group 21 - problem 4 respiratory emergency

Problem 4 Respiratory Emergency

Group 21Faculty of Medicine

Tarumanagara University

Group 21Authors Dr. Jensen

405090126 Julita Suhardi

405090128 Wahyu Yessika Setiawan

405090270 Lois T. Kezia Sitorus

405100024 Frisca

405100098 Eric Pangestu

405100125 Boe Obet Agung Sanjaya

405100134 Steven Herbert

405100139 Ratih Sri Adi Utami SW

405100140 Irwan Deputra Hamdani (Ketua)

405100158 Denny Purbawijaya (Sekretaris)

405100223 Pany Chandra Lestari (Penulis)

405100287 Stevan

Case• A 40 years old male was admitted to the hospital with shortness of breath and left

side chest pain. He had recurrent cough 6 months and went to several doctor but did not get better. Sometimes cough with blood streak and getting worse since 4 weeks ago.

• On physical examination, he looks severe ill, body height: 165 cm, body weight: 52 kg, blood pressure: 160/90 mmHg, heart rates: 110 beats per minute, respiratory rates: 40 breaths per minutes, body temperature: 37.3 oC, conjungtiva looks pale.

• Chest physical examination was found: left thorax larger than the contralateral side. Tactile fremitus was absent in the left lung. The percussion note is hypersonor at the left lung. The breath sound was reduced on left lung. Regular heart sounds, no murmurs and gallops. Abdominal physical examination is within normal limits.

• Laboratory finding: Hb 10.8 mg/dL,Leucosit count: 12.100/uL, trombosit 251.000/mm3, Liver and renal function test SGOT 19, SGPT 22, ureum 23 and creatinin 0,7. blood electrolit: Na+: 145mEq/L, K+: 3,7 mEq/L, Cl-: 101 mEq/L, Ca++: 1.13mEq/L, Blood sugar: 105mg/dL.

• Arterial blood gas analysis: pH: 7,55, pCO2: 34 mmol/L, pO2: 75mmol/L, HCO3-: 23 mmol/L, Sat O2: 91 %, BE : -1.

• Chest radiograph shows ifiltrates, pleural visceral line and hiperluscent in left lung.

Mind Mapping

Gagal NafasPemeriksaan

Definisi

Treatment (Primary Survey & secondry Survey)

DiagnosisManifestasi Klinis

Klasifikasi

EtiologiKomplikasi & Prognosis

Learning Objectives

1. Menjelaskan tentang Gagal Nafas2. Menjelaskan tentang Terapi Oksigen

LO 1. Menjelaskan tentang gagal nafas

DEFINISI

• Kegagalan sistem pernapasan dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh

• Dua bentuk dasar gagal napas :– Hipoksemia (PaO2 < 60 dengan fiO2 21%)– Hiperkapneu (PaCO2 > 45)– Bisa juga campuran keduanya

FAKTOR PREDISPOSISI• Struktur anatomi• Kerentangan terhadap infeksi• Kelainan konginetal• Faktor fisiologis dan metabolik• Imaturitas struktural beberapa organ dan jalan

napas• Imaturitas imunologis• Kebutuhan oksigen lebih besar dibanding orang

dewasa. Untuk bayi sehat kira-kira 3x/kgBB lebih besar dari orang dewasa

FAKTOR PREDISPOSISI1.Struktur anatomiDinding dada• Dinding dada pada bayi dan anak masih lunak disertai insersi tulang iga yang

kurang kokoh, letak iga lebih horisontal dan pertumbahan otot interkostal yang belum sempurna, menyebabkan pergerakan dinding dada terbatas.

Saluran pernafasan• Pada bayi dan anak relatif lebih besar dibandingkan dengan dewasa. Besar trakea

neonatus 1/3 dewasa dan diameter bronkiolus ½ dewasa, sedangkan ukuran tubuh dewasa 20 kali neonatus. Akan tetapi bila terjadi sumbatan atau pembengkakan 1 mm saja, pada bayi akan menurunkan luas saluran pernafasan 75 %.

Alveoli• Jaringan elastis pada septum alveoli merupakan ‘ elastic recoil ’ untuk

mempertahankan alveoli tetap terbuka. Pada neonatus alveoli relatif lebih besar dan mudah kolaps. Dengan makin besarnya bayi, jumlah alveoli akan bertambah sehingga akan menambah ‘ elastic recoil’.

