en el contenido de grasa saturada en la dieta tienesu fundamento en la hipótesis lipídica, que postula que ladisminución del consumo de grasas saturadas reduce losniveles de colesterol plasmático y en consecuencia la tasade enfermedad coronaria. Esta hipótesis fue adoptada pormuchas sociedades científicas e incluso por institucionesgubernamentales para redactar recomendaciones dieta-rias que estigmatizan a la grasa de origen animal especial-mente la de la carne. Sin embargo la evidencia científicaproveniente de los estudios epidemiológicos y ensayosclínicos no demostró que la grasa saturada incremente elriesgo de enfermedad cardiovascular. Aun así la dieta hi-pograsa conocida por muchos como cardio-dieta com-puesta principalmente por 50% de su valor calórico porhidratos de carbono y no más del 10% de grasas saturadasse ha difundido extensamente y es considerada actual-mente como modelo de alimentación saludable.

Palabras claves: dieta restringida en grasas, colesterol,lipoproteínas, enfermedad cardiovascular, grasa dietaria

SummaryFor more than 30 years, eating healthy was synonymousof eating a diet low in fat. From the 50s', and due to theinfluence of Dr. Ancel Keys, dietary fat in particular saturatedfat, was taken to be responsible for the high levels ofcardiovascular disease affecting populations with Westernlifestyles. The reduction of saturated fat in the diet isbased on the lipidic hypothesis, which postulates thatthe reduction in the consumption of saturated fat lowersplasmatic cholesterol levels and consequently the rateof heart disease. This hypothesis was adopted by manyscientific societies and even government institutions tomake dietary recommendations that stigmatize animalfat, especially from meat. However, scientific evidencesteaming from epidemiological studies and clinical trialsdid not demonstrate that saturated fat increases the riskof cardiovascular disease. Yet, the low-fat diet, known formany as cardio-diet, which is compounded mainly ofcarbohydrate, 50% of its energetic value, and no morethan 10% of saturated fats has spread widely and iscurrently regarded as a model for healthy eating.

Keywords: fat-restricted diet, cholesterol, lipoproteins,cardiovascular disease, dietary fat

*Médico. Especialista en Medicina InternaServicio de Clínica Médica Hospital de Agudos I. Pirovano. Ciudad Autónoma de Buenos Aires. Miembro de la Comisión Directiva de Sociedad Argentina de Obesidad y Trastornos Alimentarios (SAOTA)**Médico. Especialista Universitario en Nutrición. Universidad de Buenos Aires.Co-Director de la Escuela Postgrado. Asociación Médica Argentina.Miembro de la comisión directiva de la SAOTA.e-mail: M. Milmaniene: [email protected]



16 EL ORIGEN DE LA DIETA HIPOGRASA. LA FALACIA DE LA HIPÓTESIS LIPÍDICA.

El Explorador del Ártico Vilhjalmur Stefansson y ladieta rica en grasa

El explorador de origen islandés Vilhjalmur Stefanssones uno de los grandes aventureros del siglo pasado. Susinvestigaciones en el Ártico han sido un valioso aporteal conocimiento de esa región. Durante el transcurso de sus investigaciones científicasen el Ártico desde 1.906 hasta 1.918, Stefansson viviócomo un esquimal entre los esquimales. Su dieta consis-tía casi exclusivamente en carne, pescado y agua sin con-sumir ningún otro alimento (vegetales, cereales y frutas)tal como lo hacen los esquimales que habitan esa región. Como la mayoría de los occidentales, Stefansson creíaque una nutrición adecuada consistía en la ingesta deuna dieta variada rica en frutas, cereales, verduras y mo-derada en carnes y grasas. Tal como lo relata el propio Stefansson luego de años devivir con una dieta consistente exclusivamente en car-nes, nunca se sintió mejor en su vida, no había presen-tado síntomas o signos de déficit nutricional, inclusivede escorbuto –una de las enfermedades mas temidaspor los exploradores-. Sus hazañas en el Ártico no sólointeresaron a sus colegas científicos de la época, sinotambién a nutricionistas y médicos que creían que unadieta como la que Stefansson consumió en la tierra delos esquimales traería graves consecuencias para lasalud. El Dr. Clarence W. Lieb del Hospital Bellevue de New Yorkinteresado en la experiencia nutricional de Stefanssonllevó a cabo un estudio clínico para evaluar los efectosde una dieta exclusivamente compuesta por carne. El es-tudio fue publicado en 1.929 en la revista JAMA con eltitulo “Efecto sobre el ser humano de una dieta cárnicaexclusiva durante 12 meses” 1. Los participantes de esteestudio fueron el propio Stefansson y su colega Ander-sen quienes consumieron durante 12 meses una dieta‘ad libitum’ compuesta exclusivamente por carne. La ingesta calórica promedio de Stefansson fue de 2.600Kcal/día, de las cuales 2.100 Kcal fueron de grasa. Ander-sen ingirió un promedio de 2.620 Kcal/día de las cuales2.110 Kcal provenían de grasas. Al finalizar el estudio Stefansson había perdido 2.5 Kg yAndersen 3, sin cambios clínicos en la vitalidad y en laapariencia de los sujetos. No se reportaron alteracionesen el examen odontológico. Pulso, temperatura y sueñosin cambios durante el estudio. No existieron alteracio-nes en el medio interno incluyendo el nivel de calcio yla densidad ósea. Stefansson y Andersen no tuvieron necesidad ni com-pulsión por otros alimentos que no fuesen los permiti-dos en el estudio. La dieta que experimentaron durante1 año, proveyó 100-140 gramos por día de proteínas, un

30-40 % más elevada que la ingesta promedio de aquelmomento. La mayor parte de las calorías consumidasprovinieron de las grasas que correspondieron al 70-80% de las calorías totales. Stefansson dedicó parte de suvida a escribir sobre las virtudes de la dieta esquimalcompuesta casi exclusivamente de carnes y pescadosricos en grasa (70 % de las grasas totales). Stefannsson conmovió a la nutrición contemporánea aldemostrar que una dieta rica en grasas como la que con-sumen los esquimales y que él mismo había experimen-tado tanto en el Ártico como en el ensayo clínicocontrolado en New York, era saludable. A pesar de estevalioso aporte, las ideas de Stefansson pasaron a la his-toria de la nutrición, y las grasas se transformarían en res-ponsables de muchos de los padecimientos de la vidaoccidental.

