desordres hydroelectrolytiques. le sodium et leau
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Desordres hydroelectrolytiques
Le sodium et l’eau
Aspect clinico-biologique
Biologique (intra cellulaire) et ...
Na/Osm
155/320meq/L
120/280meq/L
normal
DIC
HIC
Attention aux fausses hyponatrémie (G-P-L-Mannitol-Urée)
Troubles neuro
Troubles neuro
…la clinique : extra cellulaire (hors pb neuro)
normal HECDEC
Pli cutané
oedèmes declives
prise du godet
Poids
protidémie, Ht
HTA, OAP
soif
Non
oui +++ (HIC = +)
oui +++ (HIC =0)
(HIC )
oui
non
Oui
non
non
normal ou
non
oui+ (DIC+++, coma= 0)
Au total
DIC
HIC
HECDEC normal
biologie
clinique
DG
HGDEC +HIC
HEC +DIC
Hyponatrémie : aspect biologique
En fonction de l’osmolalité plasmatique
Si normale ou élevée :Fausse hypoNa = G, P, L, Mannitol, Urée.
Si basse (HIC) : + HEC = mécanisme de dilution+ DEC = mécanisme de déplétion+ EC normal = Osm U > 100 Mosm/kg = SIADH
Osm U < 100 Mosm/kg = potomanie
Etiologies et mécanismes
DIC
Diabète insipide•Neurogénique•Néphrogénique•ToxiquePotomane en sevrageHypercalcémie
Perte hydrique pureosmol U< 250 mosm/LDU< 1005ADH plasma
DEC
•Causes initiales de DG
•Hémorragie seule vraie DEC pure
•Hypovolémie relative ; ex : état de choc
DEC + DIC
Souvent situation évoluée de DECCause extra rénale : oligurie (Na U<10mmol/L)•Cutanée : brûlures étendues, mucoviscidose, chaleur surtout chez l’enfant et le vieillard.•Digestive : fistules, AD non compensée, vomissements•Pulmonaire : ventilation artificielle sans humidificateur
Cause rénale : polyurie osmotique (DU>1010, osmU>250mosm/L)
•Glycosurie •Mannitol, furosémide•néphropathie tubulo-interstitielle•Sd levée d’obstacle•Greffe rénale
HIC
1. SIADH•Pulmonaire : infect P++, BK, ventilation méca, etc•Neurogénique : toutes possibles•Cancer : pulmonaire ++, digestif, lymphome, etc•Toxique : hypoG, antiK, thiazidiques, psychotropes, etc•Cœur : commissurotomie mitrale, tachycardie•Autre : porphyrie, hypoadrénalisme, myxoedème
2. Intoxication par l’eau
NaU > 10 mmol/LADH plasma
HEC
Surcharge hydro-sodée : cœur - foie - rein•Insuffisance cardiaque +++•Cirrhose acsitique•Sd nephrotique
Mauvais suivi du régime sans sel
méca : réabsorption sodée, diminution P oncotique, 3ème secteur +++
HEC + HIC
Cause fréquente en réanimationRétention de Na < rétention d’eauCause initiale de HEC : cœur, foie, rein
3ème secteur / œdème interst + altération des pompes Na cell•Polytraumatisé•Sepsis sévère
HEC + DIC
Cause iatrogènePar apport excessif et défaut d’élimination sodées
DEC + HIC
Perte de Na plus importante que l’eauCause iatrogèneex : régime sans sel + diurétique
Perte de sel évoluée extra rénale : dig, cutanée…rénale
Na
Clinique
Iatrogèneou cause extra rénale
iatrogène
Réanimation•Polytraumatisé•Sepsis sévère
SIADH•Pulmonaire : infect P++, BK, ventilation méca, etc•Neurogénique : toutes possibles•Cancer : pulmonaire ++, digestif, lymphome, etc•Toxique : hypoG, antiK, thiazidiques, psychotropes, etc•Cœur : commissurotomie mitrale, tachycardie•Autre : porphyrie, hypoadrénalisme, myxoedème
Intoxication par l’eau
Surcharge hydro-sodée : cœur - foie - rein•Insuffisance cardiaque +++•Cirrhose acsitique•Sd nephrotique
Mauvais suivi du régime sans sel
méca : réabsorption sodée, diminution P oncotique, 3ème secteur +++
•Causes initiales de DG
•Hémorragie seule vraie DEC pure
RéanimationCause extra rénale : •Cutanée : brûlures étendues, mucoviscidose, chaleur surtout chez l’enfant et le vieillard.•Digestive : fistules, AD non compensée, vomissements•Pulmonaire : ventilation artificielle sans humidificateur
Cause rénale :•Glycosurie •Mannitol, furosémide•néphropathie tubulo-interstitielle•Sd levée d’obstacle•Greffe rénale
Diabète insipide•Neurogénique•Néphrogénique•ToxiquePotomane en sevrageHypercalcémie
DECHEC
HIC
DIC
normal
Quelques formules à connaître :
Na corr = Na + Gly (mmol) - 53
Déficit hydrique = (140 - Na corr) x 0,6 x poids140
1g de Na = 2,5g NaCl = 42,5 mmol de Na1g de NaCl = 400 mg de Na = 17 mmol de Na
Conduite à tenir en cas d’hypoNa...
