koma diabetikum pada diabetes mellitus
Post on 08-Jul-2018
237 Views
Preview:
TRANSCRIPT
-
8/19/2019 Koma Diabetikum pada Diabetes Mellitus
1/24
BAB I
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Diabetes Melitus (DM) adalah suatu sindroma klinis kelainan metabolik, ditandai oleh
adanya hiperglikemik yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja insulin atau
keduanya.1
World Health Organiation (WHO) memperkirakan, pre!alensi global diabetes
melitus tipe " akan meningkat dari 1#1 juta orang pada "$$$ menjadi %&& juta tahun "$%$.
WHO memperkirakan 'ndonesia menduduki ranking ke di dunia dalam hal jumlah
penderita diabetes setelah *hina, 'ndia dan +merika erikat. -ada tahun "$$$, jumlah
penderita diabetes menapai /, juta dan diperkirakan pada tahun "$%$ jumlah penderita
diabetes di 'ndonesia akan berjumlah "1,% juta. 0etapi, hanya $2 dari penderita diabetes di
'ndonesia menyadari bah3a mereka menderita diabetes, dan hanya %$2 dari penderita
melakukan pemeriksaan seara teratur."
-eningkatan insidensi diabetes melitus di 'ndonesia tentu akan diikuti oleh
meningkatnya kemungkinan terjadinya komplikasi diabetes melitus. 4omplikasi diabetesmellitus terdiri dari komplikasi akut dan komplikasi kronis. 4omplikasi akut meliputi
ketoasidosis diabetik (4+D), hiperosmolar nonketotik (HO54), dan hipoglikemia.
edangkan untuk komplikasi kronis meliputi katarak, retinopati diabetik, nefropati diabetik,
penyakit jantung koroner, penyakit arterial perifer, dan lainlain. Oleh karena itu, penting
dalam mengetahui gejalagejala komplikasi akut dari diabetes mellitus.%
Epidemiologi
Data komunitas di +merika erikat, 6ohester, menunjukkan bah3a insiden 4+D
sebesar /71$$$ pasien DM per tahun unutk semua kelompok umur, sedangkan untuk
kelompok umur kurang dari %$ tahun sebesar 1%,71$$$ pasien DM per tahun. umber lain
menyebutkan insiden 4+D sebesar ,&/71$$$ pasien DM per tahun. 4+D dilaporkan
bertanggung ja3ab untuk lebih dari 1$$.$$$ pasien yang dira3at per tahun di +merika
erikat. Walaupun data komunitas di 'ndonesia belum ada, agaknya insiden 4+D di
'ndonesia tidak sebanyak di 5egara barat, mengingat pre!alensi DM tipe 1 yang rendah.
1
-
8/19/2019 Koma Diabetikum pada Diabetes Mellitus
2/24
8aporan insiden 4+D di 'ndonesia umumnya berasal dari data rumah sakit dan terutama
pada pasien DM tipe ".
+ngka kematian pasien dengan 4+D di 5egara maju kurang dari 2 pada banyak
pusat kesehatan, beberapa sumber lain menyebutkan 1$2, "1$2, atau 91$2. edangkan
di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka kematian dapat menapai "
$2. +ngka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai 4+D,
seperti sepsis, syok berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa
darah a3al yang tinggi, uremia dan kadar keasaman darah yang rendah. 4ematian pada
pasien 4+D usia muda umumnya dapat dihindari dengan diagnosis epat, pengobatan yang
tepat dan rasional sesuai dengan patofisiologinya. -ada pasien kelompok usia lanjut,
penyebab kematian lebih sering dipiu oleh faktor penyakit dasarnya.
4ebanyakan kasus HO54 ditemukan pada pasien usia lanjut dengan diabetes tipe ":
namun, dilaporkan pula pada anak dan de3asa muda. 4eseluruhan tingkat mortalitas
diperkirakan sebesar "$2, dimana sekitar 1$2 lebih tinggi daripada tingkat mortalitas pasien
4+D.
Hipoglikemia biasanya ditemukan pada pasien diabetes melitus. ekitar 9$2 dari
semua pasien yang menerima insulin mengalami episode hipoglikemia. 4ejadianhipoglikemia sangat ber!ariasi, namun pada umumnya penderita diabetes mellitus tipe 1
memiliki ratarata episode hipoglikemia simtomatik per minggu dan per tahun. Diperkirakan
"2 dari mortalitas akibat diabetes melitus dikaitkan dengan hipoglikemia.&
;rekuensi hipoglikemia lebih rendah pada orang dengan diabetes mellitus tipe "
dibandingkan tipe 1. tudi di 'nggris menunjukkan bah3a pada pasien dengan diabetes
mellitus tipe " risiko hipoglikemia berat rendah dalam beberapa tahun pertama (#2) dan
meningkat menjadi "2 dalam perjalanan diabetes. 5amun pre!alensi diabetes mellitus tipe
" adalah sekitar dua puluh kali lipat lebih tinggi dari diabetes mellitus tipe 1 dan banyak
pasien dengan diabetes mellitus tipe " akhirnya memerlukan pengobatan insulin, sehingga
sebagian besar episode hipoglikemia terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus tipe ". &
2
-
8/19/2019 Koma Diabetikum pada Diabetes Mellitus
3/24
BAB II
PEMBAHASAN
Diabetes Mellitus
Menurut +merian Diabetes +ssoiation (+D+) "$$, Diabetes melitus merupakan
suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduaduanya. edangkan menurut WHO 19/$
dikatakan bah3a diabetes melitus sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimia3i
yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau
relatif dan gangguan fungsi insulin.
