ca colo rectal

Cristhian Huato Andrade

Etiologiafactores fundamentales

1. La dieta

2. Los factores ambientales

3. Los factores genéticos

4. Las enfermedades inflamatorias del intestino

Dieta

• Mayor incidencia.- Dietas ricas en grasas (saturadas), proteínas (carnes rojas) y pobres en fibra y ciertos oligoelementos, obesidad e inactividad física (resistencia a la insulina) y el alcohol.

Menor incidencia.- Dieta rica en fibra, frutas, vegetales, calcio, antioxidantes (carotenoides y selenio) y folatos (reparación y metilación del DNA).

• Acidos biliares en las heces

Por dietas ricas en grasa hay mas eliminación de ácidos biliares en las heces de pacientes que en aquellos que comen mas fibra.

Correlación entre aumento de ácidos biliares y un agente carcinogenético llamado dimetil-hidrazina.

En pacientes con mas de 10 años de colecistectomía se aumentan ácidos biliares.

ETIOLOGIA

• Herencia

Mayor riesgo con uno o dos miembros directos de la familia que han padecido un cáncer colorrectal.

5 a 6% por mutaciones en las líneas germinales.

Ejémplos: Poliposis familiar hereditaria (PAF), S. de Peutz-Jeghers, S. de Lynch (cáncer familiar).

POLIPOSIS FAMILIAR

ETIOLOGIA

• Tabaquismo

Se ha observado relación con pacientes que llevan 3 ó 4 décadas fumando, sobretodo con cáncer de recto.

La exposición del DNA de las células de la mucosa colónica a carburos policíclicos aromáticos por tiempos prolongados.

ETIOLOGIA• Enf. Inflamatorias del intestino

1.- Colitis ulcerativa crónica inespecífica.- con pancolitis mayor riesgo, relación con la duración:

Primeros 10 años: 1 a 3 %

2ª década: 7 a 20%

Después de 3ª década: 10 a 40%

2.- Enfermedad de Crohn.

CUCI

CUCI APARIENCIA MACRO

CROHN EN SIGMOIDES

Nivatvongs S. Benign neoplasms of the colon and rectum. En Neoplasms of the colon, rectum and anus. Gordon PH, Nivatvongs S (ed.) Quality Medical Publishing, Inc. 2000.

SECUENCIA ADENOMA-CARCINOMA.

CLASIFICACION DE LOS POLIPOS

• NEOPLASICOS

1. Adenomas

- Tubular

- Tubulovelloso

- Velloso

• NO NEOPLASICOS

1. Hiperplásicos

2. Inflamatorios

3. Hamartomatosos

4. No epiteliales: lipomas, neurofibromas, hemangiomas, leiomiomas

Localización del adenocarcinoma de colon y recto

CANCER DE COLON

• PATOLOGIA• Adenocarcinomas 90%

– Ulcerativo• Mas frecuente, colon descendente y sigmoides

– Exofítico (polipoides o fungiformes)• Proyectan a la luz intestinal, masa abdominal, anemia.

– Adenocarcinoma anular (escirro)• Crece circunferencialmente (lesión en corazón de

manzana)– Infiltrativo

• Infiltra hacia la submucosa.

CANCER DE COLON

• PATOLOGIA• Carcinoma mucinoso (coloide)• Carcinoma de células en anillo de sello.• Carcinoma adenoepidermoide• Carcinoma indiferenciado• Tumor Carcinoide• Leiomiosarcomas

Tumores Epiteliales Adenocarcinoma. Adenocarcinoma Mucinoso. Adenocarcinoma con Células en

Anillo de Sello. Carcinoma Adenoescamoso. Carcinoma Indiferenciado. Carcinoma no clasificado.

Tumores Carcinoides Argentafines. No Argentafines. Compuestos.

Tumores No Epiteliales Leiomiosarcoma. Otros.

Neoplasias Hematopoiéticas y Linfoides.

