absceso hepatico

ABSCESO HEPÁTICO.GONZÁLEZ ÁLVAREZ LUIS ENRIQUE.

INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONALESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

CMN 20 DE NOVIEMBRECLINOPATOLOGIA DEL APARATO

DIGESTIVO

El hígado contiene gran parte del sistema retículo endotelial.

Es capaz de controlar la exposición continua de bacterias entéricas, por la vena porta.

Las infecciones no víricas de hígado son relativamente raras.

-Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.- Bennett E. John, Mandell. Enfermedades infecciosas. Principios y práctica, 2015, Elsevier Saunders, 8ª ediccion.

Es una colección de pus rodeado por una capsula fibrosa. El hígado es el órgano intraabdominal donde mas crecen abscesos

(25%). Fácil de tratar y con buen resultado clínico. Mal tratada puede llegar a tener hasta 10% de mortalidad.

Absceso hepático.

Piogénico Infección supurativ

a.Amebiano

.Inducción

de apoptosis.


EPIDEMIOLOGIA.

2-5 casos por cada 100, 000 ingresos hospitalarios. Mas común en hombres. Grupo etario de 30 a 60 años.


ABSCESO ABSCESOS PIOGÉNICO.

EPIDEMIOLOGIA.

La causa mas común son colangitis. En niños y adolecentes es secundarios a una apendicitis o una pileflevitis. Se presentan 11 casos por cada millón de personas. Se presentan entre los 50- 60 años. No tiene predominio de sexo ni raza.


DISPOSICIÓN ANATÓMICA.

1er 2do3er


PATOGENIA.

Se generan por diferentes procesos de infiltración hepática: Árbol biliar. Vena porta. Arteria hepática. Extensión directa por un foco contiguo. Trauma penetrante. Criptogenica. Depende la vía, nos supone una agente

etiológico diferente por lo que guía al tratamiento de manera empírica.


- Bennett E. John, Mandell. Enfermedades infecciosas. Principios y práctica, 2015, Elsevier Saunders, 8ª ediccion.

Árbol biliar.

- colangitis- coledocolitiasis.- Ascaris

lumbricoides.- Tumor ocluyente.

-común enterococos y gram negativos.-Rara vez es por anaerobios.


Arteria hepática.

-Endocarditis.-Procesos sépticos.

-S. aureus.


Vena porta.

-Apendicitis.-diverticulitis.-pancreatitis.-onfalitis.-ulcera péptica perforada.- Bacilos gram negativos y anaerobios.


Extensión directa.

-colangitis.-Absceso perirenal.-abscesos subfrenicos.


Traumatismo.

-trauma penetrante.-trauma cerrado.-perforacion colonica.


Criptogenica.- Se propone que su mayoría están causados por microbiota oral.

Factores de riesgo:-diabetes mellitus.-cirrosis hepática.-hemocromatosis.-enferemdades granulomatosas.-síndrome de Job.


AGENTE ETIOLÓGICO.

El 50% son polimicrobianos.

-Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.

Colangitis ------------- Salmonella thypi. Diabetes mellitus----- Klebsella pneumoniae. Endocarditis o septisemia--- Staphylococcus aureus. Hemocromatosis -------- Yersenia enterocolitica.

Abscesos monomicrobianos suelen presentarse en infecciones mas severas.


MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Malestar general. Fiebre. Anorexia. Perdida de peso. Ictericia. Dolor en hipocondrio derecho (agrava al movimiento)(puede irradiar a hombro). Tos. Sx de atelectasia.

Ictericia.

Fiebre intermitente.

Dolor en hipocondrio

derecho.

Solo en el 10%.

-Síntomas se presentan de manera mas insidiosa desde uso de antibióticos.

-abscesos hemáticos tienen una presentación aguda (3dias).-abscesos por piliflebitis tienen una presentación crónica (42 dias).-Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease

2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.- Bennett E. John, Mandell. Enfermedades infecciosas. Principios y práctica, 2015, Elsevier Saunders, 8ª ediccion.

Exploración física:- hepatomegalia.- Dolor a la palpación y a la percusión.- Ictericia (tardío).- Datos de hipertensión portal (solo si esta esta trombosada). Laboratorios generales:- Anemia.- Leucocitosis.- VSG aumentada.- Alteración en las pruebas de función hepática (FA).


ABSCESO ABSCESOS AMEBIANOS.

