2. bacilos gram positivos

BACILOS GRAM POSITIVOS

DR. JESUS PACHECO BERTOLOTTI.

CLASIFICACION.

AEROBIOSESPORULADOS

AEROBIOSNO ESPORULADOS

ANAEROBIOSESPORULADOS:

Genero: Bacillus Genero: Corynebacterium Genero: Clostridum.

Genero: Listeria

Genero: Actinomices

GENERO : BACILLUS

BACILLUS ANTRHASIS BACILLUS CEREUS

BACILLUS ANTHRASIS

Habitad

• Ganado vacuno y ovino infectado

Mecanismo de transmisión:1.Contacto cutáneo con la piel de animales

infectados o muertos (95%)2. Inhalación de las esporas (con fines de

terrorismo)3. Ingesta de las esporas a partir de carne

ganado contaminado.

Tipo de infección:

• Zoonosis del ganado vacuno y ovino infectado por esporas viables en el suelo. Que transmiten la infección al hombre.

Factores virulencia:

1. Cápsula poli D glutámico; evita fagocitosis

2. Toxina ántrax: consta de 3 componente proteicos;

a. Factor edema (EF o factor I)

b. Factor letal ( LF o factor II)

c. Antigeno protector (PA o factor III), media entrada bacilo a la célula.

• En 1881, el B. anthracis se transformo en la primera bacteria utilizada en una vacuna; por Louis Paster.

PATOGENIA

CUTANEO PULMONAR INTESTINAL

Inoculación esporas Inhalación esporas Ingestión esporas

Multiplicación en la Multiplicación en pulmón Multiplica intestino

Piel producción toxina producción toxina y tòxinas

Pústula maligna inflamación y necrosis Inflamación y necrosis mediastino necrosis

Produce:

• Carbunco ; llamado pústula maligna o ántrax.

FORMAS CLINICAS CARBUNCO:

1. CARBUNCO CUTANEO: ( + FRECUENTE)

2. CARBUNCO PULMONAR

3. CARBUNCO INTESTINAL.

PUSTULA MALIGNA(SIGNO CARACTERISTICO)

• Ulcera indolora, con escara necrótica de color negruzco (carbón) rodeada por intenso edema sin fóvea. A menudo en antebrazos, mano, cara y cuello.

CARBUNCO CUTANEO

CARBUNCO CUTANEO

CARBUNCO CUTANEO

• El carbunco respiratorio: produce una mediastinitis hemorrágica (enfermedad de los cargadores de lana). Grave.

• Carbunco intestinal : produce necrosis hemorrágica intestinal. Grave.

¿ Cómo identificas al bacillus anthrasis?

Muestra

1. Cultivo: característica de la colonia y propiedades generales bacilo.

2. Examen directo o cultivada con tinción gran

3. Serologia.

Medios cultivo

• Agar sangre y agar chocolate a temperatura 15 – 23º C. Colonias no hemolíticas de aspecto

rugoso en cabeza de medusa.

Colonias rugosa en aspecto cabeza de medusa

Propiedades generales bacillus Anthrasis

1.Bacilo gram + 1 u. ancho y 4 a 10 u. 2.Aerobio3.Capsulado. Consta de Poli D glutamato

(el único no polisacárido)4.No móvil5.Produce exotoxinas6.Esporulado.7.No fermenta lactosaEstudio bioquímico es inútil.

Tinción gram

Estreptobacilos:

bacilos en cadena ò en tren de mercancia.

Identificación serologica

• Hemoaglutinación indirecta: detención de anticuerpos anti – bacillus anthrasis (IgG)

DIAGNOSTICO

1. Aislamiento del Bacillus antrhasis:a) Tinción Gram. bacilos en cadena

b) Cultivo: colonias en cabeza medusa

2. Serológico: títulos altos de anticuerpo mediante hemoaglutinación indirecta

3. Cuadro clínico: Pústula maligna.

TRATAMIENTO

• Antibiótico elección: Penicilina G sodica EV.

• Alternativa: eritromicina, tetraciclina, cloranfenicol,

estreptomicina.

• Formas graves: Penicilina G sodica + Estreptomicina IM.

PREVENCION

1. Protección frente a la exposición de las esporas presente en la piel del ganado

2. Vacunación del personal en exposición de riesgo (veterinarios y cargadores lana)

3. Incineración y entierro de ganado infectado y muerto.

BACILLUS CEREUS

Habitad:

Alimentos contaminados con esporas o toxinas preformadas

Mecanismo de transmisión:

Ingestión de arroz recalentado con esporas y toxinas preformadas.

Factores virulencia:

1. Esporas

2. Enterotoxina:a) Termoestables o rápida: responsable

síndrome emético

b) Termolábil o lentas: responsables síndrome diarreico

Inmunidad

• Tiene crecimiento extracelular; por lo tanto su control esta a cargo del sistema inmune humoral.

Produce:

INTOXICACION ALIMENTARIA

Síndrome emético Síndrome diarreico

(nauseas , vómitos (diarrea acuosa + dolor abdominal)

+ dolor abdominal)

Toxina termoestable

Causa 5 horas:

Toxina termolábil

Causa 10 – 15 días.

¿ Manera de identificación bacillus cerus?

Cultivo: característica de la colonia y propiedades

generales bacilo.

Muestra

• Siembra en agar sangre o agar chocolate; Las colonias producen hemólisis.

• Son móviles, a diferencia del B. antrhasis

Tratamiento:

• El cuadro clínico es autolimitado, por lo tanto el tratamiento es de soporte o sintomático. (evitar deshidratación, destrucción flora bacteriana intestinal, control emético).

Prevención

• Preparación higiénica de la comida

• El alimento cocinado debe almacenarse en un refrigerador y se debe calentar a conciencia.

GENERO CLOSTRIDUM

CL. TETANI CL. BOTULINUM CL. PERFRINGES CL. DIFFICILE.

CARACTERISTICAS COMUNES DE FAMILIA

1. Bacilos Gram. positivos

2. Anaerobios estrictos

3. Esporulados

4. Mayoría no capsulado (excepto Cl. Perfringes)

5. Mayoría móviles (excepto Cl. Perfringes.

6. .Productores de exotoxinas (factor virulencia + importante)

8. Cultivarse en condiciones de anaerobiosis

(extrae el aire y se reemplaza con 10% de CO2)

Agar sangre Medio Robertson

(medio liquido en tubo de ensayo con carne picada calentado a 65º x 30 min. Elimina Mo.

no esporulados).

CONDICIONES DE ANEROBIOSIS:

a. Disminución hemàtica (diabetes, arteriosclerosis, compresión vascular)

b. Cuerpos extraños ( tierra, resto ropa) y tejido necrótico en las heridas

Esto permite la germinación de esporas y liberación de toxinas responsable del cuadro clínico.

CLOSTRIDIUM TETANI

1. Forma esporas terminales (endosporas terminales deformante) imagen “palillo de tambor”

2. Móvil, peritrico (multitud de flagelos alrededor) no capsulado.

3. Hábitat: Suelo, (especialmente cultivado). Polvo, ropas, Y en intestino del hombre y animales.

4. Transmisión:

a) Hombre: ingresa a través de heridas traumáticas sucias de la piel

b) Neonatos: a través del cordón umbilical

Factor virulencia:

1.Neurotoxina (tetanoespasmina):

• Termolábil con capacidad antigénica, codificada por plásmidos.

• Actúa sobre el SNC (médula espinal)

• Bloquea la liberación de GABA ( àcido aminobutirico gamma) en la sinapsis espinal. (neurotransmisor que inhibe la actividad de la neurona motora:

• Causa: parálisis espastica (espasmo musculares) locales o generalizadas..

Produce: tétano, caracteriza por parálisis espastica generalizada o local

Tétano generalizado

Tétano localizado

Tétano neonatal.

Risa sardónica

Trimus, opistotomos espasmo musculares

Rigidez muscular dolorosa

•En hijos de madres no inmunes. Forma de tétano generalizado

DIAGNOSTICO: clínico y antecedentes (faltan 10 – 20%) . El organismo es raramente aislado. Pruebas serológicas no son útiles.

TRATAMIENTO DEL TETANO:

• Inmunoglobulina humana antitetánica (tetuman) para neutralizar la toxina circulante. No la fijada al SNC.

• Penicilina G sodica o tetraciclina por 10 – 14 días más desbridamiento y eliminación de tejido necrótico de las heridas para eliminar la fuente de producción de toxina.

• Medidas de sostén: Mantener ventilación adecuada, control de espasmos reflejos y convulsiones. (diazepam o fenobarbital)

PROFILAXIS ANTITETANICA EN HERIDAS

1. Vacunación completa: nada.

• Herida limpia : vacuna si hace 10 años ultima dosis

• Herida sucia: vacuna si es mas 5 años ultima dosis.

2. No vacunación, dudosa o completa:

• Herida limpia: vacunación

• Herida sucia: vacunación + inmunoglobulina especifica.

CLOSTRIDIUM BOTULINUM

Hábitat:Tubo intestinal. Suelo / polvo, agua.

Transmisión: Comidas no preservadas (enlatados,

pescado ahumado) contaminadas con toxinas preformadas

Ingesta de esporas presentes en suciedad / polvo de la casa.

Factor virulencia:

• Toxina botulinum (neurotoxina polipeptídica) .6 tipos de toxinas : A, B, C, D, E y F. Los tipo A, B y E afectan al hombre, siendo la A la causante de la enfermedad más grave.

Característica toxina botulinum

• Toxina codificada por un profago

• Làbil en calor (10 minutos de hervor)

• Actúa sistema nervioso periférico (sinapsis nerviosa)

• Bloquea liberación acetilcolina; produciendo parálisis flácida.

Produce tres formas de botulismo:

1.Botulismo clásico

2.Botulismo de las heridas

3.Botulismo infantil.

Botulismo clásico

• CC: inicia con náusea y vómitos + afección nervios craneales: dipoplia (visión borrosa), disartria (dificultad hablar), disfagia (dificultad deglutir) + patrón descendente parálisis flácida músculos extremidades y tronco.

Botulismo de las heridas

• Produce por introducción esporas en una lesión.

• Frecuente drogadictos.

• CC: semejante botulismo clásico, sin síntomas gastrointestinales.

Botulismo infantil

• Resulta de alimentar a los lactantes con alimentos o bebidas endulzadas con miel contaminadas con esporas.

Tratamiento del Botulismo:

a) Intoxicación alimenticia:

Provocar vómitos por lavado gástrico, purgantes o enemas para eliminar la toxina.

Antitoxina trivalente: A, B, y E. de origen equino.

Soporte respiratorio

b) Botulismo de herida: Además agregar Penicilina

b) Botulismo infantil: ninguna antitoxina ni antibiótico. Mantenimiento y soporte, especialmente respiratorio

PREVENCIÒN

Preservar adecuadamente las comidas

• Hervir a fuego lento todas las comidas en lata durante 10 minutos y descartar las latas “pandeadas”

• Para botulismo infantil: Evitar dar miel a los lactantes, lavar los chupetes caídos al suelo.

CLOSTRIDIUM PERFRINGES

Hábitat: intestino y suelo, polvo y agua

Transmisión: Esporas ingresa a través de lesiones de la piel.

Factor virulencia:

a) Tòxina alfa (lecitinasa C)

b) Tòxina iota (NAD-asa)

c) Tòxina mu ( hialuronidasa citolìtica)

Produce:

1. Gangrena gaseosa

2. Intoxicación alimenticia

3. Enteritis necrosante

Gangrena gaseosa o mionecrosis clostridial.

• Causa: herida infectada con tierra

• CC: infección necrotizante de partes blandas con formación de gas (formado CO2 y H2 que la clostridian liberan)

• Predisposición: trastorno de irrigación sanguínea

Tratamiento Gangrena gaseosa:

• Debridaciòn quirúrgica del área desvitalizada

• Antibiótico terapia: elección Penicilina G sodica alta dosis.

• Terapia hiperbática como coadyuvante

• No se cuenta con antitoxina.

Intoxicación alimenticia

• Ingestión alimentos contaminados con esporas

• Factor virulencia: enterotoxinas

• CC: nauseas, vómitos y diarreas osmóticas. Es autolimitado.

Enteritis necrosante

• Ingesta de carne puerco contaminado

• Factor virulencia: enterotoxina beta necrotòxica

• CC:`Dolor abdominal , vómitos y diarreas sanguinolenta; puede perforar intestino.

• Confirma con endoscopia.

• TX: Penicilina G o cloranfenicol. 50 % requiere remoción parcial yeyuno.

CLOSTRIDIUM DIFFICILE

Hábitat: Tubo digestivo

Prolifera y produce enfermedad cuando los antibióticos de amplio espectro eliminan gran parte de la flora intestinal.

Factor virulencia:

a) Enterotoxina A (que causa hipersecreción agua y electrolitos porque eleva los niveles intracelulares de Ca)

b) Enterotoxina B (acción citopatica)

Produce:

• Colitis pseudomembranosa

Colitis pseudomembranosa

• Por uso prolongado y dosis altas de clindamicina o lincomicina.

• CC: diarreas maloliente con moco asociada dolor abdominal, fiebre y leucocitosis. Si no se trata produce perforación y megacolon tóxico.

Tratamiento:

• Suspender el uso de antibióticos, para que la flora vuelva a crecer

• Tratar Cl. Difficile: Vancomicina o metronidazol