Acute Kidney Injury et causa Pre Renal

Pendahuluan

Gagal ginjal akut adalah sindrom yang ditandai oleh penurunan yang cepat pada laju

filtrasi glomerulus dalam waktu beberapa hari sampai beberapa minggu disertai akumulasi

dari zat sisa metabolisme nitrogen.1

Sindrom ini sering ditemukan lewat peningkatan kadar kreatinin dan ureum serum

disertai dengan penurunan output urin. Penyebab dari gagal ginjal akut secara konvensional

dibagi menjadi prarenal, renal dan pascarenal.1

Pembahasan

1. Anamnesis

Anamnesis merupakan wawancara medis yang merupakan tahap awal dari rangkaian

pemeriksaan pasien, baik secara langsung pada pasien atau secara tidak langsung. Tujuan dari

anamnesis adalah mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yang bersangkutan.

Informasi yang dimaksud adalah data medis organobiologis, psikososial, dan lingkungan

pasien, selain itu tujuan yang tidak kalah penting adalah membina hubungan dokter pasien

yang profesional dan optimal.2

Anamnesis terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang dan riwayat

penyakit dahulu.3

1. Mengidentifikasi Data Pribadi Pasien3

Nama : -

Usia : 60 tahun

Jenis kelamin : laki-laki

Status pernikahan : -

Tempat tinggal : -

Status pendidikan : -

Pekerjaan : -

2. Keluhan Utama:3 Muntah 7x/hari berisi makanan dan air; dan diare 7x/hari dengan

konsistensi cair, warna coklat, tidak ada ampas, lendir, maupun darah sejak 2 hari

yang lalu.

3. Riwayat Penyakit Sekarang:4

Apakah ada keluhan lainnya?3 -

Bagaimana pola berkemih pasien? Tujuannya untuk mendeteksi

faktor  predisposisi terjadinya ISK pasien (dorongan, frekuensi, dan jumlah)

Adakah disuria?

Adakah urgensi?

Adakah bau urine yang menyengat?

Bagaimana volume urine, warna (keabu-abuan) dan konsentrasi urine?

Adakah nyeri suprapubik? Nyeri suprapubik menunjukkan adanya infeksi pada

saluran kemih bagian bawah.

Adakah nyeri panggul atau pinggang? Nyeri panggul atau pinggang biasanya

pada infeksi saluran kemih bagian atas.

Adakah peningkatan suhu tubuh? Peningkatan suhu tubuh biasanya terjadi

pada infeksi saluran kemih bagian atas.

Apakah terjadi inkontinensia urine?

4. Riwayat Penyakit Dahulu:4

Adakah riwayat infeksi saluran kemih?

Adakah riwayat pernah menderita batu ginjal? Ada, 3 tahun yang lalu.

Adakah riwayat penyakit diabetes melitus, jantung, hipertensi, keganasan, atau

penyakit sistemik lainnya?5 Ada riwayat diabetes mellitus dan hipertensi sejak

5 tahun lalu.

1

Adakah infeksi yang baru terjadi, terutama infeksi tenggorokan oleh

streptokokus? (dapat memacu glomerulonefritis postinfeksi)5 ada nyeri

tenggorokan dan demam selama 7 hari.

Bagaimana dengan pemasangan kateter foley?

Imobilisasi dalam waktu yang lama.

Riwayat pengobatan dapat menunjukkan penggunaan obat-obat nefrotoksik,

terutama analgesik atau NSAID.

5. Riwayat Penyakit Keluarga:5

Riwayat penyakit ginjal di keluarga dapat menunjukkan kelainan herediter,

terutama polycystic kidney disease.

2. Pemeriksaan Fisik

2.1 Tanda-tanda Vital:2

Keadaan umum : sakit sedang

Tekanan darah : 150/90 mmHg

Denyut nadi : 90x/menit

Frekuensi nafas : 18x/menit

Suhu : 37,2 oC

Berat badan : 65 kg

Tinggi badan : 170 cm

Pemeriksaan fisik yang dilakukan dimulai dari pengamatan umum, menilai status gizi

pasien, mengukur tanda-tanda vital, kemudian pemeriksaan abdomen lengkap (inspeksi,

palpasi, perkusi, auskultasi).6

Pemeriksaan abdomen paling baik dilakukan pada pasien dalam keadaan berbaring

dan relaks, kedua lengan berada disamping, dan pasien bernapas melalui mulut. Pasien

diminta untuk menekukkan kedua lutut dan pinggulnya sehingga otot-otot abdomen menjadi

relaks. Tangan pemeriksa harus hangat untuk menghindari terjadinya refleks tahanan otot oleh

pasien.7

2

2.1 Inspeksi6

Pada inspeksi abdomen, lihat apakah ada vena-vena kolateral pada dinding anterior

abdomen, apakah ada caput medusae, apakah ada massa tumor sehingga abdomen tampak

tidak simetris, dan dilihat juga apakah ada pembuncitan abdomen.

2.2 Palpasi Ginjal4

Pada keadaan normal ginjal tidak teraba pada pemeriksaan palpasi. Adanya

pembesaran ginjal ini merupakan hal yang penting dalam menentukan diagnosis. Pemeriksaan

dilakukan pada kedua ginjal, yaitu ginjal kiri dan ginjal kanan. Ginjal kanan normal mungkin

teraba pada pasien yang kurus dan pada wanita yang sangat relaks. Kadang-kadang ginjal

kanan terletak lebih anterior, dan harus dibedakan dari liver, dimana tepi liver teraba lebih

runcing, sedangkan tepi bawah ginjal teraba lebih bulat. Bila ginjal tersebut teraba, uraikan

bagaimana ukuran, bentuk, dan adakah rasa nyeri.

