guias clinicas y protocolos de urgencias
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GUÍAS PARA LA PRÁCTICA DE
LA MEDICINA DE URGENCIAS
SERVICIO DE URGENCIAS
HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO
“GREGORIO MARAÑÓN”
2
ÍNDICE DE GUÍAS CLÍNICAS POR ORDEN ALFABETICO
1-ANEMIA p. 3
2-ARRITMIAS p. 8
3-ASMA p. 15
4-CEFALEA p. 22
5-CÓLICO BILIAR p. 25
6-CÓLICO RENAL p. 27
7-CRISIS CONVULSIVA p. 30
8-CRISIS HIPERTENSIVA p. 36
9-DEPRIVACIÓN ALCOHÓLICA p. 40
10-DIABETES p. 48
11-DISNEA p. 56
12-DOLOR ABDOMINAL p. 58
13-DOLOR TORÁCICO p. 60
14-EPOC p. 64
15-HEMOPTISIS p. 66
16-HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA p. 71
17-IAM p. 74
18-ICTERICIA p. 85
19-ICTUS p. 89
20-INFECCIÓN URINARIA p. 93
21-INSUFICIENCIA CARDIACA p. 97
22-INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA p. 99
23-LUMBALGIA p. 103
24-NEUMONÍA p. 108
25-PACIENTE INCONSCIENTE p. 122
26-PERICARDITIS AGUDA p. 131
27-PSICOSIS DE DEBUT p. 135
28-SEPSIS p. 137
29-SINCOPE p. 143
30-SÍNDROME CONFUSIONAL p. 145
31-SINDROME FEBRIL DEL ADULTO p. 148
32-SINDROME MENINGEO p. 150
33-TROMBOEMBOLISMO PULMONAR p. 152
34-TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA p. 162
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ANEMIACriterio de entrada: Se define la anemia como la disminución de la masa eritrocitaria y de la hemoglobina circulantes en el
organismo, con la consiguiente disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. En la práctica se habla de
anemia si Hb<13,5 g/dl en el varón o <12g/dl en la mujer; también si existe disminución de >2 g sobre la Hb habitual de un
paciente. La historia clínica puede ayudar a determinar si es aguda o crónica.
Valoración inicial: Imprescindible control de constantes, descartar sangrado agudo (si existe, valorar cuantía aproximada del
sangrado), determinar signos de repercusión hemodinámica . Evaluar las variaciones del volumen extracelular (euvolemia,
deshidratación…).Intentar determinar sus valores de Hb previa. Registrar su incorporación a la vía clínica.
Antecedentes personales
Antecedentes médicos /
cirugías previas
Historia familiar
Hábitos tóxicos y fármacos.
Patología ginecológica
Patología digestiva (péptica,
hepática)
Insuficiencia renal crónica
Patología reumatológica
Transfusiones previas
Dietas
Síntomas
Datos clínicos de sangrado.
Astenia, fatigabilidad.
Disnea de esfuerzo.
Cefalea, acúfenos.
Ortostatismo.
Palpitaciones.
Dolores óseos.
Angina
Coluria
Síndrome constitucional
Exploración general
Estado general
P. arterial, temperatura,
frecuencia cardiaca y resp.
Palidez, ictericia
Estado de hidratación
Estigmas hepáticos
Tacto rectal
AP y AC (soplos o S3)
Hepato-esplenomegalia
Adenopatías
Edemas en MMII
Resto exploración por
aparatos
Criterios de gravedad
Hipotensión
Repercusión hemodinámica
Compromiso órganos
vitales (angina, ICC,
estupor)
Sangrado clínico agudo
activo
Pérdida aguda de >30% de
la volemia.
No toda anemia precisa transfusión: el objetivo es mejorar la capacidad de transporte de oxígeno y evitar su
sintomatología. Perseguir el tratamiento etiológico. Valorar cuidadosamente la indicación de transfusión en
función del riesgo / beneficio del paciente. En anemia aguda, valorar su inclusión en vía clínica específica.
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OLIGO/ASINTOMATICASINTOMATICA
Leve /
moderada
grave o no
autonomía
•Analítica: hemograma,
bioquímica completa con
LDH y Bb. Coagulación.
•Vía periférica
•RX tórax; ECG
•Aplicar clasificación
etiológica según VCM.
•Valorar Hematología*
(frotis, Coombs)
AMBObservación
Transfusión en
Observación
Oxígeno
Tratamiento de insuficiencia
cardiaca, si precisa
Como norma general, una anemia grave sintomática
no estudiada que precisa transfusión, es subsidiaria de
INGRESO, salvo que se prevea que se puede estudiar y
tratar sin volver a precisar nueva atención urgente.
Ver anexo “recomendaciones
en transfusión”
Si no se ingresa, tratamiento según sospecha
diagnóstica y estudio preferente en consultas
* Solicitar IC Hematología si datos
de hemólisis o afectación de más de 1
serie de posible origen hematológico
Valorar transfusión
en cifras muy bajas
de Hb (p. ej. <6 g/dl),
aunque sea
oligosintomática
Estudio ambulatorio - tras extraer estudio
básico – salvo en supuestos que aconsejen el
INGRESO: grave no transfundida; no
autonomía; o bien, sospecha sangrado agudo,
hemólisis, aplasia o infiltración tumoral
ANEMIA SEGÚN SÍNTOMAS *
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CRONICAAGUDA
Leve /
moderada
grave o no
autonomía
•Analítica: hemograma,
bioquímica completa con
LDH y Bb. Coagulación.
•Vía periférica
•RX tórax / (otras)
•ECG
•Aplicar clasificación
etiológica según VCM.
•Valorar Hematología*
(frotis, Coombs)
•Valorar transfusión
AMB OBS
Inestable Estable
C. Shock Observación
UVI/REA
Estudio y tto.
específico en
función de
etiología.
•Hemograma, coagulación,
bioquímica con LDH, Bb,
GOT, urea.
•Pruebas cruzadas
•2 vías periféricas
•O2. Vía aérea
•Pruebas dirigidas a etiología
o repercusión órganos (RX,
endoscopia)
•ECG
•Aplicar clasificación
etiológica según VCM.
•Valorar Hematología *(frotis, Coombs)
•Valorar transfusión
Descartar
sangrado activo
•Analítica.
•Cristaloides /
Coloides
•Transfusión
•Tto. etiológico
Estudio/control
ambulatorio
Ingreso
OBS
* Solicitar IC Hematología si datos
de hemólisis o afectación de más de 1
serie de posible origen hematológico
ANEMIA SEGÚN EVOLUCIÓN
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ANEMIAS
VCM < 80 VCM: 80-100 VCM > 100
Cinética del Fe. Sólo
se solicitará en
Urgencias si se le va
a transfundir
•Ferropenia
•Talesemia minor
•A. de trastornos
crónicos
•A. sideroblástica
Reticulocitos (sólo se pedirá en los
casos especificados después)
Consultar al Adjunto
Retic Retic
•A. posthemorrágica
•Hiperesplenismo
•A. hemolítica
•Cuadro
leucoeritroblástico
•A. de trastornos
crónicos
•Aplasia medular
•Infiltración medular
•Mielodisplasia
Alcoholismo / hepatopatía
Anemia
secundariaReticulocitos. Raramente
necesario en Urgencias.
Consultar al Adjunto
Retic Retic
• B12 / fólico
•Síndrome
mielodisplásico
•A.Post-
hemorrágica
•A. hemolítica
•Sospechar hemólisis si LDH y bilirubina ; haptoglobina . Si Coombs + : A. hemolítica autoinmune. Si - : no inmune.
Evitar transfusión si hemólisis . Consultar Hematología.
•Reticulocitos: 0.5-2 % (25-80.000/mm3) . Retic corregidos (%): retic (%) x Hcto / 45. En base a retic. corregidos se clasifican
en: bajos <2% (anemia hiporregenerativa) o altos >2% ( anemia regenerativa). Útil para distinguir hemolítica de megaloblástica
o aplásica.
•Indicación de ingreso si sospecha fundada de neoplasia no estudiable de forma ambulatoria o si repercusión orgánica grave.
sí
no
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INDICACIONES DE TRANSFUSIÓN HEMATÍESANEMIA AGUDA:
• Sangrado agudo: si pérdida >30% de volemia (aprox. 1,5 l) unida a expansión intensa con cristaloides / coloides.
Transfundir sangre cruzada; si no es posible esperar: isogrupo. En casos de emergencia: 0-.
La determinación de Hb no es exacta hasta pasadas 8-24 h del sangrado. Valorar clínicamente.
Valorar enfermedades previas, la repercusión sistémica, y el riesgo de hipoxia celular. En cardiopatía, insuficiencia
respiratoria severa y enfermedad cerebrovascular se aconseja Hb> 9-10 g/dl.
ANEMIA CRONICA:
•De primera elección, tratamiento específico ( Fe, B12, fólico, EPO…), salvo que sea sintomática: transfusión.
•Transfundir hasta nivel de seguridad (Hb 6-8 g/dl) en función de la comorbilidad del paciente. En cardiopatía, etc.: 9-10 g/dl.
RECOMENDACIONES EN TRANSFUSION
• Vida media de los hematíes transfundidos 50 días. La mejoría es por ello temporal si no se hace tto. etiológico asociado.
Puede inhibir secundariamente la eritropoyesis residual. Imprescindible el estudio y tto. específico.
•Considerar la edad, estado cardiovascular, síntomas asociados, actividad física habitual, velocidad de comienzo y progresión
de la anemia. Se tiende a evitar transfundir en megaloblásticas y hemolíticas. Valorar la eficacia probable de otros tratamientos
•Previo a transfusión, realizar frotis si está indicado ( sospecha de hemolítica microangiopática, síndrome leucoeritroblástico,
afectación de varias series sin causa previamente conocida, sospecha saturnismo) y enviar sangre al laboratorio para estudio
Fe, vitamina B12 y fólico.
•Rellenar adecuadamente la solicitud de sangre al banco y el consentimiento informado.
•1 Unidad de hematíes aumenta la Hb aproximadamente 1 punto. Suele ser preciso (salvo excepciones) transfundir 2-3 U.
•La velocidad media de infusión es 1-2 horas. No debe ser mayor de 4 h.
•En ancianos, megaloblásticas y riesgo de sobrecarga de volumen, administrar diurético con cada concentrado en anemias
crónicas.
• El control postransfusional debe realizarse a las 6 horas.
•Vigilar posibles reacciones adversas postransfusionales. Avisar al Banco de sangre de inmediato si ocurren.
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Síntomas
Síncope y presíncope
Angina
Disnea
Palpitaciones
Mareo
Forma de presentación
Antecedentes personales
Episodios previos de arritmias
EKG previos para comparar
FRCV
Antecedentes de cardiopatía isquémica
Otras enfermedades concomitantes
(valvulopatías, renales, metabólicas,
endocrinas, EPOC, alteraciones electrolíticas)
Fármacos ( potencial arritmógeno y
antiarrítmicos)
Situaciones favorecedoras (intoxicaciones y
drogas de abuso, fiebre, hipoxia, ansiedad …)
Exploración general
Nivel de conciencia
TA
FC central y periférica
(pulso rítmico o
arrítmico)
AC y soplos cardiacos
FR y AP
Inspección general
(livideces, palidez,
sudoración)
Pulso venoso yugular
Criterios de gravedad
Disminución del nivel de conciencia
Hipotensión arterial
Signos de hipoperfusión periférica
Dolor torácico
Insuficiencia cardiaca
FC < 40 lpm
FC > 150 lpm (250 lpm en taquicardia
rítmica con QRS estrecho).
ARRITMIAS - Criterio de entrada: Paciente con arritmia entendida como cualquier situación de ritmo cardíaco distinto al
sinusal por origen distinto al nodo sinusal (ES y ritmos ectópicos), por cambios en la frecuencia -< 60 ó > 100- (taqui y
bradiarritmias) o por cambios en la duración de intervalos de conducción (bloqueos). La entrada al protocolo puede hacerse
tanto por un paciente sintomático en el que un EKG demuestra la arritmia, como si es un hallazgo casual en un EKG realizado
por otro motivo.
Valoración inicial: En todo paciente valoraremos la estabilidad hemodinámica. Si existe deterioro hemodinámico (medir TA,
FC, FR) o peligro potencial para la vida (arritmia maligna) se procederá a realizar cardioversión eléctrica y/o RCP. En pacientes
estables hay que evitar decisiones precipitadas (Arritmia = enfermo + EKG). Registrar su incorporación en vía clínica
Si el enfermo no tiene criterios de gravedad valorar su inclusión en vía clínica de arritmias. Se debe
registrar si el paciente sale de la vía clínica anotándose el motivo (deterioro posterior o no respuesta
inicial que requiere su ingreso en UCI, etc)
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APROXIMACIÓN AL TRATAMIENTO EN URGENCIAS
En todos los casos toma de constantes vitales y monitorización electrocardiográfica continua. Vía venosa periférica.
Si existe inestabilidad hemodinámica realizar cardioversión eléctrica previa sedación con propofol (1-2,5 mg/Kg i.v.) o
midazolam (3-15 mg i.v.- menos incidencia de hipoTA)
Taquicardia auricular multifocal (T.A.M.)
Corregir la hipoxia y la hipercapnia. Compensar la IC. Tratar factores precipitantes.
Magnesio iv (revierte a RS el 75% de los casos)
Verapamil / Metoprolol (si no contraindicación) para controlar FC o revertir a RS.
Digoxina o fármacos antiarrítmicos (FAA) clase IA no eficaces.
Taquicardia auricular monomorfa
Control de frecuencia y revetir a RS o CVE : propafenona / flecainida
T.P.S.V. (nodal u ortrodrómica por vía accesoria)
Masaje del seno carotídeo (1ª maniobra)
Adenosina / ATP en dosis crecientes (vida media 1,5 seg)
Verapamilo (1ª indicación en asma bronquial, contraindicado en disfunción ventricular o pacientes en tto con betabloqueantes
–BB- o hipotensión)
Diltiazem
Prevención de nuevas crisis si frecuentes ( > 3/año) o mal toleradas: Verapamil o Atenolol oral. / Ablación con
radiofrecuencia.
Flutter auricular
Restaurar el R. S.: (habitualmente debe intentarse ya que se asocia a cardiopatía estructural)
Cardioversión eléctrica (desde 50 julios). Eficaz en el 90%
Estimulación eléctrica (sólo responde el tipo I)
FAA clase IC (propafenona y flecainida) son poco eficaces pero tienen efecto depresor de la contractilidad y pueden favorecer
la conducción 1:1.
FAA clase III (Amiodarona). Porcentaje de cardioversión controvertido. Es preferible no usar este fármaco
Control de la respuesta ventricular:
Calcioantagonistas
Digoxina
Betabloqueantes
Combinación de los anteriores
Evitar recurrencias: ablación con radiofrecuencia
Anticoagulación: existe aceptación general para tomar las mismas medidas que en la fibrilación auricular.
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Fibrilación auricular
Conversión a ritmo sinusal (existe un 48% de conversión espontánea en la FA paroxística y de menos de 24h de duración). A
medida que se prolonga la duración, la tasa de reversión es menor. No es una arritmia maligna por lo que los FAA deben ser
seguros. No debe intentarse la cardioversión farmacológica si no puede determinarse el tiempo de evolución de la arritmia.
FAA IA: no eficaces
FAA IC (flecainida o propafenona) i.v. (reversión del 90% pero hay que monitorizar al paciente porque ensancha el QRS) o
v.o. (50% de reversión a las 3h y 80% a las 8h). En nuestro medio daremos 2 comp. Flecainida (ó 3 si peso >70kg). El riesgo
de TV y FV no existe prácticamente en enfermos sin cardiopatía.
Amiodarona: no ha demostrado eficacia para la cardioversión aguda. Se usa en pacientes con IAM, disfunción ventricular o
cuando existe contraindicación para los FAA IC (todos los enfermos con cardiopatía)
Prevención de las recurrencias si son sintomáticas y > 3episodios / año
FAA IC si no contraindicación
En FA vagal evitar Bbloqueantes
En FA catecolamín-dependiente tratar la causa y Bbloqueantes
Ablación con cateter.
Control de frecuencia cardiaca:( < 90 lpm en reposo y <110 lpm con el ejercicio moderado)
Digoxina: FA asociada a ICC. Mal control de la frecuencia con la actividad diaria. Se asocia a Bbloqueantes o antagonistas del
calcio. En monoterapia en ancianos con actividad reducida.
Antagonistas del calcio (Verapamil y diltiazem). Buen control de la frecuencia. Mejoran los síntomas y la tolerancia al
esfuerzo.
Bbloqueantes: mejora los síntomas de la FA. No datos que demuestren la mejoría de la capacidad de ejercicio.
Anticoagulación: se anticoagula tanto la FA paroxística como la crónica. No se anticoagula la “FA aislada” (sin enfermedad
cardiaca demostrable y excluyendo HTA o DM) en pacientes de < 60 años. Rango de anticoagulación entre 2 y 3 (en pacientes
con historia de embolismo cerebral previo se recomienda INR de 3).
La anticoagulación en la cardioversión: si FA de más de 48 h; 3 semanas antes y 4 semanas después.
si FA de menos de 48 h; se recomienda anticoagulación 4
semanas después.
F. A. en el Síndrome de Wolff-Parkinson-White: (contraindicados los fármacos bloqueadores del nodo, especialmente los
calcioantagonistas, ya que mejoran la conducción por la vía accesoria en los episodios de FA. ). Procainamida IV
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Taquicadia ventricular
Taquicardias ventriculares no sostenidas (< 30 seg de duración): no existe indicación clase I de tratamiento. Se tratarán
dependiendo de si son muy sintomáticas (Bbloqueantes) o si existe cardiopatía estructural, disfunción ventricular severa
... (ablación, DAI)
Taquicardias ventriculares sostenidas (> 30 seg (Tto del episodio agudo):
Monomorfas: Amiodarona o procainamida i.v.
Polimorfas (Torsade de Pointes): habitualmente inestables; pueden degenerar en fibrilación ventricular. Ttº Sulfato de
Magnesio i.v.
T.P.S.V. antidrómica en el W.P.W. (contraindicados los fármacos bloqueadores del nodo, especialmente los
calcioantagonistas)
Procainamida o Amiodarona i.v.
Si no responde Cardioversión eléctrica
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Taquicardias de QRS estrecho(presumiblemente taquicardia supraventricula-TSV-)
Evaluación inicial:
• paciente estable o inestable
• Síntomas o signos graves debidos a la taquicardia
•ECG de 12 derivacionesEstable
Inestable
Realizar y analizar EKG de 12 derivaciones.
El ritmo es regular o irregular ?
Ritmo sinusal ?
R. IrregularR. Regular
•Hª Clínica
•Exploración
•P. Complementarias: Rx torax, HG
función renal, iones.
•Otras pruebas si necesarias: troponina,
hormonas tiroideas, GA
Si
CV eléctrica • Tto adecuado de la causa
P ausentes P de múltiples morfologías
F. A. T. A. M.
T de la unión AV
• nodal
• ortodrómica
Taquicardia auricular
monomorfa
Flutter auricular
Normalmente este tipo de taquicardias no requieren ingreso pudiendo dar de alta al paciente tras unas horas de observación , salvo que desestabilicen una cardiopatía previa, o sean
expresión o consecuencia de una enfermedad sistémica ( TEP, Reagudización de EPOC, SCA...)
No
F. A. – Fibrilación auricular. MSC- masaje del seno carotídeo
T. A. M. – Taquicardia auricular multifocal
T. P. S. V. – Taquicardia paroxística supraventricular (por reentrada )
Verapamil
•Ademosina
•metoprolol / Verapamil
•Magnesio i.v.
(ver tto específico)
y valorar control de
frecuencia y
cardioversión
•Propafenona ?
•Flecainida ?
(ver tto específico)
OBSERVACIÓN
Observación / Ambulantes si frec<120 con P.A. normal, sin angor ni datos IC
P no visibleNº P = nº QRSNº P > QRS
Frec auricular
> 250 +
ondas F
Frec auricular
< 250 +
ondas P
Valorar control de
FC y cardioversión
P “sinusales”
Taquicardia sinusal (si
persiste a = frec.,
descartar T aurcular
con MSC, adenosina
MSC
Nº P > QRS igual RS
Nº P > QRS igual RS
Reconsiderar
-mayor dosis
-vía venosa mal
-Cardioversión?
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Taquicardias de QRS Ancho(diferenciar entre taquicardia ventricular -TV- y TSV )
LLAMAR AL CARDIÖLOGO
Ubicar siempre en C. SHOCKValorar signos de inestabilidad hemodinámica:
-TAS < 90 mm Hg -Convulsiones -ICC
-Angina -Frec > 200 lpm
No CV eléctrica
RCP
F.A.
Realizar EKG de 12 derivaciones y tira de ritmo.
Hª Clínica
•Edad (> 35 a, más frecuente TV)
•Síntomas (palpitaciones, sudoración)
•Episodios previos: si > 3 años TSV
si 1º episodio después de IM TV
•Si enfermedad cardiaca, sobre todo IM TV
•Portador de marcapasos o desfibrilador (MP/ DAI)
•Otras enfermedades: DM (riesgo de enf coronária), IR o hiperK (produce
ritmos con QRS ancho y baja frecuencia)
•Medicación:
1) Efectos proarritmogénicos (FAA IA, macrólidos...) Torsade de Pointes
(TP) sobre todo.
2) Diuréticos ( Mg y K) TP
3) Digoxina cualquier arritmia (> si hipoK), + frecuente TV monomorfa y
TV bidereccional (2 QRS anchos alternantes)
Examen físico
•TA, FC (la estabilidad hemodinámica no implica TSV. Peligro con
la utilización de fármacos bloqueantes del nodo AV en TV o si el Dx es incierto.
Contraind. Verapamil, Digoxina, Bbloqueantes)
•Exploración completa buscando enf cardiovascular: enf vascular periférica,
ICTUS, cicatriz de esternotomía (by-pass), palpación de MP/DAI.
•Presencia de disociación AV (60-75% en pacientes con TV)
1) Ondas A cañón en pulso venoso yugular
2) Fluctuaciones en la medida de TA
3) Variabilidad en intensidad del 1º tono cardiaco
•Masaje del seno carotídeo (MSC). Respuestas:
1) Si TSV la frec durante el masaje o cesa o no se afecta
2) Si TV generalmente no se afecta. Al bajar la frec auricular, puede
hacerse visible la disociación AV.
•Comprobar criterios morfológicos de TV
ArrítmicoRítmico
Alternancia eléctricaNoSi
W.P.W. F.A. con bloqueo de rama
T.V.
(80%) T.S.V. con aberrancia de conducción
• bloqueo de rama previo
• dependiente de la frecuencia
• efecto de antiarritmicos
Ritmo de MP
Si
En resumen: salvo taquicardia arritmica (F.A.) donde se descarte WPW, en el resto de los casos se usará procainamida o amiodarona
Las TV y arritmias en el WPW siempre requieren ingreso en UCI / U. Coronaria / U. Arritmias. El resto se manejarán según el algoritmo anterior.
W.P.W.- Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
•Probable TV
•Valorar Procainida o
Amiodarona•Procainamida
•Amiodarona
(Valorar inclusión en estudio PROCAMIO)
imán
MSC
igualRSSe
enlentece
T unión
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Bradiarritmias(incluida bradicardia relativa)
Valorar signos adversos :
-TAS < 90 mm Hg
-FC < 40 por min.
-Arritmias ventriculares
-ICC
-disminución conciencia
Hª Clínica
EKG previos
Fármacos
Monitorización continua
BLOQUEOS A-V BRADICARDIA
1º grado 2º grado 3º grado Disfunción del nodo sinusal
(Sindr. seno enfermo)
Ritmo Nodal FA lenta /FA bloqueada
Bradicardia sinusal
Si No
Riesgo de asistolia:
•Asistolia reciente
•Bloqueo AV Mobitz II
•Bloqueo AV completo con
QRS anchos
•Pausas ventriculares > 5 seg
Ubicar siempre en C. SHOCK
•Atropina 0,5-1 mg
(repetir hasta máx 3 mg)
•Marcapasos externo
ó
•Adrenalina (epinefrina)
en perfusión 2-10mcg/min
Preparar MP endovenoso
(transitorio / definitivo)
Ubicar en OBSERVACIÓN
Bradiarritmia en el contexto de:
•Isquemia miocárdica
•Intoxicación medicamentosa:
digital, BB, Ca+ antagonistas,
amiodarona, antidepresivos
tricíclicos, organofosforados
Observación
Tto de soporte, monitorización,
Hidratación, tto específico
•Ritmo similar a basal
•B. Sinusal en jóvenes,
deportistas, tto con BB
•FA conocida crónica
•Bloqueo AV 1º grado
Alta
El manejo depende de la gravedad del cuadro. Los casos que presenten inestabilidad hemodinámica o requieran MP deberán ingresar en U. Coronaria / UCI. Los casos de intoxicación,
según la gravedad, y una vez superada la fase aguda se valorará ingreso o alta.
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ASMA
Crisis asmática(CA): episodio agudo de obstrucción de la vía aérea ( broncoespasmo) 2º exposición
alergenos.
Clínicamente cursa con disnea, tos, sibilancias y opresión torácica.
1º-Valoración inicial breve en TRIAGE: (FC, FR, SatO2, FEM) e identificar DATOS CLINICOS DE
ALARMA.
2º-Evaluación mas detallada desde ubicación inicial del paciente, PERO BREVE, que no demore
el inicio del tratamiento. Siempre que situación clínica lo permita medir FEM pretratamiento.
3º-Recordar la pobre correlación entre obstrucción al flujo aéreo y signos clínicos del paciente
4º-Plantear DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ¿es realmente una CA?.
5º-Decidir NIVEL DE GRAVEDAD del paciente y tratamiento adecuado.
Hª clínica
-Tipo de asma crónico
-Tto. Habitual.
-Ultima reagudización
Preciso ingreso? UCI?
-Presencia de factores de
riesgo de mortalidad
por asma?
Factores de riesgo(FR) de mortalidad
-Asma larga evolución en joven
->1 hospitalización en ultimo año
-Tto. Urgencias en ultimo mes
-Ingresos previos en UCI
-Necesidad corticoides sistémicos
en el ultimo año o retirada reciente
-Sincope o convulsión en reagudización
previa
-Pluripatologias crónicas asociadas
-Abuso drogas ilícitas
-Factores psicosociales de riesgo
Síntomas/signos de alarma
-No capacidad hablar
-Agitación
-tiraje, aleteo nasal
-Depresión torácica
-Silencio auscultatorio
-Pulso paradójico
-FR>30 rpm
-FC>120 lpm
-FEM<150 L/m
-SatO2< 91%-
SI:DISMINUCION DEL NIVEL DE CONCIENCIA,CIANOSIS PERIFERICA,HIPOTENSION, BRADICARDIA
O MOVIMIENTO TORACOABDOMINAL PARADÓJICO: PARADA INMINENTE: C. SHOCK Y AVISAR UCI
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Diagnostico diferencial
-Broncoespasmo en OCFA
-Obstrucción local de vía aérea
-Paresia de cuerdas vocales
-Aspiraciones por RGE
-Asma cardial (IC Izda)
-TEP
-Tumores carcinoides
-Neumonías eosinofilicas
-Vasculitis sistémicas
-ABPA
-Tosferina en adultos
-Tos idiopatica multifactorial
GRAVEDAD
( G I a IV)
G-I
LEVE
G-II
MOD.
G-III GRAVE G- IV
RIESGO
VITAL
Disnea Caminar Hablar Reposo. No tolera
decúbito
N.concienci
a
+/- agitado Agitado Obnubilado
Hablar Párrafos Frases Palabras No habla
Diaforesis No si
Tiraje No + ++ +++
Sibilancias + +++ +/- Silencio
P.paradójic
o
No 10-25
mmHg
>25 mmHg
FC <100 lpm 100-120 >120
FR Aumentada pero<30 rpm >30
PCO2 <35 mmHg 30-45 >45
PO2 >80 mmHg
SatO2> 95%
60-80
SatO2 91-
95
<60
SatO2<91
FEM >300 L/ m 50-300 <150Pruebas : -Flujo espiratorio máximo ( FEM): fundamental en valoración inicial: índice
de obstrucción flujo aéreo. Establece gravedad y permite monitorizar tto.
-GAB: solicitar en crisis mod-severas o SatO2 inicial <91%/ FEM<50%(<150l/m)
-Sistemático de sangre ( HG, BQ, iones ) : no en leves. Individualizar petición
según sospecha clínica en crisis moderadas. Siempre en crisis graves.
-Rx tórax: según clínica o si sospecha de complicaciones CA: neumotórax,
atelectasia lobar o neumomediastino.
17
Triage: valoración inicial: FC,FR y FEM
-O2 VMK 35%
-Pulsioximetria cte
-Anticolinergico y beta2
inhalados
-Bolo corticoides IV
-Reevaluación clínica
continua hasta objetivar
mejoría
-O2VMK 35%
-Aerosoles beta2
-No pruebas complement.
-Reevaluar en 30-60´
LEVE:
FEM>300l/m
(>70% calculado)
SatO2>95%
Ambulantes
MODERADA:
FEM 150-300l/m.
(50-70% calculado)
SatO2 91-95%
Amb. preferente
GRAVE:
FEM<150l/ m
(<50% calculado)
SatO2<91%
Observación
Observación sin tto. 1 h:
Si persiste estable:ALTA
-O2VMK 35%
-Aerosoles beta2
-Bolo IV corticoides
-Reevaluar cada 30-60´
-Repetir 3 tandas de
aerosoles si precisa
-Solicitar pruebas compl.
Observación 12h y reevaluar
Si FR mortalidad: ingresar
RIESGO VITAL
C.Shock-tto. crisis grave
-Valorar beta2 parenteral
-Valorar sulfato Mg IV
-Valorar IOT
-Avisar UCI
Ingresar en situación
Clínica estable
mejor
igual o peor
Igual
/peor
Igual
peor
mejor mejor
FEM calculado: valor real/ valor teórico (tablas FEM según edad) x 100
18
CRITERIOS DE INGRESO
-Crisis moderada con respuesta al
tto. y presencia de FR mortalidad.
-Crisis moderada que no responde al tto.
(FEM<70% ó<200l/m tras 4h tto.).
-Crisis graves tras estabilización en SU.
-Si no posible asegurar reevaluación
medica ambulatoria en próximas 24h.
-CA complicada.
CRITERIO DE ALTA
-Crisis leve-moderada con respuesta al tto
y estabilidad al menos 1h sin tto. en SU.
(FEM>70% ó >300l/m )
Tratamiento ingreso.
-Hidratación adecuada.
-O2 VMK 35% (mínimo).
-Aerosoles de salbutamol+ bromuro ipatropio/ 4h.
(5 mg ventolin +500 mcg atrovent)
-Metilprednisolona: 1.5 mg/ kg/ día,en 4 dosis IV.
-Corticoide inhalado:
Beclometasona 250mcg/ 6h
Budesonida 400 mcg/ 12h.
Fluticasona 250 mcg/ 12h.
-Gastroproteccion y heparina sc, si indicadas.
-Ciclo antibiótico si indicado.
-Evitar mucoliticos.
Tratamiento al alta.
-Beta2 inhalados de acción larga /12h.
- Beta2 inh. acción rápida si disnea
-Corticoide inhalado.
1200mcg/ día en 2 dosis ( tras beta2).
-Corticoide VO en pauta descendente:
Deflazacor 60mg/día
Prednisona 30mg/día
-Protección gástrica si precisa.
-Ciclo antibiótico si precisa.
-Reevaluación medica en 24h.
-Hoja de recomendaciones al alta.
19
TRATAMIENTO DE ASMA EN SERVICIO DE URGENCIAS (SU).
(niveles evidencia clínica: A=beneficioso, B= probablemente beneficioso, C=efectividad desconocida)
-O2 VMK >34%:Tto. Inicial en toda CA, antes de aerosoles de beta2. (evidencia A)
-Beta2 inhalados de acción corta (evidencia A):
-5mg salbutamol (ventolin sol 0.5% nebulización.=5mg/1ml)
Diluir dosis de beta2 en 3 cc SF 0.9% con nebulizador conectado a O2 6-8l/m
¡cartuchos presurizados tienen = efectividad! Dosis: 4 disparos seguidos/ 30 seg.
y luego 1/min..(disparo=100mcg)
-Anticolinergicos (Evidencia A):uso asociado a beta2 inhalados en crisis graves:
-0.5 mg bromuro de ipatropio (Atrovent monodosis 250 / 500 mcg en 2 ml)
Cartuchos presurizados: 4-6 disparos seguidos y luego 2/ 6h.(disparo=0.02mg)
-Corticoides parenteral (evidencia A):
-Hidrocortisona: 2mg/kg IV bolo /4h (actocortina amp.100mg/1ml, 500mg/5ml,1000mg/10ml)
-Metilprednisolona:1.5 mg/kg IV bolo/ 6h ( urbason amp. 8, 20, 40 mg)
-Corticoides inhalados no tienen papel en tto. CA
-Broncodilatadores parenterales (evidencia C):
-Salbutamol SC: 2.5mg-5mg/4-6h. (ventolin amp.=5mg/1ml )
IV:2.5 mg en 200 SG 5% en 30 min..
