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“ADAPTACIONES CELULARES, LESIÓN Y MUERTE CELULAR”
Tapias Martínez José de Jesús
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CÉLULA NORMAL
ADAPTACIÓN
LESIÓN REVERSIBLE
LESIÓN IRREVERSIBLE
MUERTE CELULAR
•HIPERPLASIA
•HIPERTROFIA
•ATROFIA
•METAPLASIA
•DISPLASIA
•ESTRÉS•ESTÍMULO
NOCIVO•NECROSIS•APOPTOSIS
•ACÚMULOS INTRACELULARES
•ENVEJECIMIENTO CELULAR
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ADAPTACIONES CELULARES
• HIPERPLASIA: Aumento del número de células en unórgano ó tejido. Tiene lugar en CÉLULAS QUEPUEDEN DUPLICARSE POR MITOSIS. También puedenhipertrofiarse.
• HORMONAL.
• COMPENSADORA.
FISIOLÓGICA
• ESTÍMULO HORMONAL EXCESIVO.PATOLÓGICA
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HORMONAL
COMPENSADORA
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ESTÍMULO HORMONAL
EXCESIVO
“La hiperplasia patológica es un terreno fértil para la proliferación cancerosa”.
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PRÓSTATA NORMAL
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• HIPERTROFIA: Aumento en el tamaño de las célulasQUE PUEDEN O NO DIVIDIRSE POR MITOSIS. Existeuna síntesis de más componentes estructurales.
AUMENTO DE LA DEMANDA Ó
ESTIMULACIÓN HORMONAL
FISIOLÓGICA
PATOLÓGICA
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FISIOLÓGICA
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AUMENTO EN LA DEMANDA
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ESTIMULACIÓN HORMONAL
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PATOLÓGICA
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AUMENTO EN LA DEMANDA
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• ATROFIA: Disminución en el tamaño de las células que pueden terminar en la muerte de las mismas.
FISIOLÓGICA
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PATOLÓGICA
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• METAPLASIA: Cambio reversible por el cual unacélula adulta es sustituida por otra adulta. PUEDESER PRECURSOR DE NEOPLASIA.
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CAUSAS DE LESIÓN CELULAR
CÉLULA NORMAL
ADAPTACIÓN
LESIÓN REVERSIBLE
LESIÓN IRREVERSIBLE
MUERTE CELULAR
•ESTRÉS•ESTÍMULO
NOCIVO•NECROSIS•APOPTOSIS
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•HIPERPLASIA
•HIPERTROFIA
•ATROFIA
•METAPLASIA
•DISPLASIA
•ACÚMULOS INTRACELULARES
•ENVEJECIMIENTO CELULAR
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PRIVACIÓN DEL RIEGO SANGUÍNEO.
AGENTES FÍSICOS.
AGENTES QUÍMICOS Y FÁRMACOS.
AGENTES INFECCIOSOS.
REACCIONES INMUNOLÓGICAS.
TRASTORNOS GENÉTICOS.
DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES.
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• La respuesta celular dependerá del tipo de lesión, duración e intensidad.
• En la célula se afectará:Fosforilación oxidativa.
Producción de ATP.
Integridad de membranas celulares.
Síntesis proteica.
Citoesqueleto.
ADN.
LESIÓN CELULAR
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1. BOMBA Na+, K+
K+
Na+
H2O
2. BOMBA DE Ca++
Ca++
4. Autolisis
3. Desprendimiento de ribosomas
TUMEFACCIÓN
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Ca++
Ca++
Las enzimas escapan al exteriorlesionando otros tejidos. Ademásproduce inflamación.
El aumento en la concentraciónintracelular de Ca++ activa enzimasque degradan a la célula.
Ciertas proteínas intracelularesliberadas a la circulación permitendetectar lesión y muerte celular.
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• Energía= O2 H2O
ESTRÉS OXIDATIVO
RADICALES LIBRES
Pueden reaccionar con proteínas, lípidos y ácidos
nucleicos y generar más
radicales libres.
Limpieza de radicales
Generación de radicales
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• Pueden generarse en:
– Absorción de energía radiante (rayos X, luz UV).
– Metabolismo de agentes químicos o fármacos (CCL4-CCL3).
– Reacciones óxido-reducción (Formación de anión superóxido, iones hidroxilo y peróxido de hidrógeno).
– Metales de transición (hierro, cobre).