Sebab-sebab pembesaran ginjal unilateral misalnya hidronefrosis, kista, dan tumor

ginjal. Sedangkan pembesaran ginjal bilateral mungkin disebabkan oleh penyakit ginjal

polikistik (polycystic kidney diseases). Adanya massa pada sisi kiri, mungkin disebabkan

karena splenomegali hebat atau pembesaran ginjal kiri.

2.3 Perkusi Ginjal4

Untuk menemukan rasa nyeri pada ginjal dapat dilakukan pemeriksaan perkusi dengan

kepalan tangan, selain dengan cara palpasi diatas. Rasa nyeri yang ditimbulkan dengan

pemeriksaan ini dapat disebabkan oleh pielonefritis, tapi juga dapat disebabkan hanya karena

nyeri otot.

2.4 Auskultasi6

Pada auskultasi didengarkan suara bising usus, ada tidaknya bruit sistolik yang dapat

didengar pada aneurisma aorta, pada pembesaran hati karena hepatoma, atau pada stenosis

arteri renalis.

3

2.5 Pemeriksaan Kandung Kemih4

Kandung kemih biasanya tidak dapat diraba pada pemeriksaan fisik abdomen, pada

orang normal bila kandung kemih membesar sampai diatas simpisis pubis, barulah dapat

teraba. Pada palpasi puncak kandung kemih yang membesar terasa licin dan bulat, carilah

tanda-tanda nyeri. Pada pemeriksaan perkusi, carilah daerah pekak (dullness) dan sampai

berapa tinggi diatas simpisis pubis.

3. Pemeriksaan Penunjang8

3.1 Temuan Diagnosis Kunci pada Penyakit Utama8

Gagal Ginjal Akut:

- Terdapat riwayat penyakit ginjal.

- Kadar BUN dan kreatinin serum meningkat.

- Analisis GDA (gas dalam arteri) menunjukkan pH darah < 7,35 dan kadar HCO3ˉ

< 22 mEq/L (SI <22 mmol/L).

3.2 Urinalisis Rutin8

Urinalisis rutin menguji kelainan saluran kemih dan sistemik. Uji ini mengevaluasi

ciri-ciri fisik urin (warna, bau, kekeruhan, dan opasitas). Juga, menentukan berat jenis dan pH,

mendeteksi serta mengukur protein glukosa dan badan badan keton, serta memeriksa sedimen

untuk sel darah, silinder dan kristal. Tujuan pemeriksaan ini adalah:

Untuk skrining urin pasien dan penyakit ginjal dan saluran kemih.

Untuk membantu mendeteksi penyakit metabolic dan sistemik yang tidak terkait

dengan kelainan ginjal.

Untuk mendeteksi obat obatan.

Temuan normal yang dapat kita temui dalam pemeriksaan urinalisis rutin adalah:

Makroskopik: Mikroskopik:

Warna: kekuning-kuningan sampai

kuning tua

Bau: sedikit bau

Eritrosit: 0-2/LPB

Leukosit: 0-5/LPB

Sel epitel: 0-5/LPB

4

Penampakan: jernih

Berat jenis: 1,005-1,035

pH: 4,5-8

Protein: negatif

Glukosa: negatif

Badan keton: negatif

Bilirubin: negatif

Urobilinogen: negatif

Hemoglobin: negatif

Eritrosit: negatif

Nitrit: negatif

Leukosit: negatif

Silinder: negatif, kecuali 1-2 silinder

hialin/LPK

Kristal: ada

Bakteri: negatif

Sel ragi: negatif

Parasit: negatif

3.3 Kreatinin Urin8

Uji kreatinin mengukur kreatinin dalam urin, metabolit utama kreatinin. Kreatinin

dibentuk dalam jumlah yang sebanding dengan massa otot tubuh total. Kreatinin dikeluarkan

oleh plasma terutama oleh filtrasi glomerolus dan diekskresikan dalam urin. Karena tubuh

tidak mendaur ulang zat ini, kreatinin mempunyai laju bersihan yang konstan dan relatif

tinggi, yang membuatnya sebagai indikator efisien untuk fungsi ginjal, namun uji bersihan

kreatinin, yang mengukur bersihan kreatinin urin dan plasma, merupakan uji yang lebih tepat

daripada uji ini. Metode baku yang digunakan untuk mengukur kadar kreatinin urin

didasarkan pada reaksi Jaffe, disini kreatinin yang ditambahkan larutan pikrat alkali

menghasilkan kompleks merah-jingga.

Tujuan:

- Untuk membantu menilai filtrasi glomerolus

- Untuk memeriksa ketepatan pengumpulan urin 24 jam, yang didasarkan pada kadar

ekskresi kreatinin yg semakin konstan.

Nilai rujukan:

5

Normalnya kadar kreatinin urin pada laki-laki adalah berkisar dari 14-26 mg/kgBB/24

Jam (SI 124-230 μmol/kgBB/hari), pada perempuan 11-20 mg/kgBB/24 Jam (SI 97-177

μmol/kgBB/hari).