No clasificados.

Tipos Histológicos (WHO)

CANCER DE COLON

• LOCALIZACION• 2/3 Colon Izquierdo.• 1/3 Colon derecho.• 20% cánceres colorrectales surgen en el

recto.• 3% adenocarcinomas son multicéntricos.• 2% segundo tumor primario en colon.

CANCER DE COLON

• GRADO HISTOLOGICO• Tumores Grado 1

– Estructuras glandulares más

desarrolladas y menos mitosis

• Tumores Grado 2– Posición intermedia.

• Tumores Grado 3– Menos diferenciados, numero elevado de mitosis

CANCER DE COLON

• PRESENTACION CLINICA• Colon derecho

– Dolor abdominal sordo y mal definido– Sangrado– Anemia– Astenia – Adinamia– Pérdida de peso

Dolor abdominal intermitente. Fiebre. Debilidad. Pérdida de peso. Sangrado. Anemia. Masa palpable (colon der.)

Obstrucción (sigmoides). Náusea y Vómito. Perforación.

Aguda Crónica – Fístulas.

Neumaturia, cistitis. Enf. metastásica (hígado).

Diagnóstico (Clínica)

CANCER DE COLON

• PRESENTACION CLINICA• Colon derecho

– Dolor abdominal sordo y mal definido– Sangrado– Anemia– Astenia – Adinamia– Pérdida de peso

CANCER DE COLON

• PRESENTACION CLINICA• Colon izquierdo

– Cambios en el hábito intestinal– Sangrado– Retención de gases– Disminución del calibre de las heces– Estreñimiento– Aumento del uso de laxantes– Obstrucción colónica.

Cuadro Clínico

Casos %

Rectorragia 20 90.9

Pujo, tenesmo 12 54.5

Estreñimiento 8 36.3

Pérdida de Peso 7 31.8

Dolor 4 18.1

Diarrea 4 18.1

Calibre de heces 3 13.6

Oclusión Intestinal 1 4.5

CANCER DE COLON

• CURSO CLINICO• Obstrucción intestinal• Perforación• Metástasis a ganglios linfáticos regionales 40-

70% casos• Invasión venosa 60% de los casos• Metástasis a distancia:

– hígado, pulmón, cavidad peritoneal, suprarrenales, ovarios y hueso.

• Metástasis cerebrales son raras.

CANCER DE COLON

• DIAGNOSTICO• Evaluación general• Colonoscopia y biopsia• Enema opaco con doble contraste de aire• Radiografia de Torax• Biometria hemática• Antígeno Carcinoembrionario• EGO y PFH

Sangre oculta en heces.

Colon por enema con contraste de aire.

Rectosigmoidoscopia (cepillado y biopsia).

Colonoscopia (cepillado y biopsia).

Estudios de extensión.

ACE.

Síntomas y signos

• Cambios en el hábito intestinal.

• Sangrado.• Descarga mucosa.• Dolor.• Masa palpable.• Pérdida de peso.• Peritonitis.

• Apendicitis.• Hernia inguinal.• Septicemia.• Manifestaciones

cutáneas: Acanto-sis nigricans,der-matomiositis, pénfigo.

Evaluación del paciente

• Sangre oculta en heces.• Tacto rectal.• Proctosigmoidoscopia.• Toma de biopsias.• Citología.• Estudio de DNA en heces.• Estudios de rayos X contrastados• TAC

IMAGEN EN CORAZON DE MANZANA.

ColonoscopiaNeoplasia en ciego

CANCER DE SIGMOIDES

CANCER ULCERADO EN SIGMOIDES

CANCER ULCERADO EN SIGMOIDES DISTAL

CANCER ULCERA EN ASCENDENTE

ESTENOSIS MALIGNA EN ANGULO HEPATICO

MARCADORES BIOLOGICOS

• ACE• NUEVOS MARCADORES

– Ca 19-9– Anticuerpos monoclonales anti-CEA, ANTI-tag 72.

