choque hipovolemico
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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONALCENTRO INTERDISCIPLINARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD
UNIDAD MILPA ALTA
Fecha: 30/ 11 / 10
*Piedra Roldán Lucero
*Ramírez Vázquez Meysi
PEDIATRÍA E INFECTOLOGÍA
Choque:
•Hipovolémico
•Séptico
ESTADO DE CHOQUE
ESTADO DE CHOQUE
Crisis a nivel celular, de etiología múltiple, desencadenada por
incapacidad súbita del aparato cardiovascular para mantener la
perfusión y oxigenación de los tejidos, que ocasiona colapso gradual y
progresivo de los órganos vitales.
ESTADO DE CHOQUE
Reducción de la perfusión tisular sistémica con decremento de la
disponibilidad de O2, provocando hipoxia celular.
ESTADO DE CHOQUE
DETERMINANTES FISIOLOGICOS
Resistencias periféricas (RP)
Tensión Arterial
Gasto cardíaco (GP)
La presión arterial viene regulada por RP y GC
•Frecuencia cardiaca (FC)•Contractilidad•Volumen sanguíneo
•Viscosidad sanguíneo•Elasticidad de la pared arterial•Mecanismos vasorrelajantes y vasoconstrictores
FISIOPATOLOGÍA
LA PERFUSIÓN GLOBAL TISULAR
Resistencia vascular sistémica (SVR): está
relacionada directamente a la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre e inversamente al diámetro
del vaso
Gasto cardiaco (CO): es el producto de la
frecuencia cardiaca y volumen de eyección
FISIOPATOLOGÍA
El volumen de eyección está determinado por:
Precarga (llene ventricular) Contractilidad Miocárdica (función de bomba) Poscarga (la resistencia al flujo de la sangre)
HIPOXIA CELULAR
Edema
Fuga de contenidoIntracelular a extracelular
Inadecuada regulación del pH intracelular
Disfunción del intercambio intracelular iónico de la membrana celular
HIPOXIA CELULAR
Todos los tipos llevan a la entrega
inadecuada de oxígeno a las
células.
Hay
metabolismo anaerobio, con aumento de ác. láctico ( acidosis
metabólica y reducción de ATP).
El agotamiento de ATP reduce el sustrato para
procesos metabólicos.
Tiene como resultado
disfunción de la membrana celular.
HIPOXIA CELULAR
Liberación de enzimas lisosomales contribuye al daño de la membrana y proteólisis.
El daño celular que afecta el órgano específico o el endotelio vascular
Puede ocurrir también con agentes como endotoxinas , mediadores , inflamatorios, o metabolitos radicales libres.
Finalmente, si no es revertido, estos procesos llevan a la muerte de la célula y disfunción consecuente del órgano
RESPUESTA REFLEJA
Aumento de actividad simpática.
En respuesta a la hipotensión, mediada por baro receptores
carotídeos y aórticos.
La secreción de Catecolaminas causa
vasoconstricción, taquicardia, y
aumento del débito cardíaco.
RESPUESTA REFLEJA
Disminución de la presión intraauricular, durante la hipovolemia.
Da como resultado disminución del estímulo y la actividad eferente a los receptores.
Lleva a la secreción de hormona antidiurética, vasoconstricción renal.
Activación del eje renina angiotensina ; produce retención de sodio y agua.
FUNCIÓN CARDIACA
En la mayoría de las formas de shock, el gasto
cardiaco se deprime.
FUNCIÓN PULMONAR
Cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria.
Debido al Edema pulmonar no Cardiogénico
FUNCIÓN PULMONAR
Es común en
etapas precoces del shock
como resultado
de la estimulaci
ón simpática.
La acidosis
metabólica
predomina a
medida que la
hipoperfusión
tisular progresa.
1. Alcalosis
Respiratoria
FUNCIÓN PULMONAR
2. Oxigenaci
ón Insuficiente debido
a factores como:
Aumento de la presión de llenado en el
VI
Aumento en la
permeabilidad capilar pulmonar
Neumonía aspirativa
Trombo embolismo pulmonar (TEP)
FUNCIÓN PULMONAR
3. Acidosis Respiratori
a
FUNCIÓN PULMONAR
4. El Síndrome Distress
Respiratorio
Complicación pulmonar del shock, con mortalidad
>50%.
Hay acumulación pulmonar de
agua extravascular
Debido al incremento
de la permeabilida
d alveolo capilar.
El mecanismo es complejo
y no comprendido completamen
te.