La era de la hipótesis lipídica. Ancel Keys el padre dela hipótesis

El padre de la hipótesis lipídica es sin lugar a dudas el Dr.Ancel Keys fisiólogo de la Universidad de Minnesota,quien preocupado por el aumento de la enfermedad co-ronaria (EC) en la población masculina de su país, le pre-guntó a la audiencia durante la primera conferencia de laOrganización de Alimentos y Agricultura de la ONU lle-vada a cabo en Roma en 1.951, si este incremento podríaser debido a los hábitos dietarios 2. Le responden que enla ciudad de Nápoles la EC era extremadamente rara. Keys visita Nápoles y confirma la baja prevalencia de EC.La única excepción a esta observación era la minoría deciudadanos de elevados ingresos económicos, que te-nían una dieta rica en carnes, en contraste con el restode la población de bajos recursos que se alimentabaprincipalmente con pastas, frutas, vegetales y carnessólo una vez a la semana. Keys también encontró que los niveles de colesterol eranbajos en la población de Nápoles, excepto en la clase altay concluyó que existía una asociación entre una dietarica en carnes, grasas, niveles de colesterol sérico y EC. Keys conocía las estadísticas del Departamento de Agri-cultura de USA (USDA) que reportaban que la dieta ame-ricana de principios del siglo pasado contenía 25 %menos de fibras y cereales y 25 % más de carnes que laconsumida en 1950. Como documentó mas tarde GaryTaubes, esas estadísticas eran erróneas debido a que fue-ron inferidas en base a datos de importación y exporta-ción de productos agropecuarios y no sobre el consumoreal3. En poco tiempo el colesterol se transformó en el villanode la medicina y en uno de los principales responsablesde la “Epidemia de enfermedad cardiovascular”. Keys se convence de que la dieta Americana típica rica


Ensayo ·

17Martín Milmaniene; Julio C. Montero

en grasas, especialmente saturadas, es responsable delos altos niveles de colesterol sérico y en consecuenciade la EC a diferencia de las grasas de origen vegetal quedisminuyen los niveles de colesterol.Para mediados de los años 50` se dan a conocer una seriede trabajos experimentales realizados a comienzos desiglo pasado que demostraban la participación del co-lesterol en la génesis de la aterosclerosis. En 1.913, el investigador ruso Nikolay Anitschkow habíaregistrado que la alimentación de conejos con purifica-dos de colesterol por dos o más meses podía producirleslesiones ateroescleróticas 4. Debido a este hallazgo,Anitschkow paso a ser considerado una celebridad in-ternacional y sus aportes científicos fueron comparadoscon los de Harvey y Koch. En 1.952 Keys promulgaba la reducción de la grasa die-taria a menos del 30 % de las calorías totales, aunque re-conocía que la evidencia era escasa. Keys necesitabaevidencia científica sólida que sustentara su hipótesis ypara este propósito diseñó un estudio donde compara-ría diferentes poblaciones con distintos patrones alimen-tarios y tasas de EC. El Seven Countries Study (SCS) es considerado la piezamaestra de Ancel Keys, y es referido como legendariopara justificar la relación entre grasa dietaria-EC 5. El SCS reclutó 13.000 hombres de edad media en 16 po-blaciones principalmente rurales de Italia, Yugoslavia,Grecia, Finlandia, Holanda, Japón y USA. Keys eligió estaspoblaciones con diferencias sustanciales en sus dietas ytasas de EC, para poder demostrar su asociación. El colesterol medio en el este de Finlandia fue superiora 260 mg/dl, mientras que en Japón fue cercano a 160mg/dl; el numero de ataques cardiacos fatales por cada1.000 individuos en un periodo de 10 años fue de alre-dedor de 70 en Finlandia y 5 en Japón. Cuando se grafi-can las muertes por EC en función del colesterol séricopara los 7 países, los datos muestran una relación casi li-neal, sugiriendo que el riesgo de la población es propor-cional a los niveles de colesterol. El SCS encontró también que el nivel de colesterol eraproporcional a la ingesta de grasas saturadas y no a lade grasas totales. La contribución de las grasas saturadassobre el total de las calorías ingeridas fue del 20 % paralos hombres finlandeses y del 2 % para los japonesesconcluyendo que el riesgo poblacional de EC fatal eraproporcional a los niveles de colesterol sérico, que a suvez era proporcional a la ingesta de grasas saturadas. El SCS dejo 3 lecciones según Keys: 1) El colesterol séricoes predictivo de EC 2) La cantidad de grasa saturada enla dieta influye en los niveles de colesterol y en conse-cuencia en la EC 3) Que las grasas monoinsaturadas pro-tegen contra la EC. Una nueva idea para ese momento.Para Keys esta última lección explicaría porque en algu-

nas regiones de Finlandia y Creta a pesar de que ambasconsumían 40 % de las calorías totales como grasas exis-tía una diferencia en la tasa de EC. En Finlandia 22 % de las calorías provenían de las grasassaturadas y el 14 % de las monoinsaturadas, mientrasque en Creta 8 % de las calorías provenían de grasas sa-turadas y 29 % eran monoinsaturadas. Esto explicaríaporqué que la tasa de EC fue más baja en Creta que enJapón aun con un ingreso de grasa total muy superior.La hipótesis lipídica no pudo explicar algunos hallazgosdel estudio como por ejemplo que los finlandeses deleste tuvieran 3 veces más EC que los del oeste a pesarde tener los mismos hábitos de vida. El estudio SCS fue considerado en esa época como unaevidencia sólida a favor de la hipótesis lipídica. Sin em-bargo el SCS tiene errores metodológicos e interpretati-vos. Fueron elegidos países como Japón y Finlandia,pero se descartaron otros como Francia y Suiza dondela tasa de EC era baja y el consumo de grasas saturadas,elevado. Si bien Keys disponía de datos de 22 países sólo decidióla publicación de los mencionados siete. El SCS es un es-tudio epidemiológico observacional y prospectivo, porlo tanto sus resultados hablan de asociación entre grasasaturadas, colesterol y EC pero no establece causalidad. A pesar de estas consideraciones, el SCS se transformóen uno de los estudios fundamentales de la nutriciónmoderna y pilar de la hipótesis lipídica que postula quela dieta occidental y particularmente la americana esaterogénica debido a su alto contenido en grasas satu-radas que elevan el colesterol plasmático.