Ne jamais corriger trop rapidement une hypoNa
• Myelinolyse centro pontine
• Osmoles idiopatiques
• Ne pas corriger un chiffre mais la clinique
• Signes de gravité : NEURO
• But s’éloigner du danger
• Vitesse de réparation = vitesse d’installation
Traitements
Traitements...
DICApport d’eau
HICrestriction d’eau
DECapport Na + eauiso osmotique
HECRestriction Na
+ eau iso osmotique
DGApport eau >
Apport Na
HGRestriction d’eau >
Restriction Na
Arrêt de la causeiatrogène
Arrêt de la causeiatrogène
DEC
1 Tt Etiologique↨ diurétiques, régularisation pb dig, endocrinopathie, NIT + perte sel
2 Tt symptomatique : apport eau + sodiumperte de poids = volume à perfuser
•Forme modérée :Boire eau + sel + aliments, Boire sucré (cotransport dig Na glucose)
•Forme grave ou vomissements-NaCl 9 ‰ si pH Nal ou alcalose.-Bicar iso 14 ‰ si acidose-Macromolécules si collapsus
DIC1 Tt étiologique•Diab Insip Central : Desmopressine 10 à 20 g/j intranasal (minirin)•DI nephro : ↨ médic, régime hyposodé < 2g/j
2 Tt Symptomatique : Apport d’eau sucréeCalculer le volume : V= Na corr - 140…
•Boisson•Sonde gastrique•IV
50% du déficit en 24 à 36 h, le reste en 72 hNe pas dépasser 1 mmol/L/h de natrémie
Jamais d’eau pure : Hémolyse IV ou Œdème cérébralApport sous forme de G5% ou G 2,5%
DIC + DEC = DG Tt étiologique
Tt symptomatique : Apporter eau + sodium
Corriger d’abord l’hypovolémie par remplissage vasculaire•Macromolécule•NaCl 9 ‰, env 10 mg/kg en 20 min•relais soluté hypotonique G5% ou G2,5% + 4gNaCl
Si Hyperglycémie : Insuline + adapter aux dextroNe pas oublier le K et le P.
