adhd: dal neurosviluppo alla clinica - aidai associazione · american psychiatric association,...
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ADHD:
dal Neurosviluppo alla Clinica
Guido de Rénoche
U.O.C. Neuropsichiatria Infanzia e Adolescenza
Centro Regionale ADHD ULSS 16 Padova
S.Maria di Sala (VE), 21 marzo 2014 Convegno AIDAI “ADHD:Quali traiettorie evolutive in adolescenza e quali disturbi associati? “
Introduzione: ADHD (1)
Irrequietezza, inattenzione, iperattività e impulsività problemi comuni nei bambini in età prescolare e scolare, in minor grado negli adolescenti ed adulti
Queste caratteristiche, ad un livello estremo, possono compromettere seriamente gli individui affetti e disturbare l’ambiente circostante
Il rischio di sviluppare altri problemi (apprendimento, socializzazione, condotta) è elevato
Tali problemi pongono una richiesta sostanziale di interventi di salute pubblica a livello della comunità
Introduzione : ADHD(2) Problemi relativi all’inattenzione, iperattività e impulsività cadono
su un continuum Quando sono più severi e frequenti della media assumono un
significato diagnostico, definendosi sintomi nucleari dell’adhd (inappropriato livello di inattenzione, Impulsività
ed iperattività motoria per età)
L’ADHD è un disturbo del neurosviluppo con esordio precoce in
età evolutiva ed persistenza in una % sostanziale di soggetti in adolescenza /età adulta
In associazione presenti vari deficit neurocognitivi, comorbilità psichiatriche, difficoltà emozionali e sociorelazionali (eterogeneità dell’adhd)
Può essere quindi concettualizzato come un cluster di
comportamenti che rappresentano il percorso finale comune ad una serie di eterogenee problematiche biopsicosociali e processi di sviluppo cerebrale
Concetti generali
Complesso dei processi maturativi
Origine psichica ed organica: organizzazione biologica influenzata dall’ambiente (spt. Relazioni familiari, ma non solo)
Psichismo plastico: disponibilità ad essere modificato da una relazione
Epigenesi:organizzazione progressiva dell’individuo dipendente dal programma genetico e dall’esperienza ambientale
Sviluppo e psicopatologia (1) Biologia dello sviluppo: geneticamente
determinata in un determinato modo
Tutti i geni che regolano lo sviluppo fanno parte
del genere umano, e determinano che un essere
nasce con un potenziale di camminare eretto a
circa 13 mesi, di sviluppare un linguaggio
comunicativo, selezionare attaccamenti sociali
Geni determinano che avvenga questo sviluppo,
ma sono sensibili agli input ambientali che
possono modulare l’espressività del gene
Sviluppo e psicopatologia (2) I processi di migrazione neuronale e differenziazione cellulare, così come il
pruning sinaptico, sono influenzati da interazioni tra cellule, a loro volta
influenzati in parte all’input esperienziale
Lo sviluppo normale richiede degli input esperienziali, ma il range di
esperienze prevedibili è molto ampio, l’evoluzione avviene in un ampio
spettro di condizioni ambientali
Il modello epigenetico prevede un processo dinamico tra geni, ambiente
prenatale e postnatale, i quali interagendo tra loro influenzano le
traiettorie di sviluppo cerebrale
1° stimolo attentivo per il neonato: voce materna piacevole→
sorriso, voce materna tesa/ansiosa →risposta diversa
Circoli comunicativi aumentano lo span attentivo fin dal 1° anno di vita, le
modalità con cui il bambino gestisce le emozioni modulano l’attenzione
(Greenspan 2008)
POSSIBLE ETIOLOGIES OF ADHD
Prenatal and Perinatal Risk Factors
Exposure to cigarettes and alcohol in utero, toxins
brain injury in utero, and low birth weight
may contribute to ADHD
Candidated Genes Genes regulating norepinephrine, serotonin, -aminobutyris acid, andorgens, and dopamine, especially in the 7-repeat allele of the D4 dopamine receptor gene (DRD4*7), are candidates
Model of Executive Dysfunctions Dysfunctions may exist in the 5 major executive functions of the brain that enable people to recognize and control their actions to attain a goal