Grasas saturadasLas guías oficiales publicadas por las principales socie-dades científicas del mundo y avaladas por el ámbitoacadémico recomiendan una dieta rica en hidratos decarbono y baja en grasas –especialmente saturadas-como una medida no farmacológica para prevenir la en-fermedad cardiovascular (ECV). El principal argumento en contra de las grasas saturadasconsiste en que las mismas aumentan el colesterol plas-mático. Sin embargo, varios estudios demostraron que pobla-ciones -Indios Navajos, inmigrantes Irlandeses en Bos-ton, nómadas Africanos, Masai, granjeros Suizos en losAlpes y monjes Benedictinos y Trapistas- con dietas ricasen grasas saturadas presentaban bajos niveles de coles-terol plasmático y enfermedad cardiovascular 6-8.Ensayos clínicos que evaluaron el efecto metabólico dedietas hipohidrocarbonadas informaron que el nivel decolesterol total y LDL (lipoproteínas de baja densidad)fue similar a los que reciben la clásica dieta baja en gra-sas saturadas a pesar de que los primeros consumen 3 a




7 veces mas grasas saturadas 9. La aterogénicidad no pa-rece deberse al nivel de colesterol plasmático sino a laslipoproteínas que lo transportan aunque no todas las li-poproteínas tienen el mismo poder aterogénico; las LDLpequeñas y densas son más aterogénicas que las LDLgrandes y boyantes 10. De esta manera el nivel del coles-terol plasmático trasportados por la LDL nada dice sobresu forma, tamaño y número. La restricción de los hidratos de carbono habitualmentedisminuye notablemente el perfil aterogénico de las li-poproteínas aunque puede elevar levemente los nivelesde colesterol total y el de las LDL, a pesar que la ingestade grasa total y saturada suele ser mayor que en las die-tas hipograsas11. Para que la hipótesis lipídica sea tomada como valida noalcanza con demostrar que la grasa saturada influye enlos niveles de colesterol, sino que la reducción en su in-gesta disminuye la mortalidad cardiovascular y total.Pero poca es la evidencia que sustenta esta noción. El Dr. Uffe Ravnskov encontró que en por lo menos 30estudios de cohorte y caso control que incluyeron a másde 300.000 individuos, aquellos que presentaron EC noingirieron más grasas saturadas que los demás6. En el 2.001 se publicó una revisión sistemática que in-cluyó 27 ensayos clínicos en más de 30.000 sujetos endonde la intervención consistía en la reducción de la in-gesta de grasas totales, grasas saturadas, colesterol o elcambio de grasa saturada por insaturadas12. Los autoresreportaron que no existió diferencia significativa en lamortalidad total y por ECV entre el grupo control y el deintervención. En varios de los ensayos clínicos incluidosen esta revisión la reducción en la grasa saturada seacompaño de su reemplazo por hidratos de carbono opor grasa insaturada. En el ensayo clínico controlado de intervención dietariamás grande realizado hasta la fecha, el Women’s HealthInitiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial,se asignó aleatoriamente a más de 48.000 mujeres pos-menopáusicas a una dieta baja en grasas o a un grupocontrol con una dieta habitual13. Luego de un segui-miento de 6 años, no hubo diferencia entre los gruposen la incidencia de EC no fatal y ECV total, incluyendo ac-cidente cerebrovascular. El Archives of Internal Medicine publicó, en 2.009, una re-visión sistemática sobre la evidencia que existe acercade la asociación causal entre factores dietarios y EC14. Seincluyeron en este análisis 146 estudios prospectivos decohorte y 43 ensayos clínicos randomizados y controla-dos publicados desde 1.950 hasta junio de 2.007.Usando análisis estadísticos sofisticados (criterios deBradford Hill), no se encontró asociación causal entre laingesta de grasas totales y saturadas con la ocurrenciade EC.

En septiembre de 2.009 la WHO en conjunto con la FAOpublicaron un reporte titulado Grasas y Ácidos grasos enla Nutrición Humana15. Una de las secciones de esta pu-blicación se ocupa de la extensa evidencia existentesobre la asociación entre ingesta de grasas y ECV; los in-vestigadores informaron que no existe influencia de lagrasa total y saturada en la ocurrencia de ECV. Sin em-bargo este reporte continúa recomendando limitar la in-gesta de grasas saturadas a no más del 10 % de la ingestacalórica total para mantener normales los niveles de co-lesterol y reducir el riesgo de ECV. Por último, el meta-analisis de estudios prospectivos másreciente realizado por Ronald M. Krauss y colaboradoresacerca de la asociación de grasa saturada y ECV16. Esteestudio que incluyó 347.747 sujetos seguidos durante 5a 23 años, encontró que la ingesta de grasa saturada nose asoció con un incremento en el riesgo de EC, acci-dente cerebrovascular y ECV (figura 1).De esta manera la evidencia científica proveniente de losestudios prospectivos, ensayos clínicos randomizados ycontrolados y de los meta-análisis de estos estudios nodemuestra que la reducción de la ingesta de grasas to-tales y saturadas sean efectivas para prevenir la ECV.

Ciencia por un comité y la dieta 55-30-15Llegado este punto se hace dificultoso sostener la hipó-tesis lipídica. Sin embargo para la opinión médica actual,los medios de comunicación, la opinión pública y los or-ganismos gubernamentales; la grasa en la dieta, espe-cialmente la saturada, es uno de los principales factoresde riesgo para EC y mortalidad cardiovascular.Para que una hipótesis se transforme en paradigma re-quiere de un marco ideológico propicio. El viernes 14 de enero de 1.977 cuando el senador nor-teamericano George McGovern anunció la publicacióndel documento “Dietary Goals for the United State” 17 fuela primera vez que una institución gubernamental acon-sejó a sus ciudadanos cómo mejorar la salud modifi-cando la dieta, en este caso reduciendo el consumo degrasas 18. Los integrantes del Comité conocían el consejo nutricio-nal de la Sociedad Americana del Corazón que recomen-daba limitar la ingesta de grasa. El documentoaconsejaba aumentar el consumo de hidratos de car-bono hasta un 55-60% de las calorías totales, disminuirla ingesta de grasa desde el 40% (el promedio nacionalde USA en ese momento) al 30% del total calórico conno más de 10% de grasas saturadas. Para conseguirlo el reporte aconsejaba reducir el con-sumo de carnes, huevos y lácteos. La Asociación Americana de Medicina argumentó encontra de la recomendación. Influenciados por el documento de McGovern el Depar-


Ensayo ·

19Martín Milmaniene; Julio C. Montero

ment of Health and Human Services y el Departamentode Agricultura de Estados Unidos (USDA) publican cada5 años y desde 1.980 la “Dietary Guidelines for America”.Esta guía recomienda una ingesta de grasas saturadasmenor al 10% y con un contenido de grasas totales nomayor al 35% del valor calórico total.En la década del 90’ la USDA lanzó su recomendación ali-mentaria en forma de pirámide, la base de la misma estaconstituida por hidratos de carbono y los productos ani-males fueron relegados a la parte superior con la inten-ción de reducir el contenido de grasa en la dieta. De estamanera se dio forma a una transición alimentaria haciauna dieta rica en hidratos de carbono y reducida en pro-ductos animales sobre la base de una débil evidenciacientífica.