4lasifikasi Diabetes Melitus menurut +merian Diabetes +ssoiation (+D+), "$$,
yaitu1<
1) Diabetes Melitus 0ipe 1
DM ini disebabkan oleh kekurangan insulin dalam darah yang terjadi akibat kerusakan
dari sel beta pankreas. =ejala yang menonjol adalah sering kening (terutama malam
hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar penderita DM tipe ini berat badannya
normal atau kurus. >iasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur
hidup.1
") Diabetes Melitus 0ipe "
DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar insulin dapat
normal, rendah atau bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk metabolisme glukosa
tidak ada atau kurang. +kibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi
hiperglikemia, dan #2 dari penderita DM type '' ini dengan obesitas atau kegemukan
dan biasanya diketahui DM setelah usia %$ tahun.1
%) Diabetes Melitus 0ipe lain1
a. Defek genetik pada fungsi sel beta b. Defek genetik pada kerja insulin
. -enyakit eksokrin pankreas
d. ?ndokrinopati
e. Diinduksi obat atau at kimia
f. 'nfeksi
g. 'munologi
) DM =estasional
World Health Organization (WHO) memperkirakan, pre!alensi global diabetes
melitus tipe " akan meningkat dari 1#1 juta orang pada "$$$ menjadi %&& juta tahun "$%$.WHO memperkirakan 'ndonesia menduduki ranking ke di dunia dalam hal jumlah
3
-
8/19/2019 Koma Diabetikum pada Diabetes Mellitus
4/24
penderita diabetes setelah *hina, 'ndia dan +merika erikat. -ada tahun "$$$, jumlah
penderita diabetes menapai /, juta dan diperkirakan pada tahun "$%$ jumlah penderita
diabetes di 'ndonesia akan berjumlah "1,% juta. 0etapi, hanya $2 dari penderita diabetes di
'ndonesia menyadari bah3a mereka menderita diabetes, dan hanya %$2 dari penderita
melakukan pemeriksaan seara teratur."
-atofisiologi diabetes mellitus tipe 1 adalah pada saat diabetes mellitus tergantung
insulin munul, sebagian besar sel pankreas sudah rusak. -roses perusakan ini hampir pasti
karena proses autoimun, meskipun riniannya masih samar. 'khtisar sementara urutan
patogenetiknya adalah< pertama, harus ada kerentanan genetik terhadap penyakit ini. 4edua,
keadaan lingkungan seperti infeksi !irus diyakini merupakan satu mekanisme pemiu, tetapi
agen noninfeksius juga dapat terlibat. 0ahap ketiga adalah insulitis, sel yang menginfiltrasi
sel pulau adalah monosit7makrofag dan limfosit 0 terakti!asi. 0ahap keempat adalah
perubahan sel beta sehingga dikenal sebagai sel asing. 0ahap kelima adalah perkembangan
respon imun. 4arena sel pulau sekarang dianggap sebagai sel asing, terbentuk antibodi
sitotoksik dan bekerja sama dengan mekanisme imun seluler. Hasil akhirnya adalah
perusakan sel beta dan penampakan diabetes.&
-asien DM tipe " mempunyai dua defek fisiologik < sekresi insulin abnormal dan
resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran (target). +bnormalitas yang utama
tidak diketahui. eara deskriptif, tiga fase dapat dikenali pada urutan klinis yang biasa.
-ertama, glukosa plasma tetap normal 3alaupun terlihat resistensi insulin karena kadar
insulin meningkat. -ada fase kedua, resistensi insulin enderung memburuk sehingga
meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa dalam bentuk
hiperglikemia setelah makan. -ada fase ketiga, resistensi insulin tidak berubah, tetapi sekresi
insulin menurun, menyebabkan hiperglikemia puasa dan diabetes yang nyata.&
>erdasarkan keluhan klinik, biasanya pasien Diabetes Melitus akan mengeluhkan apa
yang disebut - < polifagi dengan penurunan berat badan, polidipsi dengan poliuri, juga
keluhan tambahan lain seperti sering kesemutan, rasa baal dan gatal di kulit. 1
Kriteria diagnostik Diabetes Mellitus:1
• =ejala klasik DM ditambah =ula Darah e3aktu @"$$ mg7dl. =ula darah se3aktu
merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan 3aktu
makan terakhir, atau
• 4adar =ula Darah -uasa @ 1"& mg7dl dengan keluhan klasik. -uasa diartikan pasien
4
-
8/19/2019 Koma Diabetikum pada Diabetes Mellitus
5/24
tidak mendapat kalori tambahan sedikit nya / jam, atau
• 4adar gula darah " jam pada 00=O @"$$ mg7dl. 00=O dilakukan dengan standard
WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan # gram glukosa anhidrus
yang dilarutkan dalam air.
• A-emeriksaan Hb+1 (&,2) oleh +D+ "$11 sudah dimasukkan menjadi salah satu
riteria diagnosis DM jika dilakukan pada sarana laboratorium yang sudah
terstardisasi dengan baik.
4omplikasi akut dari diabetes mellitus adalah ketoasidosis diabeti, hipeosmolar non
ketotik, dan hipoglikemia. Hal ini dapat menyebabkan pasien dalam keadaan koma dan
berujung pada kematian. Hal ini akan dibahas kemudian.1,%
4omplikasi kronik dari diabetes mellitus meliputi penyakit mikorangiopati dan
makroangiopati. -enyakit mikroangiopati meliputi retinopati diabeti, nefropati diabeti dan
neuropati diabeti, sedangakan pada penyakit makroangiopati meliputi acute coronary
syndrome, stroke, klaudikasio, maupun ulkus iskemik.1,%
0ujuan pengobatan dari diabetes mellitus adalah menegah komplikasi akut dan
kronik, meningkatkan kualitas hidup dengan menormalkan gula darah plasma, dan dikatakan
penderita DM terkontrol sehingga sama dengan orang normal. -ilar penatalaksanaan Diabetes
Mellitus meliputi
-
8/19/2019 Koma Diabetikum pada Diabetes Mellitus
6/24
0erapi gii medik merupakan ssalah satu dari terapi non farmakologik yang sangat
direkomendasikan bagi penyandang diabetes. 0erapi ini pada prinsipnya melakukan
pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gii diabetes dan melakukan modifikasi
diet berdasarkan kebutuhan indi!idual. etiap penyandang diabetes sebaiknya mendapatkan
terapi gii medik sesuai dengan kebutuhannya guna menapai sasaran terapi.#
-rinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama dengan anjuran
makan untuk masyarakat umum, yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan
kalori dan at gii masingmasing indi!idu. -ada penyandang diabetes perlu ditekankan
pentingnya keteraturan makan dalam hal jad3al makan, jenis, dan jumlah makanan, terutama
pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.#
4egiatan jasmani seharihari dan latihan jasmani seara teratur (% kali seminggu
selama kurang lebih %$ menit), merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan diabetes
mellitus tipe ". 4egiatan seharihari seperti berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga,
berkebun harus tetap dilakukan. 8atihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat
menurunkan berat badan dan memperbaiki sensiti!itas insulin, sehingga akan memperbaiki
kendali glukosa darah. 8atihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat
aerobi seperti jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang. 8atihan jasmani
sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. Bntuk mereka yang
relati!e sehat, intensitas latihan jasmani bias ditingkatkan, sementara yang sudah mendapat
komplikasi diabetes mellitus dapat dikurangi. Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak
atau bermalasmalasan.#
'nter!ensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum terapai
degan pengaturan makanan dan latihan jasmani.%,#
1. obat hipoglikemik oral
a. Insulin secretagogue <
ulfonilurea < meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Merupakan obat
pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurangm namun masih boleh
diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. *ontohnya glibenklamid.%,#
6
-
8/19/2019 Koma Diabetikum pada Diabetes Mellitus
7/24
=linid bekerja epat, merupakan prandial gluose regulator. -enekanan pada
peningkatan sekresi insulin fase pertama.obat ini berisiko terjadinya hipoglikemia.
