alteraciones del ciclo genital

Ginecología.Catedrático: Dr. REYES DELGADO JOSE

POR:

Karla Isabel González Cisneros.

Darío González tenorio

Jaime Herrera Contreras

Semestre: 8°BGómez Palacio Dgo. Agosto-2013

Alteraciones del ciclo genital.

amenorrea.

DEFINICIÓN DE AMENORREA.

Ausencia temporal o permanente de la menstruación.

Tres tipos fundamentales:

1. Amenorreas fisiológicas.

2. Amenorreas primarias

3. Amenorreas secundarias.

1.AMENORREA FISIOLÓGICA.

La ausencia de la menstruación es fisiológica en los siguientes estados.

1. Antes de la pubertad.

2. En el embarazo.

3. En la lactancia.

4. En la menopausia.

2. AMENORREAS PRIMARIAS Ausencia de aparición de la regla cumplidos los 18

años. Menarquia tardía 16-17 años. Clínicamente 16 años sin menarca.

Se consideran 4 grandes grupos en relación a su origen o causa:

1• GONADAL

2• HIPOTALAMO-HIPOFISIARIA

3• UTERINA

4• CRIPTOMENORREA O FALSA

AMENORREA

1.AMENORREA GONADAL.

Alteración cromosómica.65% de las amenorreas primarias son por alteraciones cromosómicas.

Disgenesia gonadal: Ausencia de células germinales en las gónadas. Genitales externos de aspecto femenino pero

infantiles. Genitales internos femeninos e hipoplasicos. Niveles elevados de gonadotrofinas. Cariotipos de 45XO, 46XX o mosaicos

SE PRESENTA EN DOS FORMAS

Enanismo e infantilismo sexual y frecuentes malformaciones extragenitales

Sin malformaciones ni enanismo

Delación del brazo corto del cromosoma Y.

Síndrome de Turner Síndrome de Swyer

 Síndrome de insensibilidad a los andrógenos o SIA,

pseudohermafroditismo masculino, feminización testicular o Síndrome de

Morris.

Caracteres sexuales femeninos normales. Mamas bien desarrolladas con ausencia de vello axilar y pubiano. Cariotipo 46 XY Vagina ciega. Gónadas son testículos. Testosterona elevada.

Seudo hemafroditismo femenino.

Síndrome adrenogenital. Déficit congénito de enzima 21-hidroxilasa. Fenotipo de aspecto masculino Genitales externos virilizados con hipertrofia del clítoris. Vagina normal Úteros y anexos existentes Cariotipo 46 XX Niveles bajos de gonadotropinas.

Ovario refractario. Gónadas inútiles para su función. Cariotipo 46 XX Ovarios dotados de folículos primarios. Esteroidogenesis nula. No hay receptores para gonadotropinas Perfil hormonal hipogonadismo-hipergonadotrofico.

2. AMENORREA HIPOTALOMO-HIPOFISIARIA

Las alteraciones endocrinas intervienen tales como:

Hipotiroidismo primario

Infantilismo sexual Talla corta Hiperprolactinemia Signos y síntomas de hipotiroidismo

Hiperplasia adrenal congénita

Déficit de 21-alfa-hidroxilasa, cuyo déficit completo puede producir masculinización de los genitales

femeninos al nacimiento.

También hay casos de hipogonadismo-hipogonadotrofico por lesiones hipotalamico-hipofisiaraias irreversibles.

Sindromes congénitos Lesiones adquiridas.

KallmanLaurence-MoonBiedlPrader williEnfalocele congénitoHidrocefaliaHipopituitarismoAsfixia perinatalTrauma obstétrico

TraumáticasInfecciosas (tuberculosis, encefalitis, meningitis)KernicterusHistiocitosisSarcoidosisTumores cerebrales.

3. AMENORREA UTERINA.

Agenesia parcial o total de la vagina Útero rudimentario Síndrome de Rokitansky-Küster

Hauser Caracteres sexuales femeninos

normales. Cariotipo 46XX Ovarios anatomía y funcionamiento

normal

4.CRIPTOMENORREA. Malformación poco frecuente Genitales internos normales Imperforación del himen. Criptosoculto. Hematocolpos Hematometra

Dolor menstruales que coinciden con la descamación. Himen tono azulado Tacto rectoa bdominal se delimita una masa.

DIAGNOSTICO

Historia clínica Exploración física Estudios ( cromatina sexual, cariotipo,

ecografía, estudio radiológico de la silla turca, perfiles hormonales de esteroides)

TRATAMIENTO

Medico

Quirúrgico

AMENORREA HIPOTALAMICA

En la disfunción hipotalámica hay una falla en la liberación de GnRH

Alteración de las cantidades de LH y FSH Amenorrea hipotalámica hipogonadotropica Agentes farmacológicos (psicótropos y

hipotensores ) Contenido de grasa Seudociesis (liberación pulsatil de LH) Tumores hipotalámicos

AMENORREA HIPOFISIARIA

2 Tipos: hiperprolactinemia y sin ella. Prolactina: acción fundamental es sobre la

mama, desencadenando la lactancia. Inhibidor: Dopamina y serotonina Estimulantes: THR,Estrogenos,

antidepresores, tranquilizantes, antihipertensores, anihistaminicos.

HIPERPROLACTINEMIA

Se desconoce el mecanismo por el cual produce amenorrea, sin embargo se han encontrado receptores en el ovario.

La causa son fármacos, padecimientos hipotalámicos o compresión del infundíbulo de la hipófisis por tumoraciones.

Presencia de galactorrea probable hiperprolactinemia, cuando se acompaña de amenorrea la probabilidad aumenta.

Es causa del 20% de las amenorreas secundarias.

Placa simple o politomografia En caso de encontrarse lesión tumoral el tto es

Qx. Sin tumor el tto se basa en Bromocriptina Disminuye galactorrea 2 sem, desaparece 2 m.Ciclo ovulatorio 3 a 6 meses.

SIN HIPERPROLACTINEMIA

Debidas en su mayoría a traumatismo, neoplasias o a necrosis isquémica postparto (Síndrome de Sheehan).

AMENORREA OVÁRICA

Insuficiencia ovárica primaria (IOP) o menstruación precoz.

La regla normalmente se presenta, y desaparece con el paso del tiempo con periodos de oligomenorrea hasta llegar a la amenorrea.

Existe déficit de estrógenos y aumento de gonadotrofinas.

La paciente tiene síntomas similares a la menopausia.

Si la perdida del potencial germinal se da de manera aun mas prematura, existirá un déficit en el desarrollo de los caracteres sexuales.

No se conoce con exactitud la etiología. Puede darse por una serie de causas

englobadas en 2 tipos: Insuficiencia ovárica precoz con dotación folicular y sin ella.

IOP CON DOTACIÓN FOLICULAR

Consideradas falsas menopausias Comprenden a su vez:1. Síndrome de resistencia ovárica a las

gonadotrofinas o síndrome de Savage. Se caracteriza x presencia de folículos

primordiales normales pero sin folículos en desarrollo.

Los folículos son insensibles a las h. gonadotroficas endógenas aunque están elevadas, tampoco a las exógenas.

No se ha establecido la etiología, pero se supone que falla el receptores intrafoliculares para FSH o que existen ac. Circulantes contra esta.

IOP CON DOTACION FOLICULAR

Ooforitis autoinmune: anticuerpos circulantes contra estructura

del ovario. Se observan formaciones foliculares en

desarrollo rodeados de infiltrados linfocitarios y células plasmáticas

20% de IOP se relacionan con fenómenos autoinmunes.

IOP CON DEPLECIÓN FOLICULAR

Alteraciones cromosómicas. Factor yatrogenico: ovariectomia,

radioterapia, quimioterapia. Infecciones: parotiditis (5%). Idiopática.

AMENORREA UTERINA

Mutilaciones Qx sin consentimiento de la paciente.

Destrucción endometrial por infecciones o cáusticos.

AMENORREA DE CAUSA SUPRARRENAL Y TIROIDEA

Síndromes suprarrenales como el Cushing y Addison cursan con amenorrea.

Hipotiroidismo aumenta TRH que a la vez aumenta prolactina produciendo hiperprolactinemia.

DIAGNOSTICO

Descartar amenorrea fisiologica (embarazo). Progesterona IM 250 mg. o 5 mg de

clormadinona por 5 días y se mide prolactina a los 7 días se espera el resultado, de haber sangrado el nivel estrogenico es adecuado

Si la prolactina es elevada, realizar politomografia, de no comprobarse tumor, iniciar bromocriptina

De estar la prolactina normal, se administra estrogenos y progesterona secuencialmente, de haber sangrado el problema es ovárico y habra que determinar h. gonadotroficas

H. gonadotroficas altas = problema ovárico. H. gonadotroficas bajas= problema

hipofisario.