Consideraciones prácticas

La recomendación de reducir la ingesta de grasas satu-radas esta basada en la creencia de la existencia de unacorrelación significativa de las mismas con los niveles decolesterol plasmático y en consecuencia con la tasa deECV. Sin embargo, esta correlación parece bastante mo-desta. Una revisión de Clark y colaboradores encontróque la pendiente de la relación colesterol total-grasas sa-turada es de 0,067 mmol/L/% calorías total (2,6 mg/dL/%),esto significaría que la reducción de la ingesta de grasassaturadas de 15 % (ingesta promedio de la población oc-cidental) a la recomendada de 10 % reduciría los nivelesde colesterol total solo 13 mg/dL 19 (Figura 2). Si bien ob-servamos que a medida que aumenta la ingesta de gra-

Figura 1: Asociación entre ingesta de grasas saturadas y riesgo de enfermedad coronaria y accidente cerebrovascular. SAT: grasas saturadas.16


sas saturadas el nivel de colesterol aumenta, debido a laamplia dispersión de los datos, se puede encontrar quetambién existe la posibilidad que un paciente que ingieremenos grasas saturadas presente niveles más elevados decolesterol que otro con menor ingesta (Figura 2).

La aplicación en la práctica clínica de la hipótesis lipídicaha llevado a restringir de la alimentación habitual a losalimentos de origen animal por su contenido de grasastotales en especial saturadas. Se habla de los nutrientesy no de los alimentos, como si los mismos deberían serevaluados por sus proporciones de macronutrientes yno como un todo.

‘’El rechazo hacia las grasas saturadas desacreditó a lamanteca e impulsó la producción y comercialización deproductos descremados y la invención de ‘’nuevas grasas’’(vegetales parcialmente hidrogenados) que fueron lan-zadas al mercado antes de estudiarse sus efectos, resul-tando ser las riesgosas insaturadas grasas trans’’20.Sin bien en comparación con los hidratos de carbono losácidos grasos elevan el colesterol total, no todos soniguales en cuanto a su efecto sobre el perfil lipídico.Mensink y colaboradores en un metaanálisis sobre 60ensayos clínicos encontraron que el acido láurico (C:12)tiene el mayor efecto sobre la elevación del colesteroltotal y LDL-colesterol seguido por el acido mirístico(C:14), palmítico (C:16) y esteárico que presenta unefecto no significativo21 (figura 3).Aun más interesante es el efecto de la grasa saturadasobre el HDL y la relación colesterol total /HDL ya que elácido láurico eleva en mayor proporción el HDL que elLDL, resultando en una disminución de la relación y enconsecuencia del riesgo cardiovascular, con un efectomenor de los otros tres ácidos grasos sobre esta relación. El efecto sobre la elevación del HDL de los diferentes áci-dos grasos disminuye con el incremento de los carbonosde su cadena mientras que su reemplazo por hidratosde carbono eleva los triglicéridos plasmáticos (figura 3).Accesoriamente los ácidos grasos (excepto el esteárico)elevan significativamente la Apo A-I, que es un factor deprotección cardiovascular. De esta manera, el reemplazode hidratos de carbono con ácidos grasos saturadostiene un efecto sobre el perfil lipídico y en consecuenciael riesgo cardiovascular que va más allá del colesterol

Figura 2: Correlación entre la grasa saturada en la dieta y elcolesterol total plasmático. La porción sombreada muestra elbeneficio esperado con la reducción de la grasa saturada. SAT:grasas saturadas.16




Ensayo ·

Martín Milmaniene; Julio C. Montero 21

total por mejorar la relación colesterol total/HDL, au-mentar HDL y Apo A-I y reducir los triglicéridos. Un ejemplo podrían ser los aceites tropicales de coco ypalma (ricos en acido láurico) que elevan el colesteroltotal en gran medida a expensas del HDL. En las grasas de la carne vacuna el 51 % es grasa mo-noinsaturada (ácido oleico) (efecto beneficioso sobre elperfil lipídico), el 45 % es grasa saturada (de las cualesun tercio es acido esteárico con efecto neutro sobre elcolesterol total), y el 4 % restante es grasa poliinsaturada.En suma, el 70 % de la grasa contenida en la carne vacunano afecta e incluso disminuye el colesterol total. EL 30 %restante puede elevar el LDL pero también el HDL. Algunos alimentos dejados de lado por su presunta ac-

ción perjudicial sobre la ECV como lo postula la hipótesislipídica, deben ser reevaluados en base a la informaciónpresentada previamente.

ConclusiónLa hipótesis lipídica postula que la disminución en la in-gesta de grasas saturadas reduce los niveles de coleste-rol plasmático y por consiguiente el riesgo de ECV. Sinembargo, ninguna evidencia sólida ha demostradohasta el presente su validez científica.

Los autores no declaran conflicto de interés

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Lic. María Daniela D`Alessio, Esteban Luis De Giacomi 23

Investigación ·

LA ALIMENTACIÓN EN NUESTROS TIEMPOS.El reemplazo de la grasa en los alimentos, y los nuevos alimentos light y diet, ¿Se traducen en una reducción del tejido adiposo?

Lic. María Daniela D`Alessio (1,2), Esteban Luis De Giacomi (1,3)

1. Concurrente en consultorio de Nutrición, sector pediatría, Hospital General de Agudos “Dr. E Tornú”2. Cátedra Nutrición Normal. Licenciatura en Nutrición, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.3. Estudiante de último año de Lic. en Nutrición, Instituto Universitario de Ciencias de la Salud “Fundación H. A. Barceló”

1-El Indice Glucémico se define como la relación entre el área glucémica del alimento de prueba sobre el área glucémica del alimento de referencia(glucosa) por 100. (Longo.E ,Navarro.E Tecnica Dietoterapica BsAs Argentina Editorial El Ateneo; 2007.)

Resumen: Esta revisión, surge a raíz de la observación del incremento en la incidencia de obesidad, a pesar de losesfuerzos para producir y publicitar alimentos “light” o “diet”, refiriéndose la mayoría de ellos a su reducción engrasa.¿Será que las grasas no constituyen el único problema, o bien, no sea el más grave?