Temuan abnormal:

Penurunan kadar kreatinin urin dapat disebabkan oleh gangguan perfusi ginjal

(misalnya akibat syok) atau akibat penyakit ginjal yang disebabkan penyakit obstruksi saluran

kemih. Pielonefritis bilateral kronis, glomerulonefritis akut atau kronis, dan penyakit ginjal

polikistik juga dapat menekan kadar kreatinin. Peningkatan kadarnya biasanya memiliki arti

diagnostik kecil.

3.4 Bersihan Kreatinin8

Sebagai indikator diagnostik yang sangat baik untuk fungsi ginjal, uji kebersihan

kratinin menentukan seberapa efisien ginjal membersihkan kreatinin dari darah. Laju bersihan

ini dinyatakan dengan volume darah (ml) yang dapat dibersihkan dari kreatinin dalam 1

menit. Kadar kreatinin menjadi abnormal bila lebih dari 50 % nefron telah rusak.

Tujuan:

- Untuk menilai fungsi ginjal (terutama filtrasi glomerolus)

- Untuk memantau progresivitas insufisiensi ginjal.

Nilai rujukan:

Bersihan kreatinin normal berbeda-beda sesuai usia. Pada laki-laki berkisar antara 94–

140 mL/menit/1,73 m2 (SI 0,91–1,35 mL/detik/m2), dan pada perempuan 72-110

mL/menit/1,73 m2 (SI 0,69-1,06 mL/detik/m2)

Temuan abnormal:

Bersihan kreatinin yang rendah dapat disebabkan oleh penurunan aliran darah ginjal

(akibat syok atau obstruksi arteri renalis), necrosis tubular akut, glomerulonefritis akut atau

kronik, pielonefritis, kronis bilateral lanjut, lesi ginjal bilateral (pada ginjal polikistik, TBC

ginjal, dan kanker), nefrosklerosis, gagal jantung, atau dehidrasi berat.6

Bersihan kreatinin yang tinggi dapat menunjukkan hidrasi yang kurang.

3.5 Analisa Gas Darah Arteri (AGD)8

Pemeriksaan ini digunakan untuk mengukur tekanan parsial oksigen arteri (Pa O2),

tekanan parsial karbondioksida (Pa CO2), dan pH dari sampel arteri. Nilai kandungan oksigen

(O2CT), saturasi oksigen arteri (SA O2), dan bikarbonat (HCO3-) juga diukur. Sampel darah

untuk pemeriksaan ini dapat diambil dari pungsi arteri perkutan atau dari jalur arteri.

Tujuan:

- Untuk menilai efisisensi pertukaran gas paru

- Menilai integritas system pengendalian ventilasi

- Menentukan kadar asam basa darah

- Memantau terapi pernapasan.

Nilai Rujukan:

Nilai GDA yang normal berkisar sebagai berikut:

- Pa O2: 80-100 mmHg (SI 10,6-13,3 kPa)

- Pa CO2: 35-45 mmHg (SI 4,7- 5,3 kPa)

- pH: 7,35-7,45

- O2CT: 15-23% (SI 0,15-0,23)

- SaO2: 94-100% (SI 0,94-100)

- HCO3-: 22-25 mEq/L (SI, 22-25 mmol/L)

3.6 Kreatinin Serum8

Analisis kadar kreatinin serum memberikan pengukuran yang lebih sensitif terhadap

kerusakan ginjal daripada nitrogen urea darah. Kreatinin adalah produk akhir nonprotein dari

metabolisme kreatinin yang tampak di serum dengan jumlah sesuai dengan massa otot tubuh.

Tujuan; untuk menilai fitrasi glomerulus dan untuk skrining adanya kerusakan ginjal.

Nilai rujukan

7

Konsentrasi kreatinin normalnya berkisar antara 0,8 sampai 1,2 mg/dl (SI 62-115

μmol/L) pada lelaki dan 0,6 sampai 0,9 mg/dl (SI 53-97 μmol/L) pada perempuan.

Temuan abnormal

Kadar kreatinin serum yang tinggi umumnya menunjukkan adanya penyakit ginjal

yang 50% nefronnya telah mengalami kerusakan serius. Kadar yang tinggi mungkin juga

dihubungkan dengan gigantisme dan akromegali.

3.7 Nitrogen Urea Darah (BUN)8

Uji nitrogen urea darah (BUN) digunakan untuk mengukur fraksi nitrogen urea,

produk akhir utama dari metabolisme protein. BUN dibentuk di hati dari ammonia dan

dieksresikan oleh ginjal, urea membentuk 40-50% nitrogen nonprotein darah. Kadar BUN

mencerminkan asupan protein dan kapasitas ekskresi ginjal. Akan tetapi, indikator uremia

kurang terpercaya dibandingkan kadar kreatinin serum. Tujuannya untuk menilai fungsi ginjal

dan membantu diagnosis penyakit ginjal.

Nilai rujukan:

Nilai BUN yang normal berkisar antara 8-20 mg/dl (SI 2,9-7,5 mmol/L), sedikit

meninggi pada pasien lebih tua.

Temuan abnormal:

Kadar BUN yang tinggi terdapat pada penyakit ginjal, aliran darah yang menurun

(akibat dehidrasi), obstruksi traktus urinaria, dan katabolisme protein yang meningkat (seperti

pada luka bakar).

