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ADHD: dal Neurosviluppo alla Clinica Guido de Rénoche U.O.C. Neuropsichiatria Infanzia e Adolescenza Centro Regionale ADHD ULSS 16 Padova S.Maria di Sala (VE), 21 marzo 2014 Convegno AIDAI “ADHD:Quali traiettorie evolutive in adolescenza e quali disturbi associati? “

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ADHD:

dal Neurosviluppo alla Clinica

Guido de Rénoche

U.O.C. Neuropsichiatria Infanzia e Adolescenza

Centro Regionale ADHD ULSS 16 Padova

S.Maria di Sala (VE), 21 marzo 2014 Convegno AIDAI “ADHD:Quali traiettorie evolutive in adolescenza e quali disturbi associati? “

Introduzione: ADHD (1)

Irrequietezza, inattenzione, iperattività e impulsività problemi comuni nei bambini in età prescolare e scolare, in minor grado negli adolescenti ed adulti

Queste caratteristiche, ad un livello estremo, possono compromettere seriamente gli individui affetti e disturbare l’ambiente circostante

Il rischio di sviluppare altri problemi (apprendimento, socializzazione, condotta) è elevato

Tali problemi pongono una richiesta sostanziale di interventi di salute pubblica a livello della comunità

Introduzione : ADHD(2) Problemi relativi all’inattenzione, iperattività e impulsività cadono

su un continuum Quando sono più severi e frequenti della media assumono un

significato diagnostico, definendosi sintomi nucleari dell’adhd (inappropriato livello di inattenzione, Impulsività

ed iperattività motoria per età)

L’ADHD è un disturbo del neurosviluppo con esordio precoce in

età evolutiva ed persistenza in una % sostanziale di soggetti in adolescenza /età adulta

In associazione presenti vari deficit neurocognitivi, comorbilità psichiatriche, difficoltà emozionali e sociorelazionali (eterogeneità dell’adhd)

Può essere quindi concettualizzato come un cluster di

comportamenti che rappresentano il percorso finale comune ad una serie di eterogenee problematiche biopsicosociali e processi di sviluppo cerebrale

Concetti generali

Complesso dei processi maturativi

Origine psichica ed organica: organizzazione biologica influenzata dall’ambiente (spt. Relazioni familiari, ma non solo)

Psichismo plastico: disponibilità ad essere modificato da una relazione

Epigenesi:organizzazione progressiva dell’individuo dipendente dal programma genetico e dall’esperienza ambientale

Sviluppo e psicopatologia (1) Biologia dello sviluppo: geneticamente

determinata in un determinato modo

Tutti i geni che regolano lo sviluppo fanno parte

del genere umano, e determinano che un essere

nasce con un potenziale di camminare eretto a

circa 13 mesi, di sviluppare un linguaggio

comunicativo, selezionare attaccamenti sociali

Geni determinano che avvenga questo sviluppo,

ma sono sensibili agli input ambientali che

possono modulare l’espressività del gene

Sviluppo e psicopatologia (2) I processi di migrazione neuronale e differenziazione cellulare, così come il

pruning sinaptico, sono influenzati da interazioni tra cellule, a loro volta

influenzati in parte all’input esperienziale

Lo sviluppo normale richiede degli input esperienziali, ma il range di

esperienze prevedibili è molto ampio, l’evoluzione avviene in un ampio

spettro di condizioni ambientali

Il modello epigenetico prevede un processo dinamico tra geni, ambiente

prenatale e postnatale, i quali interagendo tra loro influenzano le

traiettorie di sviluppo cerebrale

1° stimolo attentivo per il neonato: voce materna piacevole→

sorriso, voce materna tesa/ansiosa →risposta diversa

Circoli comunicativi aumentano lo span attentivo fin dal 1° anno di vita, le

modalità con cui il bambino gestisce le emozioni modulano l’attenzione

(Greenspan 2008)

POSSIBLE ETIOLOGIES OF ADHD

Prenatal and Perinatal Risk Factors

Exposure to cigarettes and alcohol in utero, toxins

brain injury in utero, and low birth weight

may contribute to ADHD

Candidated Genes Genes regulating norepinephrine, serotonin, -aminobutyris acid, andorgens, and dopamine, especially in the 7-repeat allele of the D4 dopamine receptor gene (DRD4*7), are candidates