Factores de riesgo, sepsis,
fracturas, transfusiones
, CID y aspiración
FUNCIÓN RENAL
FUNCIÓN RENAL
ISQUEMIA CEREBRAL
Poco frecuente en shock, cuando la Presión Arterial media (PAM) supera
los 60 mm Hg
Con una marcada y prolongada hipotensión
Ocurre una isquemia global
Resultando en una encefalopatía hipóxica
O muerte cerebral.
FUNCIÓN HEPÁTICA
Frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensión.
Puede ocurrir una disfunción metabólica y necrosis hepato celular.
La disfunción hepática no contribuye a manifestaciones agudas de shock
ISQUEMIA INTESTINAL Y NECROSIS HEMORRÁGICA
Hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales.
Dependiendo de la severidad
de la hipotensió
n.
Puede ocurrir si
la hipotensió
n es prolongad
a.
EFECTOS METABÓLICOS
Elevación de la
glucosa sanguínea
Debido primariamen
te a la glicogenolisi
s.
Por estimulación simpática.
Lipólisis también puede ocurrirLa
disminución de la
perfusión del tejido adiposo
Posiblemente el
metabolismo afectado.Limita el uso
de ácidos grasos libres
como una fuente de energía
ESTADO DE CHOQUE
DISFUNCION CELULAR
Puede volverse rápidamente irreversible
Induce muerte celular secuencialFalla orgánica múltipleMUERTE
ESTADO DE CHOQUE
I. PRECHOQUE
Compensado por mecanismos homeostáticos, taquicardia, vasoconstricción periférica, disminución de TAS, piel tibia. Puede cursar asintomático Reducción del 10% del volúmen circulante
ESTADO DE CHOQUE
II. CHOQUE
Mecanismos regulatorios deprimidos, disfunción orgánica, taquicardia, taquipnea, acidosis metabólica, oliguria, piel fría.
Reducción del 20-25% del volúmen circulante Gasto cardíaco menor de 2.5 L/min Activación de mediadores celulares
ESTADO DE CHOQUE
III. DISFUNCION ORGANICA
Estado progresivo e irreversible de disfunción orgánica:
Renal : oliguria anuria SNC: agitación, obnubilación, coma Metabólico: acidosis metabólica Cardiovascular: Hipotensión sostenida, gasto
cardíaco < 2 L/min
100% mortalidad
ESTADO DE CHOQUE
LABORATORIOS
BHC con diferencial QS,ES, PFH Amilasa, lipasa Fibrinógeno, PDF, Tiempos de Coagulación LACTATO Enzimas cardíacas Gases arteriales EGO EKG
LACTATOEn el curso del metabolismo anaeróbico láctico (glucólisis anaeróbica).
Es un compuesto energético importante su metabolización aeróbica
ESTADO DE CHOQUE
CLASIFICACIÓN
ESTADO DE CHOQUE
MORTALIDAD
Séptico 35 – 40 %
Cardiogénico 80 – 90 %
Hipovolémico Variable
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
Perturbación aguda en la circulación
Lleva a un desequilibrio
entre la oferta y demanda de
oxigeno en los tejidos
Provocada por una disminución en el volumen de
sangre circulante.
GENERALIDADES Es el tipo más común de
Shock encontrado en niños, dando cuenta de
millones de muertes en el mundo cada año.
La mayor causa en países en
desarrollo es la diarrea.
Resulta de la disminución de
la precarga.
Es un síndrome clínico agudo producido por la
hipoperfusión y disfunción de los órganos vitales.
GENERALIDADES
La reducción del flujo produce hipoxia tisular
Consiste en vasoconstric
ción progresiva de la piel, vísceras y músculo
esquelético
Para preserv
ar el flujo
sanguíneo de
los riñones
, corazó
n y cerebro
.
GENERALIDADES
I
n
c
r
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.