-Aminofilina IV: bolo 5 mg/kg en 250 SF 0.9% en 30 min.. Mantenimiento:0.4 mg/kg/h
(eufilina amp. 200mg/ 10ml)
-Sulfato Mg IV (evidencia B):
-tto. adyuvante en asma severo refractario: dosis única 2gr (sulmetil Mg amp.=1.5g.)
-AB: únicamente fiebre o esputo purulento justifica uso antibióticos en CA.
-CA en gestante:Todos fármacos de uso en CA pasan placenta. Beta2 puros (salbutamol), anticolinergicos
y metilprednisolona son seguros. Es un error infratratar a gestantes: >riesgo para el feto es hipoxia!.
Ninguna eficacia demostrada: antihistaminicos. Evitar: mucoliticos.
Formalmente contraindicados: sedantes y fármacos con acción en sistema nervioso central.
20
CRITERIOS DE INGRESO
-Crisis moderada con respuesta al
tto. y presencia de FR mortalidad.
-Crisis moderada que no responde al tto.
(FEM<70% ó<200l/m tras 4h tto.).
-Crisis graves tras estabilización en SU.
-Si no posible asegurar reevaluación
medica ambulatoria en próximas 24h.
-CA complicada.
CRITERIO DE ALTA
-Crisis leve-moderada con respuesta al tto
y estabilidad al menos 1h sin tto. en SU.
(FEM>70% ó >300l/m )
Tratamiento ingreso.
-Hidratación adecuada.
-O2 VMK 35% (mínimo).
-Aerosoles de salbutamol+ bromuro ipatropio/ 4h.
(5 mg ventolin +500 mcg atrovent)
-Metilprednisolona: 1.5 mg/ kg/ día,en 4 dosis IV.
-Corticoide inhalado:
Beclometasona 250mcg/ 6h
Budesonida 400 mcg/ 12h.
Fluticasona 250 mcg/ 12h.
-Gastroproteccion y heparina sc, si indicadas.
-Ciclo antibiótico si indicado.
-Evitar mucoliticos.
Tratamiento al alta.
-Beta2 inhalados de acción larga /12h.
- Beta2 inh. acción rápida si disnea
-Corticoide inhalado.
1200mcg/ día en 2 dosis ( tras beta2).
-Corticoide VO en pauta descendente:
Deflazacor 60mg/día
Prednisona 30mg/día
-Protección gástrica si precisa.
-Ciclo antibiótico si precisa.
-Reevaluación medica en 24h.
-Hoja de recomendaciones al alta.
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CRITERIOS DE INGRESO
-Crisis moderada con respuesta al
tto. y presencia de FR mortalidad.
-Crisis moderada que no responde al tto.
(FEM<70% ó<200l/m tras 4h tto.).
-Crisis graves tras estabilización en SU.
-Si no posible asegurar reevaluación
medica ambulatoria en próximas 24h.
-CA complicada.
CRITERIO DE ALTA
-Crisis leve-moderada con respuesta al tto
y estabilidad al menos 1h sin tto. en SU.
(FEM>70% ó >300l/m )
Tratamiento ingreso.
-Hidratación adecuada.
-O2 VMK 35% (mínimo).
-Aerosoles de salbutamol+ bromuro ipatropio/ 4h.
(5 mg ventolin +500 mcg atrovent)
-Metilprednisolona: 1.5 mg/ kg/ día,en 4 dosis IV.
-Corticoide inhalado:
Beclometasona 250mcg/ 6h
Budesonida 400 mcg/ 12h.
Fluticasona 250 mcg/ 12h.
-Gastroproteccion y heparina sc, si indicadas.
-Ciclo antibiótico si indicado.
-Evitar mucoliticos.
Tratamiento al alta.
-Beta2 inhalados de acción larga /12h.
- Beta2 inh. acción rápida si disnea
-Corticoide inhalado.
1200mcg/ día en 2 dosis ( tras beta2).
-Corticoide VO en pauta descendente:
Deflazacor 60mg/día
Prednisona 30mg/día
-Protección gástrica si precisa.
-Ciclo antibiótico si precisa.
-Reevaluación medica en 24h.
-Hoja de recomendaciones al alta.
22
Antecedentes Personales
Edad de comienzo (¡>65! )
H. Familiar (2/3+ migraña)
TCE (agudo-epidural / crónico
subdural)
Embarazo
Fármacos y tóxicos (alcohol,
nitratos, cocaína,, glutamato
monosódico, CO, analgésicos)
Punción lumbar reciente
Ansiedad, depresión. Insomnio
/ estrés (+ cefalea tensional)
Enfermedades sistémicas
(HTA, polimialgia, alcoholismo,
neoplasia conocida)
Síntomas
Perfil temporal (lo más impte)
Aguda única. Inicio brusco, muy intensa.
Asumir siempre un trastorno neurológico agudo.
Aguda recurrente. Migrañas o tensionales
Subaguda progresiva (días a semanas).
Trastorno neurológico orgánico
Cefalea crónica no progresiva (meses, años):
tensionales, migraña + tensional, abuso de
analgésicos
Duración
<1 min. – Neuralgia. 24-72h – Migraña.
15 min. con recurrencia y latencia --- Cluster
Calidad (sordo, profundo, pulsátil, latigazo
Localización (procesos extracraneales, arteritis,
senos, dientes, ojos, osteomuscular).
Factores precipitantes y que la alivian.
Intensidad. (Escala).
Síntomas asociados: (auras, vegetativos,
náuseas, vómitos, fotofobia, síncope,
amenorrea o galactorrea, cefalea ortostática
(postPL, HIC, hematoma subdural), cefalea de
esfuerzo (masa fosa posterior, Arnold Chiari),
ojo rojo (glaucoma agudo, defectos de
refracción, Horton), claudicación mandibular
(arteritis de células gigantes), exudado nasal
purulento (sinusitis)
Exploración general
TA. Temperatura. ORL
FONDO DE OJO
Arterias temporales. Carótidas
Zonas gatillo
Art. temporomandibular
Examen general
Neurológica:
Nivel de conciencia
Signos meníngeos
Sensibilidad
Paresias
Pares craneales. Campimetría
Marcha. Cerebelo
Criterios de gravedad
Aparición súbita o reciente (1º episodio).
Empeoramiento subagudo
Aparición en edad avanzada
Dificulta el sueño o aparece tras
despertarse.
Valsalva y cambios posturales
Inicio Relacionadas con esfuerzos
Fiebre, convulsiones, vómitos.
Exploración neurológica anormal.
Edema de papila. Alteración del estado
mental. Rigidez de nuca
Padecer otra enfermedad como cáncer o
colagenosis
Criterio de entrada: Cefalea. El objetivo principal al evaluar una cefalea en urgencias es excluir causas que pueden llegar a
amenazar la vida. Diferenciar de entrada cefaleas primarias ( Migraña, tensional, cluster) y cefaleas secundarias (HSA,
Subdural, Arteritis temporal, Ictus isquémico / hemorrágico, neoplasia, infecciones SNC, trombosis senos, tóxicos, ORL o
patología facial).•HICbenigna
Valoración inicial: En todo paciente con cefalea hay que valorar alteraciones neurológicas, del sensorio, fiebre, signos de
mala perfusión periférica y estimación de gravedad subjetiva.
Importante el perfil temporal inicio súbito o no.
Registrar su incorporación a la vía clínica
23
Bajo riesgo. AMBULANTES
Historia sugerente de cefalea primaria
y exploración neurológica normal
Tratamiento
Responde y exploración
repetida normal
Alta. Valorar NL zona
Alto riesgo. OBSERVACION
Súbita / Diferente, que alarma al
paciente / Exploración anormal
Algún factor de gravedad
Intensidad moderada. No vómitos
Cefaleas previas de iguales
características
No infección concomitante
< 30 años
Cefalea crónica que no ha cambiadoBox Rápido Exploración neurológica normal
Valoración inmediataNo cumple criterios de BR
Tratamiento y observación
Responde y expl. SNC
repetida normal. Alta
Duración >48 h Valorar
status migrañoso
Alteración del estado
mental
Convulsiones
Hipotensión/shock
Sospecha meningitis
bacteriana
Cuarto de shock. Valoración TC/PL. Valorar aislamiento
Valorar iniciar antibiótico
Tratar convulsiones. Valorar UVI
Sugiere lesión focal/HSA
TC sin contraste
Sugiere infección SNC.
Valorar aislamiento
¿Precisa TC previo a PL?
Anormal Neurocirugía
Normal
PL para descartar HSA
No Si
Punción Lumbar
TC previo a PL
Lesión focal o sangre
Normal
Infección SNC hematíes tubo 1
en tubo 3. No
xantocromíaAntibiótico y/o
antiviral apropiado
No hematíes, <5 wbc
Glucosa y prot. normales
Observación. Probable
PL traumática
hematíes tubo 1 igual
en tubo 3. Con
xantocromía
Probable HSA
Si el déficit ha
desaparecido,
¿migraña con aura?
CEFALEA
24
Indicaciones de TC craneal
•Intensa de inicio agudo
•Evolución subaguda con empeoramiento
progresivo
•Asociada a focalidad neurológica
•Papiledema o rigidez de nuca
•Fiebre, náuseas y/o vómitos no explicables
por enfermedad sistémica
•No clasificable por historia clínica.
•Reciente comienzo en ancianos
Indicaciones de punción lumbar
•Sospecha de meningitis o
encefalitis
•Sospecha de HSA con TC normal
•Hipertensión intracraneal benigna
No debemos realizar PL antes de TC:
Papiledema
Disminución del nivel de conciencia
Focalidad neurológica
•Únicamente en pacientes con
sospecha de cefalea secundaria:
•Hemograma, bioquímica, VSG (obligado
en mayores de 55 años con cefalea de
inicio reciente), GAB (hipercapnia,
carboxiHB)
•Rx simple de cráneo (sinusitis,
mastoiditis)
•Rx columna cervical
•Punción lumbar
•TC craneal
•RM craneal
25
Antecedentes personales:
Obesidad
Episodios similares
Colelitiasis
Colecistectomía
Diabetes Mellitus.
Síntomas (Cólico biliar típico):
Dolor abdominal epigástrico y/o en hipocondrio derecho
Nauseas y vómitos
Inicio agudo de características cólicas, en período posprandial.
Síntomas (Cólico biliar complicado-colecistitis):
Dolor abdominal >6 h., no respuesta a pesar de tratamiento médico apropiado
Vómitos incoercibles
Fiebre
Exploración general:
Aspecto general
Frecuencia cardiaca, Tensión Arterial
Temperatura
Exploración abdominal:
Dolor a la palpación epigástrica y/o en hipocondrio derecho.
Palpación dolorosa de vesícula distendida
Signo de Murphy
Síntomas y signos de alerta:
Afectación severa
Vómitos incoercibles
Ictericia mucocutánea
Fiebre
Hipotensión
Signos de sepsis
Defensa abdominal
CÓLICO BILIAR: Criterio de entrada. Dolor abdominal epigástrico o en hipocondrio derecho de instauración aguda,
posprandial, de tipo cólico acompañado de nauseas y/o vómitos, que puede requerir de un diagnóstico rápido para establecer
una posible indicación quirúrgica urgente o un tratamiento médico urgente.
Valoración inicial. De entrada valorar afectación general del paciente, constantes (sobre todo TA, FC, temperatura). Registrar
su incorporación a la vía clínica.
26
Dolor abdominal en
epigastrio-HCD cólico
AMBULANTES
Valorar signos clínicos
(nauseas, vómitos, fiebre, ictericia)
Solicitar hemograma, EKG, perfil hepático
(GOT, GPT, GGT, FAL, BIL)
Amilasa
Resultados analíticos normales
Resolución clínica tras analgesia
ALTA
Remitir a Médico de AP
para ecografía ambulatoria
(despistaje de colelitiasis)
Si colelitiasis conocida, remitir
a cirujano de zona
Signos de afectación severa
Ancianos, limitación funcional
OBSERVACIÓN
Hemograma, bioquímica, EKG,
Coagulación, gases venosos,
hemocultivos.
Monitorización y fluidos iv
Valoración por Cirugía
ECOGRAFIA
Diagnóstico de Colecistitis aguda
o sus complicaciones
Cólico biliar complicado o
Alteraciones analíticas
Signo de Murphy +
Ingreso para cirugía urgente,
cirugía electiva precoz o
tratamiento médico si
alto riesgo quirúrgico.
Colelitiasis sin
signos ecográficos
de colecistitis ni
complicaciones
Observación
Valoración por Cirugía
Consultar
Adjunto de
Urgencias:
Valoración por
Cirugía
Cólico biliar
27
CÓLICO RENAL
Síntomas
-Dolor típico de comienzo en fosa
renal irradiado a flanco y/o
genitales.
-Puede haber nauseas y/o vómitos
y síndrome miccional
Antecedentes personales
Episodios previos
Hiperuricemia
Diabetes, VIH
Alergia a AINE
Exploración física
TA, FC, Tº, Pulsos
Intranquilo
PPR.
Abdomen rutinaria
Pruebas complementarias
Hemograma
Bioquímica con función renal e
iones + LDH
Orina-RX Abdomen
INICIAR TRATAMIENTO ANALGESICO SIN DEMORA,
de manera escalonada
DATOS CLINICOS DE ALERTA
Hipotensión
Asimetría de pulsos
Palpación de una masa pulsátil
Signos de irritación peritoneal
Alteración del nivel de conciencia
Mala perfusión periférica
SHOCK
Tratamiento
TAC/ECO
Criterio de entrada: Dolor agudo localizado en fosa renal que puede irradiar a flanco ipsilateral y genitales.
Valoración inicial: Antes de la valoración mas detenida. Control TA y FC. Vigilar signos de mala perfusión periférica y
asimetría de pulsos. Si no hay alteraciones: Registrar
28
SOSPECHA DE CÓLICO RENAL
Alta hospitalaria
Derivación a Urólogo Area
Evaluación inicial
Clínica
Exploración física
Descartar datos clínicos de alerta
Considerar otro diagnóstico
Iniciar tratamiento
analgésico (ANEXO1)
Analítica sangre
Orina
RX Abdomen CRU
complicado(3)
Prueba de imagen (ECO/TAC)(4)
IC a Urología
Tratamiento correspondiente
Shock
Diagnostico y tratamiento
Confirmación
diagnóstica
Buena respuesta
analgésica (2)
Ingreso/Observación /Alta (5)
¡Recordar lo excepcional que es el
debut en ancianos sin historia previa!
29
CÓLICO RENAL: ESPECIFICACIONES
(2) Se considera buena respuesta analgésica, cuando el paciente refiere no
presentar dolor alguno o midiendo con una escala analógico visual el dolor
es de menos de 20 o dolor leve.
(3) Se considera colico renoureteral “complicado” cuando existen:
No respuesta al tratamiento analgésico intensivo
Fiebre alta
Sepsis
Vómitos incoercibles
Anuria
Deterioro de la función renal progresiva
Cólico normal en pacientes monorrenos
(4) En todos los casos anteriores, estaría indicada la realización de prueba
diagnóstica de imagen e interconsulta a Urología. Además valorar su
realización en ancianos, dado el infrecuente debut en este grupo de edad.
ECO Abdominal: Alta especificidad, baja sensibilidad para la detección
de litiasis. Útil por su accesibilidad; exenta de radiación, lo que la hace
indicada en embarazadas.
TC helicoidal: Alta sensibilidad y especificidad. Menos accesible,
radiación, utiliza contraste; descarta otras causas, como apendicitis,
diverticulitis o enfermedad pélvica.
(5) A criterio del urólogo de guardia.
30
CRISIS CONVULSIVAS
DEFINICIÓN: manifestación clínica resultado de una descarga neuronal cerebral anormal y
excesiva
Las manifestaciones clínicas consisten en fenómenos anormales transitorios y bruscos entre los que
pueden incluirse alteraciones del nivel de conciencia, motoras, sensoriales, autonómicas o
fenómenos psíquicos
ESTATUS EPILÉPTICO: crisis convulsiva de > 30 minutos de duración o crisis de repetición entre
las que no hay completa recuperación del nivel de conciencia
CRITERIO DE ENTRADA: paciente que acude al servicio de Urgencias por presentar o haber
presentado momentos antes una crisis convulsiva
VALORACIÓN INICIAL: antes de la valoración sistémica detenida realizaremos:
- ABC (permeabilidad vía aérea, respiración, circulación)
- determinación de frecuencia cardiaca, presión arterial y saturación de O2
- Nivel de conciencia del paciente
- Si el paciente tiene convulsión en el momento actual: Cuarto de Shock
- Si el paciente ha tenido una convulsión y presenta buen nivel de conciencia:
Observación
- Si el paciente ha tenido una convulsión y COMA: pasar a vía clínica COMA
31
EXPORACIÓN FÍSICA:
Constantes:
ABC
FC, PA, Frecuencia respiratoria
Piel: estigmas de venopunción...
Cuello: rigidez de nuca, cicatrices
Abdomen: hepatopatía, etc
Exploración neurológica:
nivel de conciencia (Glasgow)
Pupilas
Tipo de crisis
fuerza, sensibilidad, reflejos, dismetría, adiadococinesia, nistagmus...
Rigidez de nuca
SÍNTOMAS: tipo de crisis
Crisis simples/ complejas (alteración del nivel de conciencia)
Crisis parciales/generalizadas
Crisis parciales secundariamente generalizadas
Duración de la crisis
Tiempo de postcrisis hasta recuperación completa
32
ANAMNESIS:
Antecedentes familiares
Antecedentes personales:
Epiléptico conocido
Desencadenantes: drogas, abandono de tratamiento, alcohol, estrés,
estímulos lumínicos, infecciones, fiebre...
Tratamiento antiepiléptico / abandono del mismo
Ingesta de fármacos anticolinérgicos, antidepresivos y/o abandono de los mismos
Intoxicación / deprivación de alcohol
Intoxicación / deprivación otras drogas
Enfermedades: EPOC, ACV previo, TCE previo, diabetes, tumores, HTA, insuficiencia
respiratoria, enfermedad hepática, VIH.
Exposición a tóxicos (CO, Lindano...)
33
ETIOLOGÍA:
1.- Epilepsia / abandono de tratamiento antiepiléptico
2.-Metabólicas: hipo / hiperglucemia
alteraciones hidroelectrolíticas (Calcio, Magnesio, Sodio)
déficit de piridoxina
encefalopatía hepática, uremia
3- Vasculares: ACV isquémico, hemorrágico
4.- TCE, Cicatriz postraumática, hematoma subdural o epidural
5.- Infecciones: meningitis, encefalitis, abscesos
6.-Tóxicos: alcohol, drogas, plomo, magnesio, CO.
abstinencia alcohol, barbitúricos, baclofén, benzodiacepinas (alprazolam)...
7.- Tumoral
8.- Anoxia o hipoxia
9.- Anomalías cromosómicas y enfermedades familiares hereditarias
10.- Utilización o sobredosificación de fármacos que disminuyen el umbral de crisis:
Teofilinas, Imipenem, Elevadas dosis de Penicilina G, Quinolonas, Metronidazol, Isoniacida,
Antidepresivos tricíclicos (Bupropion), Litio, Clozapina, Flumacenil, Ciclosporina, Lidocaína,
Bupivacaína o Fenotiazinas)
34
OBSERVACIÓN NEUROLOGÍA
(paciente sin crisis)
Pacientes que no cumplen criterios de “Observación Medicina” CUARTO DE SHOCK
MEDICINA INTERNA
(paciente con crisis activa)TRATAMIENTO DE SOPORTE
ABC
Examen neurológico
Pulsioxímetro, monitorización cardiaca, Presión arterial
Acceso venoso: analítica y glucemia capilar *
ESTUDIO ETIOLÓGICOAnalítica de sangre con hemograma, bioquímica (Na, Ca, Mg, K),
etanol, tóxicos y niveles de fármacos antiepilépticos
Es muy importante resolver la etiología
Realizar TAC craneal si:Sospecha de lesión estructural / Déficit focales
Alteración del nivel de conciencia
Fiebre / Sospecha de infección del SNC
TCE reciente
Cefalea persistente / Datos de hipertensión intracraneal
Antecedentes de neoplasia
Paciente anticoagulado
VIH/ SIDA
Paciente > 40 años
PUNCIÓN LUMBAR si:
Convulsión febril
No recuperación del nivel de conciencia
Datos de infección, signos meníngeos...
El paciente debe permanecer 12 horas
en Observación desde la crisis
Crisis generalizada de causa
Metabólica ya resuelta, que
no se ha repetido en las 12
horas de Observación: ALTA.
Enviar a Neurólogo de Área
Crisis generalizada de causa
no resuelta tras 12 horas en
Observación: INGRESO
Crisis parcial y/o lesión estructural: Neurólogo de guardia y tratamiento antiepiléptico
Crisis similar a las previas en paciente epiléptico conocido: Neurólogo de guardia
Crisis debidas a hemorragias, hematomas, tumor cerebral, TCE: NEUROCIRUGÍA
Crisis en el seno de ACV / patología por alcohol / meningitis: consultar vías clínicas
TRATAMIENTO DE SOPORTE:
Evaluación ABC
Examen neurológico
Pulsioxímetro, monitorización cardiaca, Presión arterial
Vía aérea permeable con O2 al 100%
Acceso venoso: analítica. Glucemia capilar*
Gasometría arterial (necesidad de intubación)
OBSERVACIÓN MEDICINA
(Paciente sin crisis)
Primera crisis generalizada
Crisis de causa metabólica
VIH
* Hipoglucemia: 50 ml de glucosa al 50%. Previamente, administrar Tiamina en
pacientes OH, desnutridos, vómitos previos. Vigilar posteriormente glucemia
Ver algoritmo 2
de tratamiento
específico de
las crisis
persistentes o
recidivantes
CRISIS CONVULSIVAS
35
ALGORITMO 2: Tratamiento de crisis epilépticas persistentes o recidivantes
STATUS EPILÉPTICO
STATUS CONVULSIVO (> 5 minutos) STATUS NO CONVULSIVO: AVISAR NEUROLOGÍA
DIAZEPAM o CLONAZEPAM (1-2 mg IV lento)
Evidencia clase:
A (DIACEPAM) C (CLONAZEPAM)
Si persistencia de crisis >5 minutos:
ELEGIR
FENITOINA 15-20 mg/kg a 50 mg/min en bolo hasta máximo 1g
+ Perfusión 6 mg/kg a pasar en 24 horas
(Evidencia clase A)
ÁCIDO VALPRÓICO 20-40 mg/Kg en bolo inicial
+ Perfusión a 1 mg/kg/hora
Evidencia grado C
Si persistencia de crisis >30 minutos:
UCI (uso de varias pautas con grado de evidencia grado C)
Tratamiento con FENOBARBITAL / PENTOBARBITAL /
MIDAZOLAM / PROPOFOL
36
CRISIS HIPERTENSIVA: Criterio de entrada: Paciente adulto que acude a Urgencias con detección sintomática o no de presión arterial sistólica (PAS) superior a 200 mmHg y/o presión arterial diastólica( PAD) superior a 120 mmHg
Evaluación inicial: Tendrá como principal objetivo diferenciar la situación clínica como Emergencia hipertensiva ( EH) o Urgencia hipertensiva (UH) en base a la presencia o no de datos clínicos de afectación de órganos diana: sistema
cardiovascular, neurológico y/o renal.
Una cifra de PA aislada no define ninguna situación clínica
Antecedentes personales
•Edad
•Sexo
•Profesión y hábitos
•HTA previa;
• Tiempo de evolución
•Grado de control
•Niveles habituales de PA
•Tratamiento habitual/ ACO
•Cumplimiento terapéutico
•Enfermedades previas
•FRCV
•Consumo de fármacos y
•Cambios recientes
•Consumo de tóxicos
•Situación psicosocial
•Crisis hipertensivas previas
•Alergias medicamentosas
Anamnesis
•Cefalea
•Náuseas/vómitos
•Alteraciones visuales
•Mareo/Inestabilidad
•Vértigo
•Alteraciones motoras
•Alteraciones sensitivas
•Dolor torácico
•Palpitaciones
•Disnea / ortopnea
•Oliguria / nicturia
•Hematuria
•Dolor abdominal
•Retraso menstrual
Exploración física
Toma de PA (decúbito/
ortostatismo)
•Fondo de ojo
•PVY
•ACP
•Exp. Abdominal
•Pulsos (presencia/ simetrÍa)
•Soplos
•Exp. neurológica
Pruebas complementarias
•ECG
•Hemograma
•BQ: glucosa, creatinina, iones
•SO-Sto Orina
•Rx Tórax
Opcionales
•Ecocardiograma
•Eco abdominal
•TAC T-A
•TAC craneal
Datos clínicos de Alerta
•Disminución/alteración conciencia
•Focalidad neurológica
•Edema de papila
•Edema de pulmón
•Signos de isquemia coronaria
•Arritmia cardiaca
•Masa pulsátil abdominal
•Soplos abdominales/femorales
•Pulsos ausentes/asimétricos
•Hipoperfusión periférica
•Oliguria/hematuria
•Anticoagulación
37
ALGORITMO DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN LA CRISIS HIPERTENSIVA
Probable EH
(EMERGENCIA HTA)Cuarto Shock
Ambulantes
Preferente
Confirmación PA por el médico
Falsa CH UH
Tto. Proceso
base
ALTA
Ajuste tto
Valoración clínica
Anamnesis-EF
Tto. Inicial
Reposo
Decúbito
Coulter/BQ
•Rx Tórax?
¿Persiste PA
Elevada?
Captopril 25 vo
¿Persiste PA
Elevada?
Repetir
Captopril 25 vo
¿Persiste PA elevada?
¿Síntomas de alarma EH?
¿Alteración ECG?
Normales
Alteradas
•Vía venosa
•Monitorización
•Oxigenoterapia
•Comprobar PA
¿EH?
•SCA
Inicio tto
IC-Cardiología
•IC-EAP
Inicio tto
IC-Cardio/UVI
•Sospecha Disección
Inicio tto
Pedir TAC T-A
•ACVA
Pedir TAC craneal
IC-Neurología
¿Ingreso en Unidad especial?
Sí
Observación
•Monitorización
•Reevaluación clínica
•Ajustar tto.
•Buen control
tensional
•No factores
de riesgo
•Alta
•Ajuste terapéutico
•Consulta externa
si procede
Factores
de riesgo
•HTA no conocida
•IC/EAP
•I. Renal
•Sospecha
de HTA 2ª
•Patología asociada
Ingreso
Hospitalario
NoSí
NoNo Sí
15-30‟
60‟
Sí
60‟
No
Sí
Sí
Asociar:
•Calcioatg ó
•Alfabloq ó
•Betabloq
¿Persiste
PA alta?
NoSí
Consultar:
•Ajuste tto
•Paso a Obs
Sí
ALTA
Ajuste tto
38
Algoritmo terapéutico de la Emergencia hipertensiva / crisis
hipertensiva refractariaEMERGENCIA
HIPERTENSIVA
¿ECLAMPSIA?
LABETALOL
O
HIDRALACINA
URAPIDIL / LABETALOL NITROPRUSIATO
¿EFICAZ?
SÍ NO
CONTINUAR SUSTITUIR POR
UNO DE LOS SIGUIENTES
LABETALOL / URAPIDIL NTG / NITROPRUSIATO
¿EFICAZ?
SÍNO
NTG
INDICADO:
•SCA
•IC-EAP
LABETALOL
INDICADO:
•ICTUS
•SCA
•DISECCIÓN AO
CONTRAINDICADO
•IC-EAP
NITROPRUSIATO
PRECAUCIÓN
•IRENAL
•HIC
CONTRAINDICADO
•ECLAMPSIA
•IAM
Sí
No
39
Anexo 5. FARMACOPEA DE LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA
FÁRMACO FORMA IV COMIENZO DURACIÓ
N
PREPARACIÓN Y
DOSIS
COMENTARIO
LABETALOL
Amp 20ml-
100mg
BOLO
PERFUSIÓN
5-10‟ 3-6 Horas 20-80mg/10‟
1 amp en 100cc SG5%
a 1-2mg/min-70-
140ml/h
Max. 300mg
SCA
Disección Ao
EH neurológica
Eclampsia
Nitroglicerina
Amp 5mg
PERFUSIÓN 2‟ 3-5‟ 50mg en 250 cc SG5%
a 10ml/h: subir de 10
en 10ml/h cada 10‟
SCA
IC-EAP
URAPIDIL
Amp 50mg
BOLO
PERFUSIÓN
5‟ 2 Horas 25mg/5‟X2-50mg
10-30mg/h
Todas EH menos
Eclampsia
Nitroprusiato
Amp 50mg
PERFUSIÓN INMEDIATO 2-3‟ 50mg en 500 ccSG5%
a 0,25-10mg/Kg/min-
10-30ml/h
Fotosensible
Precaución:
•I.Renal
•SCA
•HIC
CI: eclampsia
Hidralacina
Amp 20mg
BOLO 10-20‟ 3-6 horas 5-10mg/20‟ Max.20mg
Eclampsia
40
El síndrome de deprivación alcohólica es una complicación médica de la adicción al alcohol. Es expresión clínica de la
interrupción brusca o disminución de la ingesta de alcohol en un paciente que ha desarrollado una dependencia física al
mismo.
Típicamente se manifiesta a las 6-24 horas desde la última ingesta.
Definición:
El síndrome de abstinencia es consecuencia de la reducción o interrupción del consumo prolongado de alcohol.
Se considera que un paciente tiene síndrome de abstinencia si en horas o días tras la interrupción del consumo de alcohol
aparecen dos o mas de los siguientes síntomas:
- hiperactividad autonómica: sudación, taquicardia, HTA...
- temblor de manos
- insomnio
- alucinaciones tactiles, auditivas o visuales transitorias
- agitación psicomotriz
- nauseas o vómitos
- ansiedad
- crisis convulsivas
Y, además, que los síntomas no son debidos a otra enfermedad médica o psiquiátrica
Criterio de entrada en la vía clínica: paciente que cumpla los criterios de síndrome de abstinencia
DEPRIVACIÓN ALCOHÓLICA: DEFINICIÓN
41
Antecedentes personales:
Alergias farmacológicas
Edad
Sexo
Medicación previa
Patología hepática
Patología cardiaca
Patología pulmonar
Epilepsia previa
Dosis diaria de alcohol ingerida
Ultima dosis de alcohol ingerida
Antecedentes de delirium tremens
Exploración física:
Presión Arterial, frecuencia cardiaca
Frecuencia respiratoria, Sat. O2
Glucemia capilar
Temblor, diaforesis, agitación
Buscar signos de traumatismo previo
Exploración física rutinaria
Exploración neurológica completa
Pruebas complementarias:
- Hemograma
- Bioquímica completa con función hepática, función renal,
CPK, amilasa, glucosa, magnesio, sodio, potasio, fosfato.
- Coagulación
- Gasometría arterial si Sat O2<92% (basal)
- ECG
- RX de tórax
- Valorar necesidad de TC craneal / punción lumbar si se
sospecha hematoma, hemorragia o infección del SNC
HISTORIA CLÍNICA
42
Cardiovascular:
IAM
Arritmias
Hipertensión arterial
Hipotensión arterial
Endocrinológico:
Tirotoxicosis/ hipotiroidismo
Disfunción corteza adrenal
Hipoglucemia
Cetoacidosis diabética
Infecciones:
Sepsis
Meningitis
Encefalitis
Neumonía
ITU
Metabólicas:
hiponatremia
hipomagnesemia
hipercalcemia
alteraciones equilibrio ácido- base
insuficiencia renal
Neurológicas:
hematoma subdural
hemorragia subaracnoidea
sangrado intracraneal
accidente cerebrovascular
crisis convulsiva
Pulmonar: hipoxia/ hipercapnia
Medicación: amantadina, anticolinérgicos,
antidepresivos, antipsicóticos,
benzodiacepinas, betabloqueantes,
cimetidina, corticoides, digoxina, insulina,
analgésicos narcóticos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
43
SÍNDROME CLÍNICA Tiempo transcurrido
desde la última ingesta
DEPRIVACIÓN LEVE Temblor, ansiedad leve, cefalea,
diaforesis, palpitaciones, anorexia,
molestias gastrointestinales
6-36 horas
CRISIS CONVULSIVAS Crisis generalizadas tonico-
clónicas
Status epiléptico
6-48 horas
ALUCINACIONES
ALCOHÓLICAS
Alucinaciones auditivas, visuales o
tactiles
12-48 horas
DELIRIUM TREMENS Delirium, taquicardia, HTA,
agitación, fiebre, diaforesis
48-96 horas
TIEMPO DE APARICIÓN DE SÍNTOMAS DE DEPRIVACIÓN
44
Síndrome de abstinencia menor o precoz (Primeras 24-48 horas tras cese de OH)
- temblor de manos, ansiedad
- hipertermia
- hiperactividad autonómica (sudación, taquicardia...)