Kadar BUN yang rendah terdapat pada kerusakan hati yang berat, malnutrisi, dan

hidrasi yang berlebihan.

3.8 Radiologi5

8

USG harus dilakukan untuk mengeluarkan kecurigaan obstruksi dan untuk

menentukan ukuran ginjal. Ginjal yang kecil mengindikasikan penyakit ginjal kronik.

Angiografi atau Doppler ultrasonografi dapat mengevaluasi perfusi ginjal.

3.9 Imunologi5

Kadar komplemen rendah pada SLE dan glomerulonefritis post-infeksi.

Antiglomerular basement membrane antibodies menunjukkan sindrom Goodpasture,

antineutrophil cytoplasmic antibodies (ANCAs) menunjukkan vaskulitis. Antinuclear

antibodies atau dsDNA menunjukkan SLE. Protein Bence Jones pada urin menunjukkan

myeloma.

3.10 Mikrobiologi dan Histologi5

Kultur harus dilakukan untuk menyingkirkan kecurigaan sepsis, dan bila etiologi

penyakit renal masih belum dapat dipastikan, biopsi renal harus dilakukan.

5. Diagnosis Kerja dan Banding: Acute Kidney Injury (AKI/GGA)9

Gangguan ginjal akut adalah penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yakni

berupa kenaikan kadar kreatinin serum ≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,4 μmol/L), presentasi kenaikan

kreatinin serum ≥50% (1,5 x kenaikan dari nilai dasar), atau pengurangan produksi urin

(oliguria yang tercatat ≤ 0,5 ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam).

Kriteria di atas memasukan baik nilai absolute maupun nilai presentasi dari perubahan

kreatinin untuk menampung variasi yang berkaitan dengan umur, gender, indeks massa tubuh

dan mengurangi kebutuhan untuk pengukuran nilai basal kreatinin serum dan hanya

diperlukan 2 kali pengukuran dalam 48 jam. Produksi air seni dimasukkan sebagai kriteria

karena mempunyai prediktif dan mudah diukur. Kriteria tersebut harus memperhatikan

adanya obstruksi saluran kemih dan sebab-sebab oliguria lain yang reversible. Kriteria di atas

diterapkan berkaitan dengan gejala klinik dan pasien sudah mendapatkan cairan yang cukup.

9

Kebanyakkan GGA timbul di rumah sakit dari deplesi cairan, sepsis, atau toksisitas

obat, terutama setelah operasi, trauma, atau luka bakar. Biasanya ada penurunan output urin,

dan peningkatan serum urea dan kreatinin. Output urin yang kurang dari 400mL/hari disebut

oliguria.5

Perjalanan GGA dapat:

1. Sembuh sempurna

2. Penurunan faal ginjal sesuai dengan tahap-tahap GGK (CKD tahap1-4)

3. Eksaserbasi berupa naik turunnya progresivitas GGK tahap 1-4

4. Kerusakan tetap dari ginjal (GGK tahap 5)

6. Etiopatogenesis5

Acute kidney injury (AKI/gagal ginjal akut) terjadi ketika ada penurunan akut dari

GFR dan zat-zat yang biasanya diekskresi oleh ginjal terakumulasi di dalam darah. AKI dapat

disebabkan oleh hipoperfusi ginjal (prerenal), penyakit ginjal intrinsik (renal), dan obstruksi

traktus urinarius (postrenal). Sekitar 50-65% kasus adalah kasus prerenal, 15% kasus

postrenal, dan 20-35% kasus renal. Pada negara berkembang, komplikasi dari obstetri dan

infeksi seperti malaria adalah penyebab yang penting. Jumlah mortalitas secara keseluruhan

sekitar 30-70%, bergantung pada umur dan keberadaan dari kegagalan atau penyakit organ

lain. Pada pasien yang tetap hidup, 60% memperoleh fungsi normal ginjal kembali, tetapi 15-

30% memiliki fungsi ginjal yang rusak dan sekitar 5-10% mengarah menuju end stage renal

disease. Tingkat keparahan AKI diklasifikasikan dengan sistem RIFLE, yang dihitung dari

peningkatan kreatinin dan kehilangan dari output urin.

6.1 Penyakit Prerenal5

Fungsi jantung yang tidak adekuat, penurunan volume sirkulasi, dan obstruksi dari

suplai arteri ke ginjal dapat merusak perfusi ginjal. Pada akhirnya, iskemia ginjal dapat

mengakibatkan acute tubular necrosis (ATN)

10

6.2 Penyakit Postrenal5

Obstruksi dari aliran urin mengakibatkan tekanan mundur yang menghambat filtrasi.

Sebagai akibatnya, pembengkakkan menekan pembuluh darah, menyebabkan iskemia. AKI

hanya timbul ketika kedua ginjal terobstruksi atau jika hanya ada satu ginjal yang berfungsi

dan ginjal tersebut terobstruksi. Penyebab obstruksi dapat berasal dari traktus urinarius

(seperti batu), diantara dinding dari traktus urinarius (seperti tumor atau striktur), atau diluar

dinding traktus urinarius (seperti kompresi oleh massa atau proses fibrotik).