*ontohnya < repaglinid, nateglinid. %,#
b. Insulin Sensitizers
0hiaolindinedion. Mensensitisasi insulin dengan jalan meningkatkan efek insulin
endogen pada target organ (otot skelet dan hepar). Menurunkan resistensi insulin dengan
meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga ambilan glukosa di perifer
meningkat. +gonis --+6C yang ada di otot skelet, hepar dan jaringan lemak.%,#
. Gluconeogenesis Inhibitor
Metformin. >ekerja mengurangi glukoneogenesis hepar dan juga memperbaiki
uptake glukosa perifer. 0erutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk. 4ontraindikasi
pada pasien dengan gangguan ginjal dan hepar dan pasien dengan keenderungan
hipoksemia.%,#
d. 'nhibitor absorbsi glukosa
-enghambat glukosidase (aarbose) bekerja menghambat absorbsi glukosa di usus
halus sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Obat ini
tidak menimbulkan efek hipoglikemia. %,#
Halhal yang harus diperhatikan <
OHO dimulai dengan dosis keil dan ditingkatkan seara bertahap sesuai respon
kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis maksimal. ulfonilurea generasi ' dan ''
1%$ menit sebelum makan. =limepirid sebelum7sesaat sebelum makan. 6epaglinid,
5ateglinid sesaat7sebelum makan. Metformin sesaat7pada saat7sebelum makan. -enghambat
glukosidase bersama makan suapan pertama. 0hiaolidindion tidak bergantung jad3al
makan.%,#
". 'nsulin
• ekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi insulin basal dan sekresi insulin prandial.
0erapi insulin diupayakan mampu meniru pada sekresi insulin yang fisiologis.%,#
• Defisiensi insulin mungkin hanya berupa defisiensi insulin basal, insulin prandial atau
keduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya hiperglikemia pada keadaan
7
-
8/19/2019 Koma Diabetikum pada Diabetes Mellitus
8/24
puasa, sedangkan defisiensi nsulin prandial akan menimbulkan hiperglikemia setelah
makan.%,#
• 0erapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap defisiensi
yang terjadi.%,#
• 0erapi insulin dapat diberikan seara tunggal berupa insulin kerja epat (rapid insulin),
kerja pendek ( short acting ), kerja menengah (intermediate acting ) atau insulin ampuran
tetap ( premixed insulin)%,#
'nsulin diperlukan dalam keadaan < penurunan berat badan yang epat, hiperglikemia
yang berta disertai ketosis, ketoasidosis diabetik, hiperglikemia hiperosmolar non ketotik,
hiperglikemia dengan asidosis laktat, gagal dengan kombinasi OHO dengan dosis yang
hampir maksimal, stress berat (infeksi sistemik, operasi besar, 'M+, stroke), kehamilan
dengan DM7DM =estasional yang tidak terkendali dengan perenanaan makan, gangguan
fungsi hepar atau ginjal yang berat, kontraindikasi atau alergi OHO.%,#
%. 0erapi 4ombinasi
-emberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah untuk kemudian
dinaikkan seara bertahap sesuai dengan respon kadar glukosa darah. Bntuk kombinasi OHO
dengan insulin, yang banyak dipakai adalah kombinasi OHO dan insulin basal (kerja
menengah atau kerja lama) yang diberikan pada malam hari atau menjelang tidur. Dengan
pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa yag baik dengan
dosis insulin yang ukup keil. Dosis a3al insulin kerja menengah adalah &1$ unit yang
diberikan sekitar jam "".$$, kemudian dilakukan e!aluasi dosis tersebut dengan menilai
kadar gula darah puasa keesokan harinya. >ila dengan ara seperti ini kadar gula darah
sepanjang hari masih tidak terkendali, maka OHO dihentikan dan diberikan insulin.%,#
Definisi
4oma diabetik merupakan koma yang terjadi akibat komplikasi dari berlebihnya
kadar glukosa dalam darah maupun turunnya kadar glukosa dalam darah. Dalam hal ini,
koma diabetik merupakan komplikasi akut dari diabetes mellitus. 4oma diabetik dapat terjadi
akibat dari ketoasidosis diabetik, hiperosmolar nonketotik, maupun hipoglikemia.%,/
8
-
8/19/2019 Koma Diabetikum pada Diabetes Mellitus
9/24
4etoasidosis diabetik adalah keadaan dekompensiasi kekaauan metabolik yang
ditandai dengan trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin absolut atau relatif.% edangkan hiperglikemia nonketotik merupakan sindroma yang
ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolalitas, dan dehidrasi dengan tidak adanya
ketoasidosis.&
Menurut +D+ (+merian Diabetes +ssoiation), hipoglikemia didefiniskan sebagai
kadar glukosa plasma kurang lebih atau sama dengan #$ mg7d8. 0anda hipoglikemia dapat
dikenali dengan trias Whipple, yaitu< (1) gejala konsisten dengan hipoglikemia, (")
konsentrasi glukosa plasma yang rendah diukur dengan metode yang tepat, dan (%) hilangnya
gejala setelah glukosa plasma meningkat.9
Etiologi
?tiologi dari koma diabetikum adalah berlebihnya kadar glukosa darah dalam tubuh
(ketoasidosis diabetik dan hiperosmolar nonketotik) atau kurangnya kadar glukosa darah
(hipoglikemia). Masingmasing dari gangguan ini mempunyai beberapa faktor risiko.