- insomnio con pesadillas
- alteraciones digestivas (nauseas, vómitos...)
- crisis generalizadas tónico- clónicas (en el 40% preceden al delirium tremens)
Delirium tremens (5%): inicio a los 2-4 días de abstinencia
- síndrome confusional con desorientación, alteraciones perceptivas con ilusiones y alucinaciones
(inducibles) visuales, escenográficas, tactiles, etc...
- delirios, inquietud, agitación
- clínica vegetativa importante: fiebre, sudación profusa, taquicardia, hipertensión arterial, diaforesis...
- crisis convulsivas (en este caso son marcadores de gravedad: 10-20% de mortalidad sin tratamiento)
SÍNTOMAS
45
SÍNDROME DE ABSTINENCIA
Paciente con crisis convulsivas
CUARTO DE SHOCK (M. Interna)
Vía clínica crisis convulsivas
Paciente sin crisis en el momento actual
OBSERVACIÓN
PA, FC, SAT O2, Temp., Glucemia capilar
Valorar nivel de conciencia
Exploración física completa
Hemograma, BQ, Coagulación. RX tórax. ECG
Síndrome de abstinencia leve
Tiamina: 100 mg iv antes de iniciar suero glucosado
Hidratación con sueroterapia
Magnesio si hipomagnesemia: 1.5 g iv /12 horas
Benzodiacepinas: diazepam 10 mg / 6 horas vía oral; ó
Lorazepam 1-2 mg / 6 horas u Cloracepato 25 mg / 8 horas
en cirrosis avanzada
Valorar Clormetiazol, Tiapride.
VALORAR FRECUENTEMENTE ESTADO DEL PACIENTE
OBSERVACIÓN 12 HORAS:
Si no hay complicaciones ni enfermedades concomitantes:
ALTA E INTERCONSULTA A PSIQUIATRÍA URGENTE
Si enfermedades concomitantes: INGRESO EN MEDICINA INTERNA
Delirium tremens
Monitorización cardiaca, PA, Saturación O2 continua.
O2 suplementario
Tiamina, Hidratación, Magnesio si precisa...
5-10 mg de Diazepam iv, repetible a los 10 minutos si
el paciente continúa agitado, vigilando patrón respiratorio
Si no responde: UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
Si buena respuesta: paciente tranquilo, alerta y fácilmente
despertable: 10 mg Diazepam iv / 6 horas.
Ingreso en M.I. con Diazepam iv / oral tras 12 horas en OBS.
Valorar añadir Tiapride: 400-1800 mg/24 horas repartidos / 6 h
Descartar infección SNC u otro origen,
hemorragia o hematoma intracraneal, tóxicos,
alteraciones metabólicas, fallo hepático, sangrado
gastrointestinal...
46
FÁRMACOS EN EL SÍNDROME DE ABSTINENCIA
BENZODIACEPINAS:
Son el fármaco de elección en el síndrome de abstinencia alcohólica.
Es mejor utilizar benzodiacepinas de vida media larga
Diazepam: 10-20 mg/ 6 horas vía oral durante 1-2 días según respuesta en el síndrome de abstinencia leve
5-10 mg iv. Valorar repetir dosis de 5 mg cada 5-10 minutos según respuesta. Posteriormente,
10 mg iv cada 4-6 horas
Cloracepato o Lorazepam en pacientes hepatópatas, ya que presentan un perfil farmacocinético menos
alterado en estos pacientes que el resto de las benzodiacepinas
CLOMETIAZOL:
Cápsulas de 192 mg
Efecto sedante y anticonvulsivante
Vida media: 4 horas
Dosis: 7-12 cápsulas repartidas cada 6 horas
NEUROLÉPTICOS:
Tiapride: no se metaboliza en el hígado
Poco efecto depresor del sistema respiratorio
Efecto ansiolítico. Disminuye la intensidad de las manifestaciones autonómicas
Dosis: 400-1800 mg / día repartidos cada 4-6 horas
Otros neurolépticos no se utilizan porque disminuyen el umbral anticonvulsivante.
47
CRITERIOS DE VALORACIÓN POR CUIDADOS INTENSIVOS EN PACIENTES CON
DEPRIVACIÓN ALCOHÓLICA
1.- Enfermedad cardiaca: IC, arritmia, isquemia miocárdica, angor, IAM reciente
2.- Inestabilidad hemodinámica
3.- Alteraciones marcadas en equilibrio ácido-base
4.- Alteraciones hidroelectrolíticas importantes: hipofosfatemia, hipomagnesemia, hipocalcemia,
hipopotasemia
5.- Insuficiencia respiratoria: hipoxemia, hipercapnia, hipocapnia grave
6.- Infecciones potencialmente graves: neumonía...
7.- Patología gastrointestinal grave: pancreatitis, sangrado, insuficiencia hepática...
8.- Hipertermia persistente
9.- Evidencia de rabdomiolisis
10.- Necesidad de altas dosis de fármacos sedantes o perfusión iv para controlar los síntomas
11.- Status epiléptico
48
Criterio de entrada: En urgencias se debe tener un alto índice de sospecha de CAD o EHH en los siguientes casos: 1. Pacientes con shock,
deshidratación, coma, distrés respiratorio o evidencia de enfermedad aguda severa. 2. Pacientes diabéticos con fiebre, disnea, dolor abdominal,
náuseas/vómitos. La hipoglucemia debe considerarse en el diagnóstico diferencial de todo paciente con alteración del estado mental o signos
neurológicos focales y en pacientes alcohólicos y desnutridos.
Valoración inicial: Ante estas situaciones, en triage o cuarto de shock, debe medirse inmediatamente la glucemia capilar (BM test) y hacer una tira
reactiva de orina (Keto-Diastix) para cuerpos cetónicos:
1. BM Test Capilar y
2. Tira Reactive de Orina
(Keto-Diastix o multistix)
BM Test 250 mg/dL
C. Cetónico en orina
C. Cetónico en orina: –/débil
BM Test 400 mg/dL
Asumir CAD
Asumir EHH
Asumir Hipoglucemia
BM Test
50 mg/dL
DEFINICIONES
CAD EHH Hipoglucemia
• Glucemia >250 mg/dL
• pH arterial <7,3
• HCO3 <15
• Moderada cetonuria o cetonemia
• Glucemia >600 mg/dL
• pH arterial >7,3
• HCO3 >15
• Cetonuria o cetonemia ausente o leve
• Osmolalidad efectiva en suero >320 mOsm/kg H2O
No hay una definición universalmente aceptada, y generalmente
se define por la tríada de Whipple:
• Glucemia en plasma <50 mg/dL
• Síntomas compatibles con el diagnóstico
• Resolución de los síntomas tras la administración de glucosa
Comenzar:
1. 1000 cc SF
0,9% en 1 hr
2. Bolo de 0,15
U/kg iv (~10 U)
de I. Actrapid
Complicaciones de la Diabetes Mellitus
49
Historia Clínica y Exploración Física
CAD EHH
Síntomas
• Curso de la enfermedad
• Poliuria, polidipsia, polifagia, peso
• Dolor abdominal, vómitos
• Deshidratación, debilidad
• Alteración de la conciencia, coma
<24 hr
++
++
++
+
Días/semanas
+++
–/+
+++
+++
Signos:
• Fétor (aliento afrutado, acetona)
• Pliegue cutáneo
• Taquicardia, hipotensión
• Alteración del estado mental, shock, coma
• Respiración Kussmaul
+++
++
++
+
+++
–
+++
+++
+++
–
Anamnesis de las
Posibles Causas:• Dosis y tipo de tratamiento
de la diabetes
• Transgresiones dietéticas.
Abuso de alcohol
• Ejercicio físico o estrés
• Cambios o nuevos fármacos
añadidos
• Síntomas de enfermedades
intercurrentes: fiebre, dolor
torácico, dolor abdominal,
focalidad neurológica,
traumatismo
• Los ancianos tienen riesgo
de EHH porque con
frecuencia no reconocen los
síntomas o son incapaces de
tomar líquidos
Pruebas de laboratorio y complementariasLas pruebas iniciales, además de la glucemia capilar y
Keto-Diastix en orina iniciales, deben incluir:
• Glucemia, urea, creatinina, Na, K, Cl, osmolalidad
plasmática
• Gasometría arterial para determinar pH y HCO3. Es
válida la gasometría venosa si no es necesario
determinar la pO2 (el pH venoso es 0,03 unidades menor
que el arterial).
• Hemograma con recuento diferencial.
• Análisis de orina con sedimento y cuerpos cetónicos
• ECG.
• Cultivos de sangre, orina etc. Si se sospecha infección.
• RX de tórax.
Calcular (Según fórmulas en anexo):
• Anión gap.
• Osmolalidad plasmática efectiva.
• Concentración de Na corregido
Criterios de gravedad
CADEHH
Variable Leve Moderada Grave
Glucemia (mg/dL) >250 >250 >250 >600
pH arterial / venoso 7,25 – 7,30 7,00 - 7,24 <7,00 >7,30
HCO3 (mEq/L) 15 - 18 10 - <15 <10 >15
Cuerpos cetónicos en orina Positivo Positivo Positivo –/Leve+
Osmolalidad plasmática efectiva
(mOsm/kg)Variable Variable Variable >320
Anión gap >10 >12 >12 <12
Alteración del sensorio AlertaAlerta/
Somnoliento
Estupo/
Coma
Estupor/
Coma
Algunos aspectos a tener en cuenta:1. Situaciones de CAD con glucemia menor o relativa normoglucemia:
• Toma suplementaria de insulina después de la aparición de la CAD
• Ingesta de alcohol. Embarazo. Ayuno
2. En la CAD, la mayoría presentan leucocitosis, que es proporcional a la
concentración de C. Cetónicos y puede no implicar infección.
3. A pesar de los déficit de agua y electrolitos totales, la concentración de Na+
en suero suele estar pero puede ser normal o .
4. La concentración de K+ en suero puede estar . Los pacientes con K+ en
suero bajo-normal o bajo tienen un déficit total severo y requieren
monitorización cardiaca y aporte de K+.
5. La presencia de estupor o coma en diabético en ausencia de una
osmolalidad efectiva muy elevada (320 mOsm/kg) debe hacer sospechar
la posibilidad de otras causas de alteración del estado mental.
6. Amilasa suele estar en la mayoría de CAD, pero puede ser de origen
extrapancreático. Si dolor abdominal, medir además lipasa.
7. En la CAD y EHH, abrir hoja de registro de seguimiento (anexo)Tratamiento de la CAD y EHH
El primer paso en estos pacientes consiste en una rápida pero cuidadosa historia y exploración física que permitan determinar el grado de urgencia y prioridad
de las pruebas de laboratorio para poder iniciar un tratamiento sin retraso. Para ello, se debe prestar especial atención a: 1. Estabilidad de la vida aérea. 2.
Estado cardiovascular y renal. 3. Estado mental. 4. Posibles fuentes de infección. 5. Estado de hidratación. Registrar su incorporación a la vía clínica
50
Líquidos IV
Determinar estado de hidratación
Shock
Hipovolémico
Hipotensión
Leve
Shock
Cardiogénico
Administrar
ClNa 0,9%
(1,0 L/h)
Medir Na sérico corregido
Na NaNa normal
Administrar ClNa 0,45%
(250-500 mL/h) según el
estado de hidratación
Cuando la glucemia sea 250 mg/dl
Cambiar a SG5% 75-125 ml/h y ClNa 0,9% 75-
125 ml/h con adecuada infusión de Insulina
(0,05-0,1 U/Kg/h) para mantener la glucemia
entre 150 y 200 mg/dl hasta que se alcance el
control metabólico (pH, anión GAP).
Insulina i.v. Potasio Valorar necesidad de bicarbonato
Insulina: Regular
(bolo de 0,15 U/Kg)
Infusión
Insulina Regular
(0,1 U/Kg/h IV)
Administrar ClNa 0,9%
(250-500 ml/h) según el
estado de hidratación
Otras Intervenciones:
• La monitorización continua del estado clínico y parámetros
bioquímicos son claves en el éxito del tratamiento (ver hoja de
registro de seguimiento):
- BM test cada hora durante el tratamiento
- Glucemia, Na, K, Cl, HCO3, urea, creatinina, pH venoso,
cálculo de ANIÓN GAP cada 4 h hasta estabilidad del paciente.
• Continuar búsqueda de causas precipitantes
• Sondaje vesical si hay alteración del nivel de conciencia, dudas
sobre la diuresis, incapacidad de orinar o incontinencia urinaria
• Sonda nasogástrica si el paciente está en coma, vomita o con
distensión abdominal
• Heparina de bajo peso molecular: en ancianos, si osmolalidad
elevada o se anticipa reposo prolongado en cama
Si la glucemia no
disminuye en 50-
70 mg en la 1ª h
Doblar la infusión por
hora de insulina
hasta que la
glucemia disminuya
en 50-70 mg/dL en 1
hora
Monitorización
hemodinámica
pH < 6,9 pH 6,9-7,0
pH > 7,0
No dar
CO3HNa
ALGORITMOS: TRATAMIENTO DEL PACIENTE ADULTO CON CETOACIDOSIS DIABÉTICA
(CAD)
K <3,3
mEq/L
K 3,3 y <
5,0 mEq/L
K >5,0
mEq/L
Dar 30 mEq K (ClK)
por hr desde un
principio y hasta que el
K 3,3 mEq/L
No administrar K
y medir K en 2 h
Dar 20-30 mEq K (ClK)
en cada litro de líquido
IV para mantener K en
4-5 mEq/L
Administrar
500 ml de
CO3HNa 1/6
molar a 250
ml/hr
Administrar
250 ml de
CO3HNa 1/6
molar a 125
ml/hr
Repetir la administración de
CO3HNa cada 2 h hasta pH
> 7,0. Monitorizar K
Criterios de Resolución de
CAD:• Glucemia <200 mg/dL
• HCO3 18 mEq/L
• pH venoso >7,3
• Anión gap calculado 14Ubicación y Tratamiento tras la resolución de la CAD
(anexo 3)
51
Líquidos IV
Determinar estado de hidratación
Shock
Hipovolémico
Hipotensión
Leve
Shock
Cardiogénico
Administrar
ClNa 0,9%
(1,0 L/h)
Medir Na sérico corregido
Na NaNa normal
Administrar ClNa 0,45%
(250-500 mL/h) según el
estado de hidratación
Cuando la glucemia sea 300 mg/dl
Cambiar a SG5% 75-125 ml/h y ClNa (0,45-
0,9%) 75-125 ml/h con adecuada infusión de
Insulina (0,05-0,1 U/Kg/h) para mantener la
glucemia entre 250 y 300 mg/dl hasta que la
osmolalidad plasmática sea 315 mOsm/kg y
el paciente esté alerta.
Insulina i.v.Potasio
Insulina: Regular
(bolo de 0,15 U/Kg)
Infusión
Insulina Regular
(0,1 U/Kg/h IV)
Administrar ClNa 0,9%
(250-500 ml/h) según el
estado de hidratación
Si la glucemia no
disminuye en 50-
70 mg en la 1ª h
Doblar la infusión por
hora de insulina
hasta que la
glucemia disminuya
en 50-70 mg/dL
Monitorización
hemodinámica
K <3,3
mEq/L
K 3,3 y
< 5,0 mEq/L
K >5,0
mEq/L
Dar 30 mEq K (ClK)
por hr hasta que el K
3,3 mEq/
No
administrar K
y medir K en
2 h
Dar 20-30 mEq K
(ClK) en cada litro de
líquido IV para
mantener K en 4-5
mEq/L
ALGORITMOS: TRATAMIENTO DEL PACIENTE ADULTO CON ESTADO HIPERGLUCÉMICO
HIPEROSMOLAR (EHH)
Criterios de Resolución del
EHH:• Osmolalidad <310 mOsm/kg
• Paciente alerta
Otras Intervenciones:
• La monitorización continua del estado clínico y parámetros
bioquímicos son claves en el éxito del tratamiento (ver hoja de
registro de seguimiento):
- BM test cada hora durante el tratamiento
- Glucemia, Na, K, Cl, HCO3, urea, creatinina cada 4 h hasta
estabilidad del paciente.
• Continuar búsqueda de causas precipitantes.
• Sondaje vesical si hay alteración del nivel de conciencia, dudas sobre
la diuresis, incapacidad de orinar o incontinencia urinaria.
• Sonda nasogástrica si el paciente está en coma, vomita o con
distensión abdominal.
• Heparina de bajo peso molecular: en ancianos, si osmolalidad
elevada o se anticipa reposo prolongado en cama.
Ubicación y Tratamiento tras la resolución del EHH(anexo 3)
52
ALGORITMOS: CAD y EHH: UBICACIÓN y CRITERIOS DE UVI e INGRESO
El tratamiento inicial se realiza en Observación del servicio de urgencias.
Los criterios de severidad y la respuesta al tratamiento inicial deben guiar la elección del lugar más apropiado de tratamiento posterior:
¿CAD grave con pH <7,0?
¿Pacientes con hipotensión u oliguria refractaria a la rehidratación inicial?
¿Pacientes con alteración grave del nivel de conciencia o coma y con
hiperosmolaridad (osmolalidad efectiva >320 mOsm/kg)?
UVI
Observación hasta resolución de
la CAD o EHH
Comentar con el Adjunto en el
momento de ingresar; no debería
permanecer más de 24 horas en
la Urgencia sin ingreso cursado.
Cursar orden de ingreso
(generalmente en Endocrinología)
tras resolución de la CAD o EHH
Algunos pacientes con CAD leve con resolución de
la acidosis, que toleran alimentación oral y no
tienen evidencia de enfermedad concurrente como
causante de la CAD, sino transgresión dietética o
infradosificación de insulina, pueden ser dados de
alta desde el servicio de urgencias tras 24 horas
de tratamiento en observación o ingresados en la
Unidad de Corta Estancia
Si No
53
ALGORITMOS: TRATAMIENTO TRAS RESOLUCIÓN DE CAD/EHH
¿Nivel de conciencia?
¿Puede comer?
• Continuar infusión de líquidos (SG5% en infusión continua para evitar
hipoglucemias y SF “en Y”) y bomba de insulina, o bien insulina dentro del
SG, con suplementos según BMtest de antes de iniciar cada suero.
• También se podría suplementar con insulina regular s.c. cada 4 horas: En
el paciente adulto, puede darse en incrementos de 5 U por cada 50 mg/dl
de aumento de la glucemia por encima de 150 mg/dl según la pauta
siguiente:
BMtest (mg/dL) I. Regular s.c.
150 0
151-200 5
201-250 10
251-300 15
>301 20
• Comenzar pauta de insulina s.c. diaria con mezcla de insulina regular e
intermedia (NPH) en múltiples dosis. Debe mantenerse la infusión i.v. de
insulina 1 ó 2 horas después de iniciar insulina s.c. y comer para mantener
adecuados niveles de insulina en plasma y evitar recurrencia de CAD
• En pacientes con diabetes conocida puede iniciarse insulina a la dosis que
recibían antes de desarrollar CAD o EHH
• En pacientes con nuevo diagnóstico de diabetes las necesidades iniciales
diarias de insulina totales suelen ser 0,5 - 0,7 U/kg/día (acción corta y acción
intermedia) y repartidas en mínimo de dos inyecciones diarias
• Una pauta de insulina s.c. inicial de 2 veces al día puede ser la siguiente:
- Administrar 2/3 de la total diaria antes de desayuno. De esta dosis: 2/3 NPH
+ 1/3 regular
- Administrar 1/3 de la total diaria (calculada) antes de la cena. De esta dosis:
½ NPH + ½ regular
- Suplir con insulina regular antes de cada comida según pauta:
En 1 U insulina regular por cada 50 mg/dL por encima de 150 mg/dL
dosis previa de insulina regular en 2 U si glucemia <80 mg/dL
dosis previa de insulina regular en 4 U si la glucemia <40 mg/dL
Bajo nivel de conciencia
No puede comer
Buen nivel de conciencia
Sí puede comer
Guía para el cálculo de requerimientos calóricos
Adulto físicamente activo: 31 – 35 kcal/kg peso ideal
Adulto moderadamente activo: 26 – 31 kcal/kg peso ideal
Adulto sedentario: 22 – 26 kcal/kg peso ideal
Adulto sedentario >55 años, obeso y/o inactivo: 22 kcal/kg peso ideal
54
ALGORITMOS: HIPOGLUCEMIA
Síntomas / Signos
Neurogénicos o Simpaticomiméticos Neuroglucopénicos
• Sudoración
• Hambre
• Hormigueos
• Temblor
• Palpitaciones
• Nerviosismo / Ansiedad
• Calor
• Debilidad / Cansancio
• Confusión
• Somnolencia
• Mareo
• Dificultad en el habla
• Visión borrosa
• Alteración de la conducta
• Convulsiones
• Coma / Muerte
Anamnesis de las Posibles Causas:• Sepsis
• Medicación / Tóxico:
Insulina. Antidiabético oral (ADO). Alcohol.
Salicilatos. Barbitúricos. b-bloquenates.
• Endocrinopatías:
Hipotiroidismo. Insuficiencia adrenal. Insulinoma.
• Malnutrición. Ayuno.
• Intento suicida.
1. Confirmar diagnóstico con BMtest (<50 mg/dL)
2. En la medida de lo posible, inmediatamente antes de iniciar
glucosa iv, mandar sangre al laboratorio para confirmación
Tratamiento
Paciente inconsciente:
• 50 ml SG 50% (1 GLUCOSMON) vía i.v. en bolo. Después SG 5-10%
(unos 100 mL/hr) para mantener glucemia >100 mg/dL
• Medir glucemia capilar cada 30 min. en las primeras 2 hr, luego horaria
• El glucagón (1 mg. i.m.) puede estar indicado en diabéticos, si no es
posible el acceso i.v. La respuesta es más lenta y no es útil en
alcohólicos o en ancianos con depleción de los depósitos de glucógeno
• Intentar vía oral en cuanto sea posible
Paciente consciente:
• Intentar manejar siempre por vía oral.
• Dar un total de 300 gr (1200 cal) de carbohidratos oralmente en forma
de leche, zumos, bebidas carbonatadas. Mezclar hidratos de carbono de
absorción rápida (10-15 gr) y de absorción lenta (20 gr):
- Absorción rápida: 1 sobre de azúcar ó 2 cucharadas de miel
- Absorción lenta: 1 vaso de leche + 2 galletas ó 1-2 piezas de fruta
• Medir la glucemia capilar horaria
Algunas Situaciones Específicas:
• Hiperglucemia persistente indica que la infusión de glucosa puede ó
suspenderse
• La no-respuesta a glucosa parenteral debe hacer pensar en otras causas
de hipoglucemia
• En sospecha de alcoholismo y desnutrición, administrar 100 mg i.m. o i.v.
de tiamina
• Considerar esteroides en la hipoglucemia resistente a glucosa i.v. o en la
asociada con insuficiencia adrenal (100 a 200 mg. Hidrocortisona i.v)
Por norma general, los pacientes pueden ser dados de alta. El tiempo de
estancia en urgencias y la decisión de alta va a depender de una serie de
factores, como:
• El estado mental del paciente durante su observación en urgencias
• Resultados de las determinaciones seriadas de la glucemia
• Rapidez de la respuesta al tratamiento
• Necesidad de tratamiento adicional requerido
• Causa de la hipoglucemia; mayor tiempo de observación (12-24h) por
antidiabéticos orales o por insulina glargina (Lantus). Si se prevé mayor tiempo
de observación, ingreso en UCE.
• Posibilidad de ingesta oral
• Comorbilidad y apoyo socio-familiar y problemas psiquiátricos
55
ANEXO 1. FÓRMULAS A CALCULAR y VARIACIONES ÁCIDO-BASE EN LA CAD
Anión gap
[Na – (Cl + HCO3)]
Normal = 12 ± 2 mEq/L
Cambio en el anión gap ( anión gap)
[anión gap paciente – 8]
Na corregido (mEq/L)
Na medido + 1,6 x [(glucemia – 100)/100]
Osmolalidad Plasmática Efectiva (mOsm/kg H2O)
2 x Na medido + glucemia/18
Normal = 285 5
Estados de CAD con variación del equilibrio ácido-Base
1. Compensación primaria normal en la acidosis metabólica:
pCO2 = (1,5 x HCO3) + 8
pCO2 1,25 por cada mEq que HCO3
En CAD no complicada, la respuesta respiratoria puede:
pCO2 hasta 10 mmHg
HCO3 hasta 5 mEq/L
2. Coexistencia de otras anomalías ácido-base que pueden confundir el diagnóstico de CAD:
Si existe una más severa del HCO3 o una menor que la óptima de la pCO2 indica una
alteración ácido-base coexistente o mixta:
Alcalosis metabólica (vómitos, diuréticos): cambios opuestos en el pH con apariencia de
acidosis leve, cuando en realidad se trata de una acidosis severa
Alcalosis respiratoria: fiebre, infección, sépsis
Insuficiencia respiratoria crónica: tiende a minimizar la HCO3 mientras que intensifica la
acidosis
Cambio en el HCO3 ( HCO3)
24 mEq/L – HCO3 medido
Tipos de Acidosis Metabólica
(relacionando el anión gap con el HCO3 )
• Acidosis con anión gap = anión gap / HCO3 0,8
• Acidosis sin anión gap (acidosis hiperclorémica) = anión gap / HCO3 < 0,4
• Acidosis mixta = anión gap / HCO3 = 0,4-0,8
56
Antecedentes Personales
Tiempo de evolución
Antecedentes médicos
(EPOC, asma, ICC,
neoplasias, cardiopatía
isquémica..)
FRCV
Episodios previos
Tratamiento habitual y
fármacos recientemente
introducidos
Hábitos tóxicos
Edad
Síntomas
Grado de disnea
Presentación (súbita o progresiva)
Acompañado de dolor torácico y
características (pleurítico, isquémico,
mecánico)
Clínica infecciosa (tos, fiebre,
expectoración)
Clínica de ICC (ortopnea, DPN,
edemas)
Existencia de traumatismo previo.
Bradipnea, alteraciones de SNC.
Expectoración: purulenta (infección),
rosada (ICC), perlada (asma),
hemática (TEP, tumores, tbc..)
Alteración neuropsiquiática: cefalea,
ansiedad, ..
Exploración general
FR y AP
FC y AC
Saturación, TA y Tª
Nivel de conciencia
Color piel y mucosas
Inspección
Ingurgitación yugular
Tiraje supraclavicular
Cianosis
Enfisema subcutáneo
Heridas abiertas
Estridor
Exploración Torácica
Crepitación
Zonas de hipoventilación
A/P (crepitantes, murmullo
disminuido, matidez..)
A/C (soplos, arrtimia, taqui-
bradicardia)
Deformidades y /o
inestabilidad torácica
¿ La historia hace persar
que tiene..?
Neumonía
TEP
Neumotorax espontáneo
Crisis asmática
Aspiración de cuerpo
extraño
Disnea cardiaca (ICC)
Equivalente anginoso
Reagudización EPOC
Enfermedad pulmonar
intersticial
Deformidad torácica
Otras:anemia,
hipertiroidismo
Disnea psicógena
ACIDOSIS METABOLICA
Síntomas y signos de alerta
Frecuencia respiratoria >30 o
frecuencia cardiaca > 125
Deterioro del nivel de
conciencia
Signos de hipoperfusión
Asociado a hipoTA o
congestión yugular intensa
Silencio auscultatorio
Saturación < 90% con O2
PH < 7,25
P02 < 60 mmHg en IRA y P02
< 50 mmHg en IRC agudizada
Signos de sepsis
Disociación toracoabdominal
Disnea intensa grado IV
Criterios de ventilación
mecánica
Criterio de entrada: DISNEA AGUDA. Es decir, de instauración reciente que requiere diagnóstico rápido. Sensación subjetiva de
falta de aire o de una respiración anormal.
Agudización de disnea crónica, el 75% de los pacientes presentarán diagnóstico previo de asma bronquial,
EPOC, enfermedad intersticial pulmonar o cardiopatía.
Valoración inicial: Antes de la valoración sistemática detenida realizaremos: Toma de PA, FC, FR y saturación. Estimación de
gravedad subjetiva. Observar respiración, alteraciones del nivel de conciencia o signos de mala perfusión periférica. Registrar su
incorporación a la vía clínica
¿Necesidad de ventilación mecánica?
57
Disnea agudaBajo nivel de conciencia
HipoTA/Shock
Taquipnea intensa
Saturación < 80%
Estridor, tiraje supraclavicular
Cuarto de Shock
Resucitación (vía venosa y O2)
Gases arteriales
ECG, monitorización y pulsioxímetro
Valorar necesidad ventilación mecánica:
. Apnea
. Escala Glasgow <8
. Agotamiento físico, trabajo respiratorio
. Respiración caótica o irregular
. P02 < 50-60 mmHg con 02 al 50% y/o
PC02 > 50 mmHg y Ph < 7,2 en IRC
. Sa02 <90% con 02 al 50% en IRA
Capaz de deambular?
No
Si
Observación
Saturación mayor 98%
A/P y A/C sin alteraciones
Joven
No patología de base
Perfil psicógeno
Box rápido
¿Disnea
psicógena?
EF Normal
Glucosa
Tto ansiolítico
Alta si mejoría
No criterios box rápido:
AMBULANTES
Preferente (nivel II)
<15 minutos
No preferente (nivel III)
< 60 minutos
Evaluar síntomas
/signos de alerta /
Avisad residente
mayor / adjunto
A/P de cardiopatía
Crisis HTA
Dolor torácico
ECG de 12 derivaciones
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
Hemograma, GAB, Bioquímica
Rx de torax
Oxigenoterapia, si sat.< 95%
Inicio abrupto Inicio progresivo
Diagnóstico y tratamiento rápidos.
Patología potencialmente grave
Registrar A/P cardiopatía o enfermedad
pulmonar. Determinar pro-BNP.
Valoración situación basal
Joven sin A/P
Dolor pleurítico
NEUMOTORAX?
¿TEP?:Dolor,
Taquicardia,
taquipnea,
FR enfermedad
tromboembólica
Estridor, tiraje
Aspiración
Tumores, masas
¿Obstrucción vía aérea?
Heimlich IC a ORL
A/P Sibilancias y roncus
EPOC o Asma previo
¿REAGUDIZACIÓN?
Leucocitosis, neutrofilia
Dolor pleurítico, tos,
fiebre expectoración,
¿NEUMONIA?
¿Inf. no consolidante?
EF: Crepitantes, edemas
Ortopnea, oliguria...
A/P Cardiopatía
¿ICC?
¿Equivalente anginoso en
anciano?
EF sin alteraciones
No insuficiencia respiratoria
Resultados normales
ALTA, tras valorar criterios de
Wells para TEP
Valorar derivación a consultas
Otras causas:Tirotoxicosis, anemia
Deformidad esqueléticas
Acidosis metabólica, sepsis
Observación / UCI
58
Antecedentes
Personales
Medicación
Antecedentes
quirúrgicos
Alimentos
ingeridos
Episodios
similares
Hábitos tóxicos
Actividad laboral
Fecha última regla
Hábitos sexuales
Anteced.
cardiológicos
HTA
Diabetes
Otros
Síntomas
Localización
Presentación (súbito o
solapado)
Duración prolongada
(> 6 horas)
Evolución (cólico,
estable, discontínuo)
Intensidad (graduar
de 1 a 10)
Factores que lo
modifican
Síntomas
acompañantes:
Digestivos
Urológicos
Ginecológicos
Respiratorios
Cardiológico
Osteomusculares
Exploración
general
FR y AP
FC y AC
Pulsos
Nivel de
consciencia
Color piel y
mucosas
Inspección
abdomen
Lesiones
cutáneas
Cicatrices
previas
Distensión
Peristaltismo
Hernias,
Eventraciones
Heridas
Hematomas
Circ. colateral
Exploración abdominal
Soplos, lucha o siliencio
Defensa local o difusa
Masas
Visceromegalias
Blumberg
Masa pulsátil
Globo vesical
Percusión abdominal
Tacto rectal (si procede)
¿ La historia sugiere. ..?