2.Kerentangan terhadap infeksiBayi kecil mudah terkena infeksi berat seperti pneumonia,

pada anak kerentangan terhadap infeksi traktus respiratorius merupakan faktor predisposisi gagal nafas.

3.Kelainan konginetalKelainan ini dapat mengenai semua bagian sistem

pernafasan atau organ lain yang berhubungan dengan alat pernafasan.

4.Faktor fisiologis dan metabolik• Kebutuhan oksigen dan tahanan jalan nafas pada bayi

lebih besar daripada dewasa. Bila terjadi infeksi, metabolisme akan meningkat mengakibatkan kebutuhan oksigen meningkat. Kebutuhan oksigen tersebut di capai dengan menaikkan usaha pernafasan, dengan akibat pertama adalah kehilangan kalori dan air; Kedua dibutuhkan kontraksi otot pernafasan yang sempurna. Karena pada bayi dan anak kadar glikogen rendah, maka dengan cepat akan terjadi penimbunan asam organik sebagai hasil metabolisme anaerib akibatnya terjadi asidosis.

ETIOLOGIA. GANGGUAN EKSTRINSIK PARU B. GANGGUAN INTRINSIK PARU

1. PENEKANAN PUSAT PERNAPASAN• Overdosis obat (sedatif, narkotik)• Trauma serebral atu infark• Poliomielitis bulbar• Ensefalitis

1. GANGGUAN OBSTRUKTIF DIFUS• Emfisema, bronkitis kronik (COPD)• Asma, status asmatikus• Fibrosis kistik

2. GANGGUAN NEUROMUSKULER• Cedera medulla servikalis• Sind. Gullain-Barre• Sklerosis amiotrofik lateral• Miastenia gravis• Distrofi muskuler

2. GANGGUAN RESTRIKTIF PARU• Fibrosis interstisial (silica, debu)• Sarkoidosis• Skleroderma• Edema paru (Kardiogenik, Non)• Atelektasis• Pneumonia konsolidasi

3. GANGGUAN PLEURA & DINDING DADA• Cedera dadak• Pneumotoraks• Efusi pleura• Kifoskoliosis• Obesitas, sind.pickwickan

3. GANGGUAN PEMBULUH DARAH PARU• Emboli paru• Emfisema berat

ETIOLOGI

KELAINAN PRIMER PARU

Edema mukosa, lendir tebal, spasme otot polos

Lumen saluran napas menyempit

Udara terperangkap di bag. Distal sumbatan

Gangguan oksigenasi dan ventilasi

Hipoksia & hipercapnia

Ventilasi alveolus terganggu

Depresi pernapasan

Gangguan difusi & retensi CO2

+ Kerja pernapasan

Kelelahan & timbul asidosis

Gagal napas

Patofisiologi

KELAINAN PRIMER PARU

Hipoksemia Vasokonstriksi pembuluh darah

pulmonal

Tahanan alveolus

Kerja jantung

memberat

Gagal jantung

Aliran darah paru

Permeabilitas kapiler

Retensi CO2+ +

Metabolic rate +

bronkokonstriksi

Edema paru

Gangguan ventilasi & oksigenasi

Gagal napas

Patofisiologi

KLASIFIKASI

• Kelainan yang mempengaruhi parenkim paru (termasuk jalan

napas, ruang-ruang alveolar, interstisial, dan sirkulasi pulmoner)

– Hampir selalu ditandai dengan hipoksemia, tetapi dapat disertai

/ tidak disertai hiperkapnia tergantung pada tipe spesifik

penyakit dan derajat beratnya.

– Contoh : pneumonia bakterial, pneumonia viral, aspirasi isi

lambung, ARDS, emboli paru, asma, penyakit paru interstisial.

• Kelainan yang terutama mempengaruhi komponen

non-paru sistem pernapasan

– Umumnya menyebabkan hiperkapnia

– Contoh: penyakit yang menyebabkan kelemahan otot

pernapasan, penyakit SSP yang mengganggu pengendalian

ventilasi, kondisi yang mempengaruhi bentuk atau ukuran

dinding dada (seperti kifoskoliosis).

– Paru mungkin normal, tetapi hipoksemia yang tidak

proporsional terhadap hiperkapnia yang terjadi

menandakan adanya keterlibatan paru.

• Gagal nafas ada dua macam yaitu

– Gagal nafas akut : gagal nafas yang timbul pada

pasien yang parunya normal secara struktural

maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul.

– Gagal nafas kronik : terjadi pada pasien dengan

penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik,

emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit

penambang batubara).

• Gagal napas dibagi menjadi :

– Hipoksemi (tipe I) : kegagalan transfer oksigen

dalam paru

– Hiperkapnia ( tipe II) : kegagalan ventilasi untuk

mengeluarkan CO₂

Gagal Napas Hipoksemia

• Lebih sering dijumpai• Nilai PaO2 rendah, tetapi PaCo2 normal atau

rendah • Menandakan penyakit yg mempengaruhi

parenkim paru atau sirkulasi paru– Pneumonia– Aspirasi isi lambung– Emboli paru– Asma– ARDS

Mekanisme Hipoksemia & Hiperkania pd Gagal napas• HIPOKSEMIA

– FIO2 rendah (ketinggian tempat)– Gangguan difusi– Hipoventilasi alveolar– Ketidakseimbangan [V/Q]

• Rasio V/Q rendah (perfusi yg terbuang, pirau fisiologik, perfusi vena mirip campuran, efek pirau)

– Pirau vena ke arteri (campuran vena sejati, pirau kanan ke kiri)

• Pirau anatomis kanan ke kiri (intrakardia, intrapulmonal)

• Pirau kapiler alveolar (atelektasis, pneumonia yg terkonsolidasi, edema atau eksudat alveolar)

MEKANISME HIPOKSEMIA

Gagal Napas Hiperkapnia

• Kadar PaCo2 tinggi CO2 banyak dlm ruang alveolus O2 tersisih PaO2 turun hiperkapnia + hipoksemia

Gagal Napas Hiperkapnia

• Mempunyai PaCO2 yg abnormal tinggi• Patofisiologi:

– Terjadi hipoventilasi alveolar• (ingat: hiperkapnia=hipoventilasi alveolar, dan sebaliknya)• Harus mengerti : VCO2, VA

– Ventilasi semenit (jumlah total udara yang bergerak masuk dan keluar kedua paru setiap menit, VE=VA+VD)

• VE di bawah normal• VE normal atau tinggi, tetapi rasio VD/VT meningkat• VE di bawah normal, dan rasio VD/VT meningkat

Mekanisme Hipoksemia & Hiperkania pd Gagal napas

• HIPERKAPNIA– Hipoventilasi alveolar– Ketidakseimbangan V/Q

• Efeknya kecil selama keseimbangan V/q dari alveoli yg berfungsi secara keseluruhan memadai

MEKANISME HIPERKAPNIA

Mekanisme Gagal Napas yg Disebabkan Kelainan Neuromuskuler

Manifestasi klinis• Gejala umum

– Kelelahan (fatique)– Berkeringat

• Respiratorik– Wheezing– Grunting ekspiratorik– Suara nafas hilang/ menurun– Napas cuping hidung– Retraksi– Takipneu, bradipneu atau apneu– Sianosis

• Cardiac– Bradikardi atau takikardia hebat– Hipotensi atau hipertensi– Pulsus paradoksus > 12 mmHg– Cardiac arrest

• Serebral– Kegelisahan– Iritabilitas– Sakit kepala– Mental confusion– Konvulsi– Koma

• Laboratotium– Hipoksemia– Hiperkapneu– Asidosis (respiratorik dan/

metabolik)– Kapasitas vital < 30% taksiran– Kapasitas vital > 30x volume tidal– Tekanan inspirasi maksimum > 20

cmH2O

TANDA dan GEJALA

Diagnosa

• Anamnesa : riwayat penyakit• Pemeriksaan fisik :

