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Aktionspotential
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Passive und aktive elektrische Membraneigenschaften
Vm
0
-20
-40
-60
20Vm (mV)
t (ms)
2 ms
Spike-Schwelle
Aktionspotential(Spike)
Nach-Hyperpolarisation
Overshoot
aktiveAntwort
passive AntwortRuhepotential
Depolarisation
Hyperpolarisation
Repolarisation
Anstiegs-phase(Depolari-sation)Membran
potential
Reiz-strom
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Aktionspotential - Formen
Depolari-sation Repolarisation
Nach-Hyperpolarisation
Schwelle
Dudel Menzel Schmidt
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Aktionspotential - Erzeugung
AP-Schwelle
Na+ Gleichgewichts-potential
K+ Gleichgewichts-potential
gK
Ruhemembran-potential
gNa
Eckert
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Purkinje-Zelle im Kleinhirn: Ca2+ versus Na+ Aktionspotentiale
DendriticCa2+ spike
SomaticNa+ spike
Zigmond
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AP-Rate hängt von Stärkeder auslösenden Depolarisation ab
Rate kodiert Reizamplitude
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Aktionspotential - Refraktärzeit
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Aktionspotentialeim Säugerhirn
Zigmond
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Zusammenfassung: Aktionspotential
• AP stellt aktive Membranpotentialänderung dar
• AP wird erzeugt aufgrund von V-abhängigen Na-Kanälen(Depolarisationsphase) gefolgt von der Aktivierung V-abhängiger K-Kanäle(Repolarisationsphase, Hyperpolarisationsphase)
• AP-Amplitude erreicht fast den Wert des Na-Gleichgewichtspotential (+20 bis+50 mV)
• Schwellenpotential muss erreicht werden für AP-Auslösung
• Alles oder Nichts - Erregung
• Nach AP-Auslösung gilt absolute und relative Refraktärzeit für Auslösung des nächsten APs
• Energiequelle für AP sind ATP-getriebene NA/K Austauschpumpen
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Erregungsleitung
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Erregungsleitung in Neuronen: elektrotonische Ausbreitung
Eckert
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Erregungsleitung in Neuronen: elektrotonische Ausbreitung
Rm / RlMembran-WiderstandRm
Längs-WiderstandRl
Eckert
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Ausbreitungvon
Aktionspotentialen
Saltatorische Ausbreitung
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Gliazellen
Oligodendrozyten Schwannsche Zelle Astrozyt
Myelin
Ranvier-Schnürring
Schwann-zelle
AxonAxon
Axon
Axon
NeuronOligodendro-zyt
Ernährung, Konstant-Haltung des extra-Zellulären Milieus
Bildung Myelinscheideim peripheren Nerven-system
Bildung MyelinscheideIm Zentralnervensystem
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Myelinbildung bei peripheren und zentralnervösen Neuronen
ZNS:
PNS:
Oligodendrocyt
Schwannsche ZelleRanvier-Schnürring
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Multiple Sklerose (MS)
• Multiple Sklerose ist eine Krankheit des Zentralnervensystems.• Es handelt sich dabei um eine Demyelinisierung und Entzündung von
Axonbahnen in vielen Hirngebieten. • Symptome: Monoculare Blindheit (Läsionen im optischen Nerven);
motorische Schwächen und Paralyse (Läsionen im cortico-spinalen Trakt); abnormale somatische Empfindungen (Läsionen in den somatosensorischen Bahnen); Schwindelgefühl (Läsionen in den vestibulären Bahnen)
• Letzte Ursache für MS ist ungeklärt, aber Hypothese ist, dass das es sich eventuell um eine Krankheit des Autoimmunsystems handelt.
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Zusammenfassung: Erregungsleitung
• Elektrotonische Ausbreitung von Membranpotentialänderungen ist passiverAusbreitungsmodus, hängt ab von vom Membranwiderstand und demLängswiderstand
• Reichweite der Ausbreitung wird durch Längskonstante λ angegeben
• Saltatorische Ausbreitung von APs in Axonen zwischen den RanvierschenSchürringen
• Myelin als elektrischer Isolator
• Gliazellen (Oligodendrocyten, Schwannsche Zellen) bilden Myelin
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Synaptische Übertragung
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Elektrische Synapsen chemische Synapsen
Kandel
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Selten zwischen Neuronendes erwachsenen ZNSvon Wirbeltieren.Häufig zwischen Gliazellen
Elektrische Synapsen (gap junctions)
• Sehr schnelle, 1:1 Übertragungvon Aktionspotentialen
• schnelle Reflexschaltkreise
• Verschaltungen mit hoherzeitlicher genauigkeit
• Synchrone neuronaleNetzwerke
Bear
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Elektrische Synapsen: meist bidirektional
Nichtgleichrichtende Synapse
Gleichrichtende Synapse
Dudel Menzel Schmidt
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Elektrische Synapsensind regulierbar
Cytoplasmatische Schleifen zur Regulation
extrazelluläre Schleifenfür homophile Wechselwirkung
geschlossen offen
pH-Wert[Ca2+]
Membranspannung
Kandel
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Campbell
Chemische Synapse
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Ultrastruktur von Synapsen
Raster-EM
Transmissions EMLodish; Dorrit
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Unterschiedliche Eigenschaftenelektrischer und chemischer Synapsen
Kandel
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Abfolge von Ereignissen an der Präsynapse
Axon
Präsynapt. Zelle
Synapt.Spalt
AktiveZone
AP´s
Synapt. Vesikel
1.) APs depolarisierenpräsynapt. Membran
2.) Aktivierung von V-abhängigenCa2+-Kanälen (gV,Ca) - Ca2+-Influx
3.) Anstieg von [Ca2+]i in prä-synaptischer Terminale
4.) Fusion synapt. Vesikelmit präsynapt. Membranund Freisetzung(Exocytose)von Neurotransmittern in synapt. Spalt
5.) Neurotransmitter diffundiertzur postsynapt. Membran
gV,CaCa2+
Ca2+
Ca2+
Postsynapt.Zelle
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Abfolge von Ereignissen an der Postsynapse
1.) Neurotransmitter diffundiert zur postsynaptischen Membran
2.) Transmitter bindet an Rezeptor-IonenkanalKanal öffnet sich
prä post
3.) Na+- einwärts Strom (stark)K+- auswärts Strom (schwach)
4.) Depolarisation der postsynaptischenMembran(EPSP = excitatory postsynapticPotential)
5.) Aktivierung der Spannungs-abhängigen Na+- Kanäle
APs
Na+
K+
Na+
K+
Neurotransmitter-RezeptorNa+-K+-channel
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Abfolge von Ereignissen an einer erregenden Synapse
1. Depolarisation der präsynaptischen Membran (z.B. durch APs)
2. V-abhängige Ca 2+ Kanäle öffnen sich
3. Ca 2+ strömt in die präsynapt. Axonterminale [Ca 2+ ]i steigt an
4. Ca 2+ ermöglicht Fusionierung der Vesikel mit präsynaptischer Membran
5. Neurotransmitter wird in den synaptischen Spalt freigesetzt
6. Transmitter bindet an postsynaptischen Rezeptor-IonenkanalNa+/K+ -Kanal öffnet sich
7. Na+ - einwärts Strom (stark), K+ - auswärts Strom (schwach)
8. Depolarisation der postsynaptischen Membran
(EPSP = excitatory postsynaptic Potential)
9. EPSP kann nun AP in der postsynaptischen Zelle auslösen