Aneurisma abdominal
Rotura esplénica
IAM
Embarazo ectópico
Perforación víscera hueca
Obstrucción intestinal
Hernia incarcerada
Peritonitis
Isquemia mesentérica
Pancreatitis aguda
Criterios de gravedad
Frec. respiratoria <10 ó >30
Asimetría de pulsos perif.
Disminución del nivel de
conciencia
Signos de hipoperfusión
Cicatrices de cirugía abd.
Distensión
Hernias o eventraciones
Heridas o hematomas
Signos de sepsis
Ruidos de lucha o silencio
Masa pulsátil
Duración de más de 6 h
Asociación a F Auricular
Patología cardiovascular
Comienzo muy agudo
Dolor intenso (>6)
Dolor que precede al vómito
Dolor que aumenta con el
movimiento
Defensa
Criterio de entrada: DOLOR ABDOMINAL AGUDO. Es decir, de instauración reciente que requiere diagnóstico rápido y
preciso ante la posibilidad de que requiera tratamiento médico o quirúrgico urgente.
Valoración inicial: Antes de la valoración sistemática detenida realizaremos: Toma de PA y FC. Estimación de gravedad
subjetiva. Observar respiración, alteración del sensorio o hipoperfusión periférica. Registrar su incorporación a la vía clínica
Si el enfermo no tiene alteración hemodinámica o respiratoria ni impresiona de gravedad, ni tiene
ninguno de los criterios de gravedad citados, ni la historia clínica hace pensar en alguno de los
diagnósticos de riesgo listados, se considerará que probablemente sufre gastroenteritis,
dismenorrea, dispepsia o algún otro diagnóstico de patología menos urgente. Puede ser dado de alta
sin pruebas complementarias, salvo que las requiera por otro motivo de consulta. Esta alta debe ser
firmada por un adjunto. Considerar tratamiento sintomático. Recomendar reevaluación si los
síntomas continúan o recidivan.
59
Dolor abdominal agudo que no
tiene criterios de alta sin
pruebas complementariasShock?
Resucitación (2 vías venosas, cristaloides y
oxígeno) y tras estabilización:
Considerar prueba de imagen inmediata
Historia Clínica y
Exploración
Dolor abdominal alto o irradiado a brazo o a mandíbula
o en paciente con antecedentes de cardiopatía
isquémica o asociado a crisis hipertensiva: ECG de 12
derivaciones y Troponina T
Comienzo rápido
Dolor que precede al vómito
Antecedentes de cirugía abdominal
Aumento del dolor con movimiento
Defensa o sensibilidad local o general
Comienzo insidioso
Vómitos que preceden
al dolor
Antecedentes de
episodios similares
Ausencia de
sensibilidad local o
general
Hemograma, Bioquímica, Coagulación,
Sedimento
Radiografía de tórax
Radiografía de abdomen
Posible abdomen no
quirúrgico, especialmente
si el enfermo está con
buen estado general
Posible abdomen quirúrgico
Asas dilatadas con
niveles.
Posible oclusión
intestinal
Hiperamilasemia
Si el estado general es
bueno: Digestivo
Si el estado general es
malo: TC abdominal
(puede tratarse de
isquemia
mesentérica). Valorar
Ecografía si hay
dudas en la vía biliar
Neumoperitoneo
Perforación visceral
Iniciar antibióticos
(Imipenem o PIP-TAZ)
y planear cirugía
Fiebre
Leucocitosis o
Dolor localizado
Decidir si Eco o TC
Apendicitis (valorar
cirugía sin imagen)
Colecistitis
Diverticulitis
Isquemia mesentérica
Hidropionefrosis
Algunas posibilidades
Gastroenteritis aguda
Cólico biliar
Úlcera gastroduodenal
Cólico renal
No hay razones que justifiquen la ausencia de administración precoz de la analgesia precisa en casos de dolor abdominal,
independientemente de que se haya llegado o no al diagnóstico o a la decisión terapéutica definitiva.
60
Valorar posibles etiologías
Dolor torácico grave:
SCA con elevación de ST
SCA sin elevación de ST
Dolor isquémico secundario
Síndrome aórtico agudo
TEP
Neumotórax
Rotura esofágica
Dolor torácico específico
Pericarditis
Neumonía
Derrame pleural
Neoplasia
Herpes zóster
Patología digestiva (ulcus,
pancreatitis, colecistitis, hernia
de hiato, espasmo esofágico)
Dolor torácico banal
Pleurodinia
Osteomuscular
Psicógeno
DOLOR TORÁCICO: Criterio de entrada: Dolor localizado entre el diafragma y la base del cuello, no traumático. Requiere
un diagnóstico rápido y preciso para identificar algunas causas que requieren medidas terapéuticas urgentes
Valoración inicial: Antes de la valoración sistemática detenida se debe estimar la gravedad subjetiva así como datos de FC,
TA, insuficiencia respiratoria, alteraciones del sensorio o mala perfusión periférica. Junto a realización inmediata de ECG de
12 derivaciones. Registrar su incorporación a la vía clínica.
Realizar el ECG en menos de 5 minutos desde su registro en Urgencias y valorar por personal cualificado dicho ECG
antes de 10 mintuos. Esto nos ayudará a identificar los dolores torácicos potencialmente graves, por hallazgos (SCA
con elevación de ST) o ausencia de éstos, junto a la valoración clínica.
Exploración
Inspección (lesiones cutáneas,
signos trabajo respiratorio...)
FR, FC, TA, Tª
AC (tonos, soplos, roces)
AP (MV, ruidos patológicos)
Nivel de conciencia, coloración
Pulsos periféricos, signos TVP
Valoración abdominal
Anamnesis
Inicio
Desencadenantes
Localización
Irradiación
Calidad
Intensidad
Duración
Agravantes
Atenuantes
Acompañantes(vegetativos
, disnea, fiebre, digestivos)
Antecedentes
Personales
FRCV
Factores de
hipercoagulabilidad
Cardiopatía isquémica
Cardiológicos
Hábitos tóxicos
Fármacos
Antecedentes
Familiares
Cardiopatía isquémica
Clasificación ECG INDISPENSABLE
DOLOR TIPO 1: ascenso de ST o BRIHH
DOLOR TIPO 2: onda T negativa/descenso ST
DOLOR TIPO 3: normal o alt. inespecíficas
DOLOR TIPO 4: normal o alt. inespecíficas
61
DOLOR TORÁCICO
ECG
ST elevado /
BRIHH
C. Shock
IC inmediata
Cardiología
Dolor tipo 1
ST descendido
T negativa
Algoritmo 2
Dolor Tipo 2
ECG Normal
Alt. No significativas
Ambulantes
Dolor tipo 3
Dolor típico
Isquémico
Dolor que puede sugerir
un origen isquémico
< 60 „ > 60‟
IC Cardiología
Otro diagnóstico
Dolor tipo 4
Unidad de Dolor
Torácico
U.D.T.
ObservaciónSeriar ECG / troponina
Otro diagnóstico
Dolor tipo 4
Algoritmo 3
Algoritmo 1:
Orientación
-
+
Hacer antes de 5 „ + valorar antes de 10 „
No elevación ST /
No BCRIHH
62
3
SCA típico ó
ECG con ST / T –
DT dudoso con ECG
normal o no dg
2
UDT ?
Sospecha media
ó alto RCV
Cardiología preferente
Baja sospecha
AMB / Med Evaluación integralAMB / Med
Con dolor
presenteSin dolor
Cardiología urgente
Cardiología semiurgente
C. Shock
Manejo en Urgencias del dolor tipo 2 y del tipo 3 sugestivo de isquémico
Algoritmo 2
ECG normalECG con ↓ ST / T –
Tratar el dolor y documentar cambios ECG
63
Algoritmo 3
Dolor tipo 4
Inestabilidad hemodinámica
Alteración sensorio
Mala perfusión
Insuficiencia Respiratoria
SI
NO
BEGAmbulantes
MEGObservación
C.Shock
Hª clínica
ECG
TEP
SAA
Neumotórax
Rotura Esofágica
Neumonía grave
Rx / TAC
inmediatos
Inestable
Diagnóstico
Estable
No diagnóstico
U.C.I.
CCV/CVP
Cirugía General
Perfil
Mecánico
Rx
Analgesia y alta
Si fracturas:
Cirugía general
Perfil
Pericárdico
Rx
Bq, Hemog.
Vía clínica
pericarditis
aguda
Perfil
Pleurítico
Rx, GAB,Hemog
Dímero D, Bq
Protocolo TEP
Protocolo Neumonía
Neumotórax: Cirugía
Protocolo Derrame pleural
Pleurodinia: tto base, analgesia
y alta
Perfil
Disección Ao
TACCCV/CVP
Perfil
Digestivo
Hemog, Bq, Rx
Tto sintomático y base
Alta o IC Cirugía/Digestivo
Indeterminado
Rx, GAB, Hemog.
Bq, Dímero D
Diagnóstico o
Inclusión otro perfilIndeterminado
Seriar
Troponinas y ECG
Observación
-
+
Alta
CardiologíaBEG/MEG: Buen/ Mal estado general
Rx: radiología simple Bq: bioquímica GAB: gasometría SAA: S.Aórtico Agudo
Neoformación: ingreso/consulta
TEP: tromboembolismo IC:interconsulta
64
Antecedentes
Personales
Tabaquismo,
alcoholismo
Exposición laboral a
polvos, sustancias
químicas, polución
ambiental.
Tratamiento habitual
Ingresos previos
Estado clínico y GAB
al alta
Grado de gravedad
Comorbilidad
Síntomas
Disnea (Diferenciar la
disnea de origen
respiratorio de la de origen
cardíaco).
Tos (cambios en el ritmo
habitual)
Expectoración (cambios
en cantidad, color, aspecto,
dificultad)
Dolor torácico, hemoptisis,
fiebre, palpitaciones,
cefalea, sudoración,
desorientación,
somnolencia, trastornos de
conducta, convulsiones
Exploración física completa
Estado general, nivel de conciencia,
coloración de la piel (la cianosis puede ser
difícil de constatar si hay poliglobulia o
anemia; debe buscarse en mucosa labial y
lecho ungueal), hidratación y perfusión.
Frecuencia Respiratoria. FC. TA. Temp.
Auscultación pulmonar: suele haber roncus
y/o sibilantes.
Palpación abdominal.
Examen de miembros, especialmente
MMII (edemas).
Atención a los signos clínicos de
insuficiencia respiratoria:
- De tipo respiratorio: taquipnea, tiraje
supraclavicular, supraesternal y/o
intercostal y disnea que incapacita para
hablar, con uso de musculatura accesoria.
- De tipo cardiocirculatorio: tanto de fallo
ventricular derecho (edemas maleolares,
ingurgitación yugular, hepatomegalia)
como izquierdo (palidez, sudoración,
frialdad, hipotensión).
Criterios de gravedad
Criterios clínicos:
Taquipnea mayor de 30
rpm.
Incoordinación respiratoria
toracoabdominal.
Incapacidad para toser o
hablar.
Signos de bajo gasto
cardíaco: sudoración,
frialdad, palidez,
hipotensión o alteraciones
de conciencia.
Criterios gasométricos:
- PaO2 / FiO2 < 200
- pH < 7.20-7.25
EXACERBACIÓN EPOC : MANEJO EN URGENCIAS Recuérdese que existe un excelente “Protocolo de actuación ante el paciente con
EPOC “ elaborado por profesionales del hospital, Atención Primaria y Hospital Virgen de la Torre que se puede consultar en Intranet
Criterio de entrada: Disnea en paciente EPOC ya conocido (el diagnóstico es espirométrico, descenso de flujos espirométricos
que no cambia durante meses). En ausencia de diagnóstico previo debe sospecharse en presencia de alguno de los siguientes
síntomas: tos y/o expectoración, generalmente de larga evolución o disnea de esfuerzo lentamente progresiva, habitualmente, con
antecedentes de tabaquismo
La agudización de EPOC es el empeoramiento de curso rápido (horas o días) de la situación clínica basal de un paciente
previamente diagnosticado.
Diferenciar tipo respiratorio (disnea que incapacita para hablar, con uso de musculatura accesoria, taquipnea, tiraje supraclavicular,
supraesternal, intercostal) de tipo cardiocirculatorio (tanto de fallo ventricular derecho, edemas maleolares, ingurgitación yugular,
hepatomegalia, como izquierdo, palidez, sudoración, frialdad, hipotensión).
65
Signos clínicos de gravedad?
Cianosis
Taquipnea, más de 30 rpm
Uso de músculos auxiliares
Respiración paradójica.
Inestabilidad hemodinámica
Alteración del nivel de conciencia
Sat. O2 < 80%
Monitorizar SaO2.
Tratamiento
inmediato
Oxigenoterapia para
mantener SaO2 > 90%.
Broncodilatadores inh y
corticoides iv.
Historia (Reflejar estado basal, grado
de disnea, ingresos año previo, O2
domiciliario, progresión) Exploración
Analítica RX tórax Gasometría ECG
Diagnóstico etiológico de la
agudización
CRITERIOS DE VMNI
Criterios de inclusión: al menos dos de los siguientes
criterios a pesar de tratamiento farmacológico intensivo.
Taquipnea superior a 25 r.p.m
Disnea con utilización de músculos accesorios.
Hipercapnia con pH < 7,30-7,35
Criterios de exclusión:
Deterioro de conciencia. Falta de colaboración.
Traumatismo y/ó cirugía facial o gastroesofágica
reciente. Riesgo de aspiración. Obesidad extrema.
Deterioro hemodinámico. Parada respiratoria.
CRITERIOS DE INGRESO EN UCI
Disnea grave con signos de fracaso muscular
Shock, EAP, alteración metabólica, sepsis, TEP
masivo, barotrauma, derrame pleural masivo
Deterioro marcado del estado de conciencia.
Insuficiencia respiratoria grave con PaO2 < de 50
mmHg y/ó PaCO2 >60 mmHg y/ó pH < 7,25, pese
a tratamiento oxigenoterápico correcto y (si existe)
posibilidad VMNI (ver tabla debajo)
CUARTO DE SHOCK
NO
CRITERIOS DE INGRESO
Signos clínicos de gravedad.
Insuficiencia respiratoria inexistente previamente.
Deterioro gasométrico sobre estado previo
Pacientes con comorbilidad no controlada
(neumonía, neumotórax, ICC, diabetes)
Pacientes que tras tratamiento intensivo
persisten muy sintomáticos o se observa
deterioro gasométrico.
Pacientes en los que la situación socio-familiar
imposibilita el cumplimiento del tratamiento.
Debe subir a la planta en situación estable
CRITERIOS DE ALTA
Situación clínica y gases arteriales/oximetría próximos a los basales.
No requerir tratamiento con beta-2 agonistas de acción corta con una
frecuencia superior a 4 horas.
Poder comer, deambular y calidad de sueño sin interferencia por disnea
Capacidad del paciente y sus cuidadores de entender el tratamiento
Haber hecho los arreglos necesarios para el cuidado y seguimiento del
paciente (aprovisionamiento de oxígeno, aerosolterapia, conocimiento
técnica inhalatoria). Revisión por MAP en menos de 72 horas. Revisión
O2 domiciliario en 2 meses
DISNEA en EPOC
Valoración antes de 5‟
Ambulantes en silla de ruedas (<15min)
Observación si no deambula (<15min)
Información familia
Evaluar periodicamente FC, FR, Tª, SaO2, PA
Mantener 12 h en observación si no está clara la indicación de ingreso/alta
66
Criterio de entrada: Paciente con HEMOPTISIS, es decir expulsión de sangre por la boca mediante la tos, lo que implica
origen traqueobronquial. Se clasifica en masiva ( >600 cc en 24 h ó > 100 ml /h) y no masiva si la cuantía es inferior a estas
cifras, pudiendo subdividirse en leve (< 30 ml/ 24 h), moderada (30-150 ml/ 24 h) o grave (>150 ml/24 h ó con repercusión
hemodinámica).
Valoracion inicial: Imprescindible control de constantes, pulsioximetría, determinar si hay insuficiencia respiratoria o
hipovolemia. Valorar cuantía aproximada del sangrado. Registrar su incorporación a la vía clínica.
Antecedentes personales
Antecedentes médicos
Cirugías previas
Historia neumológica
Episodios previos similares
Hábitos tóxicos: tabaquismo
Riesgo de tuberculosis
Traumatismos
Inhalación de cuerpo extraño
Medicación previa
(acenocumarol, AAS)
Exposición a tóxicos
Síntomas
Cuantía y aspecto del sangrado
Tos / nauseas
Presentación súbita o
recurrente
Duración del sangrado
Fiebre, infección
Dolor torácico
Disnea
Epistaxis
Síntomas digestivos
Síntomas generales
Exploración general
Nivel de conciencia
Estado general
P. arterial, temperatura,
frecuencia cardiaca
Frecuencia respiratoria
Palidez, cianosis
Telangiectasias
mucocutaneas; rash
ORL
Auscultación pulmonar y
cardiaca
Signos de TVP en MMII
Resto exploración por
aparatos
Criterios de gravedad
Hemoptisis masiva
Repercusión hemodinámica
Anemización
Insuficiencia respiratoria
aguda o mala reserva
respiratoria previa.
Sospecha o diagnóstico de
neoplasia
Coagulopatía o ACO
Gravedad enfermedades
previas.
La hemoptisis masiva tiene una mortalidad >40%. La hemoptisis grave precisa observación para descartar
evolución hacia masiva. Muy importante diagnostico diferencial con sangrados de origen ORL o digestivo ( ver
anexo II). La causa mas frecuente en nuestro medio es la EPOC y las bronquiectasias.
67
HEMOPTISIS
No masivaMasiva / grave
Leve Moderada o no
autonomía
Analítica, GAB
Vía periférica
RX tórax, ECG
Sto. orina
leve moderada
Pruebas
normales: alta
y estudio
consultas
Pruebas
anormales:
valorar
observación /
ingreso
Observación 12-24 h.
Alta.
Estudio en
consultas
Indicios de
gravedad:
ingreso
AMB OBS
Inestable Estable
C. Shock Observación
UVI
•Fibrobroncoscopia
(flexible, de inicio)
•Arteriografia pulmonar
(TEP, malformación) o
bronquial ± Embolización
•TC, si aún no tenemos
diagnóstico
•Cirugía
•O2. Vía aérea. Decúbito
lateral, lado afecto abajo
•Monitor y pulsioxímetro
•Analítica: GAB, hemograma,
bioquímica, coagulación.
•Pruebas cruzadas
•RX tórax
•ECG
•Sedimento orina
•Pruebas y tto. dirigidos a
etiología (BAAR esputo)
•Valorar broncoscopia precoz
(12-24h)
•TC (de segunda línea)
Ingreso
Descartar falsa hemoptisis
68
ANEXO I - CAUSAS DE HEMOPTISIS
1.- INFECCIONES
-bronquitis aguda y crónica.
-bronquiectasias.
-neumonía.
-absceso pulmonar.
-tuberculosis pulmonar.
-hidatidosis, micetoma, aspergiloma.
2.- NEOPLASIAS
-carcinoma epidermoide ( 52%), adenocarcinoma (12%) y
carcinoma de células pequeñas (20%).
3.- ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
-tromboembolismo pulmonar.
-estenosis mitral.
-insuficiencia ventricular izquierda.
-fístula arteriovenosa pulmonar.
-aneurisma aórtico.
-hipertensión pulmonar.
-telangiectasias bronquiales / varices venosas bronquiales.
-cardiopatías congénitas.
4.- ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
-Coagulopatías / CID.
-sobredosificación de dicumarínicos.
-trombopenia.
5.- ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS, VASCULITIS
-enfermedad de Chürg-Strauss / LES.
-hemorragia alveolar ( Wegener, Goodpasture).
-Schönlein-Henoch.
6.- OTRAS
-traumatismos.
-cuerpo extraño.
-yatrogénicas ( broncoscopia, cateterismo...).
-drogas inhaladas (cocaína).
-anomalías congénitas.
7.- IDIOPATICA (10-15%)
69
hemoptisis hematemesis
¿Precedido de tos? sí no
¿Precedido de
nauseas?no sí
Color Rojizo, espumosoRojo-negro.
No espuma
pH básico ácido
Disnea sí no
Antecedentes Enfermedad pulmonarEnfermedad
digestiva
Síntomas
acompañantes
Fiebre,
dolor torácicoPirosis, melenas
ANEXO II. Diagnóstico diferencial
70
Anexo 3. Algoritmo manejo hemoptisis masiva según Thorax 2003.
71
• Criterio de entrada: Toda pérdida de sangre procedente del apto digestivo, que se manifieste como hematemesis,
melenas o hematoquecia.
• Valoración inicial: en todo paciente con sospecha de hemorragia digestiva hay que valorar inicialmente TA, FC, nivel
de consciencia y perfusión periférica.
Antecedentes personales
Ingesta de medicación gastroerosiva
(AINEs, corticoides)
Resto de medicación (anticoagulantes
orales, etc)
Ingesta de tóxicos (alcohol, caústicos)
Ingestión de alimentos y/o fármacos
que puedan ocasionar pseudomelenas.
Hepatopatía conocida o sospechada
Episodios previos de hemorragia
Enfermedades concomitantes
Antecedentes quirúrgicos.
Exploración general
Nivel de consciencia
Constantes: TA, FC y FR
Coloración cutáneo-mucosa
Estigmas de hepatopatía
Exploración abdominal
Tacto rectal
Resto de exploración por
aparatos
Estimación de las pérdidas (ver
tabla 1)
Síntomas
Tiempo transcurrido desde el inicio
Forma de presentación: hematemesis,
melenas, hematoquecia.
Presencia de cortejo vegetativo
Síntomas acompañantes: epigastralgia,
pirosis,
dolor abdominal, anorexia, pérdida de peso,
dolor torácico, disnea…
Valorar hemoptisis, epistaxis o “falsas
melenas”
leve moderada grave masiva
volemia 500 ml
10%
500-
1000ml
10-20%
1000-
1750ml
20-35%
>1750ml
>35%
TA normal >100mmH
g
<100mmH
g
<60-
80mmHg
FC normal <100lpm >100-
120lpm
>120lpm
clínica Inquietud
leve
Ligera
frialdad
Ansiedad
mod
Sudoració
n
Oliguria
Confusión
Palidez
Anuria
Estupor
Tabla 1: Valoración de la gravedad; shock hipovolémico.
Definiciones
Hematemesis: vómitos de sangre fresca o restos
hemáticos digeridos (en posos de café)
Melenas: heces negras, brillantes, pegajosas y
malolientes. Sangrado lento que requiere que la
sangre
permanezca en el tubo digestivo al menos ocho
horas.
Hematoquecia: heces sanguinolentas. Sugiere
tránsito rápido y pérdidas importantes.
Hemorragia digestiva alta
72
Hemorragia digestiva alta
Estabilización:
2 vías periféricas de grueso
calibre
Reposición de fluidos: Suero
salino, expansores del plasma,
Oxígeno, IOT (valorar), sonda
vesical.
Endoscopia
Evaluar gravedad: índice de Rockall
(anexo 1)
Estigmas de sangrado No estigmas
ObservaciónTto endoscópico
Bajo nivel de consciencia
Hipotensión/ shockCUARTO DE SHOCK
Estabilidad hemodinámica
(gravedad leve-moderada)
OBSERVACION
Anamnesis y exploración
Hemograma, bioquímica, coagulación
Considerar pruebas cruzadas
Sonda nasogástrica: NO
Valoración por Digestivo
TA, FC, nivel de consciencia
Valoración de la volemia
(ver tabla)
Avisar Digestivo
Ingreso en U.sangrantes
Sospecha de hemorragia por varices?
Somatostatina iv:
Bolo inicial: 0,25 mg
Perfusión: 3 mg en 250cc / 12 h
Tto endoscópico
Sangrado objetivado
Tacto rectal positivo
Alta sospecha de HDA:
→ anemización,
→ urea >2 veces valor
normal → urea/Cr>100
SI
NO
No se objetiva sangrado
Tacto rectal negativo
No anemia
Urea normal
No ortostatismo ni taquicardia
ni hipotensión
Alta
Repetir hemograma a las 6-8 horas
Si Rockall es de bajo riesgo:
“Considerar”
73
74
ANTECEDENTES
PERSONALES
Marcadores de riesgo para
enfermedad coronaria:
Sexo
Edad (>55 años en varones y
postmenopausia en mujeres)
Historia familiar
Factores de riesgo:
Tabaquismo
Dislipemia
Hipertensión
Diabetes
Sedentarismo,
obesidad
Alcohol, cocaina
Episodios previos de isquemia
Medicación
¿Eexisten contraindicaciones
para la fibrinolisis
SINTOMAS:
Localización y cualidades
Presentación (súbito/prolongado)
Duración (IAM >30 min)
Desencadenante
Factores que lo modifican
Síntomas vegetativos
Formas de presentación atípica
(frecuentes en ancianos, diabéticos
y en mujeres):
Disnea, dolor abdominal o
epigástrico, síntomas vegetativos,
arritmias, síncope, muerte súbita.
EXPLORACION FISICA INICIAL:
Breve y dirigida:
A,B,C (Vía aérea, ventilación,
circulación)
Signos vitales y exploración general
Presencia de ingurgitación yugular
Auscultación pulmonar ¿Crepitantes?
Auscultación cardiaca: Soplos/galope?
Presencia o ausencia de pulsos
Presencia o ausencia de hipoperfusión
periférica (palidez, frialdad, relleno
capilar disminuido, etc)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Disección aórtica
Tromboembolismo pulmonar
Ulcus gastroduodenal
Neumotórax
Rotura esofágica
Otros: Pericarditis, miocarditis, etc
DOLOR TORACICO SUGESTIVO DE ISQUEMIA
Entrar en algoritmo correspondiente
SIGNOS DE ALARMA:
Disnea insuficiencia respiratoria,
ingurgitación yugular, crepitantes
Hipotensión, hipoperfusión
periférica
E
L
E
C
T
R
O
C
A
R
D
I
O
G
R
A
M
A
E
N
10
MIN
Infarto agudo de miocardio (Síndromes coronarios agudos)
Vía clínica resumida. Servicio de Urgencias HGU Gregorio Marañón
Criterio de entrada: Paciente que acude con sintomatología sugestiva de síndrome coronario agudo
Valoración inicial: Debe ser breve y dirigida . Antes de realizarla valorar el A, B, C (vía aérea, ventilación, circulación)
EL PACIENTE SERÁ LLEVADO AL CUARTO DE SHOCK, SE MONITORIZARÁ Y SE AVISARÁ AL CARDIÓLOGO
INMEDIATAMENTE
Todo paciente con dolor torácicos sugestivos de IAM o Angina inestable debe ser considerado como un caso de alta prioridad en el
Triage y debe ser evaluado siguiendo un protocolo establecido de dolor torácico sugestivo de isquemia que incluye la realización e
interpretación de un electrocardiograma en los primeros diez minutos desde la llegada a urgencias. Su interpretación debe ser
realizada por personal médico experimentado (adjunto, residente mayor ) . El paciente debe ser trasladado siempre bajo control
electrocardiográfico y con posibilidades de desfibrilación eléctrica en todo momento.
Todo paciente con dolor torácicos sugestivos de IAM o Angina inestable debe ser considerado como un caso de alta prioridad en el
Triage y debe ser evaluado siguiendo un protocolo establecido de dolor torácico sugestivo de isquemia que incluye la realización e
interpretación de un electrocardiograma en los primeros diez minutos desde la llegada a urgencias. Su interpretación debe ser
realizada por personal médico experimentado (adjunto, residente mayor ) . El paciente debe ser trasladado siempre bajo control
electrocardiográfico y con posibilidades de desfibrilación eléctrica en todo momento.
75
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: IMPORTANCIA:
Los datos basados en la evidencia para el manejo del infarto agudo de miocardio (IAM) han evolucionado de
manera sustancial en la última década. Actualmente se reconoce que el IAM y la Angina inestable (AI) forman parte del
espectro de enfermedad clínica identificado en conjunto como síndrome coronario agudo (SCA), que tienen en común la rotura
o erosión de una placa de ateroma. Los principales objetivos en el tratamiento de los SCA son:
Desfibrilación rápida en caso de Fibrilación ventricular: La fibrilación ventricular primaria es el
mecanismo de la mayor parte de los fallecimientos que se producen en las primeras horas del IAM. La posibilidad de identificar
y revertir las arritmias letales constituye la herramienta más eficaz para mejorar la expectativa de supervivencia del paciente.
Esto justifica todos los esfuerzos para situar al paciente en el plazo más breve posible en las proximidades de un desfibrilador y
acompañado de personal capacitado para la identificación y tratamiento de la fibrilación ventricular.
Reducir la necrosis miocárdica en los pacientes con infarto en evolución: La insuficiencia
cardiaca es la principal causa de muerte hospitalaria en los pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) que sobreviven
hasta el ingreso. La reperfusión precoz limita el tamaño del infarto y reduce el efecto nocivo de la pérdida del músculo. Este
beneficio se puede lograr sólo en las primeras horas después del comienzo del infarto. El tratamiento de reperfusión ha sido el
avance más significativo que se ha sumado a la atención de emergencia de los pacientes cardiacos en las dos últimas
décadas. Los pacientes con dolor torácico deben ser evaluados en urgencias como posibles candidatos al tratamiento
fibrinolítico o a la angiografía coronaria con tratamiento con intervención coronaria percutanea (ICP) o prótesis endovascular.
PROBLEMAS ACTUALES:
El principal problema es el retraso en recibir el tratamiento adecuado. Este retraso tiene dos componentes: antes
de la llegada al hospital, del que un componente sustancial es el tiempo transcurrido desde el comienzo de los síntomas hasta
la demanda de asistencia y otro hospitalario con un intervalo hasta que el paciente ha sido evaluado y otro, habitualmente
más prolongado, hasta que el tratamiento es indicado y administrado.
Los factores que influyen en un retraso en la reperfusión son:
negativa del paciente
mala interpretación de los síntomas
retraso en activar el sistema de emergencias (SEM)
retraso en la estratificación de las prioridades del paciente por parte del SEM
retraso en los tiempos dintel puerta de urgencias-droga y puerta de urgencias-balón
CLASIFICACIÓN de los SCA sobre la base del ECG de 12 derivaciones:
. Elevación del ST >0,5 mm o bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) de reciente aparición ( o
presumiblemente reciente). Indica compromiso muscular extenso.
. Descenso del ST > 0,5mm u onda T negativa
. ECG no diagnóstico o normal (muchos de éstos tienen angina inestable).
76
Dolor torácico sugestivo de isquemia
Evaluación inmediata (<10 min)
.signos vitales (TA)
.ECG de 12 derivaciones (Adjunto o residente mayor)
Elevación del ST o BCRI
nuevo o no conocido:
IAM CON ELEVACION DEL ST
Depresión del ST o T negativa
ANGINA INESTABLE DE ALTO
RIESGO O IAM SIN
ELEVACION DEL ST
ECG normal o no diagnóstico
Iniciar tratamientos sin
retrasar la reperfusión:
MONA:
Morfina
Oxígeno
NTG IV
Aspirina
Ver guía dolor torácico
Si dolor actual, cuarto de
shock e intentar quitar el dolor
y documentar cambios ECG
Avisar Cardiología
Ver guía de dolor torácico
Cuarto de shock +
Avisar Cardiología SIN DEMORA
77
Tratamiento general inmediato del IAM
. Oxígeno
. Aspirina (160-325 mg)
. Nitoglicerina SL o aerosol
. Morfina IV (si el dolor no cede con NTG)
MONA
Si no existen contraindicaciones se recomienda MONA para los tres subgrupos
de pacientes con dolor torácico isquémico:
OXIGENO: Con mascarilla o cánula nasal: Se necesita una saturación de O2
superior al 90%.
ASPIRINA: 160-325 mg para todos los pacientes con SCA (ClaseI), sobre todo
en los que reciben tratamiento fibrinolítico o ICP.
NITROGLICERINA (NTG) SL o IV: Si la TAS es superior a 90 mmHG y no hay
contraindicación.
MORFINA IV: 2-4 mg repetidos cada 5 minutos si la NTG no es eficaz. La
meperidina (Dolantina) es una alternativa aceptable a la morfina.