Si se prolonga la hipoperfusión
GENERALIDADES
Basada en la etiología:Por perdida de líquidos:
Diarrea / VómitoQuemados
Inedacuada reposición de pérdidas insensibles
Por hemorragia:Trauma
STDA Y STDBRuptura o disección aórticaPancreatitis hemorrágica
Esta dividido en 3 etapasDATO Compensada Progresiva Irreversible
Estado de conciencia
Alerta, agresivo Somnoliento, estuporoso
Comatoso
Color Pálido, sudoroso Pálido Pálido o piel marmórea
FR Rápida Kasmaull Atáxica o en paro respiratorio
Pulso Rápido y lleno Rápido y débil Sin pulso radial posible paro cardiaco
TA Normal o ligeramente elevada
Tiende a bajar Hipotensión severa
Llenado capilar Normal Lento No hay
Reflejo fotomotor Isocórico, normorefléxico
Mayor a 2” Midriasis
Temperatura Normal Disminuida + Disminuida +++
NO HEMORRÁGICO
No hemorrágico
Perdida de líquidos
DiarreaGolpe de
calorDiuresis osmótica
(Ej. hiperglice
ma)
Quemaduras
Vómitos Insuficien
cia suprarren
al
Permeabilidad capilar aumentada
SepsisPancreatit
is
Peritonitis
Inflamación
sistémica
¿Cuándo un paciente está en shock Hipovolémico?
El Dx de shock puede ser difícil de precisar en algunos pacientes y condiciones.
“todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm Hg.) está en shock hasta que se demuestre lo contrario”
CLASIFICACIÓN
FISIOPATOLOGIA
La inadecuada perfusión ocasiona la falta de productos esenciales a nivel celular y el
Oxígeno
Los tejidos no tienen reserva de O2.
La consecuencia es la isquemia tisular y orgánica.
En la fase temprana del Shock, se incrementa el VO2
Si la distribución O2 es incapaz de cubrir los requerimientos
metabólicos tisulares
Se establece una “deuda” de O2 que se asocia con mayor gravedad e irreversibilidad.
FISIOPATOLOGIA
RESPUESTA CELULAR
Disminución en la concentración de fosfatos de alta energía.
Inhibición de la bomba Na-K
ATPasa.
Aumento de la permeabilidad
de la membrana
para los iones, con:
Entrada de Na
Salida de K Entrada de Ca
RESPUESTA HORMONAL
Aumento de los niveles plasmáticos de :
Cortisol
ACTH
H. Crecimie
nto
Glucagon :
Glucogenolisis
Gluconeogenesis Lipolisis.
RESPUESTA INMUNOLOGICA
Alteración de la respuesta inmune celular y humoral e incrementando la susceptibilidad a la SEPSIS.
•Supresión de la función:
Neutrófilos
Macrófagos
Linfocitos
RESPUESTA DE MEDIADORES
PROSTAGALNDINAS
•Con acción vasodilatadora.•TromboxanoA2 potente vasoconstrictor y agregante plaquetario y leucocitario.
LEUCOTRIENOS
RESPUESTA DE MEDIADORES
•Factor activador de plaquetas.
•Endotelinas.
•Complemento.
•Factor de necrosis tumoral
•Interferón gama
•Citoquinas:
•Il-1
•IL-2
•IL-6
RESPUESTA A LA HEMORRAGIA
Etapa I: En la primer hora hay transferencia de líquido desde el intersticio hacia
el capilar.
Etapa II: Activación del eje RAA, con
reabsorción de sodio, que se
distribuye en el espacio
intersticial, para recuperar el
volumen intersticial.
Etapa III: Recuperación de glóbulos
rojos.
SIGNOS CLINICOS
HIPOPERFUSION
TISULAR:
Oliguria <0.5 ml/Kg/h
Alteraciones de la
conciencia: Obnubilación
, estupor, coma.
Hipoperfusión cutánea.
Disfunción celular: mas
láctico
Ac. metabólica.
TAS <90 TAM <60 o
TAS 40 mmHg (HTA)
SIGNOS CLINICOS
“La hipotensión acompaña al shock pero shock no es sinónimo de hipotensión arterial”.
“50 a 85% de los pacientes presentan shock oculto”
PERDIDA ESTIMADA DE FLUIDOS Y SANGRE
RESUCITACIÓN
Constituye una emergencia, requiere una reanimación urgente, incluso antes del Dx, pero ordenada.
“VIP”:
Ventilación: Vía aérea permeable, ventilar
Infusión: Electrolitos, coloides, sangre.
Pump (bomba): Mejorar la función de la bomba:Taquicardia.Bradicardia.
RESUCITACIÓN
ELEMENTOS DIAGNOSTICOSClínicamente por la repercusión a
los órganos afectados
Producida por la hipoperfusión,
más el antecedente de
pérdida hemáticas
Líquidos (peritonitis, pancreatitis,
edema interasa, síndrome diarreico)
Plasma (quemaduras).
A nivel de SNC se presentan
cambios en el estado mental,
desde confusión hasta estado de
coma.