Brain Imaging Neurologic differences between the brains of individuals with and without ADHD have been documented through structural and functional MRI studies
(Spencer; JCP, 2002)
ADHD
Heritability Twin studies indicate that 75% of the etiological contribution is genetic
Introduzione (3)
A causa di questa eterogeneità, nessun singolo fattore può essere considerato la causa, e quindi non esiste tuttora un marker biologico e un test psicologico che può conferire validità alla descrizione comportamentale del bambino affetto da ADHD
Ipotesi: complessa combinazione di fattori biologici, genetici e comportamentali (Spencer, 2002), che possono agire sia individualmente che di concerto, manifestandosi come una alterazione nell’elaborazione delle risposte agli stimoli ambientali
Introduzione (4)
La prevalenza varia a seconda dei criteri e metodologie utilizzate; la stima è del 3-5% (USA) nella popolazione scolare. Con criteri più omogenei e ristretti (ICD-10) stima dell’1-2%; M/F 3:1/9:1
Analogamente anche la persistenza è variabile a seconda dei criteri utilizzati per definire l’ADHD
Introduzione (5)
La più accettata codificazione dei sintomi primari (“core”) è quella del DSM-IV/V
Tuttavia anche l’ICD-10 adotta praticamente gli stessi criteri diagnostici per l’identificazione dei sintomi di inattenzione, iperattività, impulsività
Appare verosimile interpretare l’Adhd come l’estremo disfunzionale di un continuum di caratteristiche temperamentali (modello dimensionale) anche se tuttora viene rappresentato come una entità discreta qualitativamente differente sul piano biologico e/o psicologico
ADHD: DSM-V e neurosviluppo
ADHD: restano le molte caratteristiche in comune con I disturbi del comportamento dirompente
Come altri disordini del neurosviluppo, ADHD ha un esordio precoce, decorso continuo, elevato rapporto M/F, significative influenze genetiche e multiple associazioni con alterazioni funzionali del cervello (Taylor 2013)
• Ritardo/anomalie nel linguaggio
•Difficoltà di coordinazione motoria
•Competenze di scrittura e lettura inferiori a quanto atteso per età cronologica
•Disturbi da tic/spettro autistico European Clinical Guidelines for ADHD, 2004
I bambini con ADHD hanno elevate probabilità di mostrare tipi diversi di
ritardo/anomalie del neurosviluppo
Brain Development
Maturation Occurs from Back to
Front of the Brain
Images of Brain Development in
Healthy Youth (Ages 5 – 20)
Blue represents maturing of brain
areas
a 2-5 aa 80% cervello adulto
Periodo di iperproduzione di
sinapsi seguito da plateau di anni
in cui si formano complessi alberi
dendritici (incremento sostanza
grigia). Ulteriore rimaneggiamento
in adolescenza
Source: Gogtay, Giedd, et al., 2004.
Copyright © 2004 The National Academy of Sciences, USA
Gogtay, N., Giedd, J.N., et al. (2004)
Dynamic mapping of human cortical development during childhood through early adulthood
Proceedings of the National Academy of Sciences, 101 (21), 8174 – 8179
Genetica e ADHD
Geni svolgono un ruolo importante nello sviluppo dell’ADHD
Geni sono coinvolti nella trasmissione familiare dell’ADHD • Stime di ereditabilità 60-90 (media 75%)
• Vari studi su famiglie, gemelli e adottati supportano la teoria di una base genetica per l’Adhd
Geni multipli implicati nell’adhd, spt riguardanti I neurotrasmettitori • DRD4, DRD5, SLC6A3, DBH, SNAP25, SLC6A4, HTR1B
5HTT This gene encodes the serotonin transporter. Over transmission of the long allele of
serotonin transporter gene-linked polymorphic region, HTTLPR, has been associated with ADHD
DRD4 This is a catecholaminergic gene that encodes a protein receptor, which mediates the post-synaptic action of dopamine. Polymorphisms in this gene represent the strongest and most consistently replicated molecular genetic findings in ADHD, a 7-repeat allele in this gene is thought to make the encoded receptor less sensitive to dopamine than alternative alleles.