La principal contraindicación a la aspirina es la hipersensibilidad y la de la morfina
y NTG es la hipotensión (sobre todo si hay infarto en ventrículo derecho)
El alivio del dolor es
una prioridad
78
Evaluar el ECG de 12 derivaciones inicial
Siempre que se sospeche IAM o isquemia se debe realizar un ECG de 12 derivaciones para que un médico experimentado
(Adjunto o residente mayor) lo interprete dentro de los 10 primeros minutos desde la llegada
El ECG clasifica a los pacientes en tres subgrupos:
Elevación del ST o BCRI de reciente aparición
Descenso del ST o T negativa
Normal o no diagnóstico
Si el ECG inicial no es diagnóstico y el paciente sigue con síntomas sugerentes de isquemia, se recomienda realizar ECG
seriados cada 5-10 minutos para ver si se eleva el ST. Si existen cambios que obliguen a cambiar al paciente de un grupo a
otro se debe modificar el enfoque terapéutico y adaptarlo a la nueva clasificación.
En pacientes con infarto inferior se deben realizar las precordiales derechas (para diagnóstico de infarto de ventrículo
derecho)
Localizacion del IAM:
Dependiendo de las derivaciones en las que se observe la elevación del ST podremos saber la localización del IAM:
Precordiales: IAM anterior
Si se extiende a V! y V2: Anteroseptal
Si se extiende a V5 y V6: Anterolateral
II, III, avF: IAM inferior
I, avL, V5 y V6: IAM lateral
Descenso persistente del ST en precordiales (de V2 a V4): IAM posterior (imagen en espejo)
79
Elevación del ST o BCRI nuevo
IAM CON ELEVACION DEL ST
Este grupo de pacientes es el único que se beneficia de tratamiento de
reperfusión agudo (fibrinolisis o ICP).
Excepciones a la regla de la elevación del ST (Pueden cumplirse criterios de
fibrinolisis sin elevación del ST ni BCRI):
IAM POSTERIOR: La obstrucción aguda de la circunfleja,
descendente posterior o rama posterolateral de la coronaria derecha pueden
causar infarto de ventrículo izquierdo posterior y manifestarse sólo con una
marcada depresión del ST en V1-V4.
ONDAS T HIPERAGUDAS: En las primeras fases del IAM se pueden
ver ondas T gigantes hiperagudas y sin elevación del ST
El BCRI se debe a la oclusión de la descendente anterior de la arteria coronaria
izquierda que provoca una pérdida de gran cantidad de miocardio (es frecuente
la insuficiencia cardiaca y la muerte). El BCRD por lo general no interfiere con
la interpretación del ECG
80
IAM: Tratamiento general inmediato
. Oxígeno
. Aspirina (160-325 mg)
. Nitoglicerina SL o aerosol
. Morfina IV (si el dolor no cede con NTG)
MONA
Si no existen contraindicaciones se recomienda MONA para los tres subgrupos
de pacientes con dolor torácico isquémico:
OXIGENO: Con mascarilla o cánula nasal: Se necesita una saturación de O2
superior al 90%.
ASPIRINA: 160-325 mg para todos los pacientes con SCA (ClaseI), sobre todo
en los que reciben tratamiento fibrinolítico o ICP.
NITROGLICERINA (NTG) SL o IV: Si la TAS es superior a 90 mmHG y no hay
contraindicación.
MORFINA IV: 2-4 mg repetidos cada 5 minutos si la NTG no es eficaz. La
meperidina (Dolantina) es una alternativa aceptable a la morfina.
La principal contraindicación a la aspirina es la hipersensibilidad y la de la morfina
y NTG es la hipotensión (sobre todo si hay infarto en ventrículo derecho)
81
Inicie tratamientos sin retrasar la reperfusión:
Beta bolqueantes
NTG IV
Heparina
IECA
INDICACIONES:
Clase I: Todos los pacientes sin contraindicaciones y con
infarto de menos de 12 horas de evolución. No solo como
coadyuvante de la fibrinolisis sino también como agentes con
beneficio independiente:
Disminuyen el tamaño de la penumbra y aumentan la
recuperación miocardica, disminuyen el consumo de oxígeno
y evitan la extensión del infarto, disminuyen las tasas de
muerte a corto y largo plazo y disminuyen la incidencia de
fibrilación ventricular.
CONTRAINDICACIONES:
Frecuencia cardiaca menor de 60 lpm y TAS menor de
100 mmHG
Disfunción moderada del ventrículo izquierdo (relativa).
Signos de hipoperfusión periférica/shock (absoluta)
PR mayor de 0,24 seg (relativa)
Bloqueo AV segundo y tercer grados (absoluta)
EPOC grave, asma y antecedentes de vasculopatía
periférica (relativas)
BETABLOQUEANTES
Nombre genérico Nombre comercial Dosis usuales Presentación
No selectivos Sumial 120-400 mg/día Comp. 10-40 mg
Propranolol Sumial retard 160 mg/12-24 h Comp 160 mg.
Selectivos
Metoprolol Lopresor 50-100 mg/8-12 h Comp. 100 mg.
Atenolol Tenormín 50-100 mg/8-12 h Comp. 50-100 mg
Alfa-beta no selectivos
Carvedilol Coroprés 6,25-25 mg/12-24 h Comp. 25 mg.
Alfa-beta selectivos
Celiprolol Cardem 200-400 mg/día Comp. 200 mg.
82
Inicie tratamientos sin retrasar la reperfusión:
Beta bolqueantes
NTG IV
Heparina
IECA
INDICACIONES:
Clase I: En las primeras 24-48 horas en pacientes con IAM y
cualquiera de las siguientes complicaciones: Insuficiencia cardiaca,
IAM anterior extenso, isquemia persistente o recurrente o
hipertensión. Tras 24 horas se puede pasar a nitratos tópicos o de
acción prolongada con intervalo libre.
Clase IIb: (Aceptable pero sólo posíblemente útil) En IAM sin
hipotensión, bradicardia ni taquicardia
Clase III (contraindicados): Hipotensión <90 mmGH, bradicardia
<50 lpm, taquicardia >100 lpm, infarto ventrículo derecho,
PRECAUCIONES:
Evitar la hipotensión sistémica que agrave la isquemia (la
TAS no debe bajar de 110 mmHG o del 25% de la basal si el
paciente es hipertenso).
En el infarto del ventrículo derecho se produce una marcada
hipotensión por compromiso de la función vetricular. Está
contraindicada la NTG.
La asociación de NTG y Sildenafil (Viagra) produce marcada
vasodilatación, hipotensión refractaria y muerte
NITROGLICERINA IV
Nombre comercial Dosis Presentación
Verniés
NTG sublingual Cafinitrina 1-3 comp. Perlas 0,4 mg.
Solinitrina
Nitroderm TTS 5-10 mg
Nitradisc 1 parche durante 5-10 mg
NTG tópica Nitro-Dur 12 horas (todas las 5-10-15 mg
Diafusor / Minitran presentaciones) 5-10-15 mg
NTG intravenosa Solinitrina 25 mg en 250 ml SG Amp. 5 mg.
5-Mononitrato de Uniket / Coronur 20-40 mg/8-12 h Comp 20-40 mg
isosorbide Uniket retard 50 mg/día Comp. 50 mg.
Coronur retard 40 mg/día Comp 40 mg.
83
Elegir una técnica de reperfusión: fibrinolisis, ICP
Indicaciones de fibrinolisis:
Clase I: Síntomas compatibles con dolor torácico isquémico y elevación del ST de más de 1 mm en por lo menos 2
derivaciones anatómicamente contíguas. Si no hay contraindicaciones y en menores de 75 años.
Clase IIa: En mayores de 75 años (valorar riesgo beneficio) La ICP puede ser una alternativa en mayores de 75 años con
riesgo de hemorragia.
Clase IIb: Si el tiempo de evolución es superior a 12 horas pero en el momento de la evaluación todavía tienen dolor y ST
elevado. Estos pacientes pueden ser mejor evaluados con ICP
ABSOLUTAS:
Hemorragia intracraneal previa
Lesion estructural vascular cerebral previa (malformación
arteriovenosa)
Neoplasia intracraneal maligna (primaria o metastásica)
Ictus isquémico en los tres meses previos excepto ictus isquémico
agudo de menos de tres horas de evolución
Sospecha de disección aórtica
Diátesis hemorrágica o sangrado agudo
Trauma craneoencefálico o facial importante en los tres meses
previos
RELATIVAS:
Hipertensión several previa mal controlada
Hipertensión severa en el momento de la presentación
TAS>180 mmHG o TAD >110 mmHG
Ictus isquémico previo hace más de tres meses
Reanimación cardiopulmonar o cirugía mayor (menos de tres
semanas)
Sangrado reciente (2-4 semanas)
Punciones vasculares no compresibles
Embarazo, ulcus, anticoagulación
Contraindicaciones para la fibrinolisis
84
Pautas de administración de fibrinolíticos en el infarto agudo de miocardio
Estreptocinasa (SK): 1,5 millones de unidades en 100 ml de suero durante 30-60 min
Anistreplasa (APSAC): 30 unidades en 3-5 min i.v.
Alteplasa (t-PA) : 15 mg en bolo i.v. y 0,75 mg/kg en 30 min seguido de 0,50 mg/kg en 60 min,
dosis máxima total 100 mg
Reteplasa (rt-PA): dos bolos de 10 mg i.v. separados 30 min
Urocinasa: 1,5 millones de unidades en bolo y 1,5 millones de
unidades en 1 h
85
• Criterio de entrada: coloración amarillenta de los tejidos debido al depósito de bilirrubina. Se detecta cuando los valores de bilirrubina en sangre son mayores de 2-3 mg/dl.
• Valoración inicial: en los pacientes con ictericia hay que valorar el estado general del paciente, TA, Tª y la presencia de dolor abdominal. Se debe diferenciar de otras causas de coloración amarillenta – pajiza de la piel.
Antecedentes personales
Antecedentes médicos: DM de reciente comienzo, I. Cardiaca,
trasplante..
Antecedentes quirúrgicos: cirugía reciente..
Medicación: esteroides anabolizantes, anticonceptivos orales,
antibióticos..
Hábitos tóxicos: drogas/alcohol
Uso de medicación de herbolario
Exposición a sustancias tóxicas
Factores de riesgo de hepatitis: prácticas sexuales, transfusiones,
productos por vía parenteral.
Viajes recientes
HIV
Embarazo
Historia familiar
Síntomas
Tiempo de evolución
Fiebre
Dolor abdominal
Síndrome constitucional
Coluria/ acolia
Otra sintomatología: prurito,
nauséas, vómitos, malestar
general, mialgias…
Exploración general
Coloración de la esclerótica
Nivel de consciencia
Signos de encefalopatía
Temperatura
Estado nutricional
Signos de hepatopatía crónica
Lesiones de rascado y xantelasmas
Púrpura, petequias o equímosis
Resto de exploración por aparatos
Exploración abdominal
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Dolor abdominal
Signo de Murphy
Ascitis
Diagnóstico
diferencial
Ingesta abundante de
carotenos
Tratamiento con
quinacrina
Exposición a fenoles
Insuficiencia renal
Anemia
ICTERICIA
86
Ictericia
Capaz de deambulars
i
noAMBULANTES
Anamnesis
Exploración física
Hemograma
Bioquímica completa y fracciones de la
bilirrubina
Coagulación
Orina
OBSERVACION
BR indirecta
> 85% del total
BR directa
> 50% del total
Patrón hepatocelular
GOT y GPT > GGT y F. Alcalina
Patrón colestasis
GGT y F. alcalina > GOT y GPT
Sin indicación ECO urgente
Ver causas (tabla 1)
Valorar hemólisis
Fármacos
Trastornos hereditarios
Ver causas (tabla 2)
Hepatitis aguda: viral, autoinmune...
Hepatopatía crónicaIngreso para estudio en Medicina
Interna
Posibilidades:
1) Colestasis intrahepática (sin
dilatación vía extrahepática). Ver causas
(tabla 4)
2) Colestasis extrahepática (con
dilatación de vía extrahepática). Ver
causas (tabla 4)
aislada
Trastornos hereditarios
AltaCriterios de ingreso
(Tabla 3)no
si
Valoración por Digestivo
Si dolor agudo o fiebre, ECO abdominal urgente
Coledocolitiasis / colangitis /
Dilatación vía extrahepática
IC a Cirugía (vía de cólico
biliar)
No dolor agudo, ni fiebre: criterios análíticos aproximativos
Normal
87
Anexos
CRITERIOS DE INGRESO
Esencialmente: ictericia asociada a intolerancia oral,
encefalopatía hepática, ictericia asociada a alteraciones
de la coagulación y aquellos casos que requieran
completar estudio no urgente que no pueda ser realizado
ambulatoriamente en un plazo adecuado
HIPERBILIRUBINEMIA AISLADA
1. Hiperbilirrubinemia indirecta:
1. Procesos hemolíticos: - hereditarios: esferocitosis, déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa,
anemia de células falciformes.
- adquiridos: hemoglobinuria paroxística nocturna, anemias
microangiopáticas, mecanismo inmunitario.
2. Eritropoyesis ineficaz: déficit de cobalamina, folato, hierro.
3. Fármacos: rifampicina, probenecid, ribavirina, sulfamidas,novobiocina,cloranfenicol…
4. Procesos hereditarios: Crigler- Najjar, sdme de Gilbert.
5. Otros: reabsorción de grandes hematomas, ayuno prolongado, sepsis, posthepatitis viral.
Hiperbilirubinemia directa:
• Procesos herediatarios: sdme de Dubin- Johnson, sdme de Rotor.
PATRON HEPATOCELULAR
1. Hepatitis viral
2. cirrosis
3. Alcohol
4. Fármacos
5. Agentes tóxicos ambientales
6. Enfermedad de Wilson
7. Hepatitis autoinmunitaria
Tabla 1
Tabla 2
Tabla 3
88
PATRON COLESTASICO
Intrahepático
1. Hepatitis viral
2. Hepatitis alcohólica
3. Fármacos: esteroides anabolizantes, Anticonceptivos orales,
sulfamidas, penicilinas…
4. Cirrosis biliar primaria
5. Colangitis esclerosante primaria
6. Sdme del conducto biliar evanescente: rechazo crónico tx hepático,
sarcoidosis, fármacos
7. Hereditarios: colestasis recidivante benigna.
8. Colestasis del embarazo
9. Nutrición parenteral total
10. Sepsis no hepatobiliar
11. Colestasis postoperatoria benigna
12. Sdme paraneoplásico: E. Hodgkin, ca medular tiroides, linfoma cel.T,
hipernefroma, neo GI.
13. Enfermedad venooclusiva
14. Enfermedad injerto contra huésped
Extrahepático
• Malignos: colangiocarcinoma, ca. de páncreas, ca. de vesícula biliar,
ca de la ampolla de Water, afectación maligna de los ganglios
linfáticos de la vena porta
• Benignos: coledocolitiasis, colangitis esclerosante primaria,
pancreatitis crónica, colangiopatía del SIDA.
Tabla 4
89
Criterio de entrada: Aparición brusca de un déficit neurológico focal no convulsivo de origen vascular.
Valoración inicial: 1) Objetivar y tratar la posible repercusión vital del mismo:
-ABC (vía aérea,respiración, circulación).
-Exploración neurológica.
2) Si paciente es menor de 80 años, con inicio de los síntomas de menos de 3 h: C. Shock. Avisar
Neurólogo de Guardia para TAC craneal sin contraste y valorar indicación de fibrinolisis
Registrar su incorporación a la vía clínica
ANTECEDENTES PERSONALES:
HTA
Cardiopatía
Arritmias
ACVA previos
Medicación
Drogas
DM
Claudicación intermitente
Traaumatismo previo.
Relación con esfuerzo físico previo.
EXPLORACION GENERAL
TA, FC, FR, Tª, BMTest
Auscultación cardiaca y carotídea
Auscultación pulmonar
SÍNTOMAS
Inicio súbito: minutos; raro en horas.
Síntomas asociados:
fiebre,cefalea,nauseas,vómitos, palpitaciones
Sintomas neurológicos(orientan a la localización
Isquémico Carotídeo:Parálisis unilateral,
alteración sensibilidad unilateral, afasia sensitivo-
motora, ceguera monocular, hemianopsia
homónima, alteracion funciones cognitivas
superiores.
Isquémico vertebrobasilar: Vértigo con o sin
nistagmus, asociado a otro déficit, alteración del
campo visual, diplopia, parálisis alternas, disartria.
Hemorrágico:Cefalea intensa aislada o síntomas
de déficit neurológico asociado a pérdida de
conciencia, rigidez de nuca, hemorragia
subhialoidea en fondo de ojo.
EXPLORACION NEUROLÓGICA:
Nivel de conciencia:Confusión,
somnolencia,estupor,coma: escala CGS
Orientación en 3 esferas.
Razonamiento. Memoria.
Apraxias.
Afasias.
Agnosias.
Marcha.
Pupilas
Pares craneales
Campimetría; rigidez de nuca. F. ojo.
Asimetría fuerza muscular, tono, ROT,
clonus. RCP. Sensibilidad. Cerebelo.
ICTUS
90
Valorar ABC
Nivel conciencia: E.Glasgow 3-15
Descartar hipoglucemia
OBSERVACIÓN: Si el diagnóstico es evidente, solicitar
TC craneal y AVISAR al NEURÓLOGO ya.
Si es dudoso, esperar al TC craneal antes de avisar. En
todo caso, completar y escribir la Historia Clínica.
Anamnesis
Exploración general:TA, FC, FR, Tª,Auscultación
cardiopulmonar y carotídea.
Exploración neurológica detallada nos permite una
aproximación etiológica y de localización del ACVA
P. Complementarias: Hemograma, Bioquímica,
Coagula-ción, ECG Y RX tórax.
TAC CRANEAL
Menos de 30 min
NORMAL O INFARTO
AIT
INGRESO/NLALTA?
Ver artículo de Neurology 2005
(Bibliografía)
Consultar con Neurología
INGRESO/NL
INFARTO CEREBRAL
ICTUS?
CUARTO DE SHOCK
Si deterioro nivel de conciencia.
Si alteración de ventilación /
circulación.
ACVA en menor 80 años y menos 3h
de inicio síntomas. Avisar Neurólogo
(para valoración de tratamiento
fibrinolítico)
HEMORRAGIA
IC a Neurocirugía
Vigilar deterioro neurológico:
Hipertensión intracraneal
Crisis convulsivas
No ingreso: Pacientes con enfermedad
sistémica grave, demencia previa,
secuelas importantes de ictus previos, etc.
Valoración por NL
91
(HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA)
92
COMPLICACIONES
Edema Cerebral e HIC: Manitol 20% con bolo inicial de 0,25-0,50 g / Kg en 20 min. El resto del tratamiento
dependerá de los servicios de Neurología, Neurocirugía o UCI.
Hidrocefalia: Consultar a Neurocirugía
Crisis convulsivas recidivantes o status: Fenitoína dosis de carga 16-20 mg / Kg en 250-500 cc hasta un
máximo de 1 gramo. Diluir en S.Fisiológico y pasar a un ritmo no menor de 45 min (ver vía de crisis convulsiva).
Transformación hemorrágica. No implica necesariamente empeoramiento clínico: Control HTA, HIC, valorar
evacuación del hematoma.
IICTUS ISQUEMICO
AIT: Antiagregación
Infarto Cerebral:
Fibrinolisis con rTPA en ictus isquémicos de la ACM de gravedad intermedia y de menos de 3 h de
evolución. Este tratamiento sólo está autorizado mediante protocolo estricto controlado por Neurología.
Aterotrombótico: Antiagregación (Aspirina), salvo que vaya a hacese trombolisis
Ictus progresivo o en evolución: Anticoagulación? La literatura no aporta pruebas concluyentes a favor o
en contra de este tratamiento. En nuestro centro se suele indicar.
Ictus cardioembólico: Anticoagulación con Heparina sódica iv a las 24-48h.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL.
Interconsulta a Neurología y Neurocirugía
Tto Q. Debe ser considerado por los especialistas. Debe ser considerado especialmente en las hemorragias de fosa
posterior y en las de fosa anterior que ingresan en buen estado, observándose deterioro clínico rápido atribuible a efecto
masa.
Considerar si el enfermo puede tener criterios de “potencial donante de órganos”: menos de 85 años, hemorragia
intraparenquimatosa masiva de fosa anterior, sin historia de cáncer.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:
Interconsulta a Neurocirugía. Existe un protocolo específico de HSA en el HGUGM.
ANEXO II
93
INFECCION URINARIA (ITU)
Criterios de entrada: todo paciente que acude a Urgencias con síndrome miccional con o sin fiebre; o bien fiebre y dolor en fosa renal; o bien fiebre atribuida a infección del tracto urinario.
Antecedentes Personales
Edad/sexoDMInsuficiencia renalEmbarazoInmunosupresiónAnomalías de la vía urinariaITU previasAntibióticos previosManipulación urológicaFactores de riesgo sexuales
Anamnesis
Síndrome miccionalExudado uretral/vaginalFiebreDolor en flanco/cólicoHematuriaNauseas/vómitosPromiscuidad sexual
Exploración física
ConstantesEstado generalNivel de concienciaPerfusión periféricaPuñopercusión (+ en 50%)Expl. por aparatosExpl. genitales externosTacto rectal (en varones para descartar prostatitis)
Pruebas Complementarias
Sistemático de orinaTest de embarazo (en toda mujer en edad fértil)Hemograma y BioquímicaUrocultivo (DA EL DIAGNOSTICO)Hemocultivos, si fiebre, estado grave o sepsis.Radiografía de abdomen
Signos de alarma:
Hipotensión/ShockBajo nivel de concienciaMala perfusión periférica
EN AUSENCIA DE PIURIA CONSIDERAR OTRO DIAGNÓSTICO
94
ETIOLOGIA
ITU inferior:
E. coli (90%)Staph. saprophyticusEnterococoPseudomonasCandidaProteusKlebsiella
Paciente hospitalizadoSonda urinariaAntibioterapia previa
Litiasis previas
PNA/Sepsis
FR para microorganismos resistentesManipulación urológica recienteSonda urinariaAntibioterapia previaInfección hospitalaria
E. Coli prod de betalactamasas (BLEE)Klebsiella ¨ ¨Pseudomonas aeruginosaEnterococoS. AureusCandidaEstreptococo del grupo B
E. ColiKlebsiellaProteusS.saprophyticus
SI NO
95
ITU
Inferior (Box rápido) (sólo dan fiebre las prostatitis)Síndrome miccional y/o dolor suprapúbico
Sistemático de orina (SO)
+
Riesgo de desarrollar PNAVarónEmbarazoMás de 1 s de clínicaI. renal/DMInmunosupresiónAlteraciones de la vía urinariaManipulación urológica reciente
Cultivo de orinaTto 7-14 días
si
Tto AB 3-5 días
Exudado vaginal/uretralDescartar vaginitis/uretritis
+
Resolución de los síntomassi
Curación
no
Cultivo de orina
Tto AB específicoInvestigar otras causas
+ -
Superior (AMB/OBS)Fiebre + dolor flanco y/o sd miccional
Hemograma/BQ/OrinaHemocultivosUrocultivoRX abdomen
F. riesgo para PNA complicadaEmbarazoLitiasisDM/I. renalInfección hospitalariaSonda urinariaTto AB previoAlteración de la vía urinariaManipulación de la vía
PNA no complicada*Criterios de ingreso:Intolerancia oralMal cumplimiento terapeúticoSintomatología severaDudas diagnósticas
ALTA
No tiene
No tiene
si
si
INGRESO en H. a domicilio, salvo:Mala evolución; afectación oralMal control de síntomasVive solo, sin teléfono o con mala cobertura sociofamiliarVive lejos o no acepta la HDMQue siga sin tolerancia oralQue haya dudas diagnósticas
ECO/TC abdominal
Consulta UROLOGÍA
no
Si: Shock /Ins. Renal aguda/Sospecha de litiasisComplicadaDuda diagnóstica
96
TRATAMIENTO
ITU INFERIOR
Tratamiento por vía oral durante 3-5 días
Y 7-14 días en las de alto riesgo para PNA
1) Amoxi-clavulánico 500mg/8
2) Fosfomicina trometamol 3gr DOSIS UNICA
3) Cefalosporinas de 2ª /3ª
cefuroxima 500/12
cefixima 200/12
ceftibuteno 200/12
4) Fluorquinolona
ciprofloxacino 250-500/12
5) Cotrimoxazol:800/160 mg cada 12 h
PNA/PROSTATITIS
NO COMPLICADA
Tratamiento durante 10-14 días, iv inicial si ingreso
1)Amoxi-clavulánico, 1-2 g/8h iv
2) Cefuroxima (po) o ceftriaxona iv
3) Ciprofloxacino
4) Otras: Aminoglucósido im ó iv; Cotrimoxazol iv; ampicilina + gentamicina iv.
COMPLICADA
Tratamiento iv
FR para agentes potencialmente resistentes
Cefalosporina antipseudomonas (Ceftazidima/cefepime); óaztreonam + ampicilina; ó
Imipenem; óMeropenem; ó
Piperacilina/tazobactam+
Aminoglucósido si shock
SI
Cefalosporinas 3ª ivAminoglucósido iv/imQuinolonasAztreonam
NO
97
INSUFICIENCIA CARDIACA: Vía Clínica resumida. Servicio de Urgencias HGU Gregorio Marañón
Criterios de entrada insuficiencia cardiaca: Disnea aguda o crónica reagudizada sobre la base de cardiopatía subyacente y
que cumple los criterios de Framinghan (Anexo 1). Precisará tratamiento rápido y en muchos de los casos ingreso rápido. En su
forma extrema, EAP (edema agudo de pulmón) producido por inundación alveolar de líquido procedente de los capilares
alveolares de forma brusca constituyendo una frecuente y dramática urgencia médica.
Valoración inicial: previa valoración detallada y sistemática realizaremos toma de TA, FC y oxigenación, observando el tipo de
respiración, alteración de sensorio o signos de mala profusión periférica. Registrar su incorporación en la vía clínica.
Antecedentes
personales
Enf. Coronaria
HTA
Miocardiopatía
Enf. Valvular
Enf. Pericardio
Arritmias
Alcohol y
fármacos
Fallo VD
Hipertiroidismo
Precipitantes
Trasgresión dietética o
farmacológica
HTA no controlada
Arritmias
Anemia
Infección
Isquemia coronaria
TEP
Fármacos (AINES,
Antag. Ca, beta-
bloqueantes)
Síntomas
Disnea, ortopnea, DPN
Clase NYHA
Asma cardial
Angina nocturna
Síntomas GI
Edemas
Astenia
Oliguria/nicturia
Disfunción cerebral
Diaforesis
Formas de IC
IC derecha/izquierda
IC alto gasto/bajo gasto
IC crónica reagudizada/IC aguda
(EAP, shock cardiogénico)
IC sistólica/diastólica
Síntomas y signos de
alerta
Hipotensión
Taquicardia
Taquipnea>30 resp./minuto
Ritmo galope
Inquietud/agitación
Sudoración/frialdad
Signos congestión
Presentación brusca
Síncope en la presentación
Posible síndrome coronario
PO2<50, PCO2>50, pH<7,25
¿Has descartado?
Síndrome coronario
agudo
EPOC reagudizado
Asma bronquial
Infección pulmonar
TEP
Enfermedad renal
Cirrosis
Exploración
FR, FC, TA
AC : ritmo, soplos, roce
AP: sibilancias, crepitantes
PVY
Perfusión cutánea
Edemas MMII
Nivel conciencia
Abdomen: Dolor hipocondrio derecho
Existe la posibilidad de determinar proBNP, según protocolo en proceso de elaboración
98
DISNEA SOSPECHOSA DE INSUFICIENCIA CARDIACA
HTA, hipotensión, mala
perfusión, SAT<90 %
C SHOCK PRIORIDAD I
(inmediato)
ECG, Hemograma, BQ, CPK,
Troponinas, GAB, coagulación
Iniciar tratamiento
¿Shock cardiogénico?
U. Coronaria / UVI
No mejoría
Descartar: CI,
arritmias, TEP,
taponamiento
Valorar ECO
Mejoría (informar
acompañante)
OBSERVACION / prueba de
imagen / continuar tto / buscar
etiología / desencadenante
Mejoría: INGRESO
Encamado, enf. base, sin
criterios shock o alarma,
taquipneico, mala saturación
PRIORIDAD II OBSERVACION
(<15 minutos)
Anamnesis y exploración, ECG,
hemograma,Bq., CPK,
troponina, GAB, coagulación.
Inicio tto
No mejoría
Descartar: SCA,
arritmias, TEP,
taponamiento
Mejoría: informar
INGRESO en 6-8 horas
Preferente pero no grave,
buena saturación
PRIORIDAD III
AMBULANTES (<60 min)
Anamnesis y estudio
Iniciar tratamiento
Empeoramiento
Informar paciente y
acompañante
OBSERVACION
INGRESO en Unidad Coronaria / UVI
Mejoría, pero con
criterios de ingreso
(anexo 2)
Informar acompañante
INGRESO
Mejoría
Síntomas leves;
episodios previos
PRIORIDAD IV
AMBULANTES
Anamnesis y
estudio
ALTA. Tto. domiciliario
(informar paciente y
acompañante)
Interconsulta a Cardiología para valorar ingreso en su Servicio:
Menores de 76 años y sin comorbilidad limitante de funcionalidad
Sospecha de valvulopatía grave, con posibilidad quirúrgica
Pacientes habitualmente seguidos por Cardiología del Hospital
Sospecha de enf. coronaria subsidiaria de intervencionismo: por
antecedentes, alteración en la contractilidad segmentaria o FRCV
Sospecha de disfunción sistólica grave
99
Un consumo >5g de bebida alcohólica en una ocasión generalmente tiene como consecuencia una intoxicación etílica
En un paciente que acude con intoxicación etílica, conviene descartar:
Hipoglucemia
TCE (hemorragia, hematoma)
Hipoxia
Hipotermia
Encefalopatía hepática
Infecciones
Shock
Es importante descartar intoxicación por metanol y/o etilenglicol (debe sospecharse en pacientes con acidosis metabólica
con anión gap elevado; también es elevado el gap osmolal o diferencia entre la osmolalidad medida por el Laboratorio y la
calculada por la fórmula del sodio, glucosa y urea).
Indicaciones de TAC craneal:
- existencia de focalidad neurológica
- crisis convulsivas
- persistencia o agravación del estado mental tras 3-6 horas de observación
INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA: DEFINICIÓN
100
INTRODUCCIÓN
Antecedentes personales
Alergias farmacológicas
Edad, Sexo
Medicación previa
Patología hepática
Patología cardiaca
Patología pulmonar
Epilepsia previa
Dosis diaria de alcohol ingerida
Intencionalidad de la ingesta actual
Exploración física
Presión arterial
Frecuencias cardiaca y respiratoria
Temperatura
Exploración física completa
Exploración neurológica exhaustiva
Buscar signos de traumatismo previo
Es importante escribir nivel de conciencia
a la llegada del paciente
Pruebas complementarias
Saturación O2 por pulsioxímetro
Glucemia capilar
Hemograma
Bioquímica completa
Gasometría venosa
Gasometría arterial si sat O2<90%
Coagulación
ECG y RX de tórax
Valorar necesidad de TAC craneal
Niveles de etanol en sangre
Valorar necesidad de despistaje de otras drogas
Descartar
TCE (hematoma o hemorragia)
Hipoglucemia
Infecciones
Shock
Hipoxia
Hipotermia
Encefalopatía hepática...
Sangrado digestivo...
Intoxicación por metanol
101
INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA
OBSERVACIÓN:
Anamnesis y exploración física
Exploración neurológica exhaustiva
PA, FC, Sat. O2 con pulsioxímetro
Glucemia capilar
(1) ECG, RX tórax
(2) Analítica: Gasometría venosa, bioquímica,
coagulación y hemograma
¿Focalidad
neurológica?
SÍ
TAC craneal
Neurocirugía
NO ¿CONSCIENTE?Acidosis
metabólica
SÍ
Valorar intoxicación
por metanol
UVI
NO
SÍ
100 MG Tiamina iv
500 cc SG 5% en 6 horas
Esperar 3-6 horas
Buena Evolución:
ALTA A DOMICILIO
preferible
acompañado
No mejoría o empeoramiento
valorar:
hipoglucemia
TCE,
Shock, infecciones,
Hipotermia
Encefalopatía metabólica
Intoxicación por metanol
Hipoxia
NO
Valorar permeabilidad vía aérea
Niveles etanol
Valorar otros tóxicos
Tiamina 100 mg iv
Suero glucosado5%DESCARTAR
Sat O2>90%
Vigilar estrechamente
Sat O2 < 90%
O2 con VMK
Avisar UVI
Mala evoluciónBuena evolución
ALTA (no <6 horas)
(1) Y (2) Pacientes con intoxicación leve sin antecedentes de interés NO es necesario realizar pruebas complementarias
102
INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA
Concentración sanguínea Síntomas
20-30 mg/dl Sedación leve
30-50 mg/dl Euforia, disminución
inhibición y autocontrol
60-100 mg/dl Excitación, defectos
memoria, aumento del
tiempo de reacción,
incoordinación
200-300 mg/dl Desorientación, ataxia,
alteración emocional
400-500 mg/dl Estupor, inconsciencia,
incapacidad bipedestación
>500 mg/dl Muerte (dependiendo de
tolerancia ...)