ESTADIFICACION

Clasificación Estadío Penetración tumoral y afectación ganglios linfáticos

Dukes A Cáncer limitado a la pared intestinal 1932 B Extensión a tejidos extrarrectales

C Metástasis en ganglios linfáticos localesD Metástasis distales

Astler A1 Cáncer limitado a la mucosa (carcinoma in situ)1954 B1 Penetración en muscularis mucosa

B2 Penetración a través de muscularis propiaC1 B1 con ganglios linfáticos afectadosC2 B2 con ganglios linfáticos afectadosD Metástasis distales

No considera el número de ganglios ni el compromiso de estructuras adyacentes como aspectos diferenciales para

establecer grupos de pronóstico diferentes

Presencia de adenopatías loco regionales: peor pronóstico con supervivencia entorno

al 30-60%

Clasificacion de dukes modificada

Estadios del cáncer colorectal

Clasificación Internacional TNM (UIAC 1997)

Estadío

T0 No hay evidencia de tumor primitivoTis Carcinoma in situT1 Tumor limitado que invade la mucosa T2 Tumor que invade hasta la muscular propia

T3 Tumor que llega hasta la subserosa o los tejidos perirectales/pericólicos

T4 Tumor que perfora peritoneo visceral e invade otros órganos y estructuras (intestino delgado, vejiga, sacro, ...)

N0 Ausencia de metástasis ganglionaresN1 Metástasis en 1-3 gánglios pericólicos

N2 Metástasis en 4 o más ganglios pericólicos/perirectales

M0 No hay metástasis a distanciaM1 Metátasis a distancia

Estadío: clasificación TNM

Estadío 0 TIS N0 M0

Estadío I T1 N0 M0 T2 N0 M0

Estadío IIA T3 N0 M0

Estadío IIB T4 N0 M0

Estadío IIIA T1 N1 M0 T2 N1 M0

Estadío IIIB T3 N1 M0 T4 N1 M0

Estadío IIIC Cualquier T N2 M0

Estadío IV Cualquier T Cualquier N M1

In situ

T 1-2

T 3-4

Ganglios regionales

+

Mts a distancia

Sin recurrencia en 5 años: se considera curada la enfermedad

Estadíos I-III Potencialmente curablesEstadíos IV No se considera curable

Supervivencia a 5 años

Estadío I 90%Estadío II 75-85%Estadío III 40-60%Estadío IV raramente viven más de 5 años

Mediana de supervivencia 1-2 años

PRONOSTICO

Quimioterapia

Antimetabolitos 5-Fluorouracilo

Capecitabina

Raltitrexed

Der. de platino Oxaliplatino

Camptotecinas

Irinotecan

Ac. monoclonal

BevacizumabAc. monoclonal

Cetuximab• Actualmente se tiende a la terapia de combinación: asociación de fármacos con distinto mecanismo de acción para eficacia e impedir formación de resistencias

• Combinación Oxaliplatino+5-FU es la que ha presentado la mayor tasa de respuesta hasta el momento, antes de la aparición de Cetuximab y Bevacizumab.

ENDOLOOPS

POLIPECTOMIA

POSTPOLIPECTOMIA

CÁNCER COLORRECTALCÁNCER COLORRECTALLocalizaciónLocalización y y FrecuenciaFrecuencia de de MetástasisMetástasis

Adaptado de Kemeny N, Seiter K. Handbook of chemotherapy in clinical oncology. SCI ed.1993;589-594.

HígadoHígado 38-60%

GangliosGanglios linfáticoslinfáticos abdominales abdominales 39%

PulmónPulmón 38%

PeritoneoPeritoneo 28%

OvarioOvario 18%

GlándulasGlándulas suprarrenalessuprarrenales 14%

PleuraPleura 11%

HuesosHuesos 10%

CerebroCerebro 8%