DAT1 This gene codes for a transmembrane protein responsible for the presynaptic reuptake of dopamine. Multiple polymorphisms within this gene may increase the risk for ADHD and studies have suggested that certain alleles of DAT1 may interact with environmental factors (eg maternal smoking during pregnancy) to increase the likelihood of ADHD.
DRD5 A particular polymorphism in this gene is thought to be associated with persistence of ADHD from childhood through to adolescence.
HTR1B This gene encodes the serotonin receptor. Over transmission of the single nucleotide polymorphism, G861C, within the HTR1B gene has been reported to be associated with ADHD.
SNAP25 This encodes synaptosomal-associated protein 25. The single nucleotide polymorphism, T1065G, within the SNAP25 gene has been associated with ADHD
Geni correlati all’ADHD
Aree cerebrali implicate nell’ADHD e
neurotrasmettitori coinvolti
Corteccia Prefrontale
NA & DA
Nucleus Accumbens
Striato
Corteccia Parietale Posteriore
NA
NA & 5HT
•Pliszka SR, et al , (1996). J Am Acad Child Adolesc Psychiatry; 35(3): 264-72.
•Biederman J. and Spencer T. Biol Psychiatry 1999;46:1234-1242.
Cervelletto
DA
Funzioni Esecutive
Orientamento
Locus Coeruleus
NA •Omeostasi (adattamento all'ambiente),
•Regolazione della percezione del tempo,
•Controllo e regolazione dell'equilibrio
e della coordinazione dei movimenti
• Controllo della postura (tono muscolare) e dei movimenti (componente involontaria dei movimenti)
• Regolazione della motivazione e della gratificazione,
• Arousal
• Allerta
Epigenesi e adhd
La regolazione epigenetica di trasmissione dei segnali neurobiologici si basa sui neurotrasmettitori dopamina, noradrenalina, serotonina
Fattori neurotrofici coinvolti nella neuroplasticità cerebrale e nella predisposizione genetica all’adhd
Ipotesi patogenetiche
Fattori genetici ed ambientali interagiscono in una fase precoce dello sviluppo alterando diversi network neuronali che portano ai deficit neuropsicologici presenti nell’ADHD
(Curatolo 2013)
modulano
l’effetto dei fattori biologici
Instabilità familiare, Conflitto genitoriale
Disturbi psicologici dei genitori , Basso Status SE
Ridotta /inadeguata competenza dei genitori
Rapporto negativo bambino-genitori
Rapporto negativo bambino/famiglia-scuola
Esposizione a stress/traumi/istituzionalizzazione
Fattori ambientali
Anomalie del neurosviluppo (1)
Studi di Brain Imaging evidenziano come, nei bambini con ADHD, il SNC maturi in modo normale, ma con un ritardo medio di 3 anni. Tale ritardo è più pronunciato nelle regioni deputate a funzioni complesse come la riflessività, l’attenzione, la pianificazione.
Nello strato più esterno della corteccia si evidenzia un ritardo maturativo globale (Shaw 2007,2012)
Anomalie del neurosviluppo (2)
Si osserva una riduzione anatomica della
sostanza grigia negli adulti diagnosticati come ADHD dell’infanzia, indipendentemente dalla diagnosi in atto. Le regioni cerebrali più coinvolte riguardavano quelle che interessano l’attenzione nonché regolazione delle emozioni e motivazione.
Tali analisi suggeriscono che la remissione diagnostica può dipendere da un compenso maturativo delle aree prefrontali, cerebellari, e dei circuiti talamici.