Model of Executive Dysfunctions Dysfunctions may exist in the 5 major executive functions of the brain that enable people to recognize and control their actions to attain a goal

Brain Imaging Neurologic differences between the brains of individuals with and without ADHD have been documented through structural and functional MRI studies

(Spencer; JCP, 2002)

ADHD

Heritability Twin studies indicate that 75% of the etiological contribution is genetic

Introduzione (3)

A causa di questa eterogeneità, nessun singolo fattore può essere considerato la causa, e quindi non esiste tuttora un marker biologico e un test psicologico che può conferire validità alla descrizione comportamentale del bambino affetto da ADHD

Ipotesi: complessa combinazione di fattori biologici, genetici e comportamentali (Spencer, 2002), che possono agire sia individualmente che di concerto, manifestandosi come una alterazione nell’elaborazione delle risposte agli stimoli ambientali

Introduzione (4)

La prevalenza varia a seconda dei criteri e metodologie utilizzate; la stima è del 3-5% (USA) nella popolazione scolare. Con criteri più omogenei e ristretti (ICD-10) stima dell’1-2%; M/F 3:1/9:1

Analogamente anche la persistenza è variabile a seconda dei criteri utilizzati per definire l’ADHD

Introduzione (5)

La più accettata codificazione dei sintomi primari (“core”) è quella del DSM-IV/V

Tuttavia anche l’ICD-10 adotta praticamente gli stessi criteri diagnostici per l’identificazione dei sintomi di inattenzione, iperattività, impulsività

Appare verosimile interpretare l’Adhd come l’estremo disfunzionale di un continuum di caratteristiche temperamentali (modello dimensionale) anche se tuttora viene rappresentato come una entità discreta qualitativamente differente sul piano biologico e/o psicologico

ADHD: DSM-V e neurosviluppo

ADHD: restano le molte caratteristiche in comune con I disturbi del comportamento dirompente

Come altri disordini del neurosviluppo, ADHD ha un esordio precoce, decorso continuo, elevato rapporto M/F, significative influenze genetiche e multiple associazioni con alterazioni funzionali del cervello (Taylor 2013)

• Ritardo/anomalie nel linguaggio

•Difficoltà di coordinazione motoria

•Competenze di scrittura e lettura inferiori a quanto atteso per età cronologica

•Disturbi da tic/spettro autistico European Clinical Guidelines for ADHD, 2004

I bambini con ADHD hanno elevate probabilità di mostrare tipi diversi di

ritardo/anomalie del neurosviluppo

Brain Development

Maturation Occurs from Back to

Front of the Brain

Images of Brain Development in

Healthy Youth (Ages 5 – 20)

Blue represents maturing of brain

areas

a 2-5 aa 80% cervello adulto

Periodo di iperproduzione di

sinapsi seguito da plateau di anni

in cui si formano complessi alberi

dendritici (incremento sostanza

grigia). Ulteriore rimaneggiamento

in adolescenza

Source: Gogtay, Giedd, et al., 2004.

Copyright © 2004 The National Academy of Sciences, USA

Gogtay, N., Giedd, J.N., et al. (2004)

Dynamic mapping of human cortical development during childhood through early adulthood

Proceedings of the National Academy of Sciences, 101 (21), 8174 – 8179

Rate

of

Ch

an

ge

Brain Development

Source: Tapert & Schweinsburg, 2005

Genetica e ADHD

Geni svolgono un ruolo importante nello sviluppo dell’ADHD

Geni sono coinvolti nella trasmissione familiare dell’ADHD • Stime di ereditabilità 60-90 (media 75%)

• Vari studi su famiglie, gemelli e adottati supportano la teoria di una base genetica per l’Adhd

Geni multipli implicati nell’adhd, spt riguardanti I neurotrasmettitori • DRD4, DRD5, SLC6A3, DBH, SNAP25, SLC6A4, HTR1B

5HTT This gene encodes the serotonin transporter. Over transmission of the long allele of

serotonin transporter gene-linked polymorphic region, HTTLPR, has been associated with ADHD

DRD4 This is a catecholaminergic gene that encodes a protein receptor, which mediates the post-synaptic action of dopamine. Polymorphisms in this gene represent the strongest and most consistently replicated molecular genetic findings in ADHD, a 7-repeat allele in this gene is thought to make the encoded receptor less sensitive to dopamine than alternative alleles.