Introducción:En cada sociedad, la alimentación se construye a partirde un proceso de simbolización que caracteriza a los ali-mentos como comestibles, los inserta en un sistema depreferencias y les establece las formas de preparación ysu ocasión de consumo. La selección que una personahace de los alimentos es un fenómeno complejo que in-volucra factores tanto individuales (gustos, preferencias,sabores, presión de los pares) como estructurales (com-posición de los suelos que determina el tipo de cultivoposible, salario, distribución y concentración de la ri-queza, desarrollo tecnológico). Alguno de los factoresque más han influido en la modificación de los modelosalimentarios son el proceso de urbanización-indus-trialización y la modificación del estilo de vida, lo quese refleja en una valoración diferente de la corporei-dad humana y produce cambios en los patrones deconsumo alimentario. Tanto la revolución agrícolacomo la cultural, potenciadas por la revolución industrialque comenzó hace unos 200 años, posibilitó la disponi-bilidad masiva de carbohidratos, y sobre todo de los dealto índice glucémico (IG)1. En la práctica, este cambiosignificó el reemplazo progresivo de las proteínas por

carbohidratos dando como una de sus más importantesconsecuencias el aumento en la secreción de insulina. Refiriendo datos de la ingesta de Carbohidratos de ladieta de los Estados Unidos (como símbolo de la alimen-tación occidentalizada), éstos disminuyeron de maneraconstante pasando de 500 g/día en 1909 a 374 g/día en1963, debido principalmente a una disminución en elconsumo de granos integrales. Al mismo tiempo, la fibradietética se redujo a una tasa superior, casi el 40%. Desde1963, el consumo de hidratos de carbono aumentóconstantemente hasta volver nuevamente a los 500g/día, sin embargo, el consumo la fibra no aumentó enla misma proporción. Este resultado refleja un mayorconsumo de carbohidratos refinados en este período detiempo (Figura 1).Hasta 1980, el consumo total de energía se mantuvo re-lativamente constante. Entre 1980 y 1997, sin em-bargo, el consumo total de energía aumentó en 500kcal/día. Este aumento se debió principalmente al au-mento de carbohidratos de la dieta. Concretamente, 428kcal (casi el 80% de este aumento) procedían de los hi-dratos de carbono, 64 kcal (12%) de proteínas, y sólo 45


LA ALIMENTACIÓN EN NUESTROS TIEMPOS.24


kcal (8%) provenía de las grasas. Esto representa un au-mento relativo en el consumo de carbohidratos de ladieta, del 48% al 54% de la ingesta total de energía, enun período de 20 años; y una disminución relativa degrasa de 41% a 37% de la ingesta energética total. Du-rante el mismo período, el incremento de diabetes tipo2 fue un 47% así como la incidencia de obesidad au-mentó en un 80%; esto indica una correlación positiva

significativa entre el porcentaje de energía de los carbo-hidratos refinados y la prevalencia de diabetes tipo 2 (fi-gura 2) y obesidad (figura 3).Siendo la obesidad, considerada como la Epidemia delSiglo XXI, y la diabetes una enfermedad cada vez con mayorincidencia, tanto la ciencia como las industrias, se hallanen la constante búsqueda por mejorar la calidad de losalimentos... ahora bien ¿Realmente los mejora?


Lic. María Daniela D`Alessio, Esteban Luis De Giacomi 25

Investigación ·

Entre 1909 y 1997, el uso total de edulcorantes caló-ricos per cápita tuvo grandes modificaciones, tantoen cantidad (aumentó un 86%) como en el tipo deedulcorante utilizado (que cambió drásticamente).Edulcorantes de jarabe de maíz (Jarabe de Maíz de AltaFructosa o JMAF), que eran casi inexistente a principiosde siglo, ahora comprenden más del 20% de la ingestadiaria de carbohidratos y del 10% de la ingesta energé-tica total, lo que representa un aumento superior a2100%.

Productos Light: ¿Más sanos?A pesar de estos datos, la industria alimenticia se en-cuentra diariamente desarrollando nuevos producto de-nominados light o diet, y publicitando sus propiedadesnutricionales como sanos, sabrosos, nutritivos, livianos,bajos en... etc. Todo ello provocó confusión en los con-sumidores llevando a que, actualmente, se relacio-nen los términos “Dietético”, “Light” y “Diet” conalimentos diseñados o pensados para la reducción depeso, cuando en realidad no siempre es así. El hecho deque un alimento sea Light no significa necesariamenteque sea reducido en calorías; inclusive, su valor calóricopuede ser igual o mayor. El Código Alimentario Argen-tino (CAA) define a los alimentos “dietéticos” como aque-llos que han sufrido alguna modificación en sucomposición, y que se encuentran destinados a satisfa-cer necesidades particulares de nutrición y alimentaciónde determinados grupos poblacionales. Por este motivo,no necesariamente son productos reducidos en su valorcalórico. En Argentina, la moda por consumir productos Light seinició a mediados de la década de los ’80. En los ’90, conla apertura de la importación, comenzaron a ingresar alpaís alimentos provenientes de los Estados Unidos y de

otros países, denominados Diet, y la oferta se diversificó.¿Qué nos ofrece el Kiosco?Basándose en los conceptos teóricos antes explicitados,hicimos una investigación de mercado para poder ana-lizar de forma más objetiva lo que nos ofrece el mercadoy poder hacer críticas más reales al respecto. Vimos quelas modificaciones en cuanto a la composición nutricio-nal son:- No especificado light o reducido en qué se encuentrael producto.- Reducción de la cantidad de grasas principalmente sa-turadas en productos light, reemplazándolas por el au-mento de hidratos de carbono, edulcorantes, y muchasveces sodio.- Los alimentos bajos en sodio, muchas veces contienenun excedente de grasa, y siguen denominándose comoalimentos light.A modo de ejemplo exponemos una pequeña muestrade los alimentos analizados en donde podemos ver 2cosas (Tabla A): 1era) Un producto “light”, en comparación con su versióntradicional tiene solo un 2,3 % menos de Kcal (prove-nientes de grasas, y sobre todo de grasas saturadas), acosta de 4,7% más de hidratos de carbono, 5,9% menosde proteínas y 15,2% más de Na.

2da) Considerando esta pequeña muestra (excluyendolas Galletitas EXPRESS tradicionales), en los productosque se comercializan como favorables para el descensode peso, el promedio de su densidad calórica2 es de 3,1(cuando en planes hipocalóricos tradicionales se utilizanvalores menores a 1). Además los hidratos de carbonoen estos alimentos promedian un 70,5% de su valor ca-lórico, dándonos una idea de su ponderación dentro deeste tipo de alimentos.

Tabla A

2-Densidad calórica: se establece teniendo en cuenta las kcal correspondientes al valor calórico total y su relacion con el volumen total a administrar(kcal/ml).Orienta con relacion a la concentración calórica aportada por mililitro o gramo de alimento ingerido o administrado.( Lopez.L.B, Suarez.M .Fun-damentos de la Nutrición Normal .BsAs, Argentina: Editorial El Ateneo;2002.p 400)



26 LA ALIMENTACIÓN EN NUESTROS TIEMPOS.

La tabla que se agrega a continuación nos da más infor-mación, en este caso sobre las galletitas que encontra-mos en el kiosco. Algunos datos que nos deja esta tablason: un promedio de 134 kcal por porción; 63,4% deHidratos de Carbono; 30% de Grasas, de las cuales el

36,4% son saturadas; 130,6 mg de Na. Por porción;una densidad calórica promedio de 4,4, y el jarabede maíz de alta fructosa presente en el 61% de losproductos.


Investigación ·

27Lic. María Daniela D`Alessio, Esteban Luis De Giacomi

Tipos de edulcorantes:

Edulcorantes Calóricos o nutritivos:Son los que consumidos aportan calorías. Dentro de estogrupo se encuentra la sacarosa, glucosa, fructosa, miel ylos polialcoholes tales como sorbitol, manitol, xilitol y elJMAF del cual hablaremos más adelante.

Edulcorantes No calóricos o No Nutritivos (ENN)En este grupo se contempla a sustancias con poder en-dulzante que no aportan, al ser consumidos, calorías; obien por la cantidad en que son utilizados, aportan muypocas, considerando a este valor despreciable. Entreestos edulcorantes se encuentran la sacarina, el cicla-mato, acesulfame -K, aspartamo y la sucralosa.Sabemos que la industria consigue grandes ventajas co-merciales cuando sustituye el azúcar por edulcorantespotentes en la manufactura de alimentos y bebidas. Estasustitución puede dar un ahorro de hasta 75% de la in-versión.Como si esto fuera poco, y para mayor beneficio de la in-dustria, pese al menor costo de inversión de alimentoscon edulcorantes, y en relación directa con el aumentode la oferta de los mismos, el costo también aumenta.

Que implicancias metabólicas tiene el JMAF?

Metabolismo de la fructosa:La fructosa, luego de ser absorbida en el intestino del-gado llega por la circulación portal al hígado, donde esmetabolizada casi en su totalidad (concentración de0.01mmol/L en la sangre periférica en comparación de5.5 mmol/L de la glucosa.) debido a que la mayoría delas células carecen de GLUT 5 (su transportador, que noes insulino-dependiente). Dentro de la célula es fosforilada a fructosa 1 fosfato, poracción de la Fructoquinasa (FK), para luego transfor-marse en Gliceraldehido y Dihidroxiacetonafosfato. ElGliceraldehido toma la ruta de la Glucólisis dando lugaral Piruvato, Lactato y Acetil Co A como productos finales,este último se convierte en citrato y libera ATP y CO2.Tanto el ATP como el Citrato actúan ejerciendo un feed-back negativo sobre la Fosfofructoquinasa (FFK), contro-lando de esta manera la vía glucolítica. En cambio en lavía de la Fructosa, la FK no posee mecanismos regulato-rios, por lo que la acumulación de las triosas sigue la víade la síntesis de Acilglicerol al igual que el Acetil COAconstituyéndose en una fuente de átomos de carbonopara la síntesis de Fosfolípidos y Triglicéridos. (fig. 4).



28 LA ALIMENTACIÓN EN NUESTROS TIEMPOS.

¿A qué nos lleva este proceso metabólico?Hay varias investigaciones que estudiaron los efectos dela fructosa sobre el organismo. En un estudio realizadopor Swanson y cols., sobre un grupo de individuos sanosdurante 28 días, se comparó una dieta con un contenidode 20% de energía proveniente de fructosa y una dietaisoenergética alta en almidón y con <3% de fructosa. Losresultados mostraron que la dieta alta en frutosa resultóen un aumento significativo en las concentracionesplasmáticas de colesterol total y LDL-c y causó cam-bios transitorios en las concentraciones posprandia-les de lactato y triglicéridos. Teff y colaboradores,observaron que en aquellas mujeres jóvenes que ingi-rieron bebidas endulzadas con fructosa, la concentra-ción plasmática de triglicéridos se incrementó másrápidamente y alcanzó una mayor concentración,que en aquellas que recibieron bebidas endulzadas conglucosa. Mientras que según Havel, existen reportes deque durante el consumo de fructosa se incrementa lasíntesis de Apo B que antecede al aumento de lasVLDL, lo cual, eventualmente, podría provocar un au-mento de los triglicéridos. Se sabe que cambios en lasVLDL son asociados a cambios en otras lipoproteínascomo las HDL y las LDL pequeñas y densas, lo que po-dría relacionarse con el desarrollo de aterosclerosis. Aeberli y cols. realizaron un estudio en Suecia sobre 74niños de entre 6 y 14 años (un grupo normopeso y otrocon sobrepeso), mediante 2 registros alimentarios y unrecordatorio de 24hs. Entre otros resultados, obtuvieronque el grupo de niños con sobrepeso mostró concen-traciones plasmáticas de triglicéridos más elevadas,menor concentración de HDL-c y partículas de LDL-c de menor tamaño. El único factor dietario que resultóser predictor del tamaño de las LDL-c fue el consumototal de fructosa. (P 0.024). Con respecto a las señales que intervienen en la regula-ción del balance energético, Bantle propone que al pro-ducir un menor efecto insulinémico, la ingesta excesivade fructosa podría a la vez estar aumentando el ape-tito y, por lo tanto, la ingesta de alimentos. El investi-gador considera el hecho de que la insulina estimula laliberación de leptina por parte del adipocito, y como laleptina ejerce un efecto anorexígeno en el hipotálamo,luego de la ingesta de fructosa, los niveles inferiores deinsulina (50% inferior que cuando se administra glucosa)y leptina, podrían ejercer un menor efecto inhibidor delapetito que la ingesta de otros carbohidratos, con el con-siguiente aumento de la ingesta. Además, a diferenciade la glucosa, la fructosa no atraviesa la barrera hemato-encefálica, por lo que tampoco ejerce un efecto inhibi-dor en el SNC de forma directa. Por otro lado, lasupresión de la grelina - péptido que se eleva con la hi-poglucemia prepandial y se la relaciona con la estimula-

ción del apetito - disminuye tras la ingestión prolongadade altas dosis de fructosa.