– Pemeriksaan umum, vital sign– Paru, kardiovaskuler, neurologis

• Laboratorium : – Analisa Gas Darah– Faal Paru– EKG

• Radiologis : X-foto toraks

Pemeriksaan penunjang

• Pemerikasan gas-gas darah arteri– Hipoksemia

Ringan : PaO2 < 80 mmHgSedang : PaO2 < 60 mmHgBerat : PaO2 < 40 mmHg

• Hemodinamik– Tipe I : peningkatan PCWP

• EKG– Mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di

sisi kanan– Disritmia

PEMERIKSAAN FUNGSI RESPIRASIPEMERIKSAAN MAKNA NILAI NORMAL NILAI KRITIS

PEMERIKSAAN FUNGSI VENTILASI

(f) Napas per menit Petunjuk umum distres napas 12-20 >35 atau <10

Vol.tidal (VT), ml Vol pertukaran dlm keadaan istirahat 500-700 <350

Ventilasi semenit (VE),L Petunjuk umum ventilasi 5-10 >10

Kapasitas vital paksa (FVC), ml/kg

Cadangan ventilasi 65-75 <15

Vol ekspirasi paksa dlm 1 det, ml/kg

Menilai cad.ventilasi pd COPD 50-60 <10

Daya inspirasi maks., cm H2O

Cadangan usaha ventilasi 75-100 <25

VO/VT Rasio ruang mati / volume tidal 0,25-0,40 >0,60

PaCO2, mmHg Kemampuan paru membuang CO2 35-45 >55

PEMERIKSAAN STATUS OKSIGEN

PaO2, mmHg Memadainya teg.Oksigen dlm darah arteri

80-100 <50-60

P (A-a)O2 atau (A-aD) Cadangan oksigenisasi 30-50 >450

QS / QT Proporsi jantung yg dipirau mll alveoli <5 >20

PEMERIKSAAN FUNGSI RESPIRASIPEMERIKSAAN MAKNA NILAI NORMAL NILAI KRITIS

PEMERIKSAAN STATUS ASAM BASA

PaCO2, mmHg 40 ± 5

pH darah arteri 7,35-7,45

HCO3, mEq/L 24 ± 3

DIAGNOSIS

• Diagnosis gagal napas akut ditegakkan apabila terdapat dua dari kriteria ini: – sesak napas akut– PaO2 < 60 mmHg pada udara kamar– PaCO2 > 50 mmHg– pH darah sesuai dengan asidosis respiratorik– perubahan status mental pasien.

PENATALAKSANAAN

Pre hospital

Initial stabilization

Ed treatment

PRE HOSPITAL• Assume a position of comfort for patient• 100% oxygen:

– Assisted bag-valve mask (BMV) ventilation if obtunded

• Airway adjunct devices (oral or nasal) to maintain patency if tolerated

• Intubation for severe respiratory distress• Needle aspiration of suspected tension

pneumothorax

INITIAL STABILIZATION

• ABCs• Ensure patent airway; BVM assist or intubate for

severe distress or arrest• IV fluids if hypotensive• 100% oxygen by face mask:

– Use cautiously in patients with severe COPD or chronic CO2 retention.

• Monitor BP, heart rate, respirations, pulse oximetry• Advanced cardiac life support for dysrhythmias or

arrest

Pneumothoraks

Pneumothoraks

Keadaan terdapatnya Udara/ Gas dalam Rongga Pleura.

Pada keadaan normal, Rongga Pleura Tidak terdapat udara.

Pneumotoraks

Spontan Traumatik

Primer Sekunder Iatrogenik Non-Iatrogenik

KLASIFIKASI PNEUMOTORAKS

ETIOLOGI LUAS TINGKAT KEGAWATAN

P. SPONTAN (90%)• ≠ fk. Predisposisi• Fk. Predisposisi

(TBC, kista dari jamur, abses paru, emfisema, dsb)

P. IDIOPATIK• Usia 18-40 thn• Terutama priaP. ARTIFISIAL• Direncanakan untuk

diagnostik/terapiP. TRAUMATIK• Ok. Luka tusuk /

tumpul + fraktur iga+pleura robek

P.IATROGENIK• O.k. pemasangan

alat• Frekuensi > ↑ o.k.

pemasangan ventilator

P. TOTAL• Meliputi seluruh

bagian paruP. PARSIAL• Hanya terjadi pada

sebagian paru, Tdd:P. APIKAL• Di Atas paruP. BASAL• Di bawah paruP. MEDIASTINAL• Di mediastinal