103
LUMBALGIA:dolor lumbar con origen en estructuras musculares, fascias,venas, anillos fibrosos,
ligamentos y periostio.( discos intervertebrales no inervados).Aguda:<6 semanas; subaguda: 6sem-3
meses; crónica:>3 meses. Incidencia anual población general:14% CIATALGIA:lumbalgia irradiada
por debajo de rodillas,generalmente unilateral, por radiculopatia.
Lumbalgia
aguda(LA)
Características dolor Causas+frecuentes
LA Mecánica
(90%)
-Empeora con ejercicio
-Cede con reposo y
calor
-No nocturno
espontáneo
-No afectación sistémica
-LA idiomática inespecifica (70%)
-Patología degenerativa (10%)
-Discopatias (4%) 95% L5-S1
-Estenosis canal (3%)
LA no
mecánica
(10%)
-Persiste en reposo
-Si nocturno espontáneo
-Intensidad progresiva
-Frecuente afectación
gral.
-Inflamatoria (artritis, espondiloartropatias)
-Infecciosa ( osteomielitis, discitis, abscesos)
-Tumoral (retroperitoneal ,metástasis, mieloma)
-Visceral:
-Digestivo: ulcus complicado,diverticulitis
-Retroperitoneo:hemorragia,linfoma,fibrosis
-Genitourinario:EIP,E.ectopico,endometriosis
cólico nefrítico, cistitis,ITU
PNA,prostatitis.
-Vascular: Aneurisma de Ao complicado
Disección Ao.
104
Hº CLINICA:
-Sobreesfuerzo previo?
-Afectación sistémica?
-Sintomatología urinaria?
-Tipo de dolor( mecánico o no)
-Presencia de radiculopatia?
-Síntomas/ signos de alarma?
-Cuantificar dolor : escala
visual analógica ( EVA)
EXPLORACION FISICA:
-E. General rutinaria A TODOS
pulsos periféricos presentes?
-E. Locomotor:
-marcha y estática de columna
marcha Trendelenburg?
-movilidad de columna
-palpación masas musculares
paravertebrales y apófisis es
pinosas.
-sacroiliacas:Ericsen,Fabre
-E. Neurológica
-movilidad y fuerza en EEII
-sensibilidad
-signos radiculopatia:
Lasségue y Bragard
-ROT
-Claudicación medular?
-Estenosis canal?
(radiculopatia que mejora sentado)
-S. Cauda equina?
(debilidad EEII uni/bilateral
disautonomia vesical,intes-
tinal o sexual y anestesia en
“silla de montar”)
DATOS DE ALARMA
-Edad >65 ó< 20 años
-Trauma o esfuerzo previo
-Neoplasia conocida
-S. Constitucional
-Tto. Corticoides crónico
u otros factores de riesgo
osteoporótico
-Uso drogas ilícitas
-Fiebre
-Elevación de TA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Rx lumbares urgente si:
-L. No mecánica
-Signos de alarma
Rx lumbares no urgente (derivar a A.P.)
-1º episodio de L. Mecánica de >6 sem.
-L. Mecánica que empeora con tto.correcto.
-Mecánica recurrente (>2 / año,
los 2 últimos años, no estudiado)
Hacer siempre 3 proyecciones( AP, lat,oblicua)
105
DOLOR LUMBAR sin traumatismo previo
-Mecánico
-No síntomas de alarma
BOX RAPIDO
-No mecánico
-Datos de alarma
AMBULANTES
Inestable
-E.fisica completa
-Rx lumbar si criterios
-Valorar HG, BQ, PCR
según sospecha clínica.
-Iniciar Tto analgésico.
-Decisión final según
resultados.
C. SHOCK
-Canalizar vía periférica
-Control de constantes
-Valoración clínica detallada:
Defensa abdominal?
Pulsos periféricos?
Focalidad NL?
Palidez importante?
Cortejo vegetativo?
-Solicitar PPCC y ECG
-Valorar prueba imagen según
sospecha clínica inicial.
( TAC/ ECO)
TRIAGE: clasificar según tipo dolor, estabilidad paciente, síntomas de alarma.
estable
Con radiculopatia
-Analgesia en SU y ver evolución
Sin radiculopatia
-EF completa TODOS
-No pruebas complem.
-Tto. conservador 6 sem
-Alta domiciliaria.
Mejoría:
-Alta domicilio.
-Tto. Conservador 4 sem
(valorar citar.en Ext. previa
consulta a neuroCIR)
No mejoría o progresión de
síntomas neurológicos:
VALORACION URGENTE
NEUROCIRUGIA
(TAC?, RMN?)
S. Cauda equinaEstenosis del canal
Sospecha de?
106
TRATAMIENTO DE D.L. EN URGENCIAS.
-E.V.A <6: AINE * /- tto. Adyuvante.
-E.V.A.> ó = 6 / anterior que no cede: AINE + opioide menor +/- adyuvante..
-D.L. que no cede con tto. anteriores:: AINE + opiode mayor + adyuvante..
-Radiculopatía: AINE + Adyuvante + corticoide im retard +/- opioide mayor.
En TODOS los casos se recomienda reposo SOLO durante fase más aguda de dolor ( máximo 2-3 días) con reincorporación a actividad
Física habitual lo más precoz posible.
AINES
Cualquier AINE esta indicado: algunos de uso más habitual disponibles en urgencias con perfil especifico de uso son:
-Mayor efecto antiinflamatorio: Naproxeno 500 mg/ 6 h, vo ( naproxyn comp. 500mg)
-Mayor efecto analgésico: Ketorolaco 10 mg/ 6h vo, 30 mg/6-8h i.e. ( Droal comp. 10mg, amp. 30mg)
-Menos gastrolesivo: Ibuprofeno 600 mg/6h vo ( ibuprofeno comp. 400, 600 mg)/ diclofenaco
No interfiere con dicumarinicos: diclofenaco 50 mg vo, 75 mg im/6-8 h ( voltaren comp. 50mg, amp.75 mg)
OPIOIDE MENOR
-Tramadol 50-100 mg / 6h vo, im (Adolonta comp. 50 mg amp. 100 mg)
OPIOIDE MAYOR
-Meperidina 100 mg /6-8 h im, i.e., sc (Dolantina amp. 100 mg)
CORTICOIDES
Betametasona 12 mg im / 72h ( celestone cronodose amp. 2 ml /12 mg)
ADYUVANTES
-Miorelajantes: benzodiacepinas; diacepam 5-10 mg /8h vo, im, i.e. ( valium comp. 5-10 mg, amp. 10 mg)
-Antidepresivos triciclicos: Amitriptilina 25 mg / 8h vo (Tryptizol comp. 25 mg)
-Gabapentina 100 mg/ 8h vo ( Neurontin 100, 300, 400 mg)
-Baclofen 10-60 mg/ día vo ( lioresal comp. 10, 30 mg)
107
Disco Raíz Reflejo abolido Dolor/explor. Sensibilidad
L1L2 L2 Cremasterico Flex/abd cadera
Lasségue -
--
L2L3 L3 Rotuliano Nalga/ ant muslo y
rodilla
Lasségue-
Cara ant de
muslo y rodilla
L3L4 L4 Rotuliano Nalga/post muslo
rodilla y pantorrilla
Lasségue+
Medial pierna y
pie
L4L5 L5 -- Post-ext muslo pierna
dorso pie y 1º dedo
Lasségue++
No marcha talón
Lat. Pierna y
dorso pie hasta
1º dedo
L5S1 S1 aquileo Post nalga muslo
pierna planta y ext 5º
dedo
Lasségue +++
No marcha puntillas
Lat.pie talón y
planta
NIVELES SENSITIVO-MOTORES
Recordar:
-L.A. Inespecifica suele corresponder a dolor miofascial.
-Ciatalgia o dolor radicular correspode a irradiación por debajo de la rodilla, breve, lancinante
provocado al levantarse, sentarse o con valsalva.
-Procesos espinales ( hernia de disco o estenosis del canal ) suelen cursar con radiculopatia y
el manejo del dolor agudo asociado no difiere.
108
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
INDICE DE SEVERIDAD DE
NEUMONIA (FINE) (ANEXO I)
CLASES I Y II
<70
CLASE III
71-90
CLASES IV Y V
>91
MANEJO
AMBULATORIO
OBSERVACION 24 H
HOSPITALIZACION A
DOMICILIO Ó
INGRESO UCE
IV (91-130) CLASE V (>130)
HOSPITALIZACION
CONVENCIONAL
FACTORES DE RIESGO?
ANCIANOS, ENF. CRONICAS DEBILITANTES,
FALTA DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO
EMPIRICO CORRECTO, ASPIRACION
SIN RIESGO DE ETIOLOGIA
NO HABITUAL
RIESGO DE ETIOLOGIA
NO HABITUAL
VO Y MONOTERAPIA
CON: LEVOFLOXACINO
O MOXIFLOXACINO O
TERAPIA COMBINADA: CEFUROXIMA O AMOXI-CLAVU ALTAS DOSIS + MACROLIDO
VO Y MONOTERAPIA CON:
LEVOFLOXACINO O
TELITROMICINA O
AMOXICILINA-CLAVULANICO A
DOSIS ALTAS + MACRÓLIDO
COMO SEGUNDA LINEA
CEFUROXIMA + MACRÓLIDO
NO SI
CRITERIOS UCI?
(ver anexo IV)
INGRESO EN PLANTA
CEFTRIAXONA O AMOXICLAV
IV + MACROLIDO VO/IV Ó
LEVOFLOXACINO VO/IV
SI RIESGO DE PSEUDOMONAS
CEFEPIME, CARBAPENEM O
PIP-TAZO ± LEVOFLOXACINO
SI SOSPECHA ANAEROBIOS
(RX CON NECROSIS O
CAVITACION): AMOXICLAV O
AÑADIR CLINDAMICINA
INGRESO EN UCI
CEFTRIAXONA O
CEFEPIME IV +LEVO
SI PSEUDOMONAS
CEFEPIME,
CARBAPENEM O
PIP-TAZO ± LEVO
Paso I: ¿El paciente tiene una
neumonía? Clínica compatible +
infiltrado en Rx
Paso II: ¿Dónde tratar?
No
Sí
Paso III:
¿Cómo tratar?
(Ver anexos VI,
VII)
Valorar excepciones:
Factores sociales
Adherencia al tratamiento
Hallazgos físicos
Hallazgos complementarios
Antes de tratamiento valorar
estudio microbiológico
(Anexos II y III )
NO
109
FACTORES DEMOGRAFICOS
EDAD
Edad hombres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Años
Edad mujeres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Años - 10
Asilo o residencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10
ENFERMEDADES COEXISTENTES
Enfermedad neoplásica* . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 30
Enfermedad hepática$ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 20
Insuficiencia cardíaca congestivaº . . . . . . . . . . . . + 10
Enfermedad cerebrovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10
Enfermedad renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10
EXAMEN FISICO
Estado mental alterado& . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 20
Frecuencia respiratoria ≥ 30 resp/min . . . . . . . . . . + 20
TA sistólica < 90 mmHg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 20
Tª < 35 ºC ó > 40 ºC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 15
Pulso ≥ 125 l/min . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10
HALLAZGOS DE LABORATORIO Y RX
pH arterial < 7,35 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 30
BUN ≥ 30 mg/dl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 20
Na < 130 mmol/l . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 20
Glucosa > 250 mg/dl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10
Hematocrito < 30% . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10
pO2 < 60 mmHg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10
Derrame pleural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10
*Neoplasia se define como cualquier cáncer, excepto el basal o escamoso de piel, activo
en el momento del diagnóstico de la neumonía o diagnosticado en el año previo.
$Enfermedad hepática se refiere a cirrosis u otras hepatopatías crónicas.
ºDefinida como disfunción ventricular documentada por hallazgos clínicos, radiológicos,
ecocardiográficos o ventriculografía.
&Se define como desorientación en el tiempo, personal o en el espacio que no sea crónica.
EDAD > 50 AÑOS
SÍ
NO
ENFERMEDAD DE BASE ?
Neoplasia
Enfermedad hepatica
Insuficiencia cardiaca
Enfermedad cerebrovascular
Enfermedad renal
Sí
EXAMEN FISICO
Alteración de la conciencia
Frec. Respiratoria > 30 rpm
TAS <90 mmHg
Temperatura <35º o > 40º
Pulso >120 lpm
SÍ
NO
NO
CLASE I
Posteriormente se asignan a las clases II a V según la suma de
Cálculo del grado de riesgo de Fine
La puntuación de cada paciente es la suma total obtenida según la escala.
Clase I: grupo con mínimo riesgo de complicaciones, definido por:
1. Pacientes ≤ 50 años, sin ninguna comorbilidad previa
2. Ausencia de los siguientes hallazgos físicos:
Estado mental alterado, Pulso ≥ 120 lpm, Frecuencia respiratoria ≥ 30 resp/min,
PA sistólica < 90 mmHg, Tª < 35 ºC ó > 40 ºC.
Clase II: puntuación < 70. Clase III: puntuación entre 71 y 90
Clase IV: puntuación entre 91 y 130. Clase V: puntuación > 130
Independientemente de esta clasificación, se
consideraran como predictores de mala evolución
o de necesidad de ingreso:
Factores sociales
Adherencia al tratamiento
Taquipnea, Hipoxemia
Acidosis, Hipotensión
Descompensación de enfermedad de base
Derrame pleural, cavitación o multilobar
Leucopenia/leucocitosis
Insuficiencia renal aguda
INDICE DE SEVERIDAD DE NEUMONIA (FINE)ANEXO I
110
A la hora de plantearse la terapia antibiótica inicial de la NAC se han de valorar tres aspectos: la gravedad del cuadro, la etiología más probable y la
prevalencia de la resistencia antibiótica local. En los últimos 5 años, la frecuencia de S.pneumoniae con sensibilidad disminuida a la Penicilina (CMI 0,1-1
mcg/ml) en nuestro hospital es del 30% aproximadamente y la resistencia de alto nivel (CMI > 2 mcg/ml) ha disminuido y está alrededor del 13%. La resistencia
a macrólidos está alrededdor del 30%. La resistencia de alto nivel a cefotaxima (CMI > 2 mcg/ml) es menor al 1% y la sensibilidad disminuida (CMI = 1 mcg/ml)
es de 11%.
La antibioterapia debe iniciarse precozmente (en las 4 primeras horas desde el diagnóstico; 3 horas si criterios de sepsis). Una vez iniciado el tratamiento se
debe realizar una evaluación de la respuesta clínica a las 24-48 horas.
En nuestro medio todos los pacientes con NAC que ingresan en el hospital deben recibir una adecuada cobertura frente a S. pneumoniae y Legionella sp. Se
debe considerar la posibilidad de mayor riesgo de resistencias y de otros microorganismos, como los bacilos gramnegativos entéricos.
El tratamiento empírico propuesto es válido también en caso de sospecha de S. pneumoniae resistente a penicilina (SPRP), al menos mientras persistan los
niveles de resistencia actuales
En caso de aspiración documentada, ha de cubrirse la posibilidad de infección por patógenos anaerobios, por lo que se recomienda el uso de un betalactámico
con inhibidor de betalactamasas
Si existe el riesgo de presencia de Pseudomonas aeruginosa (EPOC, SIDA, neutropenia, corticoides, antibiótico IV más de 7 dias en el mes previo), la pauta
seleccionada ha de incluir un antimicrobiano con actividad frente a P.aeruginosa (cefepima o piperacilina-tazobactam), a la vez que cubre S.pneumoniae
Tratamiento antibiótico secuencial: Tanto con la terapia secuencial (manteniendo con la formulación oral del antibiótico los mismos niveles plasmáticos que
con la endovenosa) como con la terapia de disminución se han obtenido buenos resultados clínicos. Su uso ha de restringirse a los pacientes con : mejoría o
normalización de los síntomas y signos atribuibles a la NAC, estabilidad hemodinámica y neurológica, y no presencia de metástasis sépticas, comorbilidades
inestables u otras infecciones activas. También son precisas una tolerancia oral y una absorción gastrointestinal adecuadas. En el caso de las quinolonas, la
absorción oral es excelente, por lo que en pacientes que precisen ingreso y tengan buena tolerancia oral, sí se les pauta una quinolona se debe emplear la vía
oral preferentemente.
Duración del tratamiento antibiótico: La gravedad de las enfermedades de base y/o de la neumonía, la presencia de bacteriemia y la evolución del proceso
son los parámetros que deben ayudar a decidir la duración del tratamiento, pero, en general, se podrán seguir estas recomendaciones:
En las NAC que no requieren ingreso la duración , en general, debe ser de 7 a 10 días. Las NAC que ingresan deben ser tratadas al menos durante 14 días. Si
se sospechan anaerobios el tratamiento puede durar varias semanas.
ANEXO V TRATAMIENTO ANTIBIOTICO DE LA NAC
NORMAS GENERALES
111
ANEXO V
112
ANEXO V TRATAMIENTO DE LA NEUMONIA SEGÚN GRUPOS DE RIESGO II (GRUPOS IV Y V)
Tratamiento antibiótico de la NAC que ingresa en el hospital
Empírico
Ingreso en planta: Cefotaxima (2 g/8 h) o ceftriaxona (2 g/24 h) IV o Amoxicilina/ac. clavulánico (1-2 g/8 h) IV, asociado a azitromicina
(500 mg/24 h) o claritromicina (500 mg/12 h) VO o IV. También útil Levofloxacino (500-1000 mg/día) en monoterapia VO o IV
Ingreso en UCI: Cefotaxima (2 g/6-8 h) o ceftriaxona (2 g/12-24 h), asociado a levofloxacino (500-1.000 mg/día) o azitromicina (500 mg/24 h)
Sospecha de aspiración Sustituir en las pautas previas las cefoloporinas de tercera generación por amoxicilina/ac.clavulánico (2 g/8 h) o
piperacilina/tazobactam (4-0,5 g/6-8 h)1. T También útil un Carbapenemico o añadir Clindamicina a la pauta convencional.
También se puede utilizar Moxifloxacino en monoterapia (NO EXISTE EN LA GUIA DEL HOSPITAL)
Alergia a betalactámicos: Levofloxacino (500-1.000 mg/día) en monoterapia o asociado a vancomicina (1 g/12 h) o linezolid (600 mg/12 h)2
Riesgo de P. aeruginosa: Sustituir en las pautas habituales la cefalosporina de tercera generación por cefepime (2 g/8-12 h) o
piperacilina/tazobactam (4-0,5 g/6-8 h), Imipenem (0,5 g/6-8 h) o meropenem (1 g/8 h) y asociar aminoglucósido 3 en
monodosis (gentamicina, tobramicina o amicacina). Asociar levofloxacino, si se sospecha también, microorganismo no habitual
Se realizará según antibiograma, eligiendo el fármaco con menor espectro antimicrobiano para no inducir resistencias.
S. pneumoniae
a) CMI a penicilina < 4 µg/ml y a cefotaxima < 2 µg/ml: penicilina G (100.000-300.000 U/kg/día) o ampicilina (100-300
mg/kg/día) o cefotaxima (100-300 mg/kg/día) o ceftriaxona (1 g/12 h)
b) CMI a Penicilina ≥ 4 µg/mL y a cefotaxima ≥ 2 µg/ml: imipenem (1 g/6 h); cefotaxima
(300 mg/kg/día) o ceftriaxona (1 g/12 h) asociado a vancomicina (1g/12 h) o levofloxacino (500-1.000 mg/día)4; linezolid (600
mg/12 h)
Legionella spp. Levofloxacino (500-1.000 mg/día) o azitromicina (500 mg/24 h + rifampicina 600 mg vo)5
Pseudomonas aeruginosa Ceftazidima o cefepime o piperacilina/tazobactam o carbapenem asociado a aminoglucósido (tobramicina o
amicacina) o ciprofloxacino
1Preferible piperacilina/tazobactam cuando haya riesgo de resistencia a amoxicilina/ac. clavulánico (uso reciente, hospitalización previa, centro de crónicos).
2Preferible la asociación en pacientes graves, o cuando haya habido uso reciente de fluoroquinolonas.
3El aminoglucósido (tobramicina o amicacina) podría suspenderse si, pasados 3-5 días, no se confirma la presencia de P. aeruginosa. Si se eligió ciprofloxacino no sería necesario completar la
pauta empírica con otro fármaco anti-Legionella.
4Si la evolución del paciente estaba siendo buena podría mantenerse la monoterapia con una cefalosporina de tercera generación, siempre que la concentración mínima inhibitoria (CMI) a
cefotaxima fuera ≤ 1 µg/ml, o con levofloxacino. La combinación de cefalosporina de tercera generación y vancomicina o ampicilina puede ser sinérgica frente a cepas con CMI a cefotaxima ≥ 2
µg/ml.
5En pacientes trasplantados es preferible levofloxacino por interaccionar menos con los fármacos inmunosupresores.
113
– Telitromicina, 400 mg, 2 comprimidos juntos cada 24 horas vo; o bien
– Quinolona de tercera-cuarta generación (levofloxacino 500 mg/24 h, moxifloxacino 400
mg/24 h vo)(g); o bien
– Amoxicilina-Clavulánico a dosis medias (1000/125 mg/8 h vo) o + macrólido (azitromicina 500 mg/24 h, o
claritromicina 500 mg/12 h vo)
– Cefuroxima Axetilo 1 g/12 h vo + (azitromicina 500 mg/24 h, o claritromicina 500 mg/12 h vo)
TRATAMIENTO EMPIRICO DE LA NEUMONIA SEGÚN GRUPOS DE RIESGO (GRUPOS I, II, Y III)
(manejo ambulatorio)
ANEXO V
114
Insuficiencia respiratoria grave, definida por la presencia de cualquiera de los siguientes datos:
Frecuencia respiratoria ≥ 30 min
Saturación arterial de O2 ≤ 90%, con FiO2 ≥ 35%*
Necesidad de soporte ventilatorio, por cualquier motivo
PO2/FiO2 inferior a 250 (<200 si EPOC)
Presencia de sepsis grave**, caracterizada por la identificación de alguna de las siguientes circunstancias:
Shock
Hipotensión (TA sistólica ≤ 90 mmHg, o caída ≥ 40 mmHg de los
valores basales previos) refractaria a sobrecarga de volumen
Hipoperfusión tisular (acidosis láctica, oliguria, alteración del estado mental)
Necesidad de aminas vasopresoras durante ≥ 4 horas
Fracaso renal agudo con diuresis ≤ 0,5 ml/kg/h o que requiere diálisis
Disminución del nivel de conciencia.
Rx bilateral o multilobar extensa con progresión (aumento del 50% tras 24-48 horas de tratamiento)
APACHE II > 24.
CRITERIOS ORIENTATIVOS DE INGRESO EN UCI
*FiO2: fracción inspirada de oxígeno.
**Sepsis: respuesta inflamatoria sistémica frente a una infección (se caracteriza por la identificación
de dos o más de las siguientes alteraciones: temperatura > 38 ºC o < 36 ºC; frecuencia cardíaca ≥ 90 lat/min; frecuencia respiratoria ≥ 20
resp/min, o pCO2 < 32 Torr; leucocitos > 12.000 cel/mm3 ó < 4.000 cel/mm3 ó > 10% de formas inmaduras).
ANEXO IV
115
NAC que no ingresa:
Ninguna técnica diagnóstica (sólo RX de Tórax)
NAC que ingresa en el hospital
Dos (o tres) hemocultivos (antes del inicio de antibiótico), para aerobios y anaerobios. Valorar hemocultivo para
Micobacterias, sí existe sospecha clínica o radiológica.
Antígeno urinario de Legionella: No es necesario solicitarlo urgente, salvo que el resultado positivo condicione manejo
especial.
Líquido pleural (si ≥ 10 mm en decúbito lateral): Gram, cultivo bacteriano (aerobios y anaerobios) y micobacterias, células,
bioquímica y pH.
NAC que ingresa en UCI
Dos o tres hemocultivos (antes del inicio de antibiótico), para aerobios y anaerobios. Valorar hemocultivo para Micobacterias,
sí existe sospecha clínica o radiológica.
Antígeno urinario de Legionella: Urgente.
Líquido pleural (si ≥ 10 mm en decúbito lateral): Gram, cultivo bacteriano (aerobios y anaerobios) y micobacterias, células,
bioquímica y pH.
Reservar suero para estudios que pudieran precisarse posteriormente: Enviar un suero a Microbiología indicando “suero de
archivo”. Posteriormente, a las 2-3 semanas, si se cree necesario se enviará otro suero indicando que es el segundo y con
las peticiones oportunas.
Gram y cultivo de esputo (antes del inicio de antibiótico) o Aspirado traqueal cuantificado (en recién intubados)
NAC: neumonía adquirida en la comunidad; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos; LBA: lavado broncoalveolar; IFD: inmunofluorescencia directa;
CBCT: cepillado broncoscópico con catéter telescopado.
TECNICAS DIAGNOSTICAS A REALIZAR EN UN NAC (PARTE I)ANEXO III
116
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
En todo paciente con NAC, QUE PRECISA INGRESO HOSPITALARIO, se ha de intentar conseguir el diagnóstico etiológico. Sin embargo, nunca
deberá retrasarse el inicio del tratamiento antibiótico para obtener una muestra adecuada en caso de que sea difícil. El diagnóstico de certeza requiere
el aislamiento del microorganismo, la detección de sus antígenos o de su genoma en muestras no contaminadas como sangre, orina, líquido pleural o
tejido pulmonar, o bien la detección de anticuerpos específicos en niveles significativos.
Tinción de Gram y cultivo de esputo (y de aspirado bronquial simple) : El Gram es útil si se seleccionan muestras de calidad (menos de 10 células
escamosas y más de 25 leucocitos polimorfonucleares [PMN] por campo) y no hay uso previo de antibióticos. El cultivo tiene un valor absoluto cuando
se aíslan MICROORGANISMOS como M. tuberculosis o L. pneumophila, aunque éstas requieren medios especiales. En aquellos pacientes que no
pueden expectorar se puede intentar la práctica de un esputo inducido, cuya utilidad está mejor establecida en M. tuberculosis y P. jiroveci.
Antígenos en muestras respiratorias La inmunofluorescencia directa de esputo o de otras muestras respiratorias frente a Legionella es muy
específica, pero su sensibilidad es muy variable (alrdedor del 50%). Actualmente existe la detección de antigeno en orina cuya sensibilidad y
especificidad es mejor.
Hemocultivos: Extraer a todos los pacientes al menos dos hemocultivos. En caso de ser positivos, nos permitirán identificar la etiología y la existencia
de bacteriemia. A diferencia del esputo, va a ser útil tanto para microorganismos aerobios como anaerobios, aunque no lo es para otras bacterias como
Legionella, M. pneumoniae o Chlamydia. El 50%, aproximadamente, de las bacteriemias secundarias a NAC lo son por S.pneumoniae.
Líquido pleural: En aquellos pacientes con NAC en los que exista un derrame pleural significativo (> 10 mm de espesor en la RxT en decúbito lateral) o
una colección loculada en la pleura de suficiente tamaño, es preciso intentar puncionarlos, preferentemente antes de iniciar el tratamiento antibiótico. En
la muestra obtenida, además de investigar si se trata de un empiema o un derrame complicado, practicaremos una tinción de Gram y un cultivo para
bacterias aerobias, anaerobias y M.tuberculosis. Aunque estas técnicas son altamente específicas, tienen poca sensibilidad.
Detección de antígenos urinarios:
Antígeno de neumococo: Es una técnica sencilla y rápida (15 minutos) que se basa en una inmunocromatografía de membrana (ICT)
que es capaz de detectar el antígeno polisacárido C del S.pneumoniae, común a todos los serotipos, desde el primer día de la infección. Su
especificidad es muy elevada (97%-100%) y su sensibilidad alta (80%)
Antígeno de Legionella: Es, en la actualidad, la técnica más utilizada para el diagnóstico de neumonía por este microorganismo. Se
emplea un ELISA o una ICT. Tiene muy buena especificidad (100%) y una sensibilidad también muy alta (80%)
Serologías: La detección de anticuerpos específicos en suero tiene una utilidad prácticamente nula en el diagnóstico precoz de la neumonía.
Detección de ácidos nucleicos. Reacción en cadena de la polimerasa: con excepción de la PCR de M. tuberculosis, aún son métodos poco
estandarizados, en fase de desarrollo, y con poca utilidad práctica.
ANEXO II
117
ANEXO II: FRECUENCIA DE LOS MICROOGANISMOS CAUSANTES DE NAC
HOSPITALIZADA Y DE NAC QUE INGRESA EN LA UCI
El diagnóstico etiológico de las NAC se alcanza hasta en el 40-60% de los casos. La etiología más frecuente de las
NAC tratadas de forma ambulatoria es S. pneumoniae, seguida de M. pneumoniae (tabla I). En el grupo de NAC
hospitalizadas el microorganismo predominante es S. pneumoniae, aunque también son frecuentes M. pneumoniae,
H. influenzae, bacilos gramnegativos enterobacterias y Legionella spp .
En las NAC que ingresan en la UCI , S. pneumoniae y Legionella spp. son causantes de la mayoría de los casos.
Los bacilos gramnegativos son también frecuentes.
El S. pneumoniae es el agente causante más importante de las NAC en mayores de 65 años en nuestro país,
seguido a gran distancia por H. influenzae y L. pneumophila.
En las NAC de los pacientes con EPOC los principales agentes aislados son S. pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae y H. influenzae. En EPOC graves con bronquiectasias asociadas se debe considerar P. aeruginosa.
Los fumadores tienen un riesgo 4 veces superior de padecer una enfermedad neumocócica invasiva que los no.
118
Factor Microorganismo
Exposición aire acondicionado, estancias hotel u hospital Legionella pneumophila
Procedencia de residencia S. pneumoniae, enterobacterias, H.
influenzae, S. aureus (SARM), anaerobios,
C.pneumoniae, M. tuberculosis,
P.aeruginosa
Epidemia de gripe en la comunidad Virus influenza, S. pneumoniae, S. aureus,
H. influenzae
Residentes en prisiones S. pneumoniae, M. tuberculosis,
L.pneumophila
Exposición a drogas vía parenteral S. aureus, anaerobios, M. tuberculosis,
Pneumocystis jiroveci (SI VIH)
Viajes a sudeste asiático Burkholderia pseudomallei, coronavirus
(causante del SRAG)
Viajes al sudoeste de EE.UU. Coccidioides immitis
NAC:neumonía adquirida en la comunidad; SRAG: síndrome respiratorio agudo grave.