– Óxido nítrico.29
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ENZIMÁTICOS
• Catalasa
• Superóxido dismutasa
• Glutatión peroxidasa
NO ENZIMÁTICOS
• Vitaminas A,C y E
• Unión a transferrina, ferritina, ceruloplasmina
ELIMINACIÓN DE RADICALES LIBRES
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MUERTE CELULAR
CÉLULA NORMAL
ADAPTACIÓN
LESIÓN REVERSIBLE
LESIÓN IRREVERSIBLE
MUERTE CELULAR
•ESTRÉS•ESTÍMULO
NOCIVO•NECROSIS•APOPTOSIS
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•HIPERPLASIA
•HIPERTROFIA
•ATROFIA
•METAPLASIA
•DISPLASIA
•ACÚMULOS INTRACELULARES
•ENVEJECIMIENTO CELULAR
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• NECROSIS: Muerte celular caracterizada por autólisis y desnaturalización de proteínas.
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TIPOS DE NECROSIS
• POR COAGULACIÓN
• POR LICUEFACCIÓN
• GANGRENOSA
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• CASEOSA
• GRASA
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• APOPTOSIS: Muerte celular programada.
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CAUSAS DE APOPTOSIS
FISIOLÓGICAS
• EMBRIOGÉNESIS.
• INVOLUCIÓN HORMONODEPENDIENTE EN EL ADULTO.
• ELIMINACIÓN CELULAR (EPITELIO).
• MUERTE DE CÉLULAS INFLAMATORIAS.
• ELIMINACIÓN DE LINFOCITOS AUTORREACTIVOS.
• MUERTE DE CÉLULAS INFECTADAS.
PATOLÓGICAS
• MUERTE POR ESTÍMULOS LESIVOS (EVITANDO MUTACIONES).
• LESIÓN CELULAR EN ENFERMEDADES VÍRICAS.
• MUERTE CELULAR EN TUMORES.
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MECANISMOS DE APOPTOSIS
APOPTOSIS
INICIACIÓN
VÍA EXTRÍNSECA
VÍA INTRÍNSECA
EJECUCIÓN
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INICIACIÓN
VÍA EXTRÍNSECA
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VÍA INTRÍNSECA
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NECROSIS VS APOPTOSIS
NECROSIS APOPTOSIS
Patológica Fisiológica ó patológica
Muerte de células lesionadasMuerte de células indeseadas o
dañinas
Pérdida de integridad de la membrana plasmática
Membrana plasmática intacta
Tumefacción Sin tumefacción
Escape del contenido celularNo hay escape del contenido
celular
Existe reacción inflamatoria No hay reacción inflamatoria
Reacción del huésped No hay reacción del huésped45
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ACÚMULOS INTRACELULARES
• Constituyente normal de la célula en exceso.– Agua, lípidos, proteínas, hidratos de carbono.
• Sustancia anormal.– Exógena (mineral).– Endógena (producto de metabolismo anormal).
• Pigmentos.– Exógenos (carbón).– Endógenos (melanina).
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LÍPIDOS
• ESTEATOSIS (CAMBIO GRASO): Acumulación de TG en células parenquimatosas.
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Causas
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• Acumulación de Colesterol y ésteres de colesterol.
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![Page 53: Adaptacionescelulareslesinymuertecelular 120922213730-phpapp02](https://reader034.vdocument.in/reader034/viewer/2022052508/559c8c711a28ab4d138b46e6/html5/thumbnails/53.jpg)
PROTEÍNAS
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GLUCÓGENO
Diabetes Mellitus.
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PIGMENTOS
EXÓGENOS
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ENDÓGENOS
LIPOFUSCINA (PIGMENTO DE LA
VEJEZ)
Signo delator de peroxidación lipídica y
lesión por radicales libres.
Pigmento amarillo-marrón.
Se observa en corazón, hígado, pacientes
ancianos o malnutridos.
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MELANINA
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HEMOSIDERINA
Pigmento derivado de la hemoglobina.
Forma de almacenaje en las células del hierro excesivo.
Puede ser causado por hemorragias.
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BILIRRUBINA
Pigmento derivado de la hemoglobina.
No contiene hierro.
Se encuentra en la bilis.
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CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
• Ocurre en tejidos que están muriendo.
• Niveles séricos de calcio normales.
DISTRÓFICA
• Tejidos normales
• Niveles séricos de calcio elevados.
METASTÁSICA
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DISTRÓFICA
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METASTÁSICA
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ENVEJECIMIENTO CELULAR
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"La muerte está tan segura de su victoria, que nos da toda una vida de ventaja."
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