HEC + DIC = trop de sel et peu d’eau
•Eliminer la iatrogénie
•Apport d’eau + furosémide
•Parfois EER
HEC
le capital sodé : entrées (restriction) + sorties (salidiurétiques)1 repos au lit : orthostatisme stimule de SRA2 régime sans sel < 0,5 g/J (intolérable PO)3 restriction hydrique modérée si associée à HypoNa de dilution4 diurétiques
-Si urgence (HTA, oedèmes viscères)Furosémide 20 mg à renouveler-Si urgence + Insuff rénaleFurosémide 80 à 500 mg, voire EER-Autres cas : Thiazidiques + antialdostérone
Effets IIres : DEC, hypoNa déplétion, alkalose hypoK, HyperG…Si Sd néphrotique ou cirrhose : risque d’hypovolémie
HIC pure
A Tt étiologique : K, poumon, médic, …
B Tt symptomatique•Sans trouble neuro
Restriction hydrique 400ml/j (2 verres)Anti ADH : ledermycine 900 à 1200 mg/j ou lithium (toxique)
•Troubles neurofurosémide 40 mg IV (fuite U hypotonique) + compensation des pertes sodées NaCl hyperT 3,5 % en IVou EER “douce”
Répéter l’opération : ne pas dépasser 2mmol/L/h de natrémie
HIC + DEC
Hyponatrémie de déplétion
A Tt étiol
B Tt Sympto
•Sans symptôme clinique
restrict hydriq modérée pd 2j + sel PO ou IV isotonique
•symptôme clinique
restrict hydriq + sel IV isotonique
soluté salé hyper T NaCl 2% (amp de 10ml = 2g)
Apport maxi 1g/h, 15g/j
HIC + HEC
Hyponatrémie de dilution
Tt étiologiqueCœur, rein, foie…
Tt symptomatique•repos au lit•restriction sodée (0,5 à 1g/j)•restriction hydrique (500 à 800 mL/J)•furosémide 40 à 80 mg/j PO voire IV
Si signes de gravité : soluté salé.Si insuff rénale : EER
Surveillance
Toutes les formes graves = USI
•Clinique+++ : poids, examen neuro, auscult pulm, etc.
•Biologique : au lit : DU, dextro, etcau labo : ionogramme S et U
•Techniques invasives:PVC, Swan Ganz, ETO, etc
Répéter les examens tant que le patient est dans une situation critique+++
Le potassium
Electrophysiopathologie
Hyperkaliémie• Dépolarise• Augmente l’excitabilité :du système nerveux (hyperreflexie)muscles lisses (diarrhée) = paralysie
• Augmente la conductance potassique=> diminue le potentiel d’actionST et QT diminués
T ample, pointue, sym…Rythme lent jonct, FV, asystolieI- = choc cardio
Hypokaliémie• Hyperpolarise = arythmie par réentrée• Diminue l’excitabilité :des cellules nerveuses (adynamie)des muscles lisses (vessie, tube dig, etc)
• Diminue la conductance des canaux K=> repolarisation tardive des fibres de Purkinje =>Onde U• Hyperpolarisation => diminution du potentiel de membrane => favorise l’automatisme hétérotopique=> FV
Hyperkaliémie
Définition :
• Kaliémie mesurée sans garrot > 5,5 meq/L
Mécanismes :
• Apport excessif
• Pertes diminuées (rein) +++
• Redistribution vers le secteur extra cellulaire
Problème :
• Le coeur
Mecanisme Hyperkaliémie
> 20 mmol/j K+urinaire < 20mmol/j
Redistribution : pool K normal
•Acidose
•necrose tissulaire, rhabdomyolyse, chimiothérapie, hémolyse
•Maladie périodique
•Adrénaline, deficit en insuline
Pièges : garrot, activité musculaire intense, hémolyse in vitro, thrombocytose, hyperleucocytose
Pertes diminuées : pool de K élevé
•oligurie : Insuffisance rénale
•diurèse Nal ou élévée : Anomalies tubulaire
1blocage du SRAA
béta bloc, alpha méthyl dopa, inhib des Pg, nephrite interstitielle, IEC, Spironolactone.
2 tubulopathie par défaut d’excetion du K+
clinique• Contexte : ex insuff rénale, prise de diffuK+anurie• Excitabilité musculaire• Signes d’hypoperfusion dans les cas graves
ECG
• Onde T ample et pointue et symetrique, elargissement du QRS aspect rS,
aspect de sous décal ST par augmentation de l’amplitude de S
• Allongement de PR, aplatissement de P
• Disparition de P dans l’onde T précédente, élargissement du QRS
(aspect d’un BB)
• Ralentissement du rythme Ventriculaire, ESV, TV, FV
• Asystolie
Traitement
• Supprimer la cause, arrêt des apports.