-enyebab 4+D dituliskan dalam tabel. ;aktor presipitasi paling umum yang
menyebabkan 4+D adalah infeksi, diikuti dengan ketidakpatuhan penggunaan insulin.1$
0abel 1. -enyebab 4etoasidosis Diabetik.1$
Penebab Ketoasidosis Diabetik
Penebab u!u! berdasarkan
frekuensi
Infeksi" teruta!a #neu!onia"
infeksi saluran ke!i$" dan
se#sis
Penatalaksanaan insulin
inadekuat atau ketidak
#atu$an
Diabetes onset%a&al
Penakit kardio'askular"
teruta!a !iokard infark
Penebab Lain
+kantosis nigrians
+kromegali
0rombosis arteri, termasuk
mesenterika dan iliaka
=angguan erebro!askular
Hemokromatosis
Hipertiroidisme
-ankreatitis
4ehamilan
Medikasi
+gen antipsikotik atipikal
4ortikosteroid
0akrolimus
=lukagon
'nterferon
+gen simpatomimetik, termasuk
albuterol, dopamine,
dobutamin, terbutalin, dan
ritodrin
-enyebab dari timbulnya gejala dari hiperosmolar nonketotik adalah faktorfaktor
penetus terjadinya penurunan kadar insulin dalam darah atau pengaktifan hormon
9
-
8/19/2019 Koma Diabetikum pada Diabetes Mellitus
10/24
kontraregulasi insulin. ;aktor penetus tersebut dapat dibagi menjadi enam kategori< infeksi,
pengobatan, nonompliane, diabetes tak terdiagnosis, penyalahgunaan at, dan penyakit
komorbid. 'nfeksi merupakan penyebab utama terjadinya hiperosmolar nonketotik, dengan
infeksi yang paling umum adalah pneumonia, tersering =ramnegatif, diikuti dengan infeksi
saluran kemih dan sepsis.11
Diabetes yang tak terdiagnosis sering berhubungan dengan hiperosmolar nonketotik
karena kegagalan untuk mengenali gejala a3al dari penyakit. 'nfark miokard, keelakaan
erebro!askular, emboli pulmonal dan thrombosis mesenterika telah diiidentifikasi sebagai
penyebab hiperosmoloar nonketotik. -ada suatu penelitian pada populasi masyarakat dengan
hiperosmolar nonketotik, tiga penyebab hal ini adalah ompliane buruk terhadap medikasi,
ingesti etanol, dan penggunaan kokain.1"
0abel ". ;aktor -resipitasi Hiperosmolar 5on4etotik.11
(aktor #resi#itasi $i#eros!olar non%ketotik
-enyakit penyerta
Miokard infark akut
0umor pemroduksi hormon adreno
kortikotropik
=angguan erebro!askular
indrom *ushing
Hipertermia
Hipotermia
0hrombosis mesenterika
-ankreatitis
?mboli pulmonal
=agal =injal
8uka bakar berat
0irotoksikosis
ObatObatan
alcium channel blockers
+gen kemoterapeutik
4lorpromain
imetidin
DiaoEid
=lukokortikoid
Diuretik loop
Olanapin
-ropranolol
0iaid
!otal "arenteral #utrition
'nfeksi
elulitis
'nfeksi dental
-neumonia
epsis'nfeksi saluran kemih
5onompliane
-enyalahgunaan at
+lkohol
4okain
Diabetes tak terdiagnosis
10
-
8/19/2019 Koma Diabetikum pada Diabetes Mellitus
11/24
;aktor risiko terjadinya hipoglikemia pada pasien diabetes antara lain pasien dengan
insufisiensi ginjal, pasien tua, pasien dengan ketidaksadaran akan hipoglikemia dan
kegagalan otonomik terkaithipoglikemia.1"
0erapi antidiabetik, perorangan dan penggunaan kombinasi, ber!ariasi dalam risiko
hipoglikemia. Dalam satu metaanalisis intesifikasi setelah kegagalan monoterapi metformin
maksimal, semua medikasi noninsulin lini kedua menyediakan perbaikan yang sama dalam
ontrol glikemik, tetapi berbeda dalam menyebabkan hipoglikemia. ulfonilurea terutama
dapat menyebabkan hipoglikemia dibandingkan agena antidiabetik oral lainnya.1"
Patofisiologi
"ato$isiologi %etoasidosis &iabetik '%(&)
4etoasidosis diabetik terjadi karena defisiensi insulin realtif atau absolut bersamaan
dengan pengeluaran berlebih hormon kontraregulasi (glukagon, katekolamin, kortisol, dan
hormon pertumbuhan. Defisiensi insulin dan glukagon berlebih merupakan hal yang penting
untuk terjadinya ketoasidosis diabetik. 0urunnya nilai rasio insulin terhadap glukagon
meetuskan glukoneogenesis, glikogenolisis, dan pembentukan badan keton dalam hepar, danmeningkatkan pengiriman substrat dari jaringan lemak dan otot (asam lemak bebas dan asam
amino) ke dalam hepar. -enanda inflamasi (sitokin, *reati!e protein) juga meningkat.%
4ombinasi dari defisiensi insulin dan hiperglikemia mengurangi kadar fruktosa",&
difosfatase, yang mengganggu akti!itas dari fosfofruktokinase dan fruktosa1,&difosfatase.