ANEXO II: ETIOLOGÍA DE LA NAC SEGÚN LOS FACTORES AMBIENTALES
119
Factor Microorganismo
Anciano S. pneumoniae, H. influenzae, enterobacterias
Asilo/residencia de 3ª edad S. aureus (SARM), enterobacterias, S. pneumoniae, P. aeruginosa
Adictos a drogas por vía parenteral S. aureus, anaerobios, M. tuberculosis, P. jiroveci (si VIH)
Diabetes mellitus S. pneumoniae, S. aureus, Legionella
Alcoholismo S. pneumoniae, anaerobios, enterobacterias, M. tuberculosis
EPOC/fumadores S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella catarralis, Legionella sp,
Chlamydia pneumoniae, P.aeruginosa
Enfermedad pulmonar estructural (bronquiectasias, fibrosis quística) P. aeruginosa, Burkholderia cepacia, S. aureus
Obstrucción endobronquial (por ejemplo neoplasia) Anaerobios
Enfermedad de células falciformes, esplenectomía S. pneumoniae, H. influenzae
Enfermedad periodontal Polimicrobiana (aerobios y anaerobios)
Alteración del nivel de conciencia Polimicrobiana (aerobios y anaerobios)
Aspiración de gran volumen Anaerobios, neumonitis química
Tratamiento antibiótico previo S. pneumoniae resistente, enterobacterias, P. aeruginosa
Malnutrición P. aeruginosa
Tratamiento prolongado con esteroides Legionella, Nocardia spp., Aspergillus, M. tuberculosis,
P.aeruginosa
NAC: neumonía adquirida en la comunidad; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
ANEXO II: ETIOLOGÍA DE LA NAC SEGÚN LOS FACTORES DE RIESGO DEL
HUÉSPED
120
Ocupación Enfermedad/microorganismo Exposición
Mataderos Brucelosis Terneros, cabras, cerdos
Psitacosis Pollos, pavos
Fiebre Q Terneros, ovejas, cabras
Tuberculosis Terneros infectados con Mycobacterium bovis
Granjas Brucelosis Terneros, cabras, cerdos
Fiebre Q Terneros, ovejas, cabras
Psitacosis Patos, pavos
Turalemia Conejos, ardillas
Pasteurelosis Perros, gatos
Agricultores Leptospirosis Roedores
Sanidad Gripe Enfermos, trabajadores
Virus sincitial respiratorio Enfermos, trabajadores
Tuberculosis Enfermos, trabajadores
Varicela Enfermos, trabajadores
Caza Peste Roedores infectados
Tularemia Animales salvajes, garrapatas, moscas de los ciervos
Ejército Varicela, Adenovirus Compañeros infectados
Mycoplasma Compañeros infectados
Tuberculosis Compañeros infectados
Tularemia Animales salvajes, garrapatas, moscas de los ciervos
Tiendas animales Psitacosis Loros, periquitos
Veterinaria Brucelosis Animales domésticos
Pasteurelosis Gatos colonizados
Peste Animales infectados
Psitacosis Pájaros infectados
Fiebre Q Animales domésticos
Tuberculosis Terneros infectados por M. bovis, Primates infectados por M.
Tuberculosis
Industria textil Carbunco Lana importada infectada con esporas
Fiebre Q Lana, pieles infectadas con Coxiella burnetii
ANEXO II: ETIOLOGÍA DE LA NAC SEGÚN LA EXPOSICIÓN LABORAL
121
DATOS RADIOLÓGICOS VALOR DIAGNÓSTICO
Localización de los infiltrados Aspiración: segmentos posteriores de lóbulos superiores, y superiores de
lóbulos inferiores.
En lóbulos superiores: más frecuente Klebsiella (suele ser más de
segmento posterior) y tuberculosis
Presencia de cavitación Sin niveles: tuberculosis, hongos.
Con niveles: abscesos, anaerobios, gramnegativos
Derrame pleural Bacterias: S pneumoniae, S aureus, bacilos gramnegativos, anaerobios
Más raro por: M pneumoniae (20%, de escasa cantidad), Legionella (sí
existe es un criterio de gravedad), o virus
Tuberculosis: derrame con y sin infiltrado
Hacer toracocentesis diagnóstica si es de suficiente cuantía, o si la
evolución tras tratamiento no es favorable (descartar empiema o derrame
complicado que precise evacuación)
Adenopatías mediastínicas Mycobacterias, hongos, neoplasia subyacente
Radiografía de control Resolución radiológica variable (15-30 días)
Mejoría clínica, persistencia infiltrado: considerar patología subyacente
(neoplasia pulmonar, bronquiectasias)
Pérdida de volumen tras desaparición del infiltrado: fibrosis o atalectasia
residual (valorar patología obstructiva subyacente)
ANEXO VI: DATOS RADIOLOGICOS UTILES EN LA VALORACION DE
UNA NAC
La radiografía simple de tórax (RxT) es la exploración de imagen inicial obligada ante la sospecha de NAC. La presencia de un nuevo infiltrado es el hallazgo
radiológico característico de neumonía. La tomografía axial computarizada (TAC) torácica tiene una sensibilidad mayor que la RxT para el diagnóstico de
NAC. Pero, no obstante, su uso ha de reservarse a aquellas situaciones en las que interesa un diagnóstico diferencial preciso, o ante un fracaso en la
respuesta terapéutica.
122
Antecedentes Personales
Antecedentes médicos
Medicación
Hábitos tóxicos
Episodios similares
Antecedentes TCE
Trastornos neurológicos previos
Exposición a tóxicos ambientales
Síntomas
Previos
Presentación (súbito o gradual)
Duración
Síntomas acompañantes
Neurológicos
Cardiológicos
Digestivos
Respiratorios
Intensidad
Exploración general
FC y A. Cardiaca
FR y A. Pulmonar
Presión arterial
Temperatura
Signos TCE
Signos meníngeos
Aspecto piel y mucosas
Signos etilismo
Signos deshidratación
Olor aliento
Signos IR, cardiopatía...
Fondo de ojo
Abdomen
Movimientos anormales
Exploración
neurológica
Nivel de conciencia
Respuesta pupilar
Movimientos oculares
Respuestas motoras
Patrón respiratorio
Signos de alerta
PCR
Shock
HTA
Arritmias
Hipoxia
Hipoglucemia
Convulsiones
Alteraciones SNC
Hipo o hipertermia
Estados relacionados
(diagnóstico diferencial)
Mutismo acinético
Locked-in syndrome
Estado vegetativo
persistente
Catatonia
Histeria / simulación
Estado postcrítico
Síncope
Demencia
Historia y exploración
orientan hacia
Coma estructural
Lesión supratentorial
Lesión infratentorial
Coma metabólico
La alteración del nivel de conciencia debe ser considerada siempre como un proceso grave. No existe correlación
entre el grado de disminución del nivel de conciencia y la gravedad del proceso, por lo que se procederá siempre
de igual manera, pues muchas de las causas que lo provocan originarán una lesión cerebral progresiva si no se
corrigen precozmente. Todos los pacientes son subsidiarios de permanecer en observación hasta que se
resuelva el cuadro y se llegue a un diagnóstico. Asimismo, necesitarán realización de pruebas complementarias
y muchos de ellos valoración por otros Especialistas ( Neurología, UVI, Neurocirugía, etc. ).
Criterio de entrada: Estado de inconsciencia, definido como aquella situación clínica que lleva al paciente a una disminución
del estado de alerta normal, que puede presentarse en diferentes grados (somnolencia, obnubilación, estupor, coma).
Valoración inicial: Se realizará conjuntamente con las primeras medidas terapéuticas para mantener las funciones vitales e irá
dirigida a determinar el origen metabólico o estructural del proceso, así como a detectar aquellas situaciones que requieran un
tratamiento inmediato (hipoglucemia, hipoxia..). El nivel de conciencia, la exploración general y la neurológica serán
fundamentales para la clasificación y el diagnóstico diferencial con otros procesos. Registrar su incorporación a la vía clínica.
PACIENTE INCONSCIENTE
123
Paciente inconsciente
Cuarto de Shock
Historia clínica
Exploración física
Exploración neurológicaAvisar a Cirugía / COT
Si traumatismo
Valorar vía aérea
P.A.; Monitorización
Glucemia capilar
Administrar antídotos
Extracción de muestras
PsicógenoPsiquiatría
Signos de alarma:
PCR
Shock
Emergencia HTA
Arritmias
Hipoxia
Hipoglucemia
Convulsiones
Sobredosis opiáceos
Herniación encefálica
Hipo-hipertermia extremas
Tratamiento inmediato
Signos focales
TAC
Vía ACVA
Signos meníngeos
Vía síndrome
meníngeo
No signos focales
ni meníngeos
TAC craneal, si
paciente estable
Observación y estudio,
confirmar Hª clínica, análisis,
punción lumbar, EEG
Avisar UVI, Neurología
124
ANEXO 1. GRADOS DE ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA.
Confusión: El paciente es incapaz de pensar con la claridad y rapidez
habituales, con pensamiento incoherente y puede presentar períodos
alternantes de irritabilidad con otros de ligera somnolencia.
Somnolencia: El paciente se halla semidormido, pero con respuesta
adecuada a órdenes verbales y estímulos dolorosos.
Obnubilación: El paciente responde a órdenes verbales simples y a
estímulos dolorosos, sin respuesta adecuada a órdenes verbales complejas.
Estupor: El paciente sólo se despierta ante estímulos muy vigorosos con
respuestas lentas e incoherentes.
Coma: El paciente no responde a órdenes verbales ni a estímulos dolorosos
de forma correcta.
125
ANEXO 2: EXPLORACIÓN FÍSICA I
Apertura ocular
Nula 1
Al dolor 2
Al habla 3
Espontánea 4
Respuesta verbal
Nula 1
Incomprensible 2
Inapropiada 3
Confusa 4
Orientada 5
Respuesta motora
Nula 1
Extensión 2
Flexión anómala 3
Flexión 4
Localiza el dolor 5
Obedece órdenes 6
A.NIVEL DE CONCIENCIA.
Parámetro definitorio del proceso. Las afecciones hemisféricas difusas y las alteraciones diencefálicas originan cambios
que van de la somnolencia al estupor, mientras que las lesiones de tronco suelen originar coma profundo.
Escala de coma de Glasgow: Valora la respuesta ocular, verbal y motora a diferentes estímulos y permite valorar la
profundidad del coma. Puntúa desde 3 (coma profundo) hasta 15 (sujeto normal). Por debajo de 7-8 debería valorarse
intubación. Se utiliza fundamentalmente en los TCE, donde tiene un valor pronóstico, aunque también puede utilizarse en
procesos médicos, pero sin valor pronóstico.
126
ANEXO 2: EXPLORACIÓN FÍSICA II
B-TAMAÑO Y REACTIVIDAD PUPILAR.
Fundamental para la valoración inicial y seguimiento evolutivo. Hay que asegurarse de que el paciente no
haya recibido previamente colirios y conocer que existen fármacos y tóxicos que pueden alterar el tamaño
pupilar (barbitúricos, atropina, cocaína, monóxido de carbono, opiáceos, insecticidas organofosforados,
antihistamínicos, cafeína). En general, los procesos metabólicos no originan alteraciones pupilares.
Pupilas simétricas de tamaño normal que reaccionan a la luz: indican tronco del encéfalo indemne.
Pupilas isocóricas, mióticas e hiporreactivas: Lesión en diencéfalo.
Pupilas isocóricas, mióticas y normorreactivas: Encefalopatía metabólica, intoxicación por
opiáceos, intoxicación por organofosforados, lesiones diencefálicas.
Pupila miótica unilateral: Signo de alerta de herniación transtentorial.
Pupilas arreactivas en posición intermedia: Indican lesión mesencefálica, protuberancial, encefalopatía
anóxica o intoxicación por glutetimida o escopolamina.
Pupilas midriáticas arreactivas: Lesión bulbar, intoxicación por glutetimida o atropina.
Pupila midriática arreactiva unilateral: En ausencia de enfermedad ocular o neurológica previa, sugiere
herniación del uncus temporal con afectación del III par, y es un signo inequívoco de coma estructural.
Reflejo cilio espinal: Aparece midriasis cuando se aplica un estímulo doloroso al paciente. Indica tronco
del encéfalo indemne.
127
ANEXO 2: EXPLORACIÓN FÍSICA III
C- POSICIÓN EN REPOSO Y MOVIMIENTOS OCULARES ESPONTÁNEOS.
Mirada desconjugada: Lesión III par craneal: Desviación del ojo hacia fuera y abajo.
Lesión VI par craneal: Desviación del ojo hacia adentro.
Mirada conjugada lateral: Mira al lado no parético, indica destrucción hemisférica ipsilateral al de la mirada. Mira al lado parético, indica irritación hemisférica o lesión protuberancial ipsilateral al de la mirada.
Mirada hacia abajo y adentro: Lesión talámica o mesencefálica a nivel del techo del tercer ventrículo (Síndrome de Parinaud).
Mirada fija hacia delante: Indica lesión mesencefálica.
Mirada conjugada vertical: Indica lesión mesencefálica.
Movimientos erráticos oculares: Movimientos horizontales, lentos y conjugados, aparecen en cualquier tipo de coma. Reflejan integridad del tronco del encéfalo. Descartan coma psicógeno pues son imposibles de imitar de forma voluntaria.
Nistagmus convergentes y de retracción: Sugieren lesión mesencefálica.
Movimientos conjugados bruscos hacia abajo con regreso lento a la posición inicial (bobbling ocular):Sugieren lesión protuberancial.
D-REFLEJOS OCULOCEFÁLICOS (ROC) Y OCULOVESTIBULARES (ROV).
ROC: Se realizan con movimientos laterales de la cabeza, asegurándose previamente de que no existe traumatismo cervical. Si el tronco está indemne los ojos irán en sentido contrario. Cuadros metabólicos graves y ciertos agentes pueden abolirlos (gentamicina, barbitúricos, fenitoína y bloqueantes neuromusculares).
ROV: Son menos utilizados. No realizar si existe perforación timpánica.
Reflejo corneal: Oclusión palpebral al estimular la córnea. Indica tronco encefálico indemne.
128
ANEXO 2: EXPLORACIÓN FÍSICA IV
E-PATRÓN RESPIRATORIO.
Respiración de Cheyne Stokes: Períodos de hiperventilación seguidos de períodos de apnea. Lesión supratentorial extensa e intoxicaciones.
Respiración de Kussmaul: Hiperventilación neurógena central. Lesión de tronco alto y comas metabólicos.
Respiración apnéustica: Pausas en inspiración. Lesión de tronco bajo y comas metabólicos.
Respiración atáxica: Irregular, caótica. Lesión bulbar extensa.
En cúmulos: Lesión de tronco.
F-RESPUESTA MOTORA AL DOLOR.
Respuesta motora apropiada: Alejamiento del estímulo doloroso e intento de eliminación del mismo. Implica integridad del haz corticoespinal y un cierto grado de integración cortical.
Falta de respuesta unilateral: Indica coma estructural con muy pocas excepciones (hiperglucemia, hipoglucemia, parálisis postconvulsiva).
Respuesta de decorticación: Extensión de miembros inferiores y flexión y aducción de miembros superiores. Indica lesión hemisférica difusa y/o lesión diencefálica.
Respuesta de descerebración: Extensión de miembros inferiores y extensión, adducción y pronación miembros superiores. Indica lesión mesencefálica o protuberancial. Ocasionalmente los comas metabólicos y los que derivan de una situación de hipoxia pueden producir respuestas similares.
129
ANEXO 3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
PRIMER NIVEL:
Pruebas de sangre para hemograma, glucosa, creatinina, iones, perfil hepático,
coagulación, gasometría arterial, anión GAP, GAP osmolal, orina y sedimento urinario.
Estudio toxicológico en sangre y orina. Radiografía de tórax y ECG. Hemocultivos y
urocultivo si fiebre.
SEGUNDO NIVEL:
TAC craneal.
Punción lumbar y análisis del LCR: Realizar estudios rutinarios (células, proteínas,
glucosa), estudios microbiológicos, espectrofotometría del centrifugado del LCR, examen
citológico.
Electroencefalograma (EEG): Sobre todo útil cuando la TAC no es diagnóstica. Encefalitis
herpética, encefalopatías difusas, crisis comiciales no reconocidas clínicamente,
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
TERCER NIVEL:
Arteriografía, estudios de función tiroidea y adrenal, RMN, serologías virales.
130
ANEXO 4. ETIOLOGÍA.
COMA ESTRUCTURAL
LESIONES
SUPRATENTORIALES
Vasculares: Hemorragia cerebral, infarto cerebral, trombosis venosa.
Neoplasias: Primitivas o secundarias.
Infecciones: Abscesos, empiema subdural, granulomas.
Traumatismos: Contusión cerebral, hematoma subdural, hematoma extracerebral.
LESIONES
INFRATENTORIALES
Vasculares: Hemorragia, infarto.
Neoplasias: Primitivas, secundarias.
Infecciones: Abscesos, granulomas.
Traumatismos: Hematoma subdural, hematoma extradural.
Otras: Migraña basilar, mielinolisis central pontina.
COMA METABÓLICO Déficit sustancias energéticas: Hipoxia, hipoglucemia, déficit B1.
Alteraciones hidroelectrolíticas: Hipo e hipernatremia, hipo e hiperpotasemia, hipo e hipercalcemia.
Alteraciones equilibrio ácido-base: Acidosis, alcalosis.
Alteraciones endocrinas: Tiroides, Insuficiencia suprarrenal, hipopituitarismo, diabetes, paratiroides.
Acúmulo toxinas endógenas: Alcohol, opiáceos, barbitúricos, hipnóticos, sedantes, gases tóxicos.
Alteración temperatura corporal: Hipo e hipertermia.
Inflamación SNC: Meningitis, encefalitis, HSA, vasculitis.
Enfermedades diversas: LMP, Creutzfeldt-Jakob, Marchiafava-Bignani, leucodistrofias.
Otras: Crisis comiciales, sepsis, enfermos terminales.
131
PERICARDITIS AGUDAVía clínica resumida. HGU Gregorio Marañón. Urgencias
Criterio de entrada: Paciente que acude a urgencias con dolor torácico sugestivo de pericarditis aguda ±
alteraciones en el ECG (descenso PR; elevación del ST cóncavo) ± roce pericárdico en la auscultación. Al menos
2 de éstos 3 criterios deberán estar presentes para el diagnóstico.
Valoración inicial: En todo paciente con sospecha de pericarditis se debe valorar el estado hemodinámico,
realizar ECG, historia clínica y exploración física. La presencia de derrame pericárdico en ECO no es
indispensable; su presencia en cantidad leve no confirma el diagnóstico. Es un dato más en el diagnóstico clínico.
Son preocupantes las que se dan en el seno de enfermedades sistémicas y las que cursan con importante
cantidad de derrame, por la posibilidad de evolucionar al taponamiento cardíaco.
Antecedentes
personales
•Edad y sexo
•Hábitos tóxicos
•FRCV
•Enferm. Previas
•Cirugías previas
•Tto habitual
•Antec. TBC
Anamnesis
•Caract. dolor
•Fiebre
•Disnea
•Palpitaciones
Exploración física
•Tensión arterial
•Temperatura
•Pulso paradójico
•ACP
•Pulsos
•Soplos
Pruebas
complementarias
obligadas
•ECG
•Hemograma
•Bioquímica(GOT,
LDH,CPK,PCR)
•Troponina T
•Rx tórax
Opcionales
•Ecocardio (si
sospecha derrame
importante o si duda
diagnóstica con un
síndrome coronario)
Datos clínicos de alerta
•Fiebre
•Comienzo subagudo
•Estado de
inmunosupresión
•Pericarditis asociado a
traumatismo previo
•Cirugía cardíaca
previa
•Anticoagulación
• Nueva cardiomegalia
en Rx de tórax
132
ALGORITMO DE ACTUACION CLINICA EN LA PERICARDITIS AGUDA
133
CAUSAS Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS EN PERICARDITIS AGUDA
Etiología Incidencia Hallazgos clínicos,
Laboratorio y Pruebas
Diagnósticas
Tratamiento
Idiopática 85 –90% AAS, aines
Infecciosa
Viral 1-2% Serología, cultivos virales,
serología VIH
AAS, aines
Bacteriana 1-2% Fiebre, leucocitosis, cultivo
líquido
Antibióticos
Drenaje del líquido
Tuberculosa 4% Rx tórax, mantoux, cultivos,
ADA en líquido
Tuberculostáticos
Pregnisona
IAM - (5-10% de los IAM) ECG, ecocardio, tropo, CK-MB AAS (no aines)
Disección de aorta <1% TC, ecocardio transesofágico,
RMM
Cirugía
Traumatismo - Historia clínica Aines (no AAS)
Neoplasia 7% Síndrome constitucional,
adenopatías, Rx tórax,
características del líquido
Aines, corticoides
Radioterapia <1% Historia clínica Aines
Uremia -(5% de IRC) Creatinina y urea Diálisis
Cirugía torácica <1% Historia clínica, poliserositis,
Rx tórax, VSG
AAS, aines
Enfermedad autoinmune 3-5% FR, ANAS, complemento AAS, aines, corticoides
Medicamentosa <1% Historia clínica, eosinofilia Interrumpir droga
AAS, aines
134
Features That Differentiate Pericarditis from Myocardial Ischemia or Infarction and Pulmonary Embolism
135
CRITERIOS DE ENTRADA: Paciente adulto que acude a Urgencias con síntomas PSICÓTICOS: ideas delirantes y /o
alucinaciones.
Ideas delirantes o delirio: Son alteraciones del contenido del pensamiento, una falsa creencia basada en una inferencia incorrecta
relativa a la realidad externa, que es firmemente sostenida. Son ideas que implican una mala interpretación de las percepciones o
las experiencias. Su contenido puede incluir diversos temas ( persecución, autorreferenciales, grandiosas, religiosas, somáticas…)
Alucinaciones: Son percepciones en ausencia de un objeto o estímulo externo. El individuo está totalmente convencido de la
realidad de dicha percepción.
EVALUACION INICIAL.
Determinar si el paciente acude por iniciativa propia, familiares o acompañantes, personal de seguridad, otros.
Observación de los síntomas claves conductuales: agitación. Valoración inicial de riesgos: hetero / autoagresividad .
Precisar si necesita de forma inmediata contención farmacológica o mecánica. Evitar su fuga; BUSCA urgente a Psiquiatría.
Valorar nivel de conciencia y constantes vitales. Evaluar riesgo de organicidad / toxicidad.ANTECEDENTES PERSONALES
Edad, sexo, alergias
Enfermedades médico/quirúrgicas de
interés
Enfermedades psiquiátricas.
Antecedentes familiares
Hábitos tóxicos
Consumo de fármacos. Hª de abuso
de ellos
Deterioro cognitivo previo ( sobre todo
en ancianos)
Situación socio-laboral
ANAMNESIS
Presencia de alucinaciones y/o delirios
Agitación psicomotriz
Conducta violenta
Síntomas depresivos
Crisis de ansiedad
Tiempo de evolución del cuadro
Forma de comienzo
Posibles desencadenantes ( estrés,
deprivación sensorial, del sueño…)
Síntomas de deprivación (drogas o alcohol)
Dolor torácico, disnea, palpitaciones
Dolor abdominal, vómitos, diarrea
Fiebre
Síntomas neurológicos
EXPLORACION FISICA
Constantes vitales
Saturación O2
Aspecto general/ higiene
Auscultación cardiaca y pulmonar.
Abdomen
Exploración neurológica: meníngeos, nivel de
consciencia, focalidad, pupilas, fondo de ojo.
Aspecto de la piel, señales de venopunción,
heridas, hematomas
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hemograma, función renal, hepática, GAB.
Iones, glucemia. Vitamina B12 y fólico
EKG. RX tórax
Sedimento y tóxicos en orina.
Niveles de etanol.
Niveles de fármacos ( ADT, antiepilépticos, digoxina…)
H. tiroideas
TAC craneal. Punción lumbar
DATOS CLINICOS DE
ALERTA
Auto o heteroagresividad
Disminución del nivel de
conciencia
Disnea, cianosis
Dolor torácico, arritmias
HTA
Síntomas neurológicos
Fiebre
136
TRIAGE
Paciente con delirios
y/o alucinacionesAgitado / Tóxicos o
heteroagresividad/
autoagresividad
Contención mecánica y
farmacológica si precisa
OBSERVACION MEDICINA
Evaluar constantes: PA, temperatura, BM Test..
Antecedentes: Si cuadros previos, PSIQUIATRÍA
Anamnesis: diferenciar de un delirium / demencia
Exploración física. Importante el SNC
Pruebas complementarias:
hemograma, bioquímica, gasometría, coagulación.
+
EKG
Tóxicos en orina y sedimento urinario
Niveles de fármacos y etanol
Rx tórax
Si se sospecha intoxicación, valorar SNG y
lavado gástrico, antídotos, monitorizar y
pulsioximetría
Tratamiento de los síntomas psicóticos
Tratamiento de la causa (infecciosa, intoxicación,
metabólica…)
Estable, nivel de
conciencia normal, no
agitado y niega tóxicos
Taquicardia,
desaturación, inestable,
bajo nivel de conciencia
CUARTO DE SHOCK
-Monitor. Constantes
- Sat O2
-Oxigeno, valorar IOT
-Vía venosa
-EKG
-Niveles de etanol y fármacos
-Tóxicos en orina
-Si bajo nivel de conciencia:
glucemia / flumazenil / naloxona
-Si arritmias / HTA , tratamiento
específico
-Si focalidad SNC: TAC craneal -
Si inestable o I. respiratoria: UCI
Si fiebre sin foco:
TAC y PUNCION LUMBAR
Si no hay fiebre o focalidad neurológica
y pruebas normales: VALORACION
PSIQUIATRICA
PSIQUIATRÍA
IC a Medicina,
si procediera
137
Antecedentes Personales
Episodios previos similares
Hábitos tóxicos
Historia infectológica
Antecedentes médicos
Antecedentes quirúrgicos
Predisposición individual
Síntomas en familiares
Adquisición nosocomial
Uso previo de antibióticos
Otros
Síntomas
Características de la
fiebre
Tolerancia a la fiebre
Anamnesis por aparatos
Respiratorios
Digestivos
Urológicos
Ginecológicos
Neurológicos
Cardiológico
Osteomusculares
Dermatológicos
ORL
Exploración general
Nivel de conciencia
Estado general
PA; temperatura
FR y AP; FC y AC
Hidratación
Exploración por
aparatos
Púrpura, petequias
Criterios de gravedad
Hipotensión
Disminución del nivel de
conciencia
Signos de hipoperfusión y
shock
Insuficiencia respiratoria,
cardiaca o hepática
Convulsiones
Deterioro del estado general
Abdomen agudo
Granulocitopenia < 1000/mm3
Cayados > 30%
Criterios de CID
Acidosis metabólica
Criterio de entrada: Paciente con sepsis, entendida como tal la sospecha o confirmación de proceso infeccioso actual junto
a criterios de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y disfunción de al menos un órgano (sepsis grave) o con
disfunción cardiovascular refractaria a sobrecarga con cristaloides, en presencia de hipoperfusión tisular (estupor, oliguria,
acidosis, hiperlactacidemia) y de disfunción de otros órganos (shock séptico). En estadios avanzados tiene una alta
mortalidad.
Valoración inicial: En todo paciente con fiebre es imprescindible valorar inicialmente la presencia de alteraciones de la
respiración, hipotensión, alteraciones del sensorio o signos de mala perfusión periférica. Registrar su incorporación a la
vía clínica
Si el enfermo no tiene criterios de sepsis grave o shock séptico valorar su inclusión en vía clínica de fiebre. Todo
paciente con criterios de sepsis grave o shock séptico sin criterios iniciales de UVI deben ser observados en cama al
menos 6 horas antes de decidir su manejo definitivo. Anotad si el paciente sale de la vía clínica: ingresa en UVI,
diagnóstico alternativo, etc.
SEPSIS
138
Paciente con sepsis grave que
presenta en cualquier momento:
Shock –necesidad de aminas- o
Fallo respiratorio o
Número órganos disfuncionantes > 2 ó
APACHE II > 24 ó
CGS < 9 ó
Sospecha meningitis bacteriana
IC a UVI
NO: Observación
OBJETIVOS ADICIONALES:
Diuresis y constantes horarias al inicio
Valorar medir presión venosa central si
previsible mala tolerancia a volumen
(MC dilatada, etc.)
Hidrocortisona 50 mg iv/6h +
fludrocortisona oral si shock
Control de glucosa estricto
Profilaxis enfermedad tromboembólica
Prevención gastropatía con ranitidina
No usar dopamina < 5 γ
OBJETIVOS PRIORITARIOS:
Observación
Administración precoz de antibiótico
adecuado según foco de sospecha,
nosocomial, resistencias (<1h)
Resucitación hemodinámica
agresiva (cristaloides: 500cc cada 30
minutos) si hipotensión o lactato >
4mmol/L
Abordaje invasivo de foco etiológico
Diagnóstico etiológico:
Historia clínica
Hemocultivos; muestras biológicas según foco de
sospecha
Hemograma, bioquímica, coagulación.
Proteína C reactiva; LACTATO. Gasometría arterial
Sedimento e iones en orina
Pruebas de imagen según foco de sospecha; si no
foco, TC abdomen, craneal y P. Lumbar
En shock descartar insuficiencia suprarrenal
funcional con test de estímulo con ACTH
Suero para archivo a Laboratorio Micro (serologías)
Reevaluar:
Análisis periódicos ( cada 4 h)
Criterios de UVI (en todo momento)
Mantener mínimo de 6 h en Observación antes de
ingresar para comprobar estabilidad
Evaluación ampliada (< 24 horas)INGRESO
Valorar golpe
de calor,
neuroléptico
maligno,…
Si acude así, ubicar en
CUARTO DE SHOCK
desde la atención inicial
SI
139
Anexo 1: Definiciones
Confirmación de infección: positividad del cultivo de muestras biológicas.
Sospecha de infección: presencia de leucocitos en algún líquido estéril,
demostración de una perforación de víscera hueca, infiltrado radiológico en presencia
de esputo purulento o por el debut de síndromes clínicos muy sugestivos de infección,
del tipo de colangitis ascendente, celulitis o púrpura fulminante.
Criterios clásicos de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) (1991)
*Temperatura central >38º C o <36º C
*Frecuencia cardiaca >90 lpm.
*Frecuencia respiratoria >20 rpm ó PaCO2<32 mmHg, o bien precisa ventilación
mecánica.
*Leucocitos en sangre >12000/mm3 ó <4000/mm3, o porcentaje de cayados >10%.
140
Anexo 2: Definición ampliada de sepsis
Tabla I: Criterios diagnósticos de sepsis. Conferencia de consenso 2001
Infección, sospechada o documentada, y "algunos" de los siguientes:
Parámetros generales: fiebre, hipotermia, taquicardia, taquipnea, alteración
del estado mental, aparición de edemas o balance hídrico positivo,
hiperglucemia.
Parámetros inflamatorios: leucocitosis, leucopenia, desviación izquierda,
elevación de proteína C activada, elevación de procalcitonina.
Parámetros hemodinámicos: hipotensión arterial, desaturación venosa mixta
de oxígeno, índice cardiaco elevado, parámetros de disfunción de órganos,
hipoxemia arterial, oliguria aguda, aumento de creatinina sérica,
prolongación de tiempos de coagulación (INR, TPT), trombopenia, íleo,
hiperbilirrubinemia.
Parámetros de perfusión tisular: hiperlactacidemia, relleno capilar lento,
livideces.
141
Anexo 3: Criterios de disfunción orgánica para el diagnóstico de sepsis grave
Tabla II. Disfunción orgánica en la sepsis
a.Disfunción cardiovascular
▪ PAs ≤ 90 mmHg ó PA media ( [2xPAD + PAS] / 3) ≤ 70 mmHg durante una hora, a pesar de volemia
correcta entendiendo como tal la reposición de volumen con 500 ml SSF o 200 ml coloides en ≤ 30
minutos; o bien una PCP ≥ 12 mmHg o una PVC ≥ 8 mmHg).
▪ Necesidad de vasopresores para mantener esas cifras de presión, excluyendo dopamina a dosis <
5 γ ó dobutamina.
b.Disfunción respiratoria
▪ Ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria.
▪ PaO2 / FiO2 < 250; o < 200 si el foco de sepsis es el pulmón.
c.Disfunción renal
▪ Diuresis < 0,5 ml/kg/hora, pese a reposición de volumen.
▪ Duplicación de los niveles de creatinina basal (salvo basal ≥ 2,5 mg/dl).
d.Disfunción hematológica
▪ Plaquetas < 100.000.
▪ Reducción del número de plaquetas a la mitad.
e.Disfunción metabólica
▪ Acidosis metabólica con pH < 7,30.
▪ Lactato > valor normal del laboratorio.
142
Anexo 4
Sistema de clasificación de gravedad de enfermedad APACHE II (según el original de Knaus WA et al. Crit Care Med 1985;13:820).
143
Criterio de entrada: pérdida de consciencia transitoria, con pérdida de tono postural y recuperación espontánea. Es un
síntoma, no una enfermedad, debido a múltiples causa, en la mayoría de los casos banales.
Valoración inicial: una exhaustiva anamnesis, tanto al paciente como a testigos (cuando sea posible), junto a una exploración
sistemática (que puede requerir realizar según la historia alguna maniobra de reproductibilidad) y un ECG de 12 derivaciones,
nos ayudarán a orientar la mayor parte de los síncopes y a detectar aquellos o ponernos alerta ante la posibilidad, de mayor
riesgo (cardiovasculares y algún neurológico). Registrar incorporación en vía clínica
Es importante reconocer el verdadero síncope, es habitual considerar como tal una serie de entidades que no lo son
como el coma, drop-attacks, mareos, vértigos, presíncopes, caidas casuales; otros procesos que asemejan el
síncope: crisis epilépticas, alteraciones metabólicas (anemia grave, sepsis, hipoxia, hiperventilación, hipoglucemia,
intoxicación por alcohol/drogas) e incluso psiquiátricas (ansiedad e histeria). Posteriormente intentaremos identificar
la causa del síncope, no siendo preciso el empleo de pruebas complementarias de forma indiscriminada (siempre
dirigidas), en la mayoría el diagnóstico viene dado por la anamnesis y la exploración. El ECG es obligatorio, ya que
detecta los potencialmente más graves, así como datos de alarma, pero tan solo es diagnóstico en el 5% de los casos.
