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Basi farmacologiche della Basi farmacologiche della terapia dell’ipertensione terapia dell’ipertensione
Basi farmacologiche della Basi farmacologiche della terapia dell’ipertensione terapia dell’ipertensione
An elevated arterial pressure is probably the most important public health problem in developed countries.
It is common, asymptomatic, readily detectable, usually easily treatable, and often leads to lethal complications if left untreated.
Patients with hypertension die prematurely; the most common cause of death is heart disease, with stroke and renal failure also frequent.
Classification of Blood Classification of Blood Pressure for Adults Aged 18 Pressure for Adults Aged 18
Years and OlderYears and Older
Classification of Blood Classification of Blood Pressure for Adults Aged 18 Pressure for Adults Aged 18
Years and OlderYears and Older
Categoria sistolica diastolica (mmHg) (mmHg)
Ottimale <120 <80 Normale <130 <85 Normale-alta 130-139 85-89
(pre-ipertensione)
Ipertensione
Stage 1 (lieve) 140-159 90-99 Stage 2 (moderata) 160-179 100-109 Stage 3 (grave) 180-209 110-119
Controllo della pressione arteriosaControllo della pressione arteriosaControllo della pressione arteriosaControllo della pressione arteriosa
La pressione arteriosa è mantenuta dalla gittata cardiaca e dalle resistenze periferiche.
I sistemi regolatori più importanti sono:
Sistema nervoso simpatico
Sistema renina-angiotensina-aldosterone
Diminuzione pressione sanguigna
Aumento pressione sanguigna
Risposta mediata dal sistema nervoso simpatico
(barocettori)
Risposta mediata dal sistema renina-angiotensina-aldosterone
Att. simpatica
Recettori β1Cardiaci
Gittata cardiaca
Resistenzeperiferiche
Recettori α1vascolari
Flussorenale
reninaAngiotensina
II
aldosterone
Filtrazione glomerulare
Riass. Na+ e H2O
Volume sanguigno
vasocostrizione
Eziologia e patogenesi Eziologia e patogenesi dell’ipertensione essenzialedell’ipertensione essenziale
Eziologia e patogenesi Eziologia e patogenesi dell’ipertensione essenzialedell’ipertensione essenziale
• Costrizione delle arteriole e ipertrofia e iperplasia cellule muscolari vasali
• Fattori ereditari poligenici ignoti
• Influenze di fattori ambientali (dieta, esercizio fisico, obesità e consumo di bevande alcoliche)
Principali cause patogenetiche
dell’ipertensione secondaria
Principali cause patogenetiche
dell’ipertensione secondaria• Renale: stenosi renale, glomerulonefrite,
nefrite interstiziale
• Endocrina: feocromocitoma, sindrome di Cushing
• Gravidanza: pre-eclampsia, eclampsia
• Iatrogena: estrogeni, corticosteroidi, FANS, ciclosporina
Farmaci di I scelta• Diuretici• Beta bloccanti (beta antagonisti) • ACE-Inibitori• Calcio-antagonisti • Sartani (AT1 antagonistiFarmaci di II scelta• Antiadrenergici centrali (Clonidina, metildopa)• Alfa-bloccanti perifericiCombinazioni di due o più farmaci• Diuretici + Beta bloccanti• Diuretici + ACE-Inibitori o Sartani• Calcio-antagonisti + Diuretici• Calcio-antagonisti + ACE-Inibitori o Sartani
Principali classi di farmaci Principali classi di farmaci antiipertesiviantiipertesivi
Principali classi di farmaci Principali classi di farmaci antiipertesiviantiipertesivi
1 2
4
5 6
Na+
Na+
Na+Na+
2Cl-
Na+
H+
K+
DIURETICIDIURETICI
3
Na+
K+
Cl-
Riassorbimento del Na+ nel tubulo contorto prossimale(Na/K-ATPasi)
2
1
3
6
4
5
Meccanismo dell’anidrasi carbonica: riassorbimento dei carbonati nel tubulo contorto prossimaleMeccanismo a controcorrente: recupero di Na per trasporto attivo nell’ansa di Henle
Cotrasporto Cl dipendente di ioni Na e K nell’ansa di Henle (Na-Cl-2Cl) Cotrasporto di ioni Na e Cl nel
primo tratto del tubulo contorto distale Aldosterone stimola il riassorbimento di Na e Cl nel tratto terminale del tubulo contorto distale
7H2O
• Sono farmaci di straordinaria importanza, impiegati per riportare alla norma il volume e/o la composizione dei liquidi corporei in situazioni cliniche quali l’ipertensione arteriosa