DAT1 This gene codes for a transmembrane protein responsible for the presynaptic reuptake of dopamine. Multiple polymorphisms within this gene may increase the risk for ADHD and studies have suggested that certain alleles of DAT1 may interact with environmental factors (eg maternal smoking during pregnancy) to increase the likelihood of ADHD.

DRD5 A particular polymorphism in this gene is thought to be associated with persistence of ADHD from childhood through to adolescence.

HTR1B This gene encodes the serotonin receptor. Over transmission of the single nucleotide polymorphism, G861C, within the HTR1B gene has been reported to be associated with ADHD.

SNAP25 This encodes synaptosomal-associated protein 25. The single nucleotide polymorphism, T1065G, within the SNAP25 gene has been associated with ADHD

Geni correlati all’ADHD

Aree cerebrali implicate nell’ADHD e

neurotrasmettitori coinvolti

Corteccia Prefrontale

NA & DA

Nucleus Accumbens

Striato

Corteccia Parietale Posteriore

NA

NA & 5HT

•Pliszka SR, et al , (1996). J Am Acad Child Adolesc Psychiatry; 35(3): 264-72.

•Biederman J. and Spencer T. Biol Psychiatry 1999;46:1234-1242.

Cervelletto

DA

Funzioni Esecutive

Orientamento

Locus Coeruleus

NA •Omeostasi (adattamento all'ambiente),

•Regolazione della percezione del tempo,

•Controllo e regolazione dell'equilibrio

e della coordinazione dei movimenti

• Controllo della postura (tono muscolare) e dei movimenti (componente involontaria dei movimenti)

• Regolazione della motivazione e della gratificazione,

• Arousal

• Allerta

Epigenesi e adhd

La regolazione epigenetica di trasmissione dei segnali neurobiologici si basa sui neurotrasmettitori dopamina, noradrenalina, serotonina

Fattori neurotrofici coinvolti nella neuroplasticità cerebrale e nella predisposizione genetica all’adhd

Ipotesi patogenetiche

Fattori genetici ed ambientali interagiscono in una fase precoce dello sviluppo alterando diversi network neuronali che portano ai deficit neuropsicologici presenti nell’ADHD

(Curatolo 2013)

ADHD: cause possibili (Thapar 2013)

modulano

l’effetto dei fattori biologici

Instabilità familiare, Conflitto genitoriale

Disturbi psicologici dei genitori , Basso Status SE

Ridotta /inadeguata competenza dei genitori

Rapporto negativo bambino-genitori

Rapporto negativo bambino/famiglia-scuola

Esposizione a stress/traumi/istituzionalizzazione

Fattori ambientali

ADHD:Neurodevelopmental perspective (Halperin 2012)

Anomalie del neurosviluppo (1)

Studi di Brain Imaging evidenziano come, nei bambini con ADHD, il SNC maturi in modo normale, ma con un ritardo medio di 3 anni. Tale ritardo è più pronunciato nelle regioni deputate a funzioni complesse come la riflessività, l’attenzione, la pianificazione.

Nello strato più esterno della corteccia si evidenzia un ritardo maturativo globale (Shaw 2007,2012)

Anomalie del neurosviluppo (2)

Si osserva una riduzione anatomica della

sostanza grigia negli adulti diagnosticati come ADHD dell’infanzia, indipendentemente dalla diagnosi in atto. Le regioni cerebrali più coinvolte riguardavano quelle che interessano l’attenzione nonché regolazione delle emozioni e motivazione.

Tali analisi suggeriscono che la remissione diagnostica può dipendere da un compenso maturativo delle aree prefrontali, cerebellari, e dei circuiti talamici.