>erlebihnya glukagon mengurangi akti!itas dari piru!at kinase, dimana defisiensi insulin
meningkatkan akti!itas fosfoenolpiru!at karboksikinase. -erubahan akti!itas ini mengubah
metabolism piru!at untuk sintesis glukosa. -eningkatan kadar glukagon dan katekolamin
dengan kadar insulin rendah menetus glikogenolisis. Defisiensi insulin juga mengurangi
jumlah transporter glukosa =8B0, yang mengganggu masukan glukosa ke dalam otot lurik
dan jaringan lemak dan mengurangi metabolism glukosa intraseluler.%,/
4etosis terjadi akibat penigkatan pelepasan asam lemak bebas dari adiposity, yang
menghasilkan sintesis badan keton dalam hepar. -engurangan kadar insulin, dengan
peningkatan katekolamin dan hormon pertumbuhan, meningkatkan lipolisis dan pelepasan
asam lemak bebas. eara normal, asam lemak bebas ini diubah menjadi trigliserida atau
11
-
8/19/2019 Koma Diabetikum pada Diabetes Mellitus
12/24
F8D8 dalam hepar. 5amun, dalam ketoasidosis diabetik, hiperglukagonemia mengganggu
metabolism hepatik dan menetus pembentukan badan keton, melalui akti!asi enim karnitin
palmitoiltransferase '. ?nim ini berperan penting dalam meregulasi transport asam lemak ke
dalam mitokondria, dimana oksidasi beta dan perubahan menjadi badan keton terjadi. -ada
pH fisiologis, badan keton terdapat sebagai asam keton, yang dinetralisasi oleh bikarbonat.
aat adangan bikarbonat berkurang, terjadilah asidosis metabolik. -eningkatan asam laktat
juga berkontribusi dalam asidosis. -eningkatan asam lemak bebas juga meningkatkan
produksi trigliserida dan F8D8. >ersihan F8D8 juga berkurang karena akti!itas lipoprotein
lipase sensiti!einsulin pada otot dan jaringan lemak berkurang. Hipertrigliseridemia dapat
sangat parah untuk menyebabkan pankreatitis.%,/
4etoasidosis diabetik sering terjadi akibat peningkatan kebutuhan insulin, yang terjadi
saat adanya penyakit yang lain. =agalnya menambahkan terapi insulin juga menambah
masalah yang ada. -asien yang menggunakan alat infus insulin dengan insulin kerjapendek
dapat mengalami ketoasidosis diabetik, saat terjadi gangguan pada pengiriman insulin.%,/
"ato$isiologi Hiperosmolar #on*%etotik
Defisiensi insulin relatif dan asupan airan inadekuat merupakan penyebab dasar
terjadinya HO54. Defisiensi insulin meningkatkan produksi glukosa hepatik (melaluiglikogenolisis dan glukoneogenesis) dan mengganggu penggunaan glukosa di otot lurik.
Hiperglikemia menginduksi diuresis osmotik yang mengakibatkan deplesi !olume
intra!askular, yang diperparah dengan penggantian airan inadekuat. 0idak adanya ketosis
pada HO54 belum dapat dijelaskan. 4emungkinan, defisiensi insulin hanya bersifat relatif
dan kurang berat dari 4+D. -ada beberapa penelitian, dalam HO54 ditemukan kadar
hormon kontraregulasi yang rendah dibandingkan dengan 4+D. Dapat memungkinkan
bah3a hepar kurang dapat menyintesis badan keton atau rasio insulin7glukagon tidak
menyebabkan ketogenesis.%,/
"ato$isiologi Hipoglikemia
=lukosa merupakan bahan bakar metabolik obligat bagi otak dalam kondisi fisiologis.
Otak tidak mampu menyintesis glukosa atau menyimpannya dalam beberapa menit sebagai
glikogen dan oleh sebab itu membutuhkan suplai glukosa terusmenerus melalui sirkulasi
arterial. 4etika konsentrasi glukosa plasma arterial turun di ba3ah nilai normal, transportasi
glukosa darahotak menjadi terganggu untuk menunjang fungsi dan metabolism energy otak.
12
-
8/19/2019 Koma Diabetikum pada Diabetes Mellitus
13/24
5amun, mekanisme kontraregulasi glukosa seara normal menegah atau seara epat
memperbaiki hipoglikemia.9
4onsentrasi plasma glukosa seara normal dijaga dalam kisaran sempit, sekitar #$
11$ mg7d8 dalam keadaan puasa dengan sedikit kenaikan setelah makan. Di antara 3aktu
makan dan saat puasa, kadar glukosa plasma dijaga dengan produksi glukosa endogen, yaitu
glikogenolisis hepatik dan glukoneogenesis hepatik (dan renal). Meskipun simpanan glikogen
hati biasanya ukup untuk menjaga kadar glukosa plasma untuk sekitar / jam, periode 3aktu
ini dapat berkurang jika penggunaan glukosa meningkat oleh olahraga atau jika adangan
glikogen berkurang oleh penyakit atau kelaparan.9
5ormalnya glukoneogenesis membutuhkan kadar insulin rendah dan adanya hormon
kontraregulasi, bersamaan dengan suplai prekursor dari jaringan otot dan lemak menuju hati.
Otot memproduksi laktat, piru!at, alanin, glutamin, dan asam amino lain. 0rigliserida pada
jaringan lemak dipeah menjadi asam lemak dan gliserol, yang merupakan prekurosor
glukoneogenik.9
4eseimbangan glukosa sistemik G penjagaan konsentrasi glukosa plasma normal G
terjadi oleh kerjasama hormon, sinyal neural, dan efek substrat yang meregulasi produksi
glukosa endogen dan utilisasi glukosa oleh jaringan selain otak. Di antara semua faktor regulasi, insulin meainkan peranan penting. aat kadar glukosa plasma turun dalam kisaran
fisiologis dalam keadaan puasasekresi insulin oleh sel beta panreas menurun, sehingga
meningkatkan glikogenolisis dan glukoneogenesis hepatik. 4adar insulin rendah juga
mengurangi penggunaan glukosa pada jaringan perifer menetuskan lipolisis dan proteolisis,
sehingga melepaskan preursor glukoneogenetik. Oleh karena itu, penurunan sekresi insulin
merupakan pertahanan pertama dalam mela3an hipoglikemia.9
aat glukosa plasma menurun sedikit di ba3ah kisaran fisiologis, hormon
kontraregulasi glukosa dilepaskan. Di antara semua hormon, sel alpha pangkreas glukoagon,
dimana menstimulasi glikogenolisis hepatik, terutama bekerja. =lukagon merupakan
pertahanan kedua mela3an hipoglikemia. ?pinefrin adrenomedular, yang menstimulasi
glikogenolisis hepatik dan glukoneogenesis, tidak terlalu berarti. 5amun, hormon ini menjadi
penting ketika glukagon berkurang. ?pinefrin menjadi pertahanan ketiga mela3an
hipoglikemia. 4etika hipoglikemia memanjang melampaui jam, kortisol dan hormon
pertumbuhan juga membantu produksi glukosa dan membatasi penggunaan glukosa.9
13
-
8/19/2019 Koma Diabetikum pada Diabetes Mellitus
14/24
aat glukosa plasma turun di kisaran rendah, gejala hipoglikemia mendorong perilaku
untuk menegah hipoglikemia, termasuk ingesti makanan.9
4etika berlebihnya insulin sendiri dapt menyebabkan hipoglikemia, hipoglikemia
iatrogeni pada diabetes merupakan hasil dari lebihnya insulin terapeutik relatif atau absolut
dan terganggunya pertahanan fisiologis dan perilaku terhadap turunnya glukosa plasma.