Brain Gray Matter Deficits at 33-Year Follow-Up in Adults with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Established in Childhood (Proal 2011 Arch Gen Psych)
Anomalie del neurosviluppo (3)
Bambini ADHD con un particolare versione di un gene presentano uno strato tissutale cerebrale più sottile nelle aree cerebrali deputate ai network attentivi. La differenza tra soggetto normali e adhd NON è permanente, e con lo sviluppo, viene raggiunto un normale spessore. I sintomi ADHD migliorano. (Shaw 2007)
Analogamente avviene nelle situazioni di grave deprivazione socioaffettiva, in cui esiste una riduzione dello spessore a livello di aree prefrontali, parietali, e temporali (McLaughlin KA 2013); tali soggetti manifestano una serie di diversi deficit attentivi. Possibile fattore causale
Anomalie del neurosviluppo (4)
Circuito fronto-striatale-cerebellare (Funzioni esecutive)
Circuiti limbico-frontali (Motivazione)
Circuiti parieto-temporali (attenzione)
Circuiti motori
Circuiti connettività intrinseca (neural resting-state, indipendente da attività cognitiva orientata) Vaidya 2012
ADHD classificato come un disturbo del neurosviluppo piuttosto che essere compreso nei disturbi del comportamento dirompente.
Stessi criteri 6/9 nella lista della dimensione inattentiva ed iperattivo-impulsiva
La concettualizzazione clinica di base del disturbo non è cambiata
Neurodevelopmental disorders
Intellectual Disability (Intellectual Developmental Disorder) Communication Disorders Autism Spectrum Disorder Specific Learning Disorder Motor Disorders
Il DSM-5:
Le principali novità per l'ADHD
Scarsa cura per i dettagli, errori di distrazione(e.g.
overlooks or misses details, work is inaccurate).
• Labilità attentiva, difficoltà attenzione sostenuta(e.g.,
has difficulty remaining focused during lectures, conversations, or lengthy reading).
• Sembra non ascoltare quando si parla con lui/lei(e.g.,
mind seems elsewhere, even in the absence of any obvious distraction).
Non segue le istruzioni, non porta a termine le attività(e.g.,
starts tasks but quickly loses focus and is easily sidetracked).
• Ha difficoltà a organizzarsi(e.g., difficulty managing
sequential tasks; difficulty keeping materials and belongings in order; messy, disorganized work; has poor time management;
fails to meet deadlines).
American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of mental Disorders, 5th ed (DSM-V).
Washington, DC: American Psychiatric Association. 2013. cm
Inattenzione (6 o +)
• Evita le attività che richiedano attenzione prolungata,
come i compiti ecc. (e.g. schoolwork or homework; for older
adolescents and adults, preparing reports, completing forms, reviewing lengthy papers).
• Perde gli oggetti(e.g., school materials, pencils, books, tools,
wallets, keys, paperwork, eyeglasses, mobile telephones).
• È facilmente distraibile da stimoli esterni (e.g., for older
adolescents and adults may include unrelated thoughts).
• Si dimentica facilmente cose abituali(e.g., doing chores,
running errands; for older adolescents and adults, returning
calls, paying bills, keeping appointments).
American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of mental Disorders, 5th ed (DSM-V).
Washington, DC: American Psychiatric Association. 2013. cm
Inattenzione (cont…)
• Irrequieto, non riesce a star fermo su una sedia
• In classe si alza spesso anche quando dovrebbe star
seduto(e.g., leaves his or her place in the classroom, in the
office or other workplace, or in other situations that require remaining in place).
Corre o si arrampica quando non dovrebbe(e.g., in
adolescents or adults, may be limited to feeling restless).
Ha difficoltà a giocare tranquillamente
• Sempre in movimento, come “attivato da un motorino ” (e.g., is unable to be or uncomfortable being still for extended time, as in restaurants, meetings; may be experienced by others as being restless or difficult to keep up with
• Parla eccessivamente(e.g., completes people’s sentences;
cannot wait for turn in conversation). cm
Iperattività (6 o +)
• Risponde prima che la domanda sia completata(e.g.,
completes people’s sentences; cannot wait for turn in conversation).
Ha difficoltà ad aspettare il proprio turno (e.g., while
waiting in line).
• Interrompe o si intromette nelle attività /conversazioni
di coetanei o adulti(e.g. butts into conversations, games, or
activities. may start using other people’s things without asking or receiving permission; for adolescents and adults, may intrude into or take over what others are doing).