• I diuretici aumentano la diuresi (escrezione di Na+ e H20) e riducono l’edema
• Diminuendo la quantità di Na+ e H20, i diuretici riducono i sintomi dello scompenso come il fiato corto, il gonfiore alle gambe, caviglie e piedi
• Diminuiscono il precarico (ritorno venoso al cuore) diminuendo quindi la sintomatologia dello scompenso
• Attivazione neuro-ormonale di risposta: aumento rilascio noradrenalina, Angiotensina II, renina
DIURETICIDIURETICI
1 2
4
5 6
Diuretici osmotici e saliacidificanti
Modificano il contenuto del filtrato
Na+
Na+
Na+Na+
2Cl-
Na+
H+
K+
-Diuretic
i dell’ans
a
-
Inibitori dell’anidra
sicarbonica
Spironolattone
Tiazidi
Risparmiatori di K
(Amiloride)
Aldosterone
- + -
-
DIURETICIDIURETICI
3
Na+
K+
Cl-
Diuretici osmotici
2
6
4
5
Inibitori dell’anidrasi carbonica
Diuretici dell’ansa
Diuretici tiazidici
Diuretici risparmiatori di potassio
7H2O
1 2
4
5 6
Diuretici osmotici e saliacidificanti
Modificano il contenuto del filtrato
Na+
Na+
Na+Na+
2Cl-
Na+
H+
K+
-Diuretic
i dell’ans
a
-
Inibitori dell’anidra
sicarbonica
Spironolattone
Tiazidi
Risparmiatori di K
(Amiloride)
Aldosterone
- + -
-
DIURETICIDIURETICIRiassorbimento del Na+ nel tubulo contorto prossimale(Na/K-ATPasi)
2
1
3
6
4
5
Meccanismo dell’anidrasi carbonica: riassorbimento dei carbonati nel tubulo contorto prossimaleMeccanismo a controcorrente: recupero di Na per trasporto attivo nell’ansa di Henle
3
Na+
Cotrasporto Cl dipendente di ioni Na e K nell’ansa di Henle (Na-Cl-2Cl)
K+
Cotrasporto di ioni Na e Cl nel primo tratto del tubulo contorto distale
Cl-
Aldosterone stimola il riassorbimento di Na e Cl nel tratto terminale del tubulo contorto distale
7H2O
Meccanismi d’azione dei principali diuretici
Meccanismi d’azione dei principali diuretici
• Diuretici osmotici (mannitolo): aumentano l’osmoticità all’interno del lume perché non sono riassorbiti (poco usati)
• Inibitori anidrasi carbonica (acetazolamide (DIAMOX)): inibizione della produzione H+ che nel tubulo prossimale si scambia con Na+ (sono poco usati)
• Diuretici dell’ansa (furosemide (LASIX), ac. Etacrinico (REOMAX)): inibiscono il riassorbimento di Na+ e K+ che sono cotrasportati con 2Cl-, e quindi diminuiscono l’osmolarità della zona midollare e la capacità di riassorbimento dell’acqua. Hanno effetto molto rapido (molto usati).
1
Diuretici osmotici e Sali
acidificantiModificano il contenuto del
filtrato
Na+
Na+
2Cl-
Na+
H+
-Diureti
ci dell’an
sa
-
Inibitori dell’anidrasi
carbonica
Na+
K+
Meccanismi d’azione dei principali diuretici
Meccanismi d’azione dei principali diuretici• Diuretici tiazidici (clortalidone,
IGRORON), idroclorotiazide, ESIDREX): inibiscono il riassorbimento di Na+ che è cotrasportato con Cl- ; il Na+ è scambiato con il K+ a livello basale (ATPasi). Farmaci di prima scelta per l’ipertensione essenziale, spesso in associazione con i risparmiatori di potassio (idroclorotiazide + amiloride: MODURETIC)
• Diuretici risparmiatori di potassio (amiloride, triamterene): inibiscono il trasporto di Na+ attraverso il canale luminale nel tubulo distale; (spironolattone, ALDACTONE, canrenone, canreonato di potassio) antagonista dell’aldosterone che induce la sintesi di nuovi canali del Na+ (il K+ non è escreto perché non entra il Na+)
Na+Na+
K+
Spironolattone
Tiazidici
Risparmiatori di K
(Amiloride)
Aldosterone
- + -
-
Cl-
H2O
DIURETICI DELL’ANSADIURETICI DELL’ANSA
FUROSEMIDE (LASIX)
Sono i più potenti: 15-20% di escrezione di sodio presente nel filtrato Indicati nelle emergenze ipertensive Agiscono rapidamente anche nei pazienti con scarsa funzionalità renale e inducono diuresi abbondanteSono i farmaci di scelta per ridurre l’edema polmonare acuto nell’insufficianza cardiaca congestizia (scompenso) agiscono sul segmento spesso del tratto ascendente dell’ansa di Henle inibendo il trasporto di NaCl per inibizione del cotrasportatore Na/K/2Cl Aumentano la perdita di K (ipokaliemia): attenzione con digitale!