=angguan kontraregulasi glukosa menurunkan pertahanan fisiologis dan ketidaksadaran akan
hipoglikemia (hypoglycemia una+areness) menurunkan pertahanan perilaku.9
Dalam keadaan defisiensi insulin endogen, kadar insulin tidak menurun saat glukosa
plasma menurun: pertahanan pertama mela3an hipoglikemia hilang. 8ebih lanjut,
kemungkinan karena penurunan sekresi insulin intraislet seara normal merupakan sinyal
untuk menstimulasi sekresi glukagon, kadar glukagon tidak meningkat saat glukosa plasma
turun: pertahanan kedua mela3an hipoglikemia hilang. +khirnya, peningkatan epinefrin,
salam respons terhadap hipoglikemia menjadi terganggu. Dalam keadaan tidak adanya
penurunan insulin dan peningkatan glukagon, peningkatan epinefrin menyebabkan sindroma
klinis dari gangguan kontraregulasi glukosa.9
>erkurangnya respons simpatoadrenal terhadap hipoglikemia menyebabkan sindroma
klinis dari ketidaksadaran akan hipoglikemia (hypoglycemia una+areness), karena hilangnya peringatan dari gejala adrenergik dan kolinergik yang sebelumnya memperingati pasien
terhadap tandatanda hipoglikemia dan menghilangkan episode dengan ara ingesti
karbohidrat. -asien seperti ini mempunyai & kali lipat peningkatan risiko hipoglikemia
iatrogenik berat saat terapi glikemik agresif.9
)e*ala Klinis
Ge,ala %linis %etoasidosis &iabetik
Manifestasi klinik dari ketoasidosis diabetik biasanya dimulai dari poliuria dan
polidipsia satu atau beberapa hari sebelumnya dengan rasa lelah, mual dan muntah. +khirnya,
stupor terjadi dan dapat berkembang menjadi koma. -ada pemeriksaan fisik, bukti adanya
dehidrasi pada pasien stupor dengan pernapasan yang epat dan dalam ditambah dengan bau
14
-
8/19/2019 Koma Diabetikum pada Diabetes Mellitus
15/24
aseton pada pernapasan seara kuat mengarah pada diagnosis. 5yeri dan nyeri tekan perut
dapat terjadi, dan hipotermia ringan biasanya terjadi./
Ge,ala %linis Hiperosmolar #on*%etotik
Onset dari hiperosmolar nonketotik dapat terjadi diamdiam, dia3ali dengan gejala
kelemahan, poliuria, dan polidipsia beberapa hari atau minggu. 6i3ayat berkurangnya asupan
airan biasa ditemukan, oleh karena penderita tidak merasa haus, gangguan gastrointestinal,
atau kurangnya mendapatkan airan pada orang tua atau pasien tirah baring. 6i3ayat
memakan banyak airan mengandung glukosa dapat juga ditemukan./
-emeriksaan fisik yang dapat ditemukan adalah tanda dehidrasi yang jelas. -asien
dapat letargik, delirium, atau koma. -ernapasan 4ussmaul tidak ditemukan keuali faktor
presipitasi hiperosmolar nonketotik juga berkembang menuju asidosis metabolik./
Ge,ala %linis Hipoglikemia
=ejala neuroglikopenik dari hipoglikemia merupakan hasil langsung dari kurangnya
glukosa pada susunan saraf pusat. =ejala meliputi perubahan perilaku, linglung, kelelahan,
kejang, kehilangan kesadaran, dan, bila hipoglikemia parah dan memanjang, menyebabkan
kematian. =ejala neurogenik dari hipoglikemia merupakan persepsi perubahan fisiologisyang disebabkan oleh rangsangan simaptoadrenal dimediasi- akibat hipoglikemia. =ejala
meliputi gejala adrenergik seperti palpitasi, tremor, dan emas. =ejala juga meliputi gejala
kolinergik seperti berkeringat, rasa lapar, dan parestesia. 5amun, hal ini bukan merupakan
gejala spesifik. =ejalagejala tersebut membutuhkan hubungan antara konsentrasi glukosa
plasma yang rendah dan resolusinya ketika glukosa plasma meningkat.9
0anda umum dari hipoglikemia termasuk diaforesis dan puat. ;rekuensi nadi dan
tekanan darah sistolik dapat meningkat namun dapat tidak meningkat pada indi!idu dengan
episode hipoglikemik berulang. Manifestasi neuroglikopenik sering terlihat. Defisit
neurologis fokal sementara kadang terjadi. Defisit neurologis permanen sangat jarang terjadi.
9
Pe!eriksaan Penun*ang
"emeriksaan "enun,ang %etoasidosis &iabetik
15
-
8/19/2019 Koma Diabetikum pada Diabetes Mellitus
16/24
4etoasidosis diabetik ditandai dengan hiperglikemia, ketosis, dan asidosis metabolik
(peningkatan anion gap) bersamaan dengan beberapa gangguan metabolik sekunder.