American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of mental Disorders, 5th ed (DSM-V).
Washington, DC: American Psychiatric Association. 2013. cm
Impulsività
CRITERIO B: ETA’ INSORGENZA: < 12 anni
N.B.: non necessariamente impairing
Aumento prevalenza
diagnosi: 0.1%
No differenze significative caratteristiche cliniche
Polanczyk et al., JAACAP 2010
ADHD: criteri DSM-IV (1)
Tre sottotipi
1) prev. Iperattivo-impulsivo
2) prev. Disattento
3) Combinato (6 o +inattenzione e 6 o + iperattivo-impulsivo)
Nelle F: + freq. Disattento, sintomi più tardivi, aumento ansia/depressione
Nei M: + freq. Iperattivo (prescolari) e combinato (tipico dei setting clinici e in età scolare)
Distribuzione dei Sottotipi Clinici
del DSM-IV
50-75%
20-30%
< 15%
Tipo Combinato
Predominantemente Iperattivo / Impulsivo
Predominantemente Inattentivo
Adattato dall’American Psychiatric Association, DSM-IV TR, 2000. Barkley RA. Attention-deficit/hyperactivity disorder. In: Mash EJ, Barkley RA, eds. Child Psychopathology 1996;63-112
Prevalentemente Inattentivo:
• Facilmente distraibile
• Ma non eccessivamente iperattivo /
impulsivo
Prevalentemente Iperattivo / Impulsivo:
• Stremamamente Iperattivo / Impulsivo
• Può non avere sintomi di inattenzione
• Frequentemente bambini piccoli
Sottotipo Combinato:
• Maggioranza dei pazienti
• Presenti tutte e tre i sintomi cardini
(Inattenzione, Iperattività/Impulsività)
Cambiamenti del DSM-V (APA 2013)
I sottotipi tradizionali a predominanza inattentiva, iperattiva-.impulsiva e combinata sono stati ridotti a presentazioni cliniche
Riflettendo la possibilità che un sottotipo possa modificarsi in un’altro
Diagnosi: CRITERIO C e D
C) “La maggior parte dei sintomi sono presenti in due o più setting (scuola, casa, lavoro, con amici/parenti, in altre attività)
D) “C’è una chiara evidenza che i sintomi interferiscono o riducono la qualità del funzionamento sociale, accademico o occupazionale
SEVERITA’(sintomi e compromissione):
Lieve, Intermedia, Severa
Età Adulta, autismo e ADHD (APA 2013)
Gli adulti e gli adolescenti (>17aa) richiedono la manifestazione di 5 sintomi.
Per quelli diagnosticati la 1° volta , sono stati allargati i criteri
preesistenti nell’infanzia Infatti era necessario un certo grado di compromissione prima dei
sette anni di età. Ora è necessario che siano presenti I sintomi prima dei dodici
anni, anche senza compromissione Possibilità di un incremento diagnostico anche in età adulta ADHD e Autismo possono essere diagnosticati insieme, Autismo non è più un fattore di esclusione diagnostica Coesistenza frequente di adhd e autismo. Importanza del duplice
riconoscimento e possibilità di trattamento
ADHD:variazioni di sviluppo (1)
Dimensione Iperattiva-Impulsiva:
Infanzia-prescolare: normale elevata e costante attività motoria, impulsività, necessità di continua supervisione l’adulto potrebbe non tollerare tali situazioni e giudicarle stressanti
Età scolare-adolescenza: attività elevata spt nelle situazioni di gioco, sotto la pressione dei pari, può essere normale
ADHD:variazioni di sviluppo (2)
B.ni piccoli iperreattivi agli stimoli (tatto, suoni), possono rispondere con rifiuto o incremento attività
Prescolari-scolari: movimento continuo, non si ferma mai, chiede incessantemente, sbatte addosso a persone o cose, talvolta impulsive specie se eccitato
Adolescenza: comportamenti a rischio con i coetanei
ADHD:variazioni di sviluppo (3)
Questi comportamenti diventano un problema quando:
1) compromettono le relazioni con i pari
2) compromettono le acquisizioni adeguate all’età
Spesso questi comportamenti non sono sufficientemente intensi da assurgere a diagnosi clinica, spesso sono accompagnati da comportamenti negativi-oppositivi-aggressivi
ADHD:variazioni di sviluppo (4)
Es. Infanzia: b.no che grida e si arrampica precocemente, iperreattivo e iperattivo
Scolare: corre in mezzo agli altri, sbatte contro cose/persone mentre gioca, si fa male frequentemente, fa molta fatica a sedersi ad ascoltare storie o a giocare. Oppure si intromette nei giochi degli altri, interrompe frequentemente, non riesce a finire le attività
Adolescente: infastidisce gli altri, è irrequieto/non riesce a star fermo quando guarda la tv o in classe
ADHD:variazioni di sviluppo (5)
Inattenzione:
B.no piccolo span attentivo ridotto che aumenta con la maturazione. L’inattenzione deve essere adeguata al livello di sviluppo e non causare compromissione
Es. b.no piccolo modifica l’attenzione in base al tipo ed intensità dello stimolo (capacità di processare uno stimolo visivo, uditivo, motorio)
Voce o espressione faccialerisposta variabile
ADHD:variazioni di sviluppo (6)
Prescolare: difficoltà a seguire una storia su un libro, colorare, disegnare se non per brevi periodi
Scolare: non persiste molto su azione indesiderate che richiedono attenzione, es leggere un libro per casa, pulire un oggetto delicato
Adolescenza: non si ferma molto, facilmente distratto da compiti che non gradisce
Tali comportamenti diventano problematici quando creano difficoltà al bambino, ai genitori all’insegnante, e compromettono alcune aree (scuola, socializzazione)
ADHD:variazioni di sviluppo (7)
Infanzia:non progressi nel seguire il viso dell’adulto, incapacità di giochi semplici tipo cucù o mettere 1 o 2 pezzi nella scatola, mentre mangia interessato ad altro in tavola
Prescolare: incapacità intermittente di completare giochi o attività con coetanei senza essere distratti, spostare frequentemente l’attenzione da un gioco ad un altro.
Scolare-adolescente: a volte dimentica le istruzioni e spiegazioni a scuola/gioco, comincia attività senza finirle, si distrae, si annoia facilmente
Potenziali Esiti in età infantile (1)
Compromissione scolastica elevata (Barkley 1998): scarso rendimento, punteggi inferiori nei test di valutazione e di intelligenza standardizzati rispetto ai pari età, disturbi specifici dell’apprendimento
Difficoltà nell’autoregolazione degli stati emotivi: problemi nelle relazioni con i pari e gli adulti
Facilità agli incidenti
Problemi nella coordinazione motoria
Potenziali Esiti in età infantile (2)
Disgregazione familiare
Difficoltà nello studio
Condotta inappropriata a scuola
Scarse capacità sociali
Difficoltà di partecipazione nelle attività ricreative e sportive
Conflitti per gli schemi alimentari e di riposo
Disabilità di apprendimento Biederman J, JCP 2003
QUADRO CLINICO: Decorso del
disturbo e remissione differenziale.
Biederman J, Mick E & Faraone SV (2000). Am J Psychiatry;
157(5): 816-8
0
20
40
60
80
100
<6 6-8 9-11 12-14 15-17 18-20
Pazi
enti in r
em
issi
one (
%) Remissione della sindrome
Remissione sintomatica
Remissione funzionale
I pazienti vanno incontro ad un
apparente remissione del disturbo
nel corso degli anni e ad una
diminuzione nella gravità della
sintomatologia, la maggioranza dei
soggetti con ADHD continuano a
manifestare un’importante
compromissione funzionale.