DIURETICI TIAZIDICIDIURETICI TIAZIDICI Sono meno potenti della furosemide (max 5%): agiscono inibendo il cotrasportatore Na/Cl nel tubulo contorto distale.Appartengono ai farmaci di prima scelta per l’ipertensione essenziale. Sono utili nelle terapie combinate con diversi altri antiipertensivi, quali i beta-bloccanti e gli ACE-inibitori. Un altro uso è l’insufficienza miocardica Aumenta la perdita di K (ipokaliemia): attenzione con digitale! L’associazione di diuretici dell’ansa e tiazidici aumenta la diuresi e può essere utile in pazienti con insufficienza cardiaca cronica severa ed edema resistente.Possono essere somministrati per via orale
IDROCLOROTIAZIDE (ESIDREX)
Na+
Tiazidici
-
Cl-
H2O
Effetti collaterali dei diuretici
Effetti collaterali dei diuretici
• Ipovolemia
• Perdita di K+ (escluso risparmiatori K+) con conseguente ipokaliemia;
• Iperuricemia
• Iperglicemia (tiazidici) in soggetti diabetici o prediabetici
Sistema renina angiotensina aldosterone
Sistema renina angiotensina aldosterone
Pressione arteriosa
Stimolazione simpatica β1
Renina
Deplezione Na+Angiotensinogeno (fegato)
Angiotensina I (10 a.a.)
Angiotensina II (ATII) (8 a.a.)
ACEStimolazione simpatica
Secrezione ADH e aldosterone
Aumento riass Na+ e H20
Vasocostrizione diretta
Arterie, vene e eff. renale
Ipertrofia cardiaca
Aumento pressione arteriosa
Aumento resistenze periferiche
β-antagonisti (β-bloccanti)β-antagonisti (β-bloccanti)Furono introdotti negli anni ’60 e continuano ad essere insostituibili
come farmaci antiipertensivi. Inoltre recentemente sono utilizzati, seguendo protocolli particolari, nella terapia dello scompenso cardiaco. Hanno effetto inotropo, cronotropo e batmotropo negativo sul cuore. Non devono essere utilizzati nei pazienti affetti da asma bronchiale a disturbi della conduzione atriale, edema polmonare e gravi vasculopatie.
• Propranololo (capostipite, non selettivo) (INDERAL)• Nadololo (t/2: 10-20h) (CORGARD)• Pindololo (ISA+++) (VISKEN)• Atenololo (β1 selettivo, t/2: 5-8h) (TENORMIN)• Metoprololo (β1 selettivo, t/2: 5-8h) (LOPRESOR)• Carvedilolo (β e α1 bloccante) (CARVIPRESS)• Labetololo (β e α1 bloccante) (IPOLAB)
ββ-antagonisti -antagonisti ((ββ-bloccanti) -bloccanti) MAPPATURA DEI PRINCIPALI MAPPATURA DEI PRINCIPALI RECETTORI RECETTORI ADRENERGICI e DELLE RELATIVE FUNZIONI ADRENERGICI e DELLE RELATIVE FUNZIONI
FISIOLOGICHEFISIOLOGICHE
ββ-antagonisti -antagonisti ((ββ-bloccanti) -bloccanti) MAPPATURA DEI PRINCIPALI MAPPATURA DEI PRINCIPALI RECETTORI RECETTORI ADRENERGICI e DELLE RELATIVE FUNZIONI ADRENERGICI e DELLE RELATIVE FUNZIONI
FISIOLOGICHEFISIOLOGICHE
rilasciamento muscololiscio uterino
dilatazionearterie
muscolari
rilasciamento muscolo
liscio bronchiale
liberazione direnina
stimolazionelipolisi
secrezione di
insulina
secrezioneumor acqueo
stimolazione
glicogenolisi
stimolazioneneoglicogenesi e
glicogenolisi
stimolazione automatismo,contrazione e
conduzione A-V
1
2 22 1
1
2
2 23
catecolamine
GLI EFFETTI DEGLI GLI EFFETTI DEGLI ANTAGONISTIANTAGONISTI DEI DEI RECETTORI RECETTORI ADRENERGICI SONO DOVUTI AL BLOCCO DELLE INFLUENZE ADRENERGICI SONO DOVUTI AL BLOCCO DELLE INFLUENZE
ADRENERGICHE SUI VARI ORGANI E SISTEMIADRENERGICHE SUI VARI ORGANI E SISTEMI
1 2
Frequenza cardiaca diminuita
Velocità di conduzione A-V rallentata
Effetto inotropo negativo:• diminuzione della gittata cardiaca• aumento del volume residuo post-sistolico
Consumo di ossigeno miocardico diminuito
Pressione arteriosa ridotta
Ridotta liberazione di renina
Ridotta secrezione di umor acqueo
Aumento resistenze vie aeree(precipitazione attacchi di asma)