0erkadang, glukosa serum hanya sedikit meningkat. >ikarbonat serum biasanya 1$
mmol78, dan pH arterial berkisar antara &,/ dan #,%, bergantung pada derajat keparahan
asidosis. Meskipun terdapat defisit kalium tubuhtotal, kalium serum dapat sedikit meningkat,
sekunder akibat asidosis. impanan natrium, klorida, fosfor dan magnesium tubuh berkurang
pada k+D tapi tidak seara akurat menggambarkan kadar mereka dalam serum karena
dehidrasi dan hiperglikemia. -eningkatan blood urea nitrogen (>B5) dan kadar kreatinin
serum menunjukkan deplesi !olume intra!askular. 8eukositosis, hipertrigliseridemia dan
hiperlipoproteinemia ubiasanymumnya ditemukan pula pada 4+D. Hiperamilasemia dapat
menunjukkan diagnosis pankreatitis, terutama ketika disertai dengan nyeri abdomen. 5amun,
pada 4+D, amilase biasanya berasal dari kelenjar sali!a dan tidak diagnostik untuk
pankreatitis. 8ipase serum harus dinilai jika diurigai adanya pankreatitis./
5atrium serum terukur (measured serum sodium) berkurang sebagai konsekuensi
hiperglikemia (1,& m?I pengurangan nartium serum untuk setiap 1$$ mg7d8 kenaikan
glukosa serum). 5atrium serum normal pada kondisi 4+D menunjukkan adanya defisit
airan yang jelas. Osmolalitas serum biasanya meningkat ringan atau sedang. /
Calculated serumosmolality (mOsmkg )=2 ( Na+ K )+ plasmaglucose(
mg
dL )
18
-ada 4+D, badan keton, Jhidroksibutirat, disintesis tiga kali lipat dari pada asam
asetoasetat.: namun, asetosetat dapat dideteksi dengan pendeteksi ketosis yang biasa
digunakan (reagen nitroprusida). >eberapa obat seperti aptopril atau penisilamin dapat
menyebabkan positif palsu pada pemeriksaan ini. -emeriksaan asam Jhidroksibutirat serum
lebih dipilih karena lebih akurat menunjukkan nilai keton tubuh./
"emeriksaan "enun,ang Hiperosmolar #on*%etotik
Hiperglikemia berat ditemukan pada HO54, dengan kadar glukosa darah berkisar
dari &$$"$$ mg7d8. -ada kasus ringan, dimana dehidrasi yang terjadi ringan, hiponatremia
delusional dan hilangnya natrium urin dapat mengurangi natrium serum sekitar 1"$1"
m?I78, hal ini berfungsi sebagai perlindungan trerhadap hiperosmolalitas ekstrem. 4etosis
16
-
8/19/2019 Koma Diabetikum pada Diabetes Mellitus
17/24
biasanya tidak ada atau ringan: namun, derajat keil ketonuria dapat terjadi jika pasien tidak
makan karena suatu penyakit./
"emeriksaan "enun,ang Hipoglikemia
-emeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah pengukuran kadar glukosa
darah. Hipoglikemia ditandai dengan kadar glukosa darah mg7d8 dengan gejala yang
hilang dengan pemberian glukosa dapat dikatakan hipoglikemia. Walaupun demikian
berbagai studi fisiologis menunjukan bah3a gangguan fungsi otak sudah dapat terjadi pada
kadar glukosa darah mg7dl (% mmol78). 8ebih lanjut diketahui bah3a kadar glukosa darah
mg7dl (% mmol78) yang terjadi berulang kali dapat merusak mekanisme proteksi endogen
terhadap hipoglikemia yang lebih berat.9
Diagnosis
etelah penanganan kega3atdaruratan, anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang dibutuhkan untuk menentukan diagnosis. -asien dengan koma dalam
dari HO54 atau hipoglikemia biasanya lemah ( $laccid ) dan bernapas seara tenang. >erbeda
dengan pasien asidosis dimana pernapasannya epat dan dalam bila pH darah arterial turun
menjadi #,1 atau lebih rendah. 4etika hipoglikemia menjadi penyebab koma, hipotermia
biasanya terjadi, dan keadaan hidrasi biasanya normal./
Penatalaksanaan
"enatalaksanaan %etoasidosis &iabetik
Kika diagnosis ketoasidosis diabetik sudah ditegakkan, pemberian setidaknya " airan
isotoni (larutan $,92 5) pada pasien de3asa dalam "% jam pertama diperlkan untuk
membantu mengembalikan !olume plasma dan menstabilkan tekanan darah ketika
mengurangi keadaan hiperosmolar. ebagai tambahan, dengan membaiknya aliran plasma
ginjal, penggantian airan juga mengembalikan kapasitas renal untuk mengekskresi ion
hydrogen, sehingga mengeliminasi asidosis pula. egera setelah dimulainya penggantian
airan, bolus epat $,% B7kg>> insulin regular diberikan seara intra!ena. Hal ini menegah
glukoneogenesis dan ketogenesis ketika memulai utilisasi glukosa dan asam keto. Kika pH
darah arterial # atau kurang, bikarbonat dapat diberikan seara intra!ena. -emasangan naso
gastri tube direkomendasikan pada pasien koma untuk menegah muntah dan aspirasi yang
17
-
8/19/2019 Koma Diabetikum pada Diabetes Mellitus
18/24
dapat terjadi karena atonia gaster. -emasangan kateter urin dan entral !enous atheter
diperlukan bila ada indikasi./
'nsulin yang digunakan adalah insulin regular. -emberian loading dose $,% B7kg>>
diberikan a3al sebagai bolus intra!ena. etelah itu pemeberian dosis insulin $,1 B7kg>>
diberikan setiap jam dengan ara drip intra!ena lambat G atau meskipun dioberikan seara
intramusular G efektif pada beberapa kasus, dan lebih aman. 4etika infuse kontinu insulin
digunakan, " unit insulin manusia regular dilarutkan dalam "$ m8 larutan isotoni dan $
m8 pertama dialirkan ke selang sebelum diberikan seara intra!ena. Kika kadar glukosa
plasma gagal untuk turun setidaknya 1$2 pada satu jam pertama, ulangi pemberian loading
dose. -ada kejadian yang jarang, pasien dapat mengalami resistensi insulin. Dalam hal ini
dibutuhkan penggandaan dosis insulin tiap " jam jika hiperglikemia parah tidak membaik
setelah dua dosis insulin pertama dan penggantian airan. 0erapi insulin tetap diteruskan
sampai pH darah arterial kembali ke kisaran normal./
-ada kebanyakan pasien de3asa, defisit airan yang terjadi sekitar 8. -ada
pemberian a3al, airan isotoni lebih dipilih untuk mengembalikan !olume plasma dan
diberikan dengan keepatan 1 87jam dalam 3aktu 1" jam. etelah " 8 pertama, airan
diganti dengan $,2 airan saline dengan keepatan %$$$$ m87jam, karena kehilangan
airan melebihi kehilangan natrium pada diabetes tak terkontrol dengan diuresis osmotik.