Conclusiones: Hay información que indica que los carbohidratos ac-tuales son considerablemente diferentes de los quese consumían al comienzo del Siglo 20 y que el sumi-nistro de alimentos se ha convertido en dependientesde hidratos de carbono refinados como fuente significa-tiva de energía.El proceso de refinación ha cambiado la composicióny por lo tanto la calidad de los hidratos de carbono.Por ejemplo, el hecho de convertir granos enteros en ha-rina refinada aumenta la densidad calórica en un 10%,reduce la cantidad de fibra dietética en un 80%, y reducela cantidad de proteína en la dieta de casi un 30%. Al mismo tiempo sabemos que estos alimentos (azuca-res, harinas, y otros carbohidratos de absorción rápida)aumentan la insulinemia y con ello las grasas depo-sitadas. Entonces habría una evidente conexión entreel hiperinsulinismo, la obesidad y la diabetes.Esto mismo es lo que observamos en las estadísticas, unaumento del consumo de azucares directamente pro-porcional a el aumento de obesidad y diabetes.Con respecto a los productos dietéticos también se ob-serva una correlación significativa entre el porcentaje dehidratos de carbono correspondientes a JMAF y la pre-valencia de diabetes tipo 2 A pesar de esto, todas las guías alimentarias, siguen co-locando a los hidratos de carbono en la base, transmi-tiendo que debieran ser los más consumidos. Como si esto fuera poco los organismos internaciona-les siguen haciendo hincapié en la reducción de gra-sas, tema que también trae aparejado muchascontroversias. La hipótesis lipídica surgida del estudiode los 7 países, donde se había encontrado una fuertecorrelación entre ingestión de grasas saturadas y enfer-medad coronaria, está siendo desplazada por nuevas hi-pótesis en donde la grasa ingerida no es la causa delaumento de enfermedad coronaria y se involucran fac-tores como los hidratos de carbono y el aumento de TAG,e incluyen otras variables como hipertensión, taba-quismo, stress, sedentarismo, etc. Los efectos de una ingesta elevada de azúcar sobre el es-tado de salud de la población son objeto de un gran de-bate. La justificación de las recomendaciones de eliminarel azúcar de la dieta requiere una evidencia clara de quela ingesta de azúcar es perjudicial para la salud, como enel caso de la diabetes. También debería probarse que lasustitución del azúcar por otra sustancia, tal como losedulcorantes artificiales, no es igual o más perjudicial.Sin embargo, el papel específico del azúcar y de los edul-corantes en la etiología de varias enfermedades ha sido


Investigación ·

29Lic. María Daniela D`Alessio, Esteban Luis De Giacomi

tema de enorme consideración por muchas organiza-ciones internacionales de política alimentaria. Estas hansido unánimes en concluir que, mientras el azúcar con-tribuye a una ingesta excesiva de energía en el obeso,

junto con las grasas de la dieta, no es causa específica oindependiente de ninguna enfermedad, excepto quizálas caries dentales.

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La revista publica trabajos originales nacionales y ex-tranjeros que contribuyan al aumento del conoci-miento de la obesidad, de los trastornos de laconducta alimentaria y de los de la nutrición en ge-neral. Tratará de ser un foro para el intercambio deinformación y opinión científica. La Sociedad se re-serva los derechos de propiedad de la impresión yde la reproducción parcial o total del material acep-tado y publicado.Los manuscritos deberán ser enviados a:

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Deberán estar acompañados por una carta de pre-sentación en la que se solicite la evaluación para lapublicación en la revista.En esta carta se indicará:-Sección de la revista a la que se dirige el trabajo.-Título del trabajo.-Nombres de todos los autores.-Nombre de la institución en la que fue realizado eltrabajo.-Nombre, dirección, e-mail y teléfono particular, dela persona a quien se deba comunicar todo lo rela-cionado con el manuscrito y las pruebas de galera.Deberán enviarse en hojas A4 (297x210mm) a dobleespacio, con márgenes de 3 cm, tamaño de letra 12,Times New Roman.Los trabajos deberán ser inéditos, escritos en españolo portugués; se cuidará que la expresión sea clara yconcisa. El texto podrá ser entregado en cualquierversión de Word acompañando a la copia impresa ElComité Editorial se reserva el derecho de introduciren el material enviado y previo aviso a los autores,los cambios requeridos por la tipografía, la compa-ginación o por este reglamento.Asimismo, informará de la recepción de los trabajosenviados a la revista, de su aceptación y/o crítica y/o

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ARTÍCULOS ORIGINALESDeberán reunir las siguientes condiciones:1) La extensión máxima será de 12 páginas o 4000palabras. 2) Título: en la primera hoja del manuscritose pondrá el título, el cual será breve y reflejará elcontenido. En la misma hoja los autores se identifi-carán por el apellido seguido de las iniciales de susnombres. Se mencionará el o los lugares de trabajo(si fuera cooperativo). Se agregará un título abre-viado para cabeza de las páginas interiores que nosupere los 30 caracteres. 3) Se mantendrá el si-guiente ordenamiento: a) Resumen; b) hasta 5 Pala-bras Claves en español o inglés; c) Introducción; d)Material y métodos; e) Resultados; f ) Discusión; g) Bi-bliografía. 4) Se admitirán 6 Tablas y/o Figuras que seentregarán en hojas separadas, en fotocopias legi-bles y de buena calidad. Tablas: deberán tener al piela numeración correlativa en números romanos y untexto explicativo de su contenido. Figuras: las foto-grafías, radiografías, etc., serán presentadas en nítidopapel brillante, de 9 x 10 cm. Deberán tener la nume-ración correlativa en números arábigos y una le-yenda clara en hoja aparte. 5) El Resumen será de150 palabras o menos con una reseña de los objeti-vos y hallazgos de la investigación, sin bibliografía.Deberá acompañarse del resumen en inglés con eltítulo completo incluido. 6) Referencias Bibliográfi-cas: se ubicarán al final del trabajo, correlativamente,precedidas por el número, por orden de aparición,en esta forma: Referencia de libro (puntuación como figura en elejemplo): a) Apellido (s) completo(s) e inicial(es)del/los autor (es); b) Título del libro; c) Ciudad de pu-blicación; d) Nombre de la editorial; e) Año de la pu-blicación. Ej.: Brunch H. Eating Disorders. Houston:Basic Books, 1973. Referencia del capítulo de un libro: a) Apellido (s)

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completo(s) e inicial(es) del/los autor(es) del capí-tulo; b) Título del capítulo; c) Autores del libro; d) Tí-tulo del libro; e) Ciudad de publicación; f ) Nombrede la editorial; g) Año de la publicación; h) Pagina ini-cial y final del capítulo. Ej.: Wainstein L, Swartz MN.Pathologic properties of invading microorganisms.In Sodeman WA Jr, Sodeman WA, (eds). Pathologicphysiology: mechanisms of disease. Philadelphia:Saunders, 1974, p 457-72. Referencia de revista (puntuación como figura en elejemplo): a) Apellido (s) completo (s) e inicial (es)del/los autor(es). De haber más de tres autores,poner mención "y col"; b) Título del artículo; c) Nom-bre abreviado de la revista; d) Año de la publicación;e) Número de volumen; f ) Primera y última páginadel artículo citado. Ej.: Mead N, French S, Cunning-ham K. The role of the gut in regulatory food intakein man. NutrRev.1994,52: 1-10.

ACTUALIZACIONESConsisten en la reunión y el análisis detallado y crí-tico de conceptos y/o experiencias, particularmenteen campos de rápido desarrollo en los últimos cincoaños.Serán solicitados especialmente a sus autores por elComité Editorial, aunque también se consideranbienvenidas las contribuciones espontáneas. La ex-tensión máxima será de 10 páginas o 3500 palabras.Se redactarán en castellano o portugués, con su co-rrespondiente traducción. Su extensión máxima seráde 5000 palabras. Se mantendrá el siguiente ordena-miento: a) Resumen en castellano e inglés; b) Intro-ducción; c) Desarrollo; d) Conclusión; e) ReferenciasBibliográficas: se ubicarán al final del trabajo, corre-lativamente, precedidas por el número, por orden deaparición, en esta forma: Referencia de libro (puntuación como figura en elejemplo): a) Apellido (s) completo(s) e inicial(es)del/los autor (es); b) Título del libro; c) Ciudad de pu-blicación; d) Nombre de la editorial; e) Año de la pu-blicación. Ej.: Brunch H. Eating Disorders. Houston:Basic Books, 1973. Referencia del capítulo de un libro: a) Apellido (s)completo(s) e inicial(es) del/los autor(es) del capí-tulo; b) Título del capítulo; c) Autores del libro; d) Tí-tulo del libro; e) Ciudad de publicación; f ) Nombrede la editorial; g) Año de la publicación; h) Pagina ini-cial y final del capítulo. Ej.: Wainstein L, Swartz MN.

Pathologic properties of invading microorganisms.In Sodeman WA Jr, Sodeman WA, (eds). Pathologicphysiology: mechanisms of disease. Philadelphia:Saunders, 1974, p 457-72. Referencia de revista (puntuación como figura en elejemplo): a) Apellido (s) completo (s) e inicial (es)del/los autor(es). De haber más de tres autores,poner mención "y col"; b) Título del artículo; c) Nom-bre abreviado de la revista; d) Año de la publicación;e) Número de volumen; f ) Primera y última páginadel artículo citado. Ej.: Mead N, French S, Cunning-ham K. The role of the gut in regulatory food intakein man. NutrRev.1994,52: 1-10.

CASUÍSTICATiene las mismas condiciones que los trabajos origi-nales. Son descripciones de uno o más casos clínicosobservados, de excepcional interés, por lo infrecuen-tes o por aportar novedades en diagnóstico y/o tra-tamiento.

CARTAS AL COMITÉ EDITORIALPodrán describir hallazgos realmente novedosos,pero no exhaustivamente elaborados, o expresaropiniones sobre material previamente publicado enla revista. Deben ser escritas a máquina, a doble es-pacio, sobre una sola cara de papel, en hojas A4 sinexceder las 750 palabras incluyendo texto, no másde 5 referencias bibliográficas y una tabla o figura..Se escribirán en castellano o portugués. Las cartasreferidas a trabajos previamente publicados serántambién enviadas al autor del trabajo para su res-puesta. Carta y respuesta se publicarán juntas. El in-tercambio científico abierto es la regla de estarevista.

COMENTARIOS BIBLIOGRÁFICOS1. Libros o Revistas. Revisiones de libros o revistas(hasta un máximo de 500 palabras). Deberán figurartítulo original, autor/es, nombre y número de revista,volumen y fecha de publicación, página y editorial.2. Artículos. Revisiones de artículos (hasta un má-ximo de 500 palabras). Deberán figurar título origi-nal, autor/es, nombre y número de revista, volumeny fecha de publicación, página y al pie, el nombre dedel responsable de la revisión o el comentario.



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NOTICIAS MÉDICASVersarán sobre actividades o eventos que tratentemas vinculados con la obesidad, los trastornos dela conducta alimentaria y los de la nutrición en ge-neral. Se podrán anunciar reuniones, jornadas, con-gresos y todo aquello que se considere de interéscientífico para los lectores. Estas noticias deberán serenviadas al Comité Editorial 4 a 6 meses antes de lafecha en que se producirá el evento.

ESPACIOS ABIERTOSSe publicarán contribuciones de diversos profesio-nales (médicos, enfermeras, bioquímicos, tecnólo-gos alimentarios, psicólogos, asistentes sociales,sociólogos, historiadores, etc.) interesados en la obe-sidad, los trastornos de la conducta alimentaria y losde la nutrición en general. Tendrán forma de ensa-yos, reflexiones o análisis de experiencias originalessobre la especialidad del autor en su contacto con lanutrición.

COMUNICACIONES BREVESDestinadas a la presentación de trabajos de investi-gación de menor envergadura, que no requieran unapublicación extensa o a la comunicación rápida dehallazgos preliminares. No deberá superar las 5 pá-ginas, 2 tablas o figuras y 10 citas bibliográficas. De-berán contener y cumplir las secciones de losArtículos Originales.

ATENEOS HOSPITALARIOSSe publicarán aquellos que el Comité Editorial con-sidere aptos, con clara presentación y exhaustiva dis-cusión.

VIÑETAS HISTÓRICASNo excederán las 4 páginas, escritas en hojas tamañoA4, a doble espacio. Deberán ser un aporte culturalen el contexto de una revista científica.


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