6.3 Penyakit Renal Intrinsik5

Penyakit renal intrinsik yang bisa menyebabkan AKI adalah penyakit glomerulus,

penyakit tubulointerstitial, dan obat-obatan atau toksin. Penyebab utama pada glomerulus

adalah akut atau rapidly progressive glomerulonephritis (RPGN), sindrom Goodpasture,

vaskulitis, dan glomerulonefritis proliferatif yang diasosiasikan dengan penyakit multisistem

atau infeksi.

6.3.1 Toksin Tubular5

Gangguan tubular dapat berasal dari iskemia, atau dari efek toksik dari senyawa

eksogen seperti obat, logam berat, dan media kontras atau dari senyawa endogen seperti

hemoglobin atau myoglobin. Olahraga, trauma, atau penyebab lain kerusakan otot

menyebabkan rhabdomyolisis dengan pelepasan myoglobin. Hemolisis merusak eritrosit,

melepaskan hemoglobin. Hemolytic uremic sindrome terdiri dari hemolisis dan AKI dan bisa

diikuti oleh infeksi E.coli serotype O157:H7. Hemoglobin dan myoglobin akan difiltrasi di

glomerulus dan toksik bagi sel-sel tubulus. Hiperkalsemia akut dapat menyebabkan AKI

bukan hanya karena vasokonstriksi ginjal, tetapi juga karena presipitasi kalsium fosfat di

tubulus. Pada myeloma, presipitasi protein Bence Jones pada tubulus dapat menyebabkan

nefropati silinder dan AKI. Pembentukan kristal di tubulus dapat menyebabkan gangguan dan

obstruksi tubulus (kristal gout, asiklovir, atau indinavir).

6.3.2 Obat-obatan5

Obat apapun dapat mengakibatkan nefritis tubulointerstitial alergi, terutama obat

NSAID, diuretik, proton pump inhibitors, dan antibiotik. Beberapa obat menyebabkan AKI

11

melalui mekanisme lain.

6.4 Patofisiologi dari ATN5

Kebanyakkan AKI berawal dari ATN. ATN biasanya timbul ketika ada hipoperfusi

ginjal, dengan iskemia ginjal, dengan kombinasi faktor-faktor lainnya seperti sepsis atau

toksin tubuler atau obat-obat nefrotoksik. ATN dihubungkan dengan kematian sel tubulus

yang mengakibatkan blokade tubuler. Ini akan meningkatkan tekanan tubuler, yang akan

menghentikan filtrasi glomerulus lebih jauh lagi. Pembengkakkan tubulus juga akan menekan

pembuluh darah disekitarnya, yang akan mengurangi perfusi.

7. Epidemiologi

Frekuensi kejadian GGA cukup tinggi yaitu sekitar 25-50 kasus per juta penduduk

pertahun. GGA ini merupakan 1% dari jumlah penderita yang dirawat di rumah sakit dan 2-

5% dari penderita yang dirawat di unit perawatan intensif. 10

Insidens tahunan gagal ginjal akut di Negara berkembang adalah 180/1.000.000

kasus.1

8. Manifestasi Klinis

Umumnya manifestasi GGA lebih didominasi oleh faktor-faktor presipitasi atau

penyakit utamanya.9

Sindrom ini sering ditemukan lewat peningkatan kadar kreatinin dan ureum serum

disertai dengan penurunan output urin. Gejala dari gagal ginjal akut termasuk hal-hal yang

menjadi faktor pencetus (misal syok, sepsis) dan hal-hal yang merupakan akibat dari gagal

ginjal itu sendiri seperti kelebihan cairan, mual, malaise dan ensefalopati.1

9. Penatalaksanaan11

Perbedaannya dengan gagal ginjal kronik adalah pasien memiliki kemungkinan lebih

besar memerlukan terapi spesifik dengan cepat, lebih terlihat sakit, lebih jelas oliguria, dan

12

lebih terpapar kemungkinan komplikasi akut seperti hiperkalemia dan perdarahan saluran

cerna.

Penatalaksanaan yang terpenting adalah mengetahui di mana letak kelainannya.

Kemudian gagal ginjal ditatalaksana sampai fungsinya kembali. Bila kelainannya praginjal,

perbaikan dapat langsung terjadi bila faktor penyebabnya dihilangkan. Namun pada beberapa

kasus, perbaikan baru terjadi setelah beberapa jam. Pada kasus obstruksi, penyebab harus

dihilangkan secara permanen karena dapat menyebabkan gangguan fungsi tubulus yang berat.

Diuresis masif dapat terjadi setelah obstruksi akut dihilangkan. Jika kehilangan cairan tidak

segera diganti, dapat terjadi dehidrasi berat atau hipernatremia.

9.1 Tindakan Umum12

Mencapai dan mempertahankan keseimbangan natrium dan air. Masukan natrium

dibatasi hingga 60 mmol/hari dan cairan cukup 500 ml/hari di luar kekurangan hari

sebelumnya atau 30 ml/jam di luar jumlah urin yang dikeluarkan jam sebelumnya.

Namun keseimbangan harus terus diawasi.

Memberikan nutrisi yang cukup. Tujuan yang ingin dicapai selama fase pemeliharaan

pada GGA adalah untuk menyediakan kalori yang cukup guna menghindari

katabolisme dan ketoasidosis karena kelaparan sementara itu mengurangi produksi

hasil metabolisme nitrogen. Asupan protein dibatasi kira-kira 0,5 g/kgBB/hari

terutama diberikan protein dengan nilai biologik tinggi (kaya akan asam amino

esensial) dan hampir semua kalorinya diperoleh dalam bentuk karbohidrat (kira-kira

100 g/hari).

Mencegah dan memperbaiki hiperkalemia. Dilakukan perbaikan asidosis, pemberian

glukosa, insulin intravena, penambahan kalium, pemberian kalsium intravena pada

kedaruratan jantung dan dialysis

Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukan terhadap infeksi saluran napas

dan nosokomial. Demam harus segera dideteksi dan diterapi.

Mencegah dan memperbaiki perdarahan saluran cerna. Feses diperiksa untuk adanya

perdarahan dan dapat dilakukan endoskopi. Dapat pula dideteksi dari kenaikan rasio

ureum:kreatinin, disertai penurunan hemoglobin. Biasanya antagonis histamin H2

(misalnya ranitidin) diberikan kepada pasien sebagai profilaksis.

13

Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda untuk terapi gejala atau tanda

uremia dan penatalaksanaan pembebanan volume, hiperkalemia, atau asidosis yang

refrakter terhadap terapi konservatif. Ureum tidak boleh melebihi 30-40 mmol/L.

Secara umum continuous haemofiltration dan dialisis peritoneal paling baik dipakai di

ruang intensif, sedangkan hemodialisis intermiten dengan kateter subklavia ditujukan

untuk pasien lain dan sebagai tambahan untuk pasien katabolik yang tidak adekuat

dengan dialisis peritoneal atau hemofiltrasi.

9.2 Terapi Spesifik11

9.2.1 GGA Prarenal11

GGA prarenal yang disebabkan oleh hipovolemia bergantung pada banyaknya cairan

yang hilang. Cairan yang hilang lewat urin dan gastrointestinal bervariasi dalam

komposisinya, tetapi biasanya bersifat hipotonik. Jadi untuk penggantian awal digunakan

larutan hipotonik (misalnya salin 0,45%), dan terapi selanjutnya harus didasarkan pada

pengukuran volume dan kandungan ion dari cairan ekskresi atau drainase. Kalium serum dan

keadaan asam basa harus dipantau. Penggantian kalium jarang diperlukan, kecuali bila

natrium bikarbonat diberikan untuk asidosis metabolik berat atau sedang.

9.2.2 GGA Renal11

GGA yang disebabkan oleh penyakit ginjal intrinsik seperti glomerulonefritis akut

atau vaskulitis dapat memberi respons pada terapi glukokortikoid, obat alkil, dan/atau

plasmaforesis bergantung pada patologi primernya. Glukokortikoid tampak mempercepat

remisi pada beberapa kasus nefritis interstisialis alergika. Kontrol agresif dari tekanan arteri

sistemik sangat penting dalam membatasi cedera ginjal pada nefrosklerosis atau hipertensi

maligna, toksemia pada kehamilan, dan penyakit vskuler lainnya. Hipertensi dan GGA yang

berkaitan dengan skleroderma dapat sangat sensitif diterapi dengan inhibitor ACE.

9.2.3 GGA Pascarenal11

Obstruksi pada uretra atau leher kandung kemih biasanya dapat diatasi sementara

dengan pemasangan kateter kandung kemih transuretra atau suprapubik sementara lesi

14

obstruktif diidentifikasi dan diterapi. Demikian pula, dengan obstruksi ureter yang awalnya

dapat diterapi dengan kateterisasi perkutan dari pelvis ureter atau ureter yang berdilatasi;

sebenarnya lesi obstruktif (misalnya, kalkulus, atau papila yang lepas) sering dapat

dihilangkan secara perkutan atau membuat pintasan (misalnya, karsinoma) dengan insersi

sebuah stent ureter. Hampir semua pasien mengalami diuresis selama beberapa hari yang

menyertai hilangnya obstruksi; kira-kira 5% berkembang sementara menjadi sindroma

pelepasan garam yang memerlukan pemberian salin intravena untuk mempertahankan tekanan

darah.

10. Komplikasi9

GGA menghalangi pengeluaran natrium ginjal, kalium, dan air; hemostasis kation; dan

mekanisme pengasaman urin. Sebagai akibatnya, GGA sering terkomplikasi oleh volume

intravaskuler yang melebihi batas, hiponatremia, hiperkalemia, hiperurisemia,

hiperfosfatemia, hipokalsemia, hipermagnesemia, dan asidosis metabolik. Lagipula, pasien

tidak bisa mengeluarkan sisa buangan nitrogen dan dapat menghasilkan sindroma uremia.

Pada umumnya, beratnya komplikasi mencerminkan derajat kerusakan ginjal dan keadaan

katabolik.

Pembebanan volume intravaskuler ini merupakan konsekuensi dari hilangnya

ekskresi garam dan air, khususnya pada individu yang menderita oliguria atau anuria.

Meskipun bentuk yang lebih ringan ditandai dengan ronki, peningkatan tekanan vena, edema

perifer, dan berat badan yang meningkat, pertambahan volume yang berat dapat menyebabkan

timbulnya edema paru yang mengancam jiwa. Pembebanan volume merupakan masalah

khusus pada pasien yang mendapat terapi intravena multipel, natrium bikarbonat untuk

mengkoreksi asidosis, atau nutrisi enteral atau parenteral. Hipertensi tidak lazim dan biasanya

ringan pada GGA iskemik atau nefrotoksik. Hipertensi sedang atau berat memberi kesan

nefrosklerosis hipertensif, glomerulonefritis, stenosis arteri renalis atau penyakit vaskular

ginjal lainnya. Minum cairan yang berlebihan atau pemberian cairan yang tidak sesuai dapat

menyebabkan hiponatremia, yang bila berat dapat mengakibatkan edema otak.