Antecedentes personales
Episodios previos similares
Hábitos tóxicos
FRCV
Riesgo hipercoagulabilidad
Fármacos (dosificación)
Cardiológicos
Neurológicos
Psiquiátricos
En días previos: proceso
febril, deshidratación,
sangrado o encajamiento
Antecedentes Familiares
Muertes súbitas familiares
Cardiológicos/neurológicos
con componente hereditario
Anamnesis
Pródromos
Circunstancia (postura,
ejercicio...)
Duración
Recuperación
Síntomas acompañantes
(palpitaciones, disnea,
dolor con distinta
localización, déficit
neurológico, anhidrosis,
alteración esfínteres...)
Exploración
TA, FC, FR, Tª
Estado hidratación/nutrición
Neurológico (sensorio y déficits)
AC (ritmo, soplos) AP
Reproductibilidad (ortostatismo, masaje
seno carotídeo, hiperventilación)
Signos sangrado: coloración, tacto rectal
Abdomen; Extremidades: edema, pulsos
Causas
Trastorno tono vascular / volumen (mayoría)
Vasovagal (neurocardiogénico), Ortostatismo, Reflejo, Hipersensibilidad
seno carotídeo
Cardiovascular
Arrtmias (bradiarritmias/Taquiarritmias) o Estructural (TEP, EAo, MHO, EM,
Mixoma, Hipertensión Pulmonar, Disección Ao, IAM masivo)...
Neurológico (ACVA, HSA, Migrañas VB, robos)
Desconocido (mayoría finalmente neurocardiogénicos)
Criterios de Ingreso
-Causa cardiovascular (arrítmica / estructural)
-Causa neurológica (salvo migraña vertebrobasilar, robos...)
-Hipotensión ortostática muy severa
-Síncopes de repetición con repercusión importante
-Síncopes con traumatismo severo
-Síncopes en muy ancianos y pluripatología severa
Datos de Alarma (sin diagnóstico claro)
-Síncopes relacionados con el esfuerzo físico
-Síncopes con dolor torácico poco aclarado o disnea
-BRDHH con elevación ST atípica V1-V3
-BRHH con BAV de 1er grado
-QTlargo
SÍNCOPE
144
SÍNCOPE
BEG y < 45 años
FC >50 y < 110
TA >100 y < 150
No FRCV (salvo fumador)
No AP cardiológicos
No AF muerte súbita
No trauma importante
SI NO
AMBULANTES OBSERVACIÓN
HISTORIA exhaustiva
EXPLORACIÓN sistemática
ECG de 12 derivaciones
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
NO SINCOPE: COMA, DROP-ATTACK,
CAIDA CASUAL, MAREO, VÉRTIGO,
PRESÍNCOPE, CRISIS EPILÉPTICA
ALT.METABÓLICAS (hipoglucemia, hipoxemia,
Hipocapnia, anemia severa, intoxicación alcohol y
Otrras drogas, estados sépticos)
PSICÓGENO (Ansiedad/hiperventilación, Histeria)
DIAGNÓSTICO
TRASTORNO
TONO VASCULAR/VOLEMIA
VASOVAGAL
REFLEJO
FÁRMACOS (HTA, vasodilatadores)
Buscar sangrado ext. / interno
Neuropatía periférica (DM, etílica...)
Desacondicionamiento físico
Hipotensión postural idiopática
Disautonomía
Hacer hemograma y bioquímica
ORTOSTATISMO
HS SENO CAROTÍDEO
CONTROL TA (reposición hidroelectrolítica)
MICCIONAL
TUSÍGENO
DEFECATORIO
DEGLUCIÓN
VALSALVA
ALTA
(MAP)
CARDIOVASCULAR ARRITMIA
ESTRUCTURAL
IC CARDIOLOGÍA
INGRESO
NEUROLÓGICOI.VERTEBROBASILAR
MIGRAÑA, ROBOS...
HSA
IC NEUROLOGÍA
NEUROCIRUGÍA
TAC / PL
NO DIAGNÓSTICOHemograma
Bioquímica
DIAGNÓSTICOORIGEN
INCIERTO
OBSERVACIÓN
12-24 h
Monitor ECG
Pruebas dirigidas
(tóxicos, GAB, trop,
Dímero D, Rx
Tórax, TAC,
ECOCARDIO)
NO
DIAGNÓSTICO
DATOS
ALARMA
SI NO
INGRESO
CONSULTABEG: buen estado general HSA: hemorragia subaracnoidea HTA: hipertensión arterial PL: punción lumbar FRCV: factores riesgo CV
IC CARDIO (ECO) si datos
de alarma (clase I) u origen
incierto (clase IIb)
145
SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO
1 INTRODUCCIÓN
A. IMPORTANCIA
El síndrome confusional agudo es una de las alteraciones mentales más frecuentes en pacientes enfermos, sobre todo en
ancianos. La epidemiología del síndrome confusional agudo no se conoce bien pero se calcula una prevalencia del 0,4% en
población de 1864 años que aumenta hasta en 1,1% en mayores de 55 años, y en pacientes hospitalizados varia entre 5-
35%) o más en mayores de 65 años.
B. PROBLEMAS ACTUALES
El problema en el síndrome confusional agudo estriba en que puede ser originado tanto por enfermedades como por el uso de
fármacos o sustancias tóxicas (anexo 1). Además existen factores que lo pueden predisponer (anexo2). Por estos hechos es
una entidad de difícil diagnóstico que requiere seguir un orden sistemático a la hora de valorar a estos enfermos para poder
tratar de forma adecuada tanto el cuadro confusional como la causa que lo ha producido.
C. CONCEPTO (anexo1)
El síndrome confusional es una alteración del estado mental caracterizado por:
Alteración del nivel de conciencia y de la atención, asociado a alteración de funciones cognitivas (memoria, orientación,
pensamiento, lenguaje y percepción) y de otras funciones (conducta psicomotriz, afectividad, ciclo sueño-vigilia, sistema
vegetativo).
Inicio agudo-subagudo y curso fluctuante.
Etiología orgánica: enfermedades y/o uso de drogas o tóxicos.
2 PUERTA DE ENTRADA A LA VÍA CLÍNICA
Paciente con signos y síntomas que sugieren que presenta un cuadro confusional agudo.
3 OBJETIVOS DE LA VÍA CLÍNICA
Reconocimiento rápido de los signos y síntomas asociados a un cuadro confusional agudo.
Conocimiento de las pruebas necesarias para el estudio de un paciente con posible síndrome confusional agudo en el servicio
de urgencias.
Aplicar el algoritmo para el manejo del síndrome confusional y de las causas que lo han producido: permite una evaluación y
tratamiento rápido y organizado en el servicio de urgencias.
Conocer los signos de alarma y las complicaciones más probables en un paciente con cuadro confusional agudo.
146
Antecedentes personales:
Sexo, edad, hábitos tóxicos
Antecedentes médicos:
Cronopatías EPOC, insuficiencia
cardiaca, hepatopatía crónica,
insuficiencia renal crónica,
diabetes mellitus, malnutrición,
alcoholismo, enfermedades
neuromusculares, esclerosis múltiple,
inmunosupresión por uso de
esteroides de forma crónica,
esplenectomía previa, VIH o
quimioterapia
Deterioro cognitivo previo por
demencia senil, vascular o
enfermedad de Alzheimer
Tratamientos: valorando uso de
ansiolíticos, analgésicos sedantes,
neurolépticos... de uso reciente o
crónico.
Factores epidemiológicos:
Contacto con animales
Brotes familiares de infecciones
diarreas, cuadros respiratorios...
Estancia en residencia
Indigencia
Falta de soporte familiar
Síntomas
Fiebre
Síntomas respiratorios: tos con
expectoración, cianosis labial,
disnea.
Síntomas gastrointestinales: dolor
abdominal, vómitos, diarrea
Síndrome miccional: disuria,
tenesmo o polaquiuria
Síntomas neurológicos: fluctuación
nivel de conciencia, crisis
comiciales, notar pérdida de fuerza
A recordar que en el paciente
anciano o diabético con
frecuencia apenas existen
síntomas previos al cuadro.
Exploración inicial
Breve y dirigida:
A, B, C vía aérea, ventilación, circulación
Signos vitales y exploración general
Auscultación pulmonar (frecuencia respiratoria,
crepitantes, soplo tubárico, disminución del
murmullo vesicular, roncus, sibilancias, roce pleural)
Auscultación cardiaca (frecuencia cardiaca, soplos,
galope, arritmia)
Exploración abdominal (timpanismo aumentado,
defensa, Murphy positivo, Blumberg localizado, RHA
ausentes).
Pruebas complementarias
Rx de tórax y abdomen
Laboratorio: Hemograma, bioquímica, iones, orina
con iones y gasometría arterial o venosa, tóxicos,
estudios microbiológicos si fiebre
Diagnóstico diferencial (anexo 3)
Demencia, Manía, Esquizofrenia
Amnesia retrograda
Encefalopatía de Wernicke
La evaluación inicial debe encaminarse: 1) Intentar conocer la etiología del cuadro confusional lo antes posible 2) Evaluar la
gravedad del cuadro desde el primer momento 3) Definir si el paciente tiene factores de riesgo que compliquen el cuadro y lo
favorezcan. Lo habitual es que permanezcan en observación hasta que el cuadro se diagnostique y se resuelva o mejore
necesitando con frecuencia valoración por otras especialidades como neurología, intensivos, neurocirugía y psiquiatría.
Signos de alarma:
Disnea, sat. 02 <90%,
hipoperfusión
Hipotensión
Hipoglucemia
Convulsiones
Alteraciones neurológicas
(focalidad, signos meníngeos o
rigidez de nuca)
Hipo/Hipertermia
Exploración neurológica
Escala de Glasgow: abre ojos, dirige la mirada,
moviliza extremidades, focalidad, Babinski uni-
bilateral, anisocoria, reflejo nauseoso o corneal
Presencia de rigidez de nuca o signos meníngeos.
Criterio de entrada: Paciente que es traído a urgencias con cuadro compatible con síndrome confusional agudo (anexo 3)
Valoración inicial: Breve y dirigida en el triage, valorando signos de inestabilidad hemodinámica para un pase posterior
directamente a cuarto de shock si inestable o a observación para iniciar estudio.
147
SOSPECHA CLÍNICA DE SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO
OBSERVACIÓN
Considerar otras pruebas
complementarias:
T4 y TSH / Cortisol y ACTH /
Vitamina B12 y ácido fólico
EEG, RNM
Diagnostico
diferencial:
Demencia,
trastorno
psiquiátrico
TC craneal
Tratamiento sintomático
Uso de neurolépticos yo BZD
acción corta-intermedia (anexo 5)
Signos meníngeos/
rigidez de nuca
Avisar a Neurología/
Neurocirugía
Traumatismo/
Focalidad neurológicaPosibilidad
intoxicación/
deprivación por
drogas?
Usar antídotos
Pedir tóxicos en
sangre y orina
NoSi fiebre
Búsqueda foco
infeccioso
Pedir serologías,
hemocultivos/urocultivo
Iniciar tratamiento
antibiótico
No
Sí
Examenes complementarios iniciales:
Analítica: glucemia capilar, hemograma,
bioquímica (glucosa, urea, creatinina, iones, GOT,
GPT, LDH, amilasa), GAB arterial, coagulación,
orina con iones
Rx de tórax (y abdomen si procede)
ECG
Historia clínica (revisar medicación, fiebre, trauma)
Exploración física (sat.02, TA, Tª, hidratación, piel,
heridas, venopunción)
Exploración neurológica: conciencia, atención,
funciones cognitivas (memoria, lenguaje, percepción y
orientación) y no cognitivas (conducta, afectividad,
ciclo vigilia-sueño, neurovegetativo)
No
C SHOCK
¿Signos de
inestabilidad?
TA<90/50
Emergencia HTA
Hipoglucemia
Convulsiones
Sat. 02<90%
Disnea intensa
Sí
Diagnostico clínico (cumple
criterios DSM-IV, anexo3)
¿No etiología obvia?
Realizar TAC craneal
y posterior punción
lumbar
TC craneal,
punción lumbar
Tras evaluación inicial
¿etiología no obvia?
148
Síndrome febril del adulto
Sin criterios sepsis grave / shock
Observación
/ UVI
BOX RÁPIDO, si
<40 años, con fiebre de menos de 48
h de evolución, con PAs>100 mmHg
y frec. cardíaca < 120 lpm sin foco
inicial (posible viriasis) o con foco
ORL o respiratorio, o cuadro de
fiebre y exantema no petequial
Tratamiento sintomático
(o específico si foco)
Control por MAP en <48h
Ambulantes
REGULAR estado
general, pero con
autonomía preservada
Autonomía no preservada o MAL
estado general, incluyendo:
Estimación subjetiva de gravedad,
pero sin criterios de cuarto de shock
Comorbilidad incapacitante
Observación
Si acude en shock,
coma, convulsiones,
alteración del nivel de
conciencia, disnea grave
Cuarto de shock
Hª clínica/epidemiológica minuciosa
IC Dermatología si exantema
Valorar sedimento orina, si
posibilidad ITU
Si síntomas torácicos, RX tórax
En época de influenza, no expl.
complementarias con cuadro típico
Otras opciones: test rápido strepto-β;
M o n o t e s t ; R o s a B e n g a l a .
Análisis de sangre y orina;
PCR.
RX tórax
Hemocultivos
Urocultivo
Vía venosa
SSF 500cc en 2 h
Paracetamol 1g iv
No foco (ver algoritmo 2)
Foco: tratamiento e
indicaciones de
observación / ingreso
según vías específicas
Vigilar el posible desarrollo
sepsis grave / shock
SI NO
¿Buen estado general?
Sepsis grave o
shock séptico
Vía de sepsis
grave y
shock séptico
SÍNDROME FEBRIL
149
Algoritmo 2: Síndrome febril sin focalidad
Especial trascendencia de la Hª epidemiológica
¿Infección por VIH u otra inmunosupresión?
¿Adquisición nosocomial?
¿Cumple criterios de FOD?
¿Rosa de Bengala positivo?
SI
Ingreso o consulta diagnóstico rápido
(aconsejable doxiciclina+ceftriaxona,
salvo en procesos específicos, como
brucelosis: doxi+EM)
Evolución< 48 h, visto en Box Rápido; tras Hª
meticulosa, sin datos significativos
MAP
NO
Fiebre de duración intermedia (7-21 días)
Fiebre de corta evolución (2-7 días), con buen estado general,
pruebas complementarias normales y PCR baja.
Si citolisis hepática, valorar doxiciclina
Ingreso
¿Criterios de ingreso? (anexo 1)
¿Sospecha bacteriemia? (anexo 2)SI
NO Alta; seguimiento por MAP, aconsejando:
Tratamiento con doxiciclina (vibracina, 100 mg/12h,po.
Serologías: brucella, rickettsia, coxiella, E-B, CMV,
toxoplasma, parvovirus B19, VIH, leptospira
ECO abdominal
BAAR esputo y orina
Empeoramiento, conversión en FOD,
focalización, claudicación, etcIngreso
150
Antecedentes Personales
Patología previa
(inmunosupresión,
neoplasias, DM,
esplenectomía,
neurocirugía reciente)
Edad
Tiempo de evolución del
cuadro
Hábitos tóxicos
(alcoholismo, ADVP)
Tratamiento habitual
(corticoides...)
Síntomas
Cefalea (intensa y
holocraneal)
Vómitos (en escopetazo,
sin relación con la
ingesta)
Fiebre (si origen
infecciosa)
Hipersensibilidad a
estímulo (foto y fotofobia)
Alteración del nivel de
conciencia
Crisis convulsivas
Síntomas focales
Exploración general
Nivel de conciencia. Escala de Glasgow
FR y A/P.
FC y A/C
Rigidez de nuca. Signos de Kerning y Brudzinski
Saturación
Tensión arterial
Temperatura
Inspección
Lesiones cutáneas
(púrpura cutánea)
Signos de focalidad
neurológica
Edema de papila
Signos y síntomas de alerta
Presencia de shock
Edades extremas de la vida
Presencias de púrpura
cutánea
Inicio del cuadro < 24 horas
SINDROME MENINGEO: Conjunto de signos y síntomas que traducen la existencia de un proceso irritativo, generalmente
inflamatorio a nivel de leptomeninges. Puede aparecer en procesos infecciosos y no infecciosos.
Criterio de entrada: Todo paciente que acude a urgencias con síndrome meníngeo.
Valoración inicial: En todo paciente con síndrome meníngeo es imprescindible valorar inicialmente si existe o no etiología
infecciosa (en este caso la causa mas frecuente es la hemorragia subaracnoidea).
Estimaremos la gravedad subjetiva. Observar la respiración, alteraciones del nivel de conciencia, focalidad neurológica o
signos de mala perfusión periférica. Registrar su incorporación a la vía clínica. ¿Criterios de ingreso en UCI?
151
Síndrome
meníngeo
Bajo nivel de
conciencia?
HipoTA / Shock?
Taquipnea o
hipoventilación?
Lesiones cutáneas?
Cuarto de
shock
Resucitación (vía venosa y
oxigenoterapia)
Glucemia capilar y analítica
Monitorización y pulsioxímetro
Temperatura (si fiebre
hemocultivos y antibioterapia)
¿Ingreso en UCI?Observación : Aislamiento respiratorio
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
Bioquímica, hemograma,
coagulación y gases venosos
Vía venosa
Si fiebre: hemocultivos y
antibioterapia
Vigilar nivel de conciencia
¿INDICADA TC?
- Focalidad neurológica
- Deterioro del nivel de conciencia
- Crisis convulsivas
- Sospecha origen no infeccioso
- Cuadro crónico o subagudo
Punción lumbar. La punción lumbar debe realizarse de
inmediato: una vez hecha la TC craneal o tras el
diagnóstico clínico si la TC no es necesaria.
ES PRIORITARIO EVITAR DEMORAS
Extraer 3 tubos:
Tinciones directas y cultivo (avisar Microbiólogo de guardia)
Glucosa, proteinas, recuento celular (Lab. Urgencias)
Aislamiento de virus, inmuno., ADA. Tubo en nevera (Micro)
LOE o diagnóstico
alternativo que
justifique clínica
No LOE o
No diagnóstico
LCR normal:
-Si persistencia de
sospecha clínica, valorar
nueva PL en 12-24 h
LCR: PMN , con proteínas
elevadas y glucosa baja:
- Meningitis bacteriana
Tratamiento antibioterápico
según GRAM o empírico
-¿TBC?
LCR con linfocitosis:
a) Glucosa normal:
Meningitis viral
b) Glucosa disminuida:
¿TBC?
LCR mixto: PMN, mononucleares
a) Glucosa y prots :
¿Decapitada?
¿Meningitis linfocitaria?
b) Glucosa y prots normales: Repetir
PL en 12 horas
Si sospecha de meningitis bacteriana,
administrar antibióticos PRECOZMENTE
TC NO indicada
152
Tromboembolismo PulmonarVía Clínica resumida. Servicio de Urgencias HGU Gregorio Marañón
Criterio de entrada: Todo paciente con sospecha de TEP. Sospecharemos la presencia de TEP en un paciente con algún síntoma, sin otra causa
que lo justifique,sobre todo si además asocia algún factor de riesgo.
Valoración inicial: En todo paciente con sospecha de TEP se debe valorar inicialmente el estado hemodinámico del paciente (TA, Fc, signos de
mala perfusión periférica, alteración del sensorio), alteraciones de la respiración. Registrar su incorporación a la vía clínica
Antecedentes personales
Antecedentes médicos
Antecedentes quirúrgicos
Medicación
Hábitos tóxicos
Factores de riesgo•Historia previa de TEP-TVP
•Cirugía Mayor (4 w)
•Traumatismo (<60 d)
•Inmovilización (4 w)
•Viaje (>7 h)
•Neoplasia
•ICC
•IAM
•ACV. Parálisis
•Historia familiar
•Hipercoagulabilidad congénita
•Embarazo
•Tratamiento hormonal, ACO
•Hiperviscosidad
•Obesidad
•Edad avanzada
•Insuficiencia venosa
•Hospitalización ( 4 meses)
Síntomas
Disnea
Dolor torácico
pleurítico
Dolor torácico opresivo
Tos
Hemoptisis
Síncope
Palpitaciones
Inquietud, ansiedad
Dolor en miembro
inferior
Tumefacción de
miembro inferior
Exploración
Estado general
Nivel de conciencia
Perfusión periférica
Dificultad respiratoria
TA, Tª
Saturación de O2
Fc (taquicardia > 100
lpm?)
Fr (taquipnea > 20 rpm ?)
Exploración por aparatos
Signos de TVP
Indice predictivo de TEP. Wells et al.
Signos y síntomas de TVP 3 ptos
No diagnóstico alternativo 3 ptos
Frecuencia cardíaca > 100 lpm 1,5 ptos
Inmovilización o cirugía en las últimas
4 semanas
1,5 ptos
TVP o TEP previos 1,5 ptos
Hemoptisis 1 pto
Neoplasia 1 pto
Sospecha Baja < 2 ptos. Media 2-6 ptos. Alta >
6 ptos.
Todo paciente con sospecha de TEP debe estar en el área de Observación. Debe estar monitorizado, con oxigenoterapia y vía
periférica.
Registrar si el paciente sale de la vía clínica el motivo (vía de IAM, neumonía, ...)
153
Sospecha de TEP
Inestabilidad hemodinámica
Dificultad o insuficiencia respiratoria severaCuarto de Shock
Estabilizar. Drogas
inotrópicas? IOT?
Llamar UVI
Obtener analítica
Valorar fibrinolisis
Ecocardiograma
Monitorizar ECG y Sat O2
Oxigenoterapia. Via periférica
Hemograma, Bioquimica,
Coagulación, GAB
Rx Tórax. ECG
Iniciar heparina
Alta Media, tras descartar
diagnóstico alternativo
Baja
D-Dimero < 350
Descartado TEP
Investigar otro diagnóstico
Positivo Negativo
D-Dímero ≥ 350
Ingreso +
Tratamiento con Heparina
NO
SI
Sospecha clínica
TC multidetector
Positivo Negativo
Gammagrafía pulmonar V/Q
+
ECO-Doppler MMII ±
Angiografía pulmonar DSA
TC Multidetector
No concluyente
por motivos técnicos
Investigar diagnósticos alternativos. Se
descarta TEP.
Ingreso / alta según situación clínica y
otros diagnósticos de sospecha.
Área de Observación
Ingreso
Iniciar tratamiento
Negativo
154
Sospecha
de TEP
Realizar hemograma con recuento y coagulación
Descartar contraindicaciones para tratamiento anticoagulante
Si alta sospecha clínica administrar un bolo iv de 5000 UI de HNF iv o HBPM
subcutánea
Poner en marcha métodos de diagnóstico adecuado en cada caso
TEP
confirmad
o
En pacientes con TEP no masivo o submasivo iniciar tratamiento con HBPM,
manteniendo el mismo un mínimo de 7 días
En pacientes TEP masivo o submasivo administrar HNF durante 7-10 días
comenzando con un bolo de 80 UI/kg y continuando con perfusión endovenosa de
18 UI/kg/h. Hacer control de APTT a las 6 horas y ajustar la dosis para mantener
APTT entre 1,5-2,5
En pacientes con Insuficiencia Renal ajustar la dosis de HBPM según el
aclaramiento de creatinina (ver anexo) o pautar HNF
Iniciar la administración anticoagulantes orales a las 48-72 horas, ajustando la
dosis para mantener INR entre 2 y 3
Suspender la administración de HNF o HBPM cuando el INR esté en rango
terapéutico (INR >2) durante al menos dos días consecutivos
Realizar recuento de plaquetas los días 3 y 5 del tratamiento
Mantener el tratamiento con anticoagulantes orales , con niveles de INR entre 2-3
durante al menos 3 meses, según el tiempo indicado en cada caso
CONDUCTA PARA EL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE EN PACIENTES
CON TEP
155
Contraindicaciones de la anticoagulación
CONTRAINDICACIONES DE HEPARINA.
• Alergia a heparina.
• Hemorragia activa, incluyendo hemorragia intracraneal
• Antecedentes de trombocitopenia inducida por heparina.
• Contraindicaciones relativas (valorar el riesgo/necesidad de anticoagulación):
– Endocarditis bacteriana.
– ACV hemorrágico
– HTA maligna con TAd >120 mmHg no controlada
– Coagulopatía grave
156
Contraindicaciones de la anticoagulación
CONTRAINDICACIONES ANTICOAGULANTES ORALES.
• Diátesis hemorrágicas graves.
• Procesos hemorrágicos activos: ulcus gastroduodenal sangrante, neoplasia ulcerada ...
• Hipertensión arterial grave no controlada
• Hemorragia intracraneal reciente
• Cirugía neurológica y algunos tipos de cirugía oftálmica reciente (contraindicados transitoriamente los dicumarínicos). Si la evolución es correcta, los dicumarínicos pueden iniciarse a partir de una o dos semanas
• Aneurisma intracraneal, etc.
• Contraindicaciones relativas (valorar el riesgo/necesidad de anticoagulación):
– Retinopatía hemorrágica, dependiendo de su gravedad
– Ulcus gastroduodenal activo
– Mala absorción intestinal
– Alcoholismo activo
– Disminuidos psíquicos
– Alteraciones psiquiátricas, especialmente con tendencia al suicidio
– Cirugía o traumatismo reciente. Según el riesgo hemorrágico están contraindicados transitoriamente los dicumarínicos
– Epilepsia
– Pericarditis con derrame
– Endocarditis bacteriana
– Pacientes con pronóstico vital infausto a muy corto plazo
– Otras situaciones individuales que pueden dificultar el correcto control del tratamiento anticoagulante
– Gestación: contraindicados los anticoagulantes orales el primer trimestre y ultimo mes.
157
Dosificacion de HNF en función del peso del paciente
APTT Cambio
de dosis
UI/kg/h
Otras medidas Nuevo
control
APTT
(horas)
< 35 (<1.2 control) +4 Nuevo bolo 80
UI/kg
6
35-45 (1.2-1.5
control)
+2 Nuevo bolo 40
UI/kg
6
46-70 (1.5-2.3
control)
0 0 6*
71-90 (2.3-3.0
control)
-2 0 6
>90 (>3 control) -3 Suspender
durante 30-60
minutos
6
*Hacer cada 6 horas durante las primeras 24 horas de tratamiento, y
después una determinación diaria
158
Modificación de la dosis de HBPM en Insuficiencia Renal
Filtrado glomerular Dosis
> 60 ml/min Estándar
60 – 30 ml/min Reducir un 20% la dosis
30 – 10 ml/min Reducir un 40% la dosis
< 10 ml/min Reducir un 50% la dosis
159
Tabla de inicio del tratamiento anticoagulante
SINTRON, comprimidos de 4 mg
Peso Día 1 Día 2 Día 3 Día 4
< 75 años
40-50 kg ½ ½ ½ Control INR
50-60 kg ¾ ½ ½ Control INR
60-70 kg ¾ ¾ ½ Control INR
70-80 kg ¾ ¾ ¾ Control INR
> 80 kg 1 ¾ ¾ Control INR
75-80 años
40-50 kg ½ ¼ ¼ Control INR
50-60 kg ½ ½ ¼ Control INR
60-70 kg ½ ½ ½ Control INR
70-80 kg ¾ ½ ½ Control INR
> 80 kg ¾ ¾ ½ Control INR
> 80 años
40-50 kg ¼ ¼ ¼ Control INR
50-60 kg ½ ¼ ¼ Control INR
60-70 kg ½ ½ ¼ Control INR
70-80 kg ½ ½ ½ Control INR
> 80 kg ¾ ½ ½ Control INR
160
DURACION DE LA ANTICOAGULACION
Primer episodio de TEP secundario a un
factor de riesgo transitorio reversible
3 meses como mínimo
Primer episodio de TEP idiopático 6 a 12 meses, al menos
Pacientes con TEP y cáncer HBPM en los 3 a 6 primeros meses.
Tratamiento a largo plazo indefinido o
hasta resolución del cáncer
Primer episodio de TEP idiopático con
anticuerpos antifosfolipido o dos o más
condiciones trombofílicas
12 meses o indefinido
Primer episodio de TEP con déficit de
antitrombina, déficit de proteína C o S, o
factor V Leiden o mutación del gen de a
protrombina 20210, homocisteinemia o
altos niveles de factor VIII
6 a 12 meses.Valorar indefinido según
tipo de déficit e historia familiar de
enfermedad tromboembólica
2 o más episodios de TEP Indefinido
161
FILTRO DE VENA CAVA.
• Indicaciones.
– Contraindicación absoluta de anticoagulación.
– Hemorragia grave secundaria a anticoagulación
– TEP recurrente a pesar de correctaanticoagulación.
• No hay contraindicación absoluta para su colocación.
• Si no está contraindicado, mantener tratamientoanticoagulante.
162
Criterio de entrada: Todo paciente con sospecha de TVP. Sospecharemos la presencia de TVP en un paciente con algún síntoma, sin otra
causa que lo justifique,sobre todo si además asocia algún factor de riesgo.
Valoración inicial: En todo paciente con sospecha de TVP se debe valorar inicialmente la TA, Fc, signos de mala perfusión periférica,
alteración del sensorio, alteraciones de la respiración. Registrar su incorporación a la vía clínica
Antecedentes personales
Antecedentes médicos
Antecedentes quirúrgicos
Medicación
Hábitos tóxicos
Factores de riesgo•Historia previa de TEP-TVP
•Cirugía Mayor (4 s)
•Traumatismo (<60 d)
•Inmovilización (4 w)
•Viaje (>7 h)
•Neoplasia
•ICC
•IAM
•ACV. Parálisis
•Historia familiar
•Factores congénitos
•Embarazo
•Tratamiento hormonal, ACO
•Hiperviscosidad
•Obesidad
•Edad avanzada
•Insuficiencia venosa
•Hospitalización ( 4 meses)
Síntomas
Tumefacción de toda la
extremidad
Tumefacción de la
pantorrilla
Dolor sobre la
extremidad
Calor y/o enrojecimiento
¿Síntomas de TEP ?
Exploración general
Estado general
Nivel de conciencia
Perfusión periférica
TA, Tª
Indice predictivo de TVP. Wells et al.
Cáncer activo (recibiendo tratamiento en los
6 meses previos o tratamiento paliativo)
1 pto
Parálisis, paresia o inmovilización con yeso del
miembro sospechoso
1 pto
Cirugía mayor (12 semanas previas, requiriendo
anestesia general o regional) o encamamiento
reciente de más de 3 días
1 pto
Dolor sobre el trayecto venoso profundo 1 pto
Hinchazón de todo un miembro 1 pto
Hinchazón unilateral con diámetro en pantorrilla
> 3 cm respecto al otro miembro (medido 10 cm
por debajo de tuberosidad tibial)
1 pto
Edema con fovea 1 pto
Venas superficiales colaterales no varicosas 1 pto
TVP previa documentada 1 pto
Presencia de un diagnóstico alternativo tan
probable como el de TVP
-2
pto
Sospecha Baja < 2 puntos.. Alta ≥ 2 ptos.
Todo paciente con sospecha de TVP estable se valora en el área de Box de consulta (Box rápido), salvo ausencia de autonomía
(Observación). Debe quedarse en reposo, en silla de ruedas, con la pierna elevada.
Registrar, si el paciente sale de la vía clínica, el motivo.
Exploración de la extremidad
•Piel pálida o eritematosa,brillante, tensa y caliente
•Edema
•Aparición de nuevas venassuperficiales
•Venas superficiales turgentesy dilatadas
•Palpación profunda dolorosade las masa musculares
•Dolor sobre trayectosvasculares
•Signo de Hommans
Trombosis venosa profunda
163
ALGORITMO DIAGNOSTICO DE TVP
Probabilidad clínica de TVP
ALTA BAJA
D-Dímero
≥ 350 ng/ml
Descarta TVP
Diagnóstico alternativo
Eco-Doppler
TVP
Negativo
Tratamiento HBPM
Flebografía con contraste
D-Dimero
≥ 350 ng/ml < 350 ng/ml
Negativa
Ingreso en Hospitalización Domicilio / Alta
Eco-Doppler
< 350 ng/ml
Negativo Positivo
TVP
Tratamiento HBPM
Iniciar tratamiento
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