asma

ASMADr. Aarón J. Cruz Mérida

acmfp_15@hotmail.com

ASMA

Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, que causa episodios recurrentes de obstrucción reversible, hipertrofía del músculo liso e hiperreactividad bronquial.

NAEPEPR, NIH, 1987

CONCEPTO

ETIOLOGIA

1. ANTIGENOS- Naturales- Sintéticos

2. NO ANTIGENOS- Irritantes- Infecciones- Drogas- Estrés

3. HERENCIA

POLENES

HONGOS

ACAROS

HERENCIA

1. IL-4,5,9,13,GM-CSF (5q31)2. R2-Adrenérgico (5q31)3. MHC-II (6p)4. TNF-(6p21.3)5. Fc RI(11q13)6. CD14 (5q)7. IL-4R (16q)

CELULAS BLANCO: Mastocito

ESTIMULOS:- Inmunológicos- Físicos- Químicos- Biológicos

CELULAS BLANCO: Linfocito T

CELULAS BLANCO: Eosinófilo

MEDIADORES INFLAMATORIOS

1. IL-3, 5. Qtx. basófilos2. IL-5. Qtx. eosinófilos3. TNF-a. > expresión moléculas de adhesión4. LTB4. Qtx. neutrófilos5. PGD2, TXA2, PAF. Broncoconstrictores6. NK-A, NK-B, SP. Inflamación, espasmo,

mucosecreción

ETIOPATOGENESIS

ANTIGENOS

CélulaTH2

CélulaB

IL-4 CélulaCebada

RESPUESTADE FASE AGUDA

HistaminaLTs

Eosinófilo

ProteínasGranulares

LTsINFLAMACION

CRONICA

REMODELACION DE LASVIAS AEREAS

Cks

IL-5 IL-5

NOANTIGENOS

IL-4IgE

REMODELACION DE LAS VIAS AEREAS

1. Engrosamiento de la pared2. Fibrosis subepitelial (I, III, V)3. Metaplasia de la mucosa4. Hiperplasia de miofibroblastos5. Hiperplasia e hipertrofía de miocitos

TGF-PDGFIL-4,6,11,13TNFIGF-1

EndotelinaEGFGM-CSFTriptasasLeucotrienos

MOLECULAS REMODELADORASDE LAS VIAS AEREAS

HISTOPATOLOGIA

1. Infiltración de células inflamatorias.

2. Hipersecreción mucosa.

3. Hiperplasia del músculo liso.

4. Fibrosis subepitelial.

5. Fragmentación de la lámina basal.

6. Remodelación de las vías aéreas.

VIA AEREA NORMAL

VIA AEREA INFLAMADA

HISTOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

INFLAMACION, ESPASMO E HIPERSECRECION MUCOSA

i DIAMETRO DE LASVIAS AEREAS

i TRANSPORTEMUCOCILAR

h RESISTENCIAAL FLUJO

RETENCIÓNDE MOCO

DISTRIBUCIÓN IRREGULARDEL AIRE INSPIRADO

HIPOXEMIA E HIPOCAPNIA

DIAGNOSTICO

1. “Estándar de oro” Tos, disnea y sibilancias

2. Espirometría y gases en sangre3. Radiografía del tórax (PA)

4. Laboratorio- > IgE, eosinofilia- Pruebas de alergia

MANIFESTACIONES CLINICAS

1. MONOSINTOMATICA- Disnea de esfuerzo- Tos seca o carraspeo- Opresión retroesternal

2. POLISINTOMATICA- Disnea- Sibilancias- Tos productiva- Polipnea e hiperpnea

ESPIROMETRIA

• ESTANDARIZACIÓN DE LA ATS

• BRONCODILATADORES DE ACCION CORTA: 6 HORAS DESPUES

• BRONCODILATADORES DE ACCIÓN PRO-LONGADA: 12 HORAS DESPUES

1.- MECANICA VENTILATORIA– FVC, FEV1, FEV1/FVC– FEF25-75, FEF75-85

– PEF– Conductancia específica (CE)– Prueba de reto (PD20)– Prueba de esfuerzo (Godfrey)

ESPIROMETRIA

AUMENTO DEL FEV1

• AUMENTO DEL FEV1 > 12%

Broncodilatadores-2 (200-400 mcg)

• AUMENTO DEL FEV1 > 20%

Esteroides inhalados (>800mcg/día)

Prednisona oral (30-40 mg /1-2 semanas)

DIAGNOSTICO FUNCIONAL

PRUEBA DE RETO BRONQUIALPC20 ó PD20 > 8 mg/mL

PRUEBA DE ESFUERZODISMINUCION DEL FEV1 > 15%

GASOMETRIA ARTERIALPaO2: N ó i

GASES EN SANGRE

2.- VENTILACION E INTERCAMBIO GASEOSO– Relación EMF/AC (%)– PaO2 (mmHg)– PaCO2 (mmHg)– HbO2 (%)– Difusión pulmonar

DLCO (ml/min/mmHg)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

1. Bronquitis crónica

2. Fibrosis quística

3. Fibrosis pulmonar

4. Rinosinusitis crónica

5. ERGE

6. Edema o espasmo laríngeo

7. Disfunción de las cuerdas vocales (E.M.)

8. Sx. de Churg - Straus

TRATAMIENTO

1. NO FARMACOLOGICO

- Educación del paciente

- Evitar descencadenantes

2. INMUNOLOGICO

3. FARMACOLOGICO

- Inmunodepresor

- Inmunomodulador

- Inmunoestimulante

TRATAMIENTO

< la IgE especifica > la IgG anfígeno específica Cambia el fenotipo a TH1 Induce tolerancia T-específica < la liberación de mediadores e la inflamación < la quimiotaxis de eosinofilos

EFECTOS DE LA DESENSIBILIZACION

TRATAMIENTO

MEDICAMENTOSQUE AUMENTAN EL AMPC

1. SIMPATICOMIMETICOS

a) Catecolaminas

b) Resorsinoles

c) Saligeninas

2. ESTEROIDES

3. TEOFILINAS

FARMACOLOGICO

TRATAMIENTO MEDICO ACTUAL

BRONCODILATADORES INHALADOSESTEROIDESINHALADOS

PROFILACTICOSINHALADOSβ2-adrenérgicos Anticolinérgicos

Salbutamol Bromuro de ipratropioBeclometasona Cromoglicato

disódico

Fenoterol Bromuro de tiotropioBunesonida Nedocromilo

Salmeterol*Fluticasona

Formoterol*Triamcinolona

TRATAMIENTO

1. Antagonistas del factor activador de plaquetas (PAF)

2. Inhibidores de la lipooxigenasa (L.O)

3. Antagonistas del receptor de leucotrienos

4. Inhibibores de la triptasa

FARMACOLOGICO

PRUEBA DE GODFREY

1. ESPIROMETRIA BASAL.

2. 80% - FC máxima.

3. 2’ – EJERCICIO: 5 km/h ESPIROMETRIA

4. 4’ – EJERCICIO: 5 km/h ESPIROMETRIA

5. 5’ – POSEJERCICIO ESPIROMETRIA

6. 10’ – POSEJERCICIO ESPIROMETRIA

7. 15’ – POSEJERCICIO ESPIROMETRIA

8. 20’ – POSEJERCICIO ESPIROMETRIA

9. 10’ – BRONCODILATADOR ESPIROMETRIA

DIAGNOSTICO FUNCIONAL

SINTOMAS DE ASMA

AUSENCIA DE ASMA ESPIROMETRIA

FEV1 – i 20%PC20 > 8mg/ml

FEV1 > 80% FEV1 < 80%

Prueba deesteroide

EspirometríaPosbroncodilatados

A S M A

FEV1 > 12% FEV1 < 12%

Prueba de retobronquial

FEV1 > 20%

FEV1 – i 20%PC20 > 8mg/ml

NO SI

CLASIFICACION CLINICA

Niveles Función pulmonar Síntomas nocturnos

Nivel 1Intermitente leve

FEV 1,/ PEF> 80% del predichoVariabilidad < 20%

< 2 veces por mes

Nivel 2Persistente leve

FEV 1,/ PEF< 60% del predichoVariabilidad: 20-30%

> 2 veces por semana

Nivel 3Persistente moderada

FEV 1,/ PEF< 80-60% del predichoVariabilidad > 30%

> 3 vez por semana

Nivel 4Persistente grave

FEV 1,/ PEF< 60% del predichoVariabilidad: > 30%

Frecuentes