P. NON-EMERGENSI• tidak bahaya

P. Terbuka P. Tertutup

P. EMERGENSI•Tingkat bahaya tinggi

P. VENTILE• Gawat paru, o.k. fs restriktif

paru & perubahan sirkulasi yg tjd

P. TERBUKA • Bila diameter pleura robek =

/ > bsr dari diameter trakea• Vol. tidal = nilai kapasitas

vital, udara fungsional nol seluruh udara hanya di dead space & kavum pleura asfiksia

P.TERTUTUP (HIPERBARIK)P. pada COPD / pnykt paru+fs paru buruk

Pneumotoraks Spontan

• Setiap Pneumotoraks yang terjadi tiba-tiba tanpa adanya suatu penyebab (trauma ataupun iatrogenik)

• Terbagi atasA. Pneumotoraks spontan primer Pneumotoraks yang terjadi tanpa ada riwayat penyakit

paru yang mendasari sebeumnya. Umumnya pada individu sehat, dewasa muda, tidak

berhubungan dengan aktivitas fisik yang berat, Terjadi pada saat istirahat dan sampai sekarang belum di ketahui penyebabnya.

B. Pneumotoraks spontan sekunder (PSS) : Terjadi karena penyakit paru yang mendasarinyaa.Tuberkulosis parub.PPOKc.Asma Bronkiald.Pneumoniae.Tumor paru

Pneumotoraks Traumatik

• Pneumotoraks yang terjadi akibat suatu trauma.

• 40 % dari semua kasus pneumotoraks.• Tidak harus disertai dengan fraktur iga• Tidak harus disertai dengan luka penetrasi

yang terbuka.

Berdasarkan Kejadiannya Pneumotoraks traumatik dibagi 2 jenis yaitu1. Pneumotoraks traumatik bukan iatrogenikPneumotoraks yang terjadi karena jejas kecelakaan, misalnya jejas pada dinding dada baik terbuka maupun tertutup.

2. Pneumotoraks IatrogenikAkibat komplikasi tindakan medisa. Pneumotoraks traumatik iatrogenik aksidental.Terjadi akibat tindakan medis karena kesalahan/

komplikasi dari tindakan tersebut. Misalnya : biopsi pleura.

b. Pneumotoraks traumatik iatrogenik atrifisial Pneumotoraks yang sengaja dilakukan dengan cara

mengisi udara ke dalam rongga pleura melalu jarum dengan suatu alat Maxwell Box (biasanya untuk terapi tuberkulosis, sebelum era antibiotik) atau untuk menilai permukaan paru.

• Berdasarkan Jenis fistulanya pneumotoraks terbagi 3.

1. Pneumotoraks tertutup (Simple Pneumotoraks)2. Pneumotoraks Terbuka ( Open Pneumothorax) Inspirasi : Mediastinum normal Ekspirasi : Mediastinum bergeser ke arah

dinding dada terluka (sucking Wound)3. Tension Pneumothorax

Table 12–2. Distinguishing Features of Conditions Causing Chest Pain, Hypotension, or Shock in Association with Distended Neck Veins.

Diagnosis Helpful Distinguishing Features

Tension pneumothorax Hyperresonant hemithorax with decreased breath sounds; chest X-rays diagnostic, trachea deviates away from affected side.

Cardiac tamponade Faint heart sounds; ECG with diffuse low voltage or electrical alternans. Pulmonary edema rare. Echocardiography diagnostic.

Cardiogenic shock (arrhythmogenic)

ECG or cardiac monitor shows severe bradycardia or tachycardia (ventricular rate < 50 beats/min, usually < 40 beats/min, usually > 180 beats/min). Signs of myocardial ischemia may also be present.

Cardiogenic shock (myocardial)

Pulmonary edema almost always present. ECG almost always shows pattern diagnostic of infarction.

Pulmonary embolism (massive)

Physical examination, ECG, and chest X-ray show signs of right heart strain. Chest X-ray may show infiltrates, effusion, or truncation of pulmonary vasculature. Confirm diagnosis by ventilation–perfusion scanning, spiral CT scan of chest or pulmonary arteriography.