Evoluzione ADHD
Prognosi: 1/3-1/4 evolve spontaneamente (ritardo maturativo)
Adolescenza (50-60%) segni più lievi (< Iperattività, spt. Disattenzione), difficoltà sociali ed emozionali
15-20 % adolescenti presenta ancora ADHD e tende da adulto a presentare ancora alcuni sintomi con associazione freq. Abuso sostanze, d. personalità antisociale-spt.in presenza di D. condotta associato nell’infanzia
50% adulti con pregresso ADHD normali, restante 50 % sintomi variabili
Sintomi primari ADHD (1)Barkley 1998
1) Inattenzione: difficoltà attentive rispetto pari età
Difficoltà sostenere l’attenzione, sia nella persistenza, sia in rapporto al compito: evidenza spt nelle situazioni ripetitive e annoianti (es. compiti, regole di un gioco)
Più che facile distraibilità incapacità di investire in un compito, mantenere la risposta ad una situazione poco gratificante; il b.no si distrae e cerca di “ingaggiare” una nuova situazione (attentional shift), e chiaramente non completa l’attività iniziata
Sintomi primari ADHD (2) Barkley 1998
Maggiore disorganizzazione, evitamento della situazione che richiede impegno mentale, estrema difficoltà e “lentezza” (procrastinazione) nel riprendere l’attività precedentemente lasciata
Può capitare anche di fronte alla TV: il bambino preferisce la disponibilità di altri giochi (orientamento verso uno stimolo estraneo) oppure viene “ipercatturato” dalla TV e trascura l’ambiente
Scarse capacità attenzione o concentrazione, tempi limitati, difficoltà ascoltare e perseguire uno scopo, si spazientiscono se attività sono lunghe/noioseprestazioni insoddisfacenti sia in campo scolastico/doveri sia ludico/relazioni
Sintomi primari ADHD (3) Barkley 1998
2) Impulsività: difficoltà nell’inibire il comportamento in risposta ad una richiesta:ne conseguono problematiche comportamentali, con incapacità a differire la risposta o rimandare la gratificazione o inibire una risposta invasiva .
Impulso tradotto in azione non sempre filtrata da giudizio adeguato, regole non facilmente apprendibili, facili agli incidenti intolleranza frustrazioni e necessità gratificazioni a breve termine, sensazioni eccitanti, soluzioni azzardate
Non aspettano il proprio turno, non aspettano le istruzioni complete, non riescono a valutare cosa è adeguato per quel determinato setting (facilità agli accidenti e a situazioni rischiose)
Sintomi primari ADHD (4) Barkley 1998
Incapaci di attendere una gratificazione in un tempo più lungo (anche se maggiore), optano per quella immediata (anche se molto più piccola).
Anche sul piano verbale, interrompono le conversazioni e/o “sparano” prematuramente la risposta
Non riesce a stare in fila né a stare seduto quanto gli altri, reazioni eccessive, slanci fisici/emotivi mal controllati (bassa soglia di risposta emotiva a stress ambientali)
Impressione: scarso autocontrollo, irresponsabilità, immaturità, disinibizione comportamentale
Sintomi primari ADHD (5) Barkley 1998
3)Iperattività:eccessivo o inappropriato livello di attività rispetto ai pari, sia esso motorio e/o vocale
Irrequietezza, movimenti continui afinalistici, incapacità a restare fermi (spt in situazioni “calme”)
Eccessivo uso di commenti (spesso inappropriati)
In continuo movimento, correre, saltare, arrampicarsi; gioco non traquillo
Tipicamente esordio precoce (3-4 anni) vs inattenzione e impulsività (6-7 anni)
Sintomi primari ADHD (6) Barkley 1998
E’ l’attività eccessiva in quel contesto?
Più evidente in situazioni altamente strutturate (es. classe) o organizzate dove è richiesto un alto grado di autocontrollo comportamentale, ma nello stesso tempo ancora più evidente in situazioni non strutturate
Iperattività sembra declinare nel tempo; spesso in adolescenza persiste una sensazione interna di irrequietezza e tensione
B.ni con ADHD tempo interno più veloce/ differente (più lento- SCT)
Compromissione funzionale (1)
Sintomi primari coinvolgono diverse aree di compromissione funzionale del bambino
1) Relazioni familiari
2) Capacità relazionali con i pari
3) successo scolastico
4) autostima e autopercezione
5) incidenti accidentali
Compromissione funzionale (2)
1) Genitori sperimentano maggiore stress, minori capacità coping, atteggiamento più negativo verso i loro figli, maggiori discordie coniugali rispetto ai genitori di bambini non ADHD
2) B.ni con ADHD sperimentano più facilmente la disapprovazione, il rifiuto da parte dei pari, anche dopo poche interazioni. Rifiuto da parte dei pari predittore di abbandono scolastico,comportamento antisociale, problemi mentali in età adulta
Compromissione funzionale (3)
3) Difficoltà scolastiche nei B.ni con ADHD, con ridotto rendimento, note disciplinari, aumentato uso di risorse speciali, bocciature.
4) Tendono a iperstimare le proprie capacità scolastiche, l’accettazione sociale, minimizzano le problematiche comportamentali. Ridotta autostima
5) Elevate percentuali di incidenti/ferite accidentali, in adolescenza/adulti problemi nella guida e maggiore frequenza di incidenti con auto moto, più comportamenti a rischio
Sintomi, comorbilità, compromissione
Domini dei sintomi Iperattività
Inattenzione Impulsività
+ Comorbilità psichiatriche
Ansia e disord umore Dist comport dirompente Dist apprend / linguaggio
COMPROMISSIONE FUNZIONALE
Sé Scarsa autostima Incidenti e infortuni Abuso di sostanze Delinquenza
Famiglia Riluttanza ai lavori domestici e/o ai compiti a casa Ribellione agli ordini dei genitori Gioco distruttivo
Scuola/Lavoro Difficoltà accademiche/ sottoccupazione Difficoltà con l’autorità
Società Scarse relazioni con i coetanei Aggressività Difficoltà a stabilire relazioni con gli altri (Biederman; JCP, 2003)
-
100.000
200.000
300.000
400.000
500.000
600.000
700.000
800.000
UK Germania Spagna Francia Italia
Prevalenza
Diagnosi
Trattamento
UK Germania Spagna Francia Italia
Popolazione Pediatrica (5-17)* 10.960.947 12.305.503 6.143.812 11.835.205 7.382.972
Prevalenza 580.930 738.330 307.191 473.408 295.319
5,3% 6% 5% 4% 4%
Diagnosi 209.135 479.915 182.471 80.479 4.000
36% 65% 59% 17% 1,4%
Trattamento 158.943 379.133 133.022 39.033 1.937
76% 79% 73% 49% 48%
ADHD Diagnosi e Trattamento: un confronto Europeo
Fonti: *dati Istat 2010. Prevalenza da rapporto ISTISAN Diagnosi e trattamento da Registro Nazionale 04/2011 Dati europei dai IMS feb/2011
Conclusioni (1)
L’ADHD è un disturbo eterogeneo con significativa compromissione in età infantile (anche prescolare) e adolescenziale, nonché in età adulta,ma può essere trattato con successo
Le ricerche neurobiologiche più recenti indicano una serie di
anomalie cerebrali anatomiche e funzionali correlate all’ADHD, nonchè ai vari deficit neuropsicologici. Il rischio globale di sviluppare il disturbo dipende da una complessa e reciproca interazione nel tempo di fattori genetici ed ambientali, nonché dalla comorbilità presente.
La diagnosi rimane clinica, ma descrive il disturbo, non il bambino,
che non può essere definito unicamente dall’applicazione di una o più etichette diagnostiche (“E’ un iperattivo, Un ADHD”)
Conclusioni (2) Come per il clinico, anche per l’insegnante la
“maturazione professionale sul campo si riflette nelle modalità e nell’efficacia (l’arte e la scienza) con cui l’operatore acquisisce informazioni….., e nel modo in cui stimola il bambino e la famiglia ad un ulteriore lavoro…” (da Cepeda, 2000, modif.)
“..Quel che è certo comunque è che il processo di crescita di un individuo avviene grazie a una sintesi progressiva che egli compie di se stesso. Accomuna arbitrariamente sensazioni indipendenti cui dà un’etichetta, e che riferisce a un’origine comune. La barca risulta così più maneggevole, ed è meno faticoso condurla in porto”.
(Manoscritto, R.L.Stevenson 1894)