EPIDEMIOLOGIA. Es la causa mas común en México. La amebiasis afecta al 10% de la población en general. Es la manifestación extra intestinal mas común de la amebiasis. Común en personas inmunocomprometidas. Mas común en hombres (10 veces mas común). Aparece entre los 30- 40 años. Mortalidad del 10- 25%.


PATOGENIA.

Producen apoptosis de los hepatocitos.

Forman abscesos grandes no puruletos, en forma de pasta de anchoas.

Esta relacionado la deficiencia de caspasa 3.

hay relación con el HLA- DR3.

1%


AGENTE ETIOLÓGICO.

E. hystolitica y E. dispar. Protozoario. fase de daño trofozoito. Fase infecciosa quiste tetranuceado.

Factores de patogenicidad

Galactosa-N-acetil.

Amebaporo.

Sialidiasas.

Colagenasa. -Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.- Bennett E. John, Mandell. Enfermedades infecciosas. Principios y práctica, 2015, Elsevier Saunders, 8ª ediccion.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Fiebre. Dolor en hipocondrio derecho. Ictericia (rara y de mal pronostico). Malestar general. Mialgias y artralgias. Diarrea. Sx disenterico.

-Síntomas se presentan de manera aguda (2 semanas de duración).


Exploración física:- hepatomegalia.- Dolor a la palpación y a la percusión (a bases pleurales).- Frote pleural o pericárdico (sobre el hígado). Laboratorios generales:- Anemia.- Leucocitosis.- VSG aumentada.- Alteración en las pruebas de función hepática (FA).


DIAGNOSTICO.

CLÍNICO.

-Pensar en pacientes con fiebre, leucocitosis y lesión hepática extensa.

-es una causa muy común de FUO.-Antecedentes o enfermedad actual de ambiasis intestinal.

-Datos de colangitis.


IMAGEN.

Radiografía. Elevación del hemidiafragma derecho. atelectasias


TAC. Sensibilidad del 95%. Se ven abscesos hasta de 1 cm de diámetro. Para diagnostico y drenaje (piogénico). Presencia de gas es mal pronostico.

Piogénico -------------- suele ser múltiple y con diversas localización.Amebiano------------- suele ser único y de gran tamaño y expansivo en lóbulo derecho.


Ecografía. Guiar aspiración. Es de elección para pacientes con enfermedad biliar en quienes se tiene que evitar

contraste.


Resonancia magnética. Mejor para diferenciar entre lesiones no infecciosas. Tiene un costo muy elevado. Hipointensas en T1 e hiperintensas en T2.


LABORATORIOS.

Hemocultivo 50 % sale positivo para el agente infeccioso.

Cultivo por aspiración. Se realiza guiada por ecografía. Da el diagnostico de certeza. Debe estar en cultivo de anaerobio y aerobios.


Ameba en fresco. 50 % tiene a la ameba en heces. Escaso valor diagnostico.

Anticuerpos anti ameba. 95% de sensibilidad. Puede dar falsos negativos en los primera semana. No identifica entre enfermedad intestinal o extraintestinal.

ELISA. En suero(95%) y en heces (40%).


Aspiración del absceso (amebiano). No se recomienda (solo en el 10- 25% hay trofozoitos). Contenido sale en pasta de anchoas o salsa de chocolate. Inodoro.

Criterios de aspiración:-no respuesta a tratamiento antiamebinao por 7 dias.-quiste en lóbulo izquierdo cerca del pericardio.


TRATAMIENTO.

ABSCESO PIOGÉNICO.

Drenaje percutáneo + terapia antibiótica. Drenaje percutáneo tiene éxito en el 60-90%. Se deja catéter hasta que este sea minimo (5 a 6 dias).

Terapia antibiótica. Algunos pacientes se curaron solo con terapia antibiótica. Aumenta la mortalidad. Reservado solo para pacientes con abscesos pequeños o de difícil acceso.

Drenaje quirurgico (solo si fracasa el drenaje percutáneo o existen múltiples abscesos).


2 –3 semanas vía parenteral. 4-6 semanas vía oral.


ABSCESO AMEBIANO.

Antibiótico exclusivo. metronidazol (750 mg tres veces al día) durante 7-10 días. tinidazol (2 g/día durante 3 días).

Drenaje percutáneo. no respuesta a tratamiento antiamebinao por 7 dias. abscesos en lóbulo izquierdo cerca del pericardio. Abscesos de mas de 300 ml.


PIOGÉNICO VS AMEBIANO


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