Cardiovascular se observa
taquicardia, presión arterial
media de 60 a 70 mmHg Isquemia
coronaria, hipotensión arterial por
disminución de resistencias vasculares sistémicas.
Respiratorio se presenta
taquipnea, cianosis,
hipoxemia.
Renal se presenta oligo-anuria,
disminución del flujo renal y
disminución de la filtración
glomerular.
Piel se presenta hipotermia, diaforesis y
vasoconstricción
DATOS DE LABORATORIO
Dependen de la causa del choque.
Los niveles de Hb y Hto disminuyen produciendo síndrome anémico agudo.
La gasometría arterial muestra acidosis metabólica y de progresar el estado de choque las concentraciones de lactato incrementa por arriba de 4 mmol/l.
En la poliuria se encuentra pseudohipernatremia con disminución del potasio y el magnesio.
DATOS DE LABORATORIO
Alcalosis metabólica en caso de vómitos persistentes.
Elevación de azoados como manifestación de insuficiencia renal aguda con probable daño de Necrosis tubular aguda.
Hipoxemia y desaturación de oxígeno por debajo de 80%.
DATOS DE GABINETEEKG con
cardiopatia isquémica.
En la Rx de tórax puede presentarse imagen en relación a edema agudo
pulmonar.
El USG o TAC de abdomen pueden
mostrar colecciones que sugieran un sangrado
activo.
El catéter de flotación muestra Presión capilar
pulmonar (PCP) por debajo de 8 mmHg.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
El manejo fino de líquidos se lleva a
cabo con la colocación de un
catéter de flotación (catéter de Swan Ganz)
para medición de la PCP.
La Ley de Starling indica que la eficacia
del trabajo cardíaco,
depende del volumen que
reciba el corazón.
El incremento de la precarga aumenta las
presiones de llenado en las aurículas, a su vez aumenta el GC, para
esto se utilizan soluciones cristaloides y
coloides.
Cuando el Hto es >30% o la Hb es
>11 gr, es necesaria la
administración de paquetes
globulares (PG).
INDICACIONES TERAPÉUTICASEl manejo inicial de la hipotensión debe ser agresivo siempre que la
presión sistólica sea menor de 90 mmHg, la presión arterial media sea menor de 60 mmHg o existan signos de disfunción orgánica.
Se elige la administración de soluciones cristaloides y posteriormente coloides para reexpansión intravascular, si no se ha corregido la presión
arterial, deben utilizarse s vasopresores.
Las soluciones salinas son causa de acidosis metabólica hiperclorémica y la solución Hartman mantiene la alcalinidad de la sangre, mediante el mecanismo de
conversión del lactato y acetato a bicarbonato.
Cuando la reanimación se efectúa a base de cristaloides (soluciones salinas y Hartman) debe administrarse más de 3 veces el volumen perdido.
PLAN “C” Tx RÁPIDO DE CHOQUE HIPOVOLÉMICO
Plan para pacientes en choque.
Estado consecuencia de deshidratación
grave.
Reposición de líquidos I.V.
En general no mas de 3 a 4 hrs.
Se complementa con THO
TRATAMIENTO
OPCIONES DE LIQUIDOS
CRISTALOIDES COLOIDES
HARTMAN, SALINA HAEMACEL
PENTASPAN
PRODUCTOSHEMATICOS
PG, PLAQUETAS
TIPOS DE SOLUCIONES
Cristaloides: isotónicas o hipertónicas.
Coloides: Gelatinas o Almidones.
Soluciones que
transportan O2 : Sangre
TRATAMIENTO
•LIQUIDOSRespuesta rápidaModerada Ausente
BICARBONATOVASOPRESORES E INOTROPICOS
TRATAMIENTO
SOLUCIONES
1cc pérdida = 3cc solución Niños: 20ml / kg
VOLUMEN CIRCULANTE = 60cc x kg
TRATAMIENTO
PRODUCTOS SANGUIEOS
CONCENTRADOS
ERITROCITARIOS
PLASMA FRESCO CONGELADO
AUTOTRANSFUCION
FARMACOS VASOACTIVOS
DOPAMINA
DOBUTAMINA
PRONOSTICO
Depende de diversos factores, entre ellos:
Etiología
Condiciones fisiológicas subyacentes del paciente
Inicio y duración de la terapia y si es
apropiada
Llamada “HORA
DORADA ”
TRATAMIENTO
CONTROL DE DAÑOS
Como la patogénesis de este proceso es multifactorial:
Isquemia
Lesión de perfusión
Reacción inflamatoria
Cambios metabólicos.
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