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Actualización terapéutica en
migraña y neuralgia del trigémino.
Pedro Fenollosa
Unidad del Dolor
Hospital Univ. i P. La Fe
Valencia [email protected]
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Migraña y N.T
Similitudes
• Origen neuropático.
• Hipersensibilización neural.
• Implicación del V par.
• Tratamientos común: – Antiepilépticos
– Toxina botulínica
Diferencias
• Clínica.
• Epidemiología.
• Fisiopatología.
• Enfoque terapéutico global.
• Abordaje quirúrgico
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International Headache Society International Classification of Headache Disorders:
1988 – 2005 – 2013 (versión beta)
Parte I: Cefaleas primarias Migraña (con aura, sin aura, migraña crónica). 75-80% son sin aura.
Cefalea tensional
Cefaleas trigeminoautonómicas
Otras
Parte III: Neuropatías craneales dolorosas y otros dolores faciales y otras cefaleas
Neuralgia del trigémino
Glosofaríngeo, facial, óptica, boca ardiente, etc –hasta 12!
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A. Por lo menos cinco ataques que llenen los criterios B-D.
B. Los ataques de cefalea duran entre 4 y 72 horas
(no tratados o fallidamente tratados).
C. La cefalea tiene por lo menos dos de las siguientes características:
1. Localización unilateral.
2. Cualidad pulsátil.
3. Intensidad moderada o severa.
4. Se agrava con una actividad física rutinaria o hace que esta se evite (caminar o subir escaleras).
D. Durante la cefalea por lo menos uno de los siguientes
síntomas:
1. Náusea y/o vómito.
2. Fotofobia y fonofobia.
E. No atribuida a otro trastorno.
IHS---ICHD: 2013 Criterios diagnósticos de la Migraña sin Aura.
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Epidemiología
• Prevalencia: 12 % (11-14% en diferentes paises).
• Es de 2-4 veces más frecuente en mujeres.
• Rango edad: 20-50 años.
• Factor genético 60% de casos.
• Alto impacto en la calidad de vida.
• Alto porcentaje de absentismo laboral.
• Con frecuencia infradiagnosticada e infratratada.
• Frecuente automedicación
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Hiperexcitabilidad en la corteza cerebral occipital: Depresión cortical propagada que originaría el fenómeno del aura, posteriormente a través de diferentes mediadores químicos se activarían las terminaciones del nervio trigémino, provocando dolor. Los cambios en el calibre de los vasos sanguíneos serían un fenómeno secundario.
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Inflamación neurogénica Activación sistema trigémino-vascular
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Tratamiento de la migraña
1. Evaluación del paciente:
- Descartar cefalea secundaria.
- Evaluar estilo de vida y desencadenantes de crisis.
- Proporcionarle un diario de registro de las crisis.
- Educación del paciente.
2. Tratamiento del ataque de migraña.
- Analgésicos-AINE (en episodios leves-moderados)
- Antieméticos
- Triptanes (en episodios intensos)
- Ergóticos
3. Tratamiento Preventivo.
- Betabloqueantes.
- Antiepilépticos
- Calcioantagonistas
- Antidepresivos
- Toxina botulínica (en migraña crónica)
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Triptanes
• Agonistas receptores serotonérgicos 1b/1d
• Provocan: – Inhibición liberación de péptidos vasoactivos.
– Vasoconstricción vasos craneales.
– Bloquean nocicepción sistema trigéminocervical.
• Contraindicados en: – Cardiopatías: isquémica, arritmias, insuficiencia C.
– ACV, vasculopatías periféricas
– HTA no controlada
– Insuf renal o hepática graves
– Migraña basilar o hemipléjica
– Hipersensibilidad a los triptanes
– Embarazo
• Revisar interacciones farmacológicas – IMAO, Litio, ISRS
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Consideraciones triptanes
• NUNCA ASOCIARLOS A ERGÓTICOS
• Variaciones interindividuales en la respuesta.
• Utilizar al inicio del ataque agudo !!
• No utilizar durante la fase de aura.
• No se ha conseguido demostrar claramente diferencias sustanciales entre ellos.
• La combinación de sumatriptan + naproxeno es superior a cada uno por separado o asociado a placebo.
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7 Triptanes !
Sumatriptan (1991) 50-100 mg v.o., 10-20 mg nasal, 6 mg s.c.
Zolmitriptan 2,5-5 mg v.o, ó flas; 5 mg nasal,
Naratriptan 2,5 mg v.o.
Rizatriptan 10 mg v.o
Almotriptan 12,5 mg v.o.
Eletriptan
40 mg v.o
Frovatriptan 2,5 mg v.o.
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Efectos secundarios triptanes
• Porcentaje de abandonos por secundarismos: 5-10%
• Parestesias
• Sensación de calor u opresión en cabeza, tronco, MMIII
• Mareos
• Dolor torácico
• Astenia
• Temblores
• Pesadilas
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Investigación actual: antagonistas de CGRP
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• Crisis duraderas o frecuentes: más de 3-4 al mes.
• Disminución de calidad de vida a pesar de tratamiento agudo adecuado.
• Contraindicación de terapia sintomática en crisis agudas.
• Fracaso de los tratamientos de las crisis.
• Efectos secundarios de los fármacos de fase aguda que limitan su uso.
• Riesgo de cefalea por abuso de fármacos.
• Episodios de migraña atípicos, como la forma hemipléjica.
• Razones económicas.
Tratamiento preventivo: cuándo y con qué tratamiento ?
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Betabloqueantes Propranolol 40-160 mg/día
Metoprolol 100-200 mg/día
Nadolol 40-150 mg/día
Atenolol 50-100 mg/día
Antiepilépticos Topiramato 75-150 mg/día
Valproato 300/1500 mg/día
Lacosamida 200-300 mg/día
Calcioantagonistas Flunarizina 2,5-5 mg/día
Antidepresivos Amitriptilina 10-75 mg/día
Venlafaxina 75-150 mg/día
Hipotensores Lisinopril 10-20 mg/día
Candesartan 16 mg/día
Otros Rivoflavina 400 mg/día
Magnesio 500 mg/día
Toxina botulínica 155-195 U onabotulina en 31
puntos.
Fármacos preventivos
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Application of Botulinum Toxin in Pain Management Woo Seog Sim, 2011
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Estudios preliminares en cefalea
• No mejoría de la cefalea tensional.
• No mejoría de migraña episódica.
• Evidente mejoría de la migraña crónica y de la episódica frecuente.
Mathew NT, 2005. Dodick DW, 2005. Silberstein SD, 2005. Aurora SK, 2007
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Buscando el perfil de cefalea ideal: Se investigó en migraña crónica
• Estudios PREEMPT
Phase III REsearch Evaluating Migraine Prophylaxis Therapy
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Diseño PREEMPT
Protocolo inyección: 100 U Botox disueltas en 2 ml de suero. Vía IM 5 U (0,1 ml) : 31 sitios fijos: 155 U Opcional: 40 U adicionales x 8 puntos (total: 155 – 195 U )
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31 puntos de inyección
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Días de migraña en el período de 56 semanas. Cerca del 70% de los pacientes tratados con OBTA a lo largo del estudio experimentaron una reducción ≥ 50% de los días de migraña respecto al periodo basal en la semana 56.
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Mejores candidatos para OBTA:
Migraña crónica. Especialmente:
Localización unilateral.
Presencia de alodinia táctil pericraneal.
Hipersensibilidad a la presión muscular.
Migraña episódica con crisis frecuentes.
Formas de cefalea mixta.
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Técnica “simplificada” para la primera sesión (pero casi seguro que vale para continuación de tto)
– 100 U/2 ml = 5U/0,1. Administrar 0,1 x punto.
– 50 U por hemicráneo. (Incluso vía SC, con aguja insulina)
– Regla del 4-3-2-1-1/2: (por cada lado)
• 4 puntos en la parte posterior.
• 3 puntos en la parte lateral (temporal)
• 2 en el frontal
• 1 corrugador
• ½ procerus
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Alojado en la cara anterosuperior del peñasco, en un desdoblamiento de la duramadre: Cavum de Meckel
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• Es una de las causas más frecuentes de dolor facial.
• Incidencia: 4-13 casos/100.000
• Prevalencia: 0,01% y el 0,3%.
• Mujeres-hombres aprox. 1,7:1.
• Aparece después de los 40 años en más del 90% de los casos. Pico 50-60 años.
Neuralgia del trigémino
Definición de la IHS: Episodios de dolor facial similares a una descarga eléctrica, abruptos en su inicio y finalización y limitados a la distribución de una o más divisiones del nervio trigémino. Ausencia completa de dolor entre las crisis. Puede ser desencadenado por estímulos inocuos. Respeta el sueño.
Clasificación IHS: - Clásica: idiopática, ó causada por una compresión microvascular en
la entrada de la raíz del trigémino en el tallo cerebral (80-90% de casos).
- Sintomática o secundaria, causada por una lesión estructural que no sea la compresión vascular (tumor, zoster, EM, trauma,..)
(sospechar 2ria ante: <40 años, pérdida sensitiva, bilateral)
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Tratamiento de la NT
• Farmacológico • Mínimamente invasivo
• Bloqueo ramas terminales • Capsaicina parche • Toxina botulínica
• Percutáneo sobre el Gasser (ablativas) • Rizolisis con Radiofrecuencia • Gangliolisis con glicerol • Compresión con balón • Radiocirugía esterotáctica
• Quirúrgico (no ablativa) • Descompresión microvascular
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Carbamacepina 600-1200 mg v.o. en 3 tomas
Oxcarbacepina 600-2400 mg v.o. en 2 tomas
Gabapentina 900-2400 mg/d, v.o. en 3 tomas
Pregabalina 300-600 mg/d, v.o. en 2 tomas
Baclofen 15-75 mg/d, v.o. en 3 tomas
Lacosamida 200-400 mg v.o. en dos tomas (o perfusión i.v.)
Otros fármacos Amitriptilina, clonacepan, topiramato, lamotrigina
Toxina botulínica: Infiltración siguiendo puntos trigger rama afecta.
Capsaicina 8% Qutenza®. Uso hospitalario, aplicado durante 1 hora
Tratamiento farmacológico NT
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EVA Latinen Satisfacción mg/día a Sexo Edad Diagnóstico (pre-post) Pre-post (0-3) las 72 h Mujer 47 V par 9 -3 18 -8 3 300 Varón 68 N postherpética 8 -4 16 -7 2 400 Mujer 74 V par 7 -1 15 -7 3 100 Varón 48 Ciatalgia 7 -3 14 -5 2 200 Mujer 72 N postherpética 8 -7 17 -15 0 200 Mujer 68 Tumor medular 8 -2 16 -6 3 100 Varón 58 V par 9 -2 17 -4 2 200 Mujer 65 Ciatalgia 7 -3 14 -2 2 300 Mujer 67 Talámico 7 -6 17 -15 0 100 Varón 63 V par 7 -1 16 -5 3 400 Mujer 45 Ciatalgia 9 –4 18 -9 2 200
Eficacia de lacosamida intravenosa en dolor neuropático intenso Fenollosa Vázquez, P.; Izquierdo Aguirre, R.M.; Robledo Algarra, R.; Canós Verdecho, A. Unidad terapéutica del Dolor. Hospital Universitari i Politècnic La Fe. Valencia. Congreso Nacional de Neurología. Valencia. Noviembre 2014
Lacosamida y dolor neuropático, una revisión. REV NEUROL 2016;62:223-229] Por tanto, el tratamiento con lacosamida en el dolor neuropático de diferentes etiologías podría considerarse como una alternativa efectiva para los pacientes que no respondan o no toleren los tratamientos estándares.
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Botulinum Toxin Treatment of Neuropathic Pain. Semin Neurol. 2016 Feb;36(1):73-83. Epub 2016 Feb 11. Mittal SO1, Safarpour D2, Jabbari B3. The data indicate that BoNT treatment (most of the literature is with onabotulinumtoxinA) is effective (level A evidence) in postherpetic neuralgia and trigeminal neuralgia. It is probably effective (level B) in posttraumatic neuralgia and painful diabetic neuropathy.
Therapeutic efficacy and safety of botulinum toxin type A in trigeminal neuralgia: a systematic review. J Headache Pain. 2013 Aug 21;14:72. Hu Y, Guan X, Fan L, Li M, Liao Y, Nie Z, Jin L.
Five prospective studies and one double-blind, randomized, placebo-controlled study were identified. Response was achieved in approximately 70-100% of patients, and the mean pain intensity and frequency were reduced by approximately 60-100% at 4 weeks after treatment in most studies.
Two doses of botulinum toxin type A for the treatment of trigeminal neuralgia: observation of therapeutic effect from a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Headache Pain. 2014 Sep 27;15:65. Zhang H, Lian Y1, Ma Y, Chen Y, He C, Xie N, Wu C. CONCLUSIONS: BTX-A injection in TN is safe and efficient. It is a useful treatment for refractory TN. Lower dose (25U) and high dose (75U) were similar in efficacy in short-term.
Toxina botulínica en N.T.
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Injection scheme of Botulinum neurotoxin type A in the treatment of classical Trigeminal Neuralgia (BoTN). Five units of BT-A are injected at three sites per branch 1.5 cm apart. Injection sites of the first trigeminal branch are kept 1.5 cm above the eyebrows in order to prevent ptosis.
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J Headache Pain. 2012 Oct;13(7):587-9. Epub 2012 Jun 21. Trigeminal postherpetic neuralgia responsive to treatment with capsaicin 8 % topical patch: a case report. Pain Med. 2013 Aug;14(8):1202-11. Epub 2013 May 24. The capsaicin 8% patch for neuropathic pain in clinical practice: a retrospective analysis.
Parche de capsaicina al 8%
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Rizotomía por Radiofrecuencia percutánea
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Resultados satisfactorios - Al inicio: 90% - Al año: 70-80% - A los 3 años: 55-65% - A los 5 años: 50%
Complicaciones: - Hipoestesia 50% - Disestesias 6% - Anestesia dolorosa 4% - Queratitis 4%
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Resultados satisfactorios - Al inicio: 90% - Al año: 80% - A los 3 años: 75% - A los 5 años: 73%
Complicaciones: - Mortalidad 0,2-0,5% - Hematomas 4% - Meningitis aséptica 11% - Hipoacusia 10%
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