Manifestasi Klinis

• Sesak nafas• Nyeri dada• Batuk-Batuk• Suara nafas melemah• Fremitus melemah sampai menghilang• Takikardi• Perkusi Hipersonor• Hipotensi• Deviasi mediastinum atau trakea

Hasil pemeriksaan Endoskopi:

• Derajat 1 : pneumotoraks dengan gambaran paru yang mendekati normal

• Derajat 2 : pneumotoraks dengan perlengketan diserati hemotoraks

• Derajat 3 : pneumotoraks dengan diameter bleb atau bulla

• Derajat 4 : pneumotoraks dengan banyak bulla yg besar, diameter > 2 cm

Patofisiologi Akibat peningkatan tekanan

Intrabronkial ( batuk/ bersin )↓

Tekanan diteruskan s/d alveoli( locus minoris / Bullae -

fibrotik pada alveoli )↓

Alveoli robek sehinggamerobek pleura di sekitarnya

↓Udara masuk intrapleura

↓Pneumotoraks

PNEUMOTORAKS PARTIAL• paru kolaps berwarna

kehitaman.• dengan garis kolaps

berwarna abu –abu.

PNEUMOTORAKS TOTAL• paru kolaps nampak

seperti masa.• warna putih &

menempel pada hilus.

Komplikasi

• Gagal nafas akut• Pio-Pneumothoraks• Hidro-Pneumothoraks/ Hemo-Pneumothoraks• Henti jantung paru• Kematian• Pneumomediastinum dan emfisema subkutan

komplikasi pneumothoraks spontan sering karena pecahnya esophagus atau bronkus.

Penatalaksanaan

• Prinsip penanganan Pneumotoraks1. Observasi dan pemberiaan tambahan

oksigen2. Aspirasi sederhana dengan jarum dan

pemasangan tube torakostomo dengan atau tanpa pleurodesis

3. Torakoskopi dengan pleurodesis dan penanganan adanya bleb atau bulla

4. Torakotomi

Prognosis

• Sering mengalami kekambuhan perlu di pasang tube tracheostomy.

LO 2. Menjelaskan tentang terapi Oksigen

TERAPI OKSIGEN

• Tujuan– Mengatasi hipoksemia– Menurunkan usaha

napas– Mengurangi kerja

miokardium

• Indikasi– Cardiac-respiratory

arrest– Distress respiratori– Hipoksemia (SaO2 < 92%,

PaO2 < 60 mmHg)– Hipotensi (sistolik < 100

mmHg)– Curah jantung rendah– Asidosis metabolik (HCO3

< 18 mmol/l)

69

TEKNIK PEMBERIAN

70

TERAPI OKSIGENTEKNIK

PEMBERIANFLOW

(L/menit)FiO2 KETERANGAN KOMPLIKASI

SISTEM LOW FLOW

Kanul oksigen 1 – 6 24 – 40% Memberikan ± 4%/L, nyaman, baik untuk % rendah, murah, pasien dapat makan & bicara

FiO2 ↓jika VE↑, butuh patensi nasal, kering bila flow > 4L/menit, mudah lepas, iritasi

Kateter nasal 1 – 6 24 – 45% Sama dengan kanul oksigen

Sama dengan kanul oksigen, ditambah harus diganti tiap 8 jam, mudah tersumbat, distensi abdomen

71

TERAPI OKSIGENTEKNIK

PEMBERIANFLOW

(L/menit)FiO2 KETERANGAN KOMPLIKASI

SISTEM LOW FLOW

Sungkup oksigen 5 – 10 35 – 50% Memberikan ± 4%/L, FiO2 bervariasi, panas/tidak nyaman, mengganggu makan/bicara

Butuh minimal 5L/menit untuk menghilangkan CO2 dari masker, iritasi kulit >>, % kurang rendah untuk PPOM

Partial rebreathing mask

6 – 10 40 – 70% Memberi % tinggi sama seperti sungkup oksigen, FiO2 bervariasi

Flow harus cukup supaya kantung reservoir > ⅓ - ½ penuh saat inspirasi

Non rebreathing mask

≥ 10 60 – 80% Sama dengan partial rebreathing mask

Sama dengan partial rebreathing mask 72

TERAPI OKSIGENTEKNIK

PEMBERIANFLOW

(L/menit)FiO2 KETERANGAN KOMPLIKASI

SISTEM HIGH FLOW

Sungkup venturi Bervariasi 24 – 50% Konsentrasi O2 tepat, dapat digunakan untuk pemberian aerosol, alat pilihan untuk pasien yang perlu 02

Port mudah tersumbat

73

Nasal cannula

Advantages

• No rebreathing• Better tolerated• Easy to use• Disposable• Low cost

Disadvantages

• Flow > 3 L / min not tolerated

• Gastric distension• Drying of mucosa

• O2 wastage

• Jet lesion if vents are blocked

• Unstable

FiO2 range : 0.22 -0.45

74

Nasal cannula- Uses

• Home care patients needing long term therapy

75

Nasal catheterFiO2: 0.22-0.45

Advantages • Good stability• Disposable• Low cost

Disadvantages • Difficult to insert• Change every 8 hrs• High flow increases

back pressure• DNS or polyp may

block insertion• May provoke

swallowing or gagging -aspiration

76

Nasal catheter- Uses

• 250ml- 8L flow• During bronchoscopy• Longterm care of

infants

77

Trans tracheal catheter

Advantages • Lower oxygen cost• No skin, nasal

irritation• Improved

compliance• Improved exercise

tolerance• Increased mobility• Enchanced image

Disadvantages • High cost• Surgical

complication• Infection• Mucous plugging• Lost track

FiO2 0.22-0.35

78

Trans tracheal catheter -Uses

• 250ml- 4L• Ambulatory

patients who need increased mobility

• Patients who do not accept nasal O2

79

Arus tinggi• Vanturi mask:

– Dgn prinsip jet mixing– Bermanfaat mengirimkan secara akurat konsentrasi

O2 rendah– Nyaman dipakai– Masalah rebreathing diatasi melalui proses

pendorongan dgn arus tinggi• Indikasi menggunakan arus tinggi:

– Pasien dgn hipoksia yang memerlukan pengendalian FiO2

– Pasien hipoksia dengan ventilasi normal

80

The ventimask

81

The ventimask…

• 24% blue• 28% white• 35% yellow• 40% red• 60% green

82

Sistem suplai Oksigen

• Harus disesuaikan dengan kondisi pasien:– Oksigen concentrators: sistem pemberian yang paling

hemat biaya• Menyaring molekul oksigen udara lingkungan dgn konsentrasi

O2: 90-98% dan aliran O2 maximum dapat mencapau 3-5L/m

– Compressed gas cylinders:• Menyediakan O2 kurang lebih 57jam dgn aliran O2: 2-15L/m

– Liquid oxygen reserviors:• Bertahan 5-7hri dgn aliran O2: 2L/m, dapat di isi ulang• Kerugian: mahal & kadang terjadi pembekuan pada klep &

kadang terjadi penguapan O2 cair apabila tdk digunakan

83

PEMANTAUAN TERAPI OKSIGEN

• AGD terlebih dahulu sebelum pemberian terapi• AGD atau oximetry diukur dalam 2 jam setelah

pemberian terapi oksigen (adekuat bila PaO2 > 7,8 kPa atau SaO2 > 92%)

• Monitor secara berkesinambungan dengan oximeter• Nilai AGD atau oximeter setiap hari

84

KONTRAINDIKASI TERAPI OKSIGEN

• Kanul oksigen dan kateter nasal tidak boleh diberikan pada pasein dengan obstruksi nasal

• Kateter nasal tidak boleh diberikan pada pasien dengan trauma maksilofasial, dicurigai fraktur basis cranii atau terdapat gangguan koagulasi

• Kateter nasal tidak cocok bila diguanakan pada neonatus (menurut pendapat the Clinicial Practice Guideline Steering Committee)

• Bayi yang diintubasi untuk proteksi jalan napas sebaiknya dipasang continuos positive airway pressure (CPAP)

85

Kesimpulan & Saran

Kesimpulan: Kami telah mempelajari:1.Mengenai gagal nafas2.Tension Pneumothoraks3.Terapi Oksigen

Saran: Segera dilakukan terapi untuk mengurangi tingkat morbiditas dan mortalitas pasien.

Daftar pustaka

• Sjaifoellah Noer, Sarwono Waspadji, Muin Rachman A,lesmana LA, Djoko Widodo,dkk, editor. Ilmu Penyakit dalam. Jilid I edisi III. Jakarta:FKUI,1996

Thank You