Brain Gray Matter Deficits at 33-Year Follow-Up in Adults with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Established in Childhood (Proal 2011 Arch Gen Psych)

Anomalie del neurosviluppo (3)

Bambini ADHD con un particolare versione di un gene presentano uno strato tissutale cerebrale più sottile nelle aree cerebrali deputate ai network attentivi. La differenza tra soggetto normali e adhd NON è permanente, e con lo sviluppo, viene raggiunto un normale spessore. I sintomi ADHD migliorano. (Shaw 2007)

Analogamente avviene nelle situazioni di grave deprivazione socioaffettiva, in cui esiste una riduzione dello spessore a livello di aree prefrontali, parietali, e temporali (McLaughlin KA 2013); tali soggetti manifestano una serie di diversi deficit attentivi. Possibile fattore causale

Anomalie del neurosviluppo (4)

Circuito fronto-striatale-cerebellare (Funzioni esecutive)

Circuiti limbico-frontali (Motivazione)

Circuiti parieto-temporali (attenzione)

Circuiti motori

Circuiti connettività intrinseca (neural resting-state, indipendente da attività cognitiva orientata) Vaidya 2012

ADHD: dai geni ai sintomi

ADHD classificato come un disturbo del neurosviluppo piuttosto che essere compreso nei disturbi del comportamento dirompente.

Stessi criteri 6/9 nella lista della dimensione inattentiva ed iperattivo-impulsiva

La concettualizzazione clinica di base del disturbo non è cambiata

Neurodevelopmental disorders

Intellectual Disability (Intellectual Developmental Disorder) Communication Disorders Autism Spectrum Disorder Specific Learning Disorder Motor Disorders

Il DSM-5:

Le principali novità per l'ADHD

Scarsa cura per i dettagli, errori di distrazione(e.g.

overlooks or misses details, work is inaccurate).

• Labilità attentiva, difficoltà attenzione sostenuta(e.g.,

has difficulty remaining focused during lectures, conversations, or lengthy reading).

• Sembra non ascoltare quando si parla con lui/lei(e.g.,

mind seems elsewhere, even in the absence of any obvious distraction).

Non segue le istruzioni, non porta a termine le attività(e.g.,

starts tasks but quickly loses focus and is easily sidetracked).

• Ha difficoltà a organizzarsi(e.g., difficulty managing

sequential tasks; difficulty keeping materials and belongings in order; messy, disorganized work; has poor time management;

fails to meet deadlines).

American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of mental Disorders, 5th ed (DSM-V).

Washington, DC: American Psychiatric Association. 2013. cm

Inattenzione (6 o +)

• Evita le attività che richiedano attenzione prolungata,

come i compiti ecc. (e.g. schoolwork or homework; for older

adolescents and adults, preparing reports, completing forms, reviewing lengthy papers).

• Perde gli oggetti(e.g., school materials, pencils, books, tools,

wallets, keys, paperwork, eyeglasses, mobile telephones).

• È facilmente distraibile da stimoli esterni (e.g., for older

adolescents and adults may include unrelated thoughts).

• Si dimentica facilmente cose abituali(e.g., doing chores,

running errands; for older adolescents and adults, returning

calls, paying bills, keeping appointments).

American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of mental Disorders, 5th ed (DSM-V).

Washington, DC: American Psychiatric Association. 2013. cm

Inattenzione (cont…)

• Irrequieto, non riesce a star fermo su una sedia

• In classe si alza spesso anche quando dovrebbe star

seduto(e.g., leaves his or her place in the classroom, in the

office or other workplace, or in other situations that require remaining in place).

Corre o si arrampica quando non dovrebbe(e.g., in

adolescents or adults, may be limited to feeling restless).

Ha difficoltà a giocare tranquillamente

• Sempre in movimento, come “attivato da un motorino ” (e.g., is unable to be or uncomfortable being still for extended time, as in restaurants, meetings; may be experienced by others as being restless or difficult to keep up with

• Parla eccessivamente(e.g., completes people’s sentences;

cannot wait for turn in conversation). cm

Iperattività (6 o +)

• Risponde prima che la domanda sia completata(e.g.,

completes people’s sentences; cannot wait for turn in conversation).

Ha difficoltà ad aspettare il proprio turno (e.g., while

waiting in line).

• Interrompe o si intromette nelle attività /conversazioni

di coetanei o adulti(e.g. butts into conversations, games, or

activities. may start using other people’s things without asking or receiving permission; for adolescents and adults, may intrude into or take over what others are doing).

American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of mental Disorders, 5th ed (DSM-V).

Washington, DC: American Psychiatric Association. 2013. cm

Impulsività

CRITERIO B: ETA’ INSORGENZA: < 12 anni

N.B.: non necessariamente impairing

Aumento prevalenza

diagnosi: 0.1%

No differenze significative caratteristiche cliniche

Polanczyk et al., JAACAP 2010

ADHD: criteri DSM-IV (1)

Tre sottotipi

1) prev. Iperattivo-impulsivo

2) prev. Disattento

3) Combinato (6 o +inattenzione e 6 o + iperattivo-impulsivo)

Nelle F: + freq. Disattento, sintomi più tardivi, aumento ansia/depressione

Nei M: + freq. Iperattivo (prescolari) e combinato (tipico dei setting clinici e in età scolare)

Distribuzione dei Sottotipi Clinici

del DSM-IV

50-75%

20-30%

< 15%

Tipo Combinato

Predominantemente Iperattivo / Impulsivo

Predominantemente Inattentivo

Adattato dall’American Psychiatric Association, DSM-IV TR, 2000. Barkley RA. Attention-deficit/hyperactivity disorder. In: Mash EJ, Barkley RA, eds. Child Psychopathology 1996;63-112

Prevalentemente Inattentivo:

• Facilmente distraibile

• Ma non eccessivamente iperattivo /

impulsivo

Prevalentemente Iperattivo / Impulsivo:

• Stremamamente Iperattivo / Impulsivo

• Può non avere sintomi di inattenzione

• Frequentemente bambini piccoli

Sottotipo Combinato:

• Maggioranza dei pazienti

• Presenti tutte e tre i sintomi cardini

(Inattenzione, Iperattività/Impulsività)

Cambiamenti del DSM-V (APA 2013)

I sottotipi tradizionali a predominanza inattentiva, iperattiva-.impulsiva e combinata sono stati ridotti a presentazioni cliniche

Riflettendo la possibilità che un sottotipo possa modificarsi in un’altro

Instabilità sottotipi ADHD

Lahey et al., Arch Gen Psychiatry 2005

Diagnosi: CRITERIO C e D

C) “La maggior parte dei sintomi sono presenti in due o più setting (scuola, casa, lavoro, con amici/parenti, in altre attività)

D) “C’è una chiara evidenza che i sintomi interferiscono o riducono la qualità del funzionamento sociale, accademico o occupazionale

SEVERITA’(sintomi e compromissione):

Lieve, Intermedia, Severa

Età Adulta, autismo e ADHD (APA 2013)

Gli adulti e gli adolescenti (>17aa) richiedono la manifestazione di 5 sintomi.

Per quelli diagnosticati la 1° volta , sono stati allargati i criteri

preesistenti nell’infanzia Infatti era necessario un certo grado di compromissione prima dei

sette anni di età. Ora è necessario che siano presenti I sintomi prima dei dodici

anni, anche senza compromissione Possibilità di un incremento diagnostico anche in età adulta ADHD e Autismo possono essere diagnosticati insieme, Autismo non è più un fattore di esclusione diagnostica Coesistenza frequente di adhd e autismo. Importanza del duplice

riconoscimento e possibilità di trattamento

Validità diagnosi DSM-V

Freedman et al., Am J Psychiatry 2013

Regier et al., Am J Psychiatry 2013

ADHD:variazioni di sviluppo (1)

Dimensione Iperattiva-Impulsiva:

Infanzia-prescolare: normale elevata e costante attività motoria, impulsività, necessità di continua supervisione l’adulto potrebbe non tollerare tali situazioni e giudicarle stressanti

Età scolare-adolescenza: attività elevata spt nelle situazioni di gioco, sotto la pressione dei pari, può essere normale

ADHD:variazioni di sviluppo (2)

B.ni piccoli iperreattivi agli stimoli (tatto, suoni), possono rispondere con rifiuto o incremento attività

Prescolari-scolari: movimento continuo, non si ferma mai, chiede incessantemente, sbatte addosso a persone o cose, talvolta impulsive specie se eccitato

Adolescenza: comportamenti a rischio con i coetanei

ADHD:variazioni di sviluppo (3)

Questi comportamenti diventano un problema quando:

1) compromettono le relazioni con i pari

2) compromettono le acquisizioni adeguate all’età

Spesso questi comportamenti non sono sufficientemente intensi da assurgere a diagnosi clinica, spesso sono accompagnati da comportamenti negativi-oppositivi-aggressivi

ADHD:variazioni di sviluppo (4)

Es. Infanzia: b.no che grida e si arrampica precocemente, iperreattivo e iperattivo

Scolare: corre in mezzo agli altri, sbatte contro cose/persone mentre gioca, si fa male frequentemente, fa molta fatica a sedersi ad ascoltare storie o a giocare. Oppure si intromette nei giochi degli altri, interrompe frequentemente, non riesce a finire le attività

Adolescente: infastidisce gli altri, è irrequieto/non riesce a star fermo quando guarda la tv o in classe

ADHD:variazioni di sviluppo (5)

Inattenzione:

B.no piccolo span attentivo ridotto che aumenta con la maturazione. L’inattenzione deve essere adeguata al livello di sviluppo e non causare compromissione

Es. b.no piccolo modifica l’attenzione in base al tipo ed intensità dello stimolo (capacità di processare uno stimolo visivo, uditivo, motorio)

Voce o espressione faccialerisposta variabile

ADHD:variazioni di sviluppo (6)

Prescolare: difficoltà a seguire una storia su un libro, colorare, disegnare se non per brevi periodi

Scolare: non persiste molto su azione indesiderate che richiedono attenzione, es leggere un libro per casa, pulire un oggetto delicato

Adolescenza: non si ferma molto, facilmente distratto da compiti che non gradisce

Tali comportamenti diventano problematici quando creano difficoltà al bambino, ai genitori all’insegnante, e compromettono alcune aree (scuola, socializzazione)

ADHD:variazioni di sviluppo (7)

Infanzia:non progressi nel seguire il viso dell’adulto, incapacità di giochi semplici tipo cucù o mettere 1 o 2 pezzi nella scatola, mentre mangia interessato ad altro in tavola

Prescolare: incapacità intermittente di completare giochi o attività con coetanei senza essere distratti, spostare frequentemente l’attenzione da un gioco ad un altro.

Scolare-adolescente: a volte dimentica le istruzioni e spiegazioni a scuola/gioco, comincia attività senza finirle, si distrae, si annoia facilmente

Potenziali Esiti in età infantile (1)

Compromissione scolastica elevata (Barkley 1998): scarso rendimento, punteggi inferiori nei test di valutazione e di intelligenza standardizzati rispetto ai pari età, disturbi specifici dell’apprendimento

Difficoltà nell’autoregolazione degli stati emotivi: problemi nelle relazioni con i pari e gli adulti

Facilità agli incidenti

Problemi nella coordinazione motoria

Potenziali Esiti in età infantile (2)

Disgregazione familiare

Difficoltà nello studio

Condotta inappropriata a scuola

Scarse capacità sociali

Difficoltà di partecipazione nelle attività ricreative e sportive

Conflitti per gli schemi alimentari e di riposo

Disabilità di apprendimento Biederman J, JCP 2003

QUADRO CLINICO: Decorso del

disturbo e remissione differenziale.

Biederman J, Mick E & Faraone SV (2000). Am J Psychiatry;

157(5): 816-8

0

20

40

60

80

100

<6 6-8 9-11 12-14 15-17 18-20

Pazi

enti in r

em

issi

one (

%) Remissione della sindrome

Remissione sintomatica

Remissione funzionale

I pazienti vanno incontro ad un

apparente remissione del disturbo

nel corso degli anni e ad una

diminuzione nella gravità della

sintomatologia, la maggioranza dei

soggetti con ADHD continuano a

manifestare un’importante

compromissione funzionale.

Evoluzione ADHD

Prognosi: 1/3-1/4 evolve spontaneamente (ritardo maturativo)

Adolescenza (50-60%) segni più lievi (< Iperattività, spt. Disattenzione), difficoltà sociali ed emozionali

15-20 % adolescenti presenta ancora ADHD e tende da adulto a presentare ancora alcuni sintomi con associazione freq. Abuso sostanze, d. personalità antisociale-spt.in presenza di D. condotta associato nell’infanzia

50% adulti con pregresso ADHD normali, restante 50 % sintomi variabili

Sintomi primari ADHD (1)Barkley 1998

1) Inattenzione: difficoltà attentive rispetto pari età

Difficoltà sostenere l’attenzione, sia nella persistenza, sia in rapporto al compito: evidenza spt nelle situazioni ripetitive e annoianti (es. compiti, regole di un gioco)

Più che facile distraibilità incapacità di investire in un compito, mantenere la risposta ad una situazione poco gratificante; il b.no si distrae e cerca di “ingaggiare” una nuova situazione (attentional shift), e chiaramente non completa l’attività iniziata

Sintomi primari ADHD (2) Barkley 1998

Maggiore disorganizzazione, evitamento della situazione che richiede impegno mentale, estrema difficoltà e “lentezza” (procrastinazione) nel riprendere l’attività precedentemente lasciata

Può capitare anche di fronte alla TV: il bambino preferisce la disponibilità di altri giochi (orientamento verso uno stimolo estraneo) oppure viene “ipercatturato” dalla TV e trascura l’ambiente

Scarse capacità attenzione o concentrazione, tempi limitati, difficoltà ascoltare e perseguire uno scopo, si spazientiscono se attività sono lunghe/noioseprestazioni insoddisfacenti sia in campo scolastico/doveri sia ludico/relazioni

Sintomi primari ADHD (3) Barkley 1998

2) Impulsività: difficoltà nell’inibire il comportamento in risposta ad una richiesta:ne conseguono problematiche comportamentali, con incapacità a differire la risposta o rimandare la gratificazione o inibire una risposta invasiva .

Impulso tradotto in azione non sempre filtrata da giudizio adeguato, regole non facilmente apprendibili, facili agli incidenti intolleranza frustrazioni e necessità gratificazioni a breve termine, sensazioni eccitanti, soluzioni azzardate

Non aspettano il proprio turno, non aspettano le istruzioni complete, non riescono a valutare cosa è adeguato per quel determinato setting (facilità agli accidenti e a situazioni rischiose)

Sintomi primari ADHD (4) Barkley 1998

Incapaci di attendere una gratificazione in un tempo più lungo (anche se maggiore), optano per quella immediata (anche se molto più piccola).

Anche sul piano verbale, interrompono le conversazioni e/o “sparano” prematuramente la risposta

Non riesce a stare in fila né a stare seduto quanto gli altri, reazioni eccessive, slanci fisici/emotivi mal controllati (bassa soglia di risposta emotiva a stress ambientali)

Impressione: scarso autocontrollo, irresponsabilità, immaturità, disinibizione comportamentale

Sintomi primari ADHD (5) Barkley 1998

3)Iperattività:eccessivo o inappropriato livello di attività rispetto ai pari, sia esso motorio e/o vocale

Irrequietezza, movimenti continui afinalistici, incapacità a restare fermi (spt in situazioni “calme”)

Eccessivo uso di commenti (spesso inappropriati)

In continuo movimento, correre, saltare, arrampicarsi; gioco non traquillo

Tipicamente esordio precoce (3-4 anni) vs inattenzione e impulsività (6-7 anni)

Sintomi primari ADHD (6) Barkley 1998

E’ l’attività eccessiva in quel contesto?

Più evidente in situazioni altamente strutturate (es. classe) o organizzate dove è richiesto un alto grado di autocontrollo comportamentale, ma nello stesso tempo ancora più evidente in situazioni non strutturate

Iperattività sembra declinare nel tempo; spesso in adolescenza persiste una sensazione interna di irrequietezza e tensione

B.ni con ADHD tempo interno più veloce/ differente (più lento- SCT)

Compromissione funzionale (1)

Sintomi primari coinvolgono diverse aree di compromissione funzionale del bambino

1) Relazioni familiari

2) Capacità relazionali con i pari

3) successo scolastico

4) autostima e autopercezione

5) incidenti accidentali

Compromissione funzionale (2)

1) Genitori sperimentano maggiore stress, minori capacità coping, atteggiamento più negativo verso i loro figli, maggiori discordie coniugali rispetto ai genitori di bambini non ADHD

2) B.ni con ADHD sperimentano più facilmente la disapprovazione, il rifiuto da parte dei pari, anche dopo poche interazioni. Rifiuto da parte dei pari predittore di abbandono scolastico,comportamento antisociale, problemi mentali in età adulta

Compromissione funzionale (3)

3) Difficoltà scolastiche nei B.ni con ADHD, con ridotto rendimento, note disciplinari, aumentato uso di risorse speciali, bocciature.

4) Tendono a iperstimare le proprie capacità scolastiche, l’accettazione sociale, minimizzano le problematiche comportamentali. Ridotta autostima

5) Elevate percentuali di incidenti/ferite accidentali, in adolescenza/adulti problemi nella guida e maggiore frequenza di incidenti con auto moto, più comportamenti a rischio

Sintomi, comorbilità, compromissione

Domini dei sintomi Iperattività

Inattenzione Impulsività

+ Comorbilità psichiatriche

Ansia e disord umore Dist comport dirompente Dist apprend / linguaggio

COMPROMISSIONE FUNZIONALE

Sé Scarsa autostima Incidenti e infortuni Abuso di sostanze Delinquenza

Famiglia Riluttanza ai lavori domestici e/o ai compiti a casa Ribellione agli ordini dei genitori Gioco distruttivo

Scuola/Lavoro Difficoltà accademiche/ sottoccupazione Difficoltà con l’autorità

Società Scarse relazioni con i coetanei Aggressività Difficoltà a stabilire relazioni con gli altri (Biederman; JCP, 2003)

-

100.000

200.000

300.000

400.000

500.000

600.000

700.000

800.000

UK Germania Spagna Francia Italia

Prevalenza

Diagnosi

Trattamento

UK Germania Spagna Francia Italia

Popolazione Pediatrica (5-17)* 10.960.947 12.305.503 6.143.812 11.835.205 7.382.972

Prevalenza 580.930 738.330 307.191 473.408 295.319

5,3% 6% 5% 4% 4%

Diagnosi 209.135 479.915 182.471 80.479 4.000

36% 65% 59% 17% 1,4%

Trattamento 158.943 379.133 133.022 39.033 1.937

76% 79% 73% 49% 48%

ADHD Diagnosi e Trattamento: un confronto Europeo

Fonti: *dati Istat 2010. Prevalenza da rapporto ISTISAN Diagnosi e trattamento da Registro Nazionale 04/2011 Dati europei dai IMS feb/2011

Conclusioni (1)

L’ADHD è un disturbo eterogeneo con significativa compromissione in età infantile (anche prescolare) e adolescenziale, nonché in età adulta,ma può essere trattato con successo

Le ricerche neurobiologiche più recenti indicano una serie di

anomalie cerebrali anatomiche e funzionali correlate all’ADHD, nonchè ai vari deficit neuropsicologici. Il rischio globale di sviluppare il disturbo dipende da una complessa e reciproca interazione nel tempo di fattori genetici ed ambientali, nonché dalla comorbilità presente.

La diagnosi rimane clinica, ma descrive il disturbo, non il bambino,

che non può essere definito unicamente dall’applicazione di una o più etichette diagnostiche (“E’ un iperattivo, Un ADHD”)

Conclusioni (2) Come per il clinico, anche per l’insegnante la

“maturazione professionale sul campo si riflette nelle modalità e nell’efficacia (l’arte e la scienza) con cui l’operatore acquisisce informazioni….., e nel modo in cui stimola il bambino e la famiglia ad un ulteriore lavoro…” (da Cepeda, 2000, modif.)

“..Quel che è certo comunque è che il processo di crescita di un individuo avviene grazie a una sintesi progressiva che egli compie di se stesso. Accomuna arbitrariamente sensazioni indipendenti cui dà un’etichetta, e che riferisce a un’origine comune. La barca risulta così più maneggevole, ed è meno faticoso condurla in porto”.

(Manoscritto, R.L.Stevenson 1894)