• Pas de célocurine
• Antagonistes du K : s’oppose à l’hyperexcitabilté myocardique– gluconate de Ca : 10mL à 10% (1g) en 10 min
– Lactate de Na : 250mL
• Corriger l’acidose
• Transfert IntraCellulaire de K– Insuline
• Résines échangeuses d’ions– Kayexalate
• Diurèse forcée – furosémide
• EER
Traitement 2
Si troubles de la conduction ou du rythme cardiaque
• Protection myocardique : gluconate de Ca sauf si digitalique utiliser le
lactate de Na => efficacité immédiate
• Augmenter les transferts intracellulaires
– Bicar 42‰ 100mL en 15min => effic 15min
– G30% 500mL+ 30UI Actrapid
• Puis mise en place d’une EER => correction complète en 1h
• USI + monitorage +Iono
Hypokaliémie
Définition :
• Kaliémie mesurée < 3,5 meq/L
Mécanismes :
• Apport diminué rare
• Pertes augmentées (rein, digestif) +++
• Redistribution vers le secteur intra cellulaire +
Problème :
• Le coeur
clinique
Contexte : Diarrhée, vomissements, diurétiques
Eviter digitaliques et médic allongeant le QT.
ECG dans l’ordre
• Applatissement T voire T<0
• Sous décalage ST
• onde U
• Tachycardie sinusale
• TSV
• ESV bigéminé ou polymorphe
• FV, torsade de pointe, TSV.
Traitement
Supprimer la cause, supprimer les pertes, apporter du K, corriger l’alcalose
• Si hypoCa, la corriger en même tps que l’hypoK (crise tétanie)
• Apportde K: PO– aliments :fruits et légumes
– sels de régime env 10mmol/comp (ex diffuK)
– sirop Gluconate de Ca en 80 mmol/100mL
• Diurétiques épargneurs de K
• Apportde K : IV (dilué, pas de glucosé) :
– 1g KCl = 13,4 mmol de K (amp 1g) : Si déficit de Cl
– 1g PdiK = 11,5mmol de K (amp 1,74g) : Si Excès Cl
Traitement 2
CAT
• Apport journalier en aliment parentérale exclusive
– 4 à 6g si kaliémie normale
– 8 à 12g si kaliémie ≈ 3 mmol/L
– 10 à 14g si kaliémie ≈ 2,5 mmol/L
• En urgence
– Apport IV voie centrale 1g/h maxi si kaliémie < 2,5mmol/L
• En USI, surveillance scope.
• Si Torsade de Pointe : Antiarythmiques CI, Sulfate de Mg, Isuprel, Sonde
endocavitaire.
Calcium
Hypercalcémie
• Définition > 2,6 mmol/L
• sévère si : >3mmol/L ou rapide ou digitaliques
Mécanisme
• Augmentation du Ca ionisé
• lib osseuse ou absorption dig
Etiologies
• Cancers (hémopathies) + Hyperparathyroidie = 90%
• médicaments : vitD, thiazidiques, lithium, theophylline, vitA et rétinoïdes, lait, alcalins
Clinique
• Digestif : douleurs gastrointestinales, nausée, vomissements, Sd
occlusif
• Psychique : asthénie, excitabilité, confusion, coma.
• Rénal : polyurie, néphrolithiase.