Asidosis Metabolik. Metabolisme protein makanan menghasilkan asam yang tidak

mudah menguap (nonvolatil), yang terfiksir sebanyak 50-100 mmol/hari yang biasanya

diekskresikan oleh ginjal. Akibatnya GGA sering dipersulit oleh asidosis metabolik dan 15

peningkatan celah anion. Asidosis mungkin yang paling berat jika terjadi peningkatan

produksi asam endogen oleh mekanisme lain (misalnya, ketoasidosis pada diabetes atau

kelaparan; asidosis laktat yang menyebabkan komplikasi pada hipoperfusi jaringan yang

menyeluruh, penyakit hati atau sepsis; metabolisme etilen glikol). Hiperurisemia ringan

asimtomatik sebesar 700 sampai 900 mmol/L (12 sampai 15 mg/dL) sering ditemukan karena

asam urat dibersihkan dari darah melalui filtrasi glomerulus dan sekresi melalui sel tubulus

proksimal. Kadar yang lebih tinggi memberi kesan produksi asam urat yang meningkat seperti

setelah terapi penyakit mieloproliferatif atau limfoproliferatif.

Hiperkalemia umum dijumpai. Kalium serum secara khas meningkat 0,5 mmol/L per

hari pada pasien oliguria dan anuria yang disebabkan oleh gangguan ekskresi. Asidosis

metabolik dapat menimbulkan eksaserbasi hiperkalemia dengan meningkatkan pengeluaran

kalium dari sel. Hiperkalemia ringan (<6,0 mmol/L) biasanya asimptomatis. Kadar yang

tinggi berhubungan dengan abnormalitas rekaman EKG, termasuk pelebaran kompleks QRS,

dan deviasi aksis ke kiri. Perubahan rekaman EKG ini dapat mengakibatkan aritmia jantung

yang mengancam jiwa, termasuk bradikardia, blik hantaran jantung, takikardia atau fibrilasi

ventrikel, dan asistole. Selain itu, hiperkalemia juga dapat menyebabkan disfungsi

neuromuskuler, termasuk parestesia, hiporefleksia, kelemahan, paralisis flasid asenden, dan

gagal napas. Hiperfosfatemia ringan hampir selalu ditemukan pada GGA. Hiperfosfatemia

berat timbul pada pasien dengan katabolisme yang tinggi. Timbunan kalsium fosfat metastasis

dapat mengakibatkan hipokalsemia, terutama jika konsentrasi produk kalsium serum (mg/dL)

dan fosfat (mg/dL) melebihi 70. Faktor lain yang berperan dalam timbulnya hipokalsemia

termasuk resistensi jaringan terhadap PTH dan penurunan kadar 1,25 dihidroksivitamin D.

Hipokalsemia biasanya asimtomatik, mungkin berhubungan dengan efek keseimbangan balik

dari asidosis pada perangsangan neuromuskuler. Namun, hipokalsemia dapat timbul secara

simtomatik bersama dengan rhabdomiolisis atau pankreatitis akut atau setelah terapi asidosis

yang memakai bikarbonat. Manifestasi hipokalsemia termasuk parestesia perioral, kram otot,

bangkitan kejang, halusinasi dan kebingungan, dan pemanjangan interval QT dan perubahan

gelombang T non-spesifik pada rekaman EKG. Hipermagnesemia asimtomatik ringan adalah

lazim pada GGA oligurik diakibatkan oleh gangguan ekskresi magnesium yang ditelan

(magnesium dari makanan, laksan, atau antasid yang mengandung magnesium).

Anemia berkembang dengan cepat pada GGA dan biasanya ringan dan asalnya

multifaktoral. Faktor yang turut berperan termasuk gangguan eritropoiesis, hemolisis,

16

perdarahan, hemodilusi, dan memendeknya masa hidup eritrosit. Memanjangnya waktu

perdarahan dan leukositosis juga sering ditemukan. Waktu perdarahan yang memanjang dapat

disebabkan dari trombositopenia, disfungsi trombosit, dan/atau abnormalitas faktor

pembekuan (misalnya disfungsi faktor VIII), dan leukositosis biasanya mencerminkan

keadaan sepsis, respon terhadap stres, atau penyakit lain yang terjadinya bersamaan. Infeksi

merupakan komplikasi yang ditakuti, muncul pada 50-90% GGA dan menyebabkan kematian

hingga 75%.

Komplikasi jantung termasuk aritmia, infark miokard, dan embolisme paru.

Sementara peristiwa ini dapat mencerminkan penyakit jantung yang primer, abnormalitas

pada kontraksi miokard dan perangsangan dapat dicetuskan atau diperburuk oleh pembebanan

volume intravaskuler, asidosis, hiperkalemia, dan komplikasi azotemia lainnya.

GGA yang berkepanjangan berhubungan dengan berkembangnya sindroma uremik.