Vasocostrizione arterie muscolari
Diminuzione gluconeogenesi eglicogenolisi
Diminuzione dei tremoriindotti dalle catecolamine
-bloccanti NON
Selettivi (
-bloccanti
selettivi
-bloccanti NON selettivi con
ISA
PROPANOLOLO ATENOLOLO, METOPROLOLO
BETAXOLOLO
PINDOLOLO
-bloccanti dotati di vasodilatazione
Periferica
LABETALOLO
CARVEDILOLO
NEBIVOLOLO
resistenze periferiche (vasorilasciamento) contrasta gli effetti aritmogeni dell’aumentata
attivazione simpatergica inibizione liberazione renina effetto antiossidante ed antiproliferativo
Classificazione farmacodinamica dei β-bloccanti)
Classificazione farmacodinamica dei β-bloccanti)
1. Agonismo 2
2. Antagonismo 1
3. Effetti vasoattivi diretti
Classificazione farmacodinamica dei β-bloccanti
Classificazione farmacodinamica dei β-bloccanti
Proteina G
Adenilato-ciclasi
ATPAMPc
12
Proteina G
Adenilato-ciclasi
ATPAMPc
Propranololo
NadololoTimololo
Bisoprololo Atenolol
o Metoprololo
liberazione
di renina
secrezione di
umor acqueo
Beta-bloccanti non selettivi
Beta-bloccanti 1 selettivi
vasocostrizione arterie muscolari resistenze periferiche
broncocostrizione
inibizione della glicogenolisi compenso all’ipoglicemia
frequenza contrattilità conduzione A-V
Diminuzione pressione arteriosa
I beta-bloccanti abbassano la pressione arteriosa riducendo la gittata cardiacaRiducono l’influenza simpatica e causano diminuzione della liberazione di renina dalle cellule iuxtaglomerulari del rene, riducendo la formazione di Ang II e la secrezione di aldosterone.Hanno anche effetti centrali (solo le molecole liposolubili) e bloccano i recettori presinaptici (2) facilitanti la liberazione di noradrenalina.
LE INDICAZIONI DEI LE INDICAZIONI DEI BLOCCANTI BLOCCANTI
INDICAZIONI CARDIOVASCOLARI
Angina pectoris
Prevenzione secondaria dell’infarto
Insufficienza cardiaca
Ipertensione
Aritmie cardiache
Cardiomiopatia ipertrofica
INDICAZIONI EXTRACARDIACHE
Tireotossicosi
Manifestazioni somatiche dell’ansia
Glaucoma
Profilassi dell’emicrania
Principali effetti collaterali β-bloccanti
Principali effetti collaterali β-bloccanti
Ipotensione e bradicardiaBroncospasmo (non-selettivi β1)Alterazione del metabolismo dei
lipidi, abbassando i livelli di HDLIpoglicemia nei pazienti diabetici
trattati con insulinaSenso di affaticamento, insonnia,
depressione (quelli lipofili)Disfunzioni sessuali nel maschio
ACE-inibitoriACE-inibitori
Angiotensina e farmaci attivi sul sistema angiotensina
Angiotensina e farmaci attivi sul sistema angiotensina
ACE-Inibitori (captopril, enalapril)Antagonisti del recettore AT1 (losartan)
(reversibili)
(dalle cellule iuxtaglomerulari)
(insorgenza di tosse con meccanismo pro-infiammatorio)
SYMPATHETICSYMPATHETIC
TONETONE
ANG II ANG II
Na+ excretionNa+ excretion
INOTROPIC, INOTROPIC,
CHRONOTROPIC CHRONOTROPIC
ACTIONSACTIONS
ACE-InibitoriACE-Inibitori
Vascular wallVascular wall KidneyKidneyAdrenal glandAdrenal gland
HeartHeart BrainBrain
VASODILATATIONVASODILATATION
BLOOD PRESSURE BLOOD PRESSURE
ALDOSTERONEALDOSTERONE
ACE-inibitoriACE-inibitori• Sono consigliati nell’ipertensione quando il trattamento con
diuretici o beta- bloccanti è controindicato o inefficace. • Agiscono diminuendo le resistenze vascolari periferiche senza
aumentare la gittata, la frequenza e la contrattilità cardiache. • La vasodilatazione si ottiene per l’inibizione della formazione di
angiotensina II e l’aumento della produzione di bradikinina.• Gli ACE inibitori sono efficaci anche nell’insufficienza
cardiaca congestizia (Scompenso). • Sono utilizzati nella gestione post infarto miocardico• La terapia deve iniziare con dosi basse e sotto attento controllo.