• Cœur : tachycardie, HTA
• ECG : ST court = activation accélérée du canal K repolarisant
• ! digitaliques qui sont médiés par l’entrée du Ca Icell
Traitement 1
• Contre indiquer les digitaliques et hypokaliémiants
• Diminution de l’absorption
Corticoïdes
• Augmentation de l’élimination rénale
Hydratation, EER, diurétiques
• Diminuer la libération osseuse
Calcitonine, Biphosphonates
• Autres mithramicine, etc peu d’intérêt en urgence
Traitement 2• Réhydratation+++
HyperCa modérée• Régime + Réhydratation +/- corticoïdes+/-calcitonine• HSHC 200 mg
HyperCa >3mmol/L = urgence• Furosémide 100mg/h (compenser les pertes)• Calcitonine 2UIx3/j pd 48h => Biphosphonate (arédia ou clastoban
IV)• EER (surtout si insuff rénale)• Régime hypoCa, supprimer digitaliques, vitD, Thiazidiques, alcalins.• Corriger les autres DHE
HypocalcémieDefinition : Calcémie < 2,2mmol/L
En l’absence d’insuffisance rénale et protidémie normale
Etiologies
• Si Protides : Ca tot mais Ca ionisé N = RAS
• Si Protides N : Ca tot et Ca ionisé
– PTH = hypoparaT : chir, primitive, radique, etc
– PTH N ou = pancreatite, hyperphosphorémie (insuff rénale,…),
hypovitaminose (mal-absorpt…), pseudohyperpara, trait (sang citraté,
genta, barbitu, etc)
Clinique
• Neuromusculaire : parésthésies, tétanies
• Cœur : arythmies, ST long
Traitement
Apport de sels de Ca
• PO comp à 500mg
• IV
– gluconate de Ca Amp 10mL à10% (1g sel = 93mgCa ionisé)
– CaCl2 Amp 10mL à 10% (1gsel= 180mgCa ionisé)
!digitaliques risque de FV qd apport de Ca
Vit D 1à4mg/j
Traitement de la cause
Traitement des DHE : alcalose, hyperK, HypoMg
Magnésium
Hypermagnésémie
Définition : > 1,2 mmol/L
Etiologies
• Toxique souvent associée à une insuff rénale
• Non toxique :– Insuff surrénalienne
– Insuff rénale terminale
– Rhabdomyolyse
clinique
• Sévère si : Mg > 2,5mmol/L
• Diminue la transmission neuromusculaire, dépresseur du SNC.
• Neuropsychique : somnolence, coma, ROT absents, paralysie diaphragmatique
=> acidose respiratoire
• ECG : PR allongé, QRS allongé, T ample, arrêt cardiaque.
(comme l’hyperK)
Traitement
• Arrêt des apports : Maalox, MagnéB6, …
• Apport de Ca IV => baisse rapide de la magnésémie, mais transitoire.
• EER (peut être la cause en cas de panne de l’adoucisseur d’eau)
Hypomagnésémie
Définition : Mg2+ < 0,6mmol/L
! la magnésémie peut être normale (dosage du pool dans les GR)
Etiologies
• Carence alimentaire
• Pertes digestives
• Captation osseuse (hyperparaT)
• Endocrinopathie (Hyperaldo, SIADH)
• Autres : Sd levée d’obstacle, HyperCa, déplétionP, Alcool, aminosides, furosémides, Cisplat.
Dosage du Mg2+ U Nal entre 2 et 3 meq/j
clinique
• Neuro : tétanie, pseudoDT
• ECG : ST<0, inversion T, arythmie
Traitement
• PO Mag2
• IV MgCl2 : 1amp 10% 0,5mmol/mL
• IV MgSO4 : 1amp 10% 0,6 mmo/mL
Phosphore
Hyperphosphorémie
Définition > 1,5 mmol/L
Etiologies
• Insuff rénale terminale
(associé à une hypoCa par défaut de régulation de la vitD)
• Surcharge phosphorée endogène
Cytolyse, rhabdomyolyse, hyperthermie maligne
• Surcharge phophorée exogène
Laxatifs, lavements,etc
• Réabsortion accrue
hypoparaT, DEC
Traitement
Pas de signe clinique évocateur
Chélateurs du Phosphate
• Hydroxyde d’Al, sel de Ca, (Renagel, Lithiagel)++
• EER+++
Hypophosphorémie
Sévère < 0,3 mmol/L
Etiologies :
• Absorption entérale insuffisante : alcool, carence vitD,
chélateur : hydroxyde d’Al
• Pertes rénales : HyperparaT, anomalies tubulaires (déficit
de transpoteurs, Sd Fanconi, etc)
• Perte rénale de sel : diurétiques, sérum p, corticoïdes, etc
Conséquence : altération du mécanisme de l’ATP, chute du
2,3 DPG érythrocytaire, hypoxie.
clinique
• Neuropsy : irritabilité, confusion, asthénie, convulsions, coma
• hématologie : hémolyse, thrombopénie, troubles de l’agrégation.
• Cœur : insuffisance cardiaque (rare)
Traitement
PO : Phosphore forte Sandoz
IV :
• PdiK : amp 10mL (P 55 mmol, K 20mmol)
• PdiNa (Na 18 mmol, P 10mmol)
• GlucoseP (phocytan) (P 6,6mmol, gluc 6,6mmol, Na 13mmol)
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