Manifestasi sindroma uremik meliputi perikarditis, efusi perikard, dan tamponade jantung;

komplikasi gastrointestinal misalnya anoreksia, nausea, vomitus, dan ileus; dan kelainan

neuropsikiatri misalnya letargi, konfusi, stupor, koma, agitasi, psikosis, asteriksis,

hiperrefleksi, serta kejang.

11. Prognosis

Angka mortalitas GGA kira-kira 50% dan telah mengalami perubahan dalam waktu 3

tahun, namun angka mortalitas tergantung kepada penyebab. Angka mortalitas lebih tinggi

pada orang tua, pasien dengan kondisi yang lemah, dan pasien dengan gagal fungsi organ

yang multipel. Dengan penatalaksanaan yang sesuai, kematian biasanya diakibatkan oleh

penyakit primer dan pada jarang disebabkan oleh uremia. Hampir semua pasien yang sembuh

dari episode GGA memperlihatkan fungsi ginjal yang cukup baik untuk dapat bertahan hidup

secara normal. Akan tetapi setengahnya memperlihatkan gangguan subklinis filtrasi

glomerulus dan konsentrasi urin atau mekanisme pengasaman atau memperlihatkan sisa

penyakit berupa jaringan parut pada pemeriksaan biopsi ginjal.11 Penyebab kematian tersering

adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%),

gagal napas, dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septikemia dan sebagainya.12

17

12. Pencegahan

GGA dapat dicegah pada beberapa keadaan misalnya penggunaan zat kontras yang

dapat menyebabkan nefropati ialah dengan menjaga hidrasi yang baik, pemakaian N-

asetylcystein serta pemakaian furosemid pada penyakit tropik perlu diwaspadai kemungkinan

GGA pada gastrointeristis akut, malaria dan demam berdarah. Pemberian kemoterapi dapat

menyebabkan ekskresi asam urat yang tinggi sehingga menyebabkan GGA.9

Kebanyakan kasus GGA dapat dicegah apabila fungsi kardiovaskuler dan volume

intravaskuler dilindungi dan pajanan terhadap obat yang nefrotoksik diminimalkan pada

keadaan risiko tinggi. Fungsi ginjal dapat dilindungi pada pasien yang menerima antibiotik

aminoglikosida atau siklosporin bila konsentrasi obat dalam serum dipantau dan dosis obat

disesuaikan. Diuretika, siklooksigenase, inhibitor ACE, dan vasodilator lainnya harus

digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan kecurigaan benar atau “efektif” akan

hipovolemia atau penyakit renovaskuler. Hipovolemia juga harus dihindari pada pasien yang

menerima obat nefrotoksik, karena hipoperfusi ginjal memudahkan timbulnya toksisitas pada

sebagian besar obat tersebut. Alupurinol membatasi generasi asam urat pada pasien yang

berisiko tinggi menderita nefropati urat akut, sementara diuresis cepat dan alkalinisasi urin

dapat mengurangi cedera ginjal akibat asam urat, metotreksat, atau rhabdomiolisis. N-

asetilsistein membatasi cedera ginjal yang diinduksi oleh asetaminofen bila diberikan dalam

24 jam setelah makan, dan dimerkaprol, suatu kelasi, dapat mencegah nefrotoksisitas logam

berat. Etanol menghambat metabolisme etilen glikol menjadi asam oksalat dan metabolit

toksik lainnya dan merupakan tambahan yang penting pada hemodialisis dalam

penatalaksanaan darurat pada intoksikasi ini.11

Penutup

Acute Kidney Disease atau gangguan ginjal akut merupakan sebuah sindrom yang

ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta oliguria yang dapat

disebabkan oleh gangguan pada prerenal, renal, dan postrenal.

18

AKI memiliki tingkat mortalitas yang cukup tinggi, akan tetapi bila dapat cepat

ditangani, serta belum timbul komplikasi, AKI dapat sembuh dengan sempurna.

Daftar Pustaka

1. Safitri A, penyunting. At a glance medicine. Jakarta: Erlangga, 2006.h.256.

2. Soegondo S. Penuntun anamnesis dan pemeriksaan fisis. Jakarta: Pusat Penerbit

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2005.h.35-7.

3. Davey P. At a glance medicine. Jakarta: Penerbit Erlangga, 2002.h.27-33.

4. Gleadle J. At a glance: Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: EGC, 2003.h.98-9.

5. O’Callaghan C. The renal system at a glance. Oxford: Wiley-Blackwell, 2009.p.18-9,88-91.

6. Dacre, Jane dan Kopelman, Peter. Buku saku keterampilan klinis. Cetakan pertama.

Jakarta: EGC, 2005.h.109-134.

7. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: EGC, 2010.h.83-5.

8. Kowalak JP, Welsh W, editor. Buku pegangan uji diagnostik. Ed. 3. Jakarta: EGC, 2009.h.

172,423-7,472-4.

9. Markum HMS. Gangguan ginjal akut. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiadi S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta: Interna

Publishing, 2009.h.1042-7.

10. Bakta IM, Suastika IK, penyuting. Gawat darurat di bidang penyakit dalam. Jakarta: EGC,

1999.h.87-97.

11. Isselbacher KJ. Harrison’s principles of internal medicine. Singapore: McGraw-Hill Book

Co., 2009.

12. Mansjoer A, Triyanti K, dkk. Kapita selekta kedokteran. Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Media

Aesculapius FKUI, 2004.h.529-34.

19