Dovrebbero essere somministrati con prudenza in pazienti con insufficienza renale.
• La somministrazione può causare ipotensione eccessiva, soprattutto in pazienti anziani, ipovolemici o in trattamento con diuretici.
• Un effetto collaterale raro ma pericoloso è l’angioedema.• Captopril (-SH) t/2 <6h (CAPOTEN)• Enalapril (enalaprilat, -COOH) t/2 >8h (CONVERTEN, ENAPREN)• Fosinopril (fosinoprilat, -POOH) t/2>12h (ELITEN)
Principali indicazioni degli ACE-Principali indicazioni degli ACE-InibitoriInibitori
Ipertensione
Scompenso cardiaco
Post-infarto
Nefropatia diabetica e ipertensiva(microalbuminuria)
Effetti indesiderati degli ACE-IEffetti indesiderati degli ACE-I
IpotensioneIpotensione IperkaliemiaIperkaliemia
Edema angioneuroticoEdema angioneurotico Tosse secca e stizzosaTosse secca e stizzosa
Insufficienza renaleInsufficienza renale
RENIN
Angiotensinogen Angiotensin I
ANGIOTENSIN II
ACEOther paths
Vasoconstriction Proliferative Action
AT1 AT2
AT1 RECEPTOR BLOCKERS
RECEPTORS
Physio-pathological role ?
MECCANISMO D’AZIONE DEGLI ANTAGONISTI DEI RECETTORI AT-1
Antagonisti del recettore AT1(sartani)
Antagonisti del recettore AT1(sartani)
• Losartan, irbesartan : agiscono bloccando selettivamente i recettori AT1 dell’angiotensina II e quindi producono vasodilatazione e blocco della secrezione di aldosterone
• Hanno effetto ipotensivo lievemente più blando e meno rapido rispetto agli ACE-inibitori.
• Sono molto ben tollerati e non manifestano l’effetto collaterale della tosse.
Antagonisti dei Recettori AT-1 dell’Angiotensina IISARTANI
Antagonisti competitivi e selettivi dei recettori AT-1
Losartan (LOSAPREX) Valsartan (TAREG)
Irbesartan (COAPROVEL) Eprosartan (TEVETENZ)
Effetti collaterali dei farmaci attivi sul sistema angiotensinaEffetti collaterali dei farmaci
attivi sul sistema angiotensina• ACE-I : tosse stizzosa (5-15% dei pazienti),
rush cutanei, angioedema, disgeusia
• AT1 antagonisti : affaticamento, angioedema
• Controindicazioni: gravidanza (malformazioni fetali) Angiotensina II è fondamentale nella morfogenesi
Angiotensinogeno Angiotensina I
renina
Angiotensina II
Angiotensin Converting Enzyme -ACE
vasocostrizione
FARMACI DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE
aldosterone
ACE-inibitori
Beta-bloccantiAT1-antagonisti
(Sartani)
SpironolattoneCanrenone
recettore AT1
Inibitori della renina
Ca2+-antagonistiCa2+-antagonisti• Sostanze di diversa struttura chimica che
bloccano il passaggio di Ca2+ attraverso il canale voltaggio dipendente di tipo L (long lasting). Sono chiamati anche bloccanti del canale al Ca2+
• Esistono 3 classi:Diidropiridine: nifedipina (Adalat)Fenilalchilamine: verapamile (Isoptin)Benzotiazepine: diltiazem
Ca2+contrazione
Ca2+
X
MECCANISMO DI AZIONE DEI CALCIO-ANTAGONISTIMECCANISMO DI AZIONE DEI CALCIO-ANTAGONISTI
La concentrazione intracellulare
di Ca2+ gioca un ruolo fondamentale
per la contrazione del miocardio e
per il tono del muscolo liscio dei
vasi Il Ca2+ entra nelle cellule
muscolari grazie a canali sensibili
alla differenza di potenziale (canali
del Ca2+ voltaggio dipendenti) Nel CUORE questo ingresso
innesca la liberazione di Ca2+ dal
reticolo sarcoplasmatico e dai
mitocondri I calcio-antagonisti bloccano
l’entrata di Ca2+ legandosi ai canali
di tipo L del muscolo cardiaco e
della muscolatura liscia dei vasi
coronarici e periferici.
Ca-Calmodulin
MLCK
contraction
Ca2+-antagonistiCa2+-antagonistiSi dividono in tre classi:Difenilalchilamine Benzotiazepine Diidropiridine
verapamil diltiazem
Non sono selettivi: hanno effetti sul
cuore (ma minori del verapamil) e
sui vasi
nifedipina (1° generazione)
amlodipina (2° generazione)
Felodipina (2° generazione)
Nicardipina (2° generazione)
Selettivi per i vasiNon sono selettivi:
ma hanno prevalenti effetti
sul cuoreDiminuzione pressione arteriosa
Diminuzione postcarico
Diminuzione consumo di ossigeno
Diidropiridine: nifedipina (Adalat), nitrendipina, nicardipina sono le più importanti per il trattamento dell’ipertensione. Inducono un potente effetto vasodilatatore periferico e sono pressochè privi di effetti cardiaci. Il t1/2 di 6-8 ore richiede 2-3 somministrazioni giornaliere, ma esistono anche forme retard .Hanno pochi effetti collaterali, rash cutanei, edemi declivi e raramente ipertrofia gengivale. La nifedipina Può essere utilizzata nel trattamento delle crisi ipertensiveFelodipina, lacidipina, amlodipina hanno emivita più lunga.
Fenilalchilamine: verapamile (Isoptin) e Benzotiazepine: diltiazem Hanno effetto ipotensivo minore ed hanno azione inotropa negativa. Agiscono sul sistema di conduzione cardiaco (cellule dei nodi seno atriale e atrioventricolari)Sono vasodilatatori coronarici e riducono il consumo di ossigeno, quindi possono essere ben utilizzati in presenza di ipertensione ed angina soprattutto vasospastica.
Ca2+-antagonistiCa2+-antagonisti
Ca2+-antagonisti: effetti collaterali
Ca2+-antagonisti: effetti collaterali
• Tachicardia riflessa (diidropiridine a rapido onset)
• Rash cutanei• Edema periferico• Emicrania• Riduzione contrattilità cardiaca, frequenza
e velocità di conduzione (fenilalchilamine e benzotiazepine)
• Stipsi
Farmaci attivi sui recettori α-adrenergici: α1-antagonisti e α2-
agonisti
Farmaci attivi sui recettori α-adrenergici: α1-antagonisti e α2-
agonisti α1-antagonisti: prazosina, terazosina
(TERAPROST)Indicazione: ipertensione con ipertrofia prostaticaEffetti collaterali: ipotensione ortostatica fino alla
sincope. Il rischio di ipotensione è particolarmente accentuato all’inizio della terapia “effetto prima dose”. Quindi il trattamento va iniziato a dosi basse la sera
α2-agonisti: clonidina (CATAPRESAN), metildopa (ALDOMET) agiscono a livello dei centri vasomotori del SNC riducendo la liberazione di NA, cui consegue vasodilatazione delle arteriole periferiche.
Indicazioni: ipertensione, di grado medio-grave, in associazione con un diuretico.
Effetti collaterali: secchezza delle fauci, sedazione, ipotensione ortostatica, bradicardia sinusale e ritenzione idrica.
Trattamento dell’ipertensione in gravidanza
Trattamento dell’ipertensione in gravidanza
• Ipertensione cronica: nifedipina e labetololo (cessare la terapia con ACE-I)
• Pre-eclampsia: idralazina per infusione nei casi più gravi (vasodilatatore diretto)
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