4egagalan dalam memberikan pengganti airan (setidaknya % 8 dalam / jam) untuk
mengembalikan perfusi normal merupakan salah satu hal yang membahayakan. ama halnya
bila pemberian airan berlebih (L 8 dalam / jam) dapat menyebabkan acute respiratory
distress syndrome atau edema erebri. 4etika kadar glukosa plasma turun mendekati "$
mg7d8, airan harus diganti dengan larutan glukosa 2 untuk menjaga glukosa plasma
dalam kisaran "$%$$ mg7d8. Hal ini menegah terjadinya hipoglikemia dan juga
mengurangi keenderungan terjadinya edema erebri, dimana dapat dihasilkan dari
penurunan epat dari glukosa darah./
-enggunaan natrium bikarbonat dalam penatalaksanaan ketoasidosis diabetik
dipertanyakan karena tidak ada keuntungan klinis dan karena konsekuensi merugikannya,
yaitu< 1. 0erjadinya hipokalemia karena pergeseran epat kalium ke dalam sel bila asidosis
o!erkoreksi, ". +noksia jaringan dari pengurangan disosiasi oksigen dari hemoglobin ketika
asidosis seara epat diperbaiki, dan %. +sidosis serebral yang dihasilkan dari rendahnya pH
18
-
8/19/2019 Koma Diabetikum pada Diabetes Mellitus
19/24
airan erebrospinal. Kika terjadi asidosis parah, natrium bikarbonat dapat diberikan jika pH
darah diba3ah # dengan pengamatan yang baik untuk menegah o!erkoreksi./
atu sampai dua ampul natrium bikarbonat (satu ampul mengandung m?I7$ m8)
ditambahkan dalam 1 8 $,2 saline. 8arutan ini diberikan seara epat (dalam satu jam
pertama). Dapat diulang sampai pH arterial menapai #,1. Kangan diberikan bila pH darah
arterial mele3ati #,1 , karena penambahan bikarbonat dapat meningkatkan terjadinya
alkalosis metabolik saat keton dimetabolisme. +lkalosis menyebabkan perpindahan kalium
dari serum ke sel, menyebabkan aritmia jantung./
Hilangnya kalium tubuh total dari poliuria dan muntah dapat menapai "$$ m?I.
5amun, karena terjadinya pergeseran kalium dari sel menuju airan ekstraseluer sebagai
konsekunsi dari asidosis, kalium serum biasanya normal atau sedikit meningkat bergantung
terhadap penatalaksanaan. aat asidosis diperbaiki, kalium kembali menuju sel, dan
hipokalemia dapat terjadi bila pemberian kalium tidak dilakukan. Kika pasien tidak uremia
dan urine output adekuat, kalium klorida dengan dosis 1$"$ m?I7jam perlu diberikan dalam
" sampai % jam setelah memulai terapi saat asidosis mulai mereda. -enggantian perlu dimulai
jika kadar kalium serum a3al normal atau rendah dan perlu ditunda bila kalium serum gagal
berespon terhadap terapi inisial dan tetap diatas m?I78, dalam kasus insufisiensi ginjal.
-asien kooperatif dengan ketoasidosis ringan dapat menerima kalium seara oral. /
-emberian fosfat jarang dibutuhkan dalam penaganan ketoasidosis diabetik. 5amun,
bila hipofosfatemia parah terjadi (kurang dari 1 mg7d8) saat terapi insulin, sedikit fosfat dapat
diberikan per jam. 4oreksi hipofosfatemia membantu mengembalikan kapasitas buffer
plasma, yang memfasilitasi ekskresi hydrogen renal. ;osfat juga memperbaiki disosiasi
oksigen dari hemoglobin dengan meregenerasi ",% difosfogliserat. Bntuk menimilaisasi risko
menetuskan tetani dari penggantian fosfat yang terlalu epat, defisit rerata $$ mmol
fosfat digantikan dengan keepatan % mmol7jam seara intra!ena pada orang dengan berat
badan &$#$ kg./
"enatalaksanaan Hiperosmolar #on*%etotik
-emberian airan merupakan hal terpenting dalam menangani hiperosmolar non
ketotik. >ila terjadi kolaps sirkulasi, terapi airan harus dimulai dengan airan isotoni. -ada
beberapa kasus, pemberian inisial dengan airan hipotonik (biasanya $,2) lebih disukai,
karena pasien dalam keadaan hiperosmolar dengan kehilangan airan tubuh dan kelebihan at
19
-
8/19/2019 Koma Diabetikum pada Diabetes Mellitus
20/24
terlarut dalam kompartemen !asular. ebanyak & 8 airan dapat dibutuhkan dalam /1$
jam pertama. -emantauan yang ermat dalam jumlah dan jenis airan, urine output, tekanan
darah, dan nadi sangat esensial. -engukuran central -enous pressure diperlukan untuk
memantau penggantian airan, terutama bila pasien lebih tua atau mempunyai gangguan
ginjal atau jantung. 4arena terapi insulin mengurangi glukosa plasma dan osmolalitas serum,
pengubahan menjadi airan isotoni diperlukan saat penatalaksanaan untuk menjaga tekanan
darah adekuat dan urine output setidaknya $ ml7jam. 4etika gula darah menapai "$
mg7d8, 2 dekstrosa dalam $, atau $,92 airan saline disubsitusikan dengan airan bebas
gula. 4etika kesadaran kembali, berikan airan peroral./
Hiperkalemia tidak terlalu berarti, dan kebanyakan kalium hilang melalui urine saat
diuresis osmotik dari HO54 daripada 4+D. Oleh karena itu, hanya diperlukan sedikit
pemberian kalium untuk menjadi normal kembali. 5amun, karena kalium serum a3al
biasanya tidak meningkat dan karena menurun seara epat saat terapi insulin dimulai,
direkomendasikan pada penderita HO54 untuk diberikan kalium pengganti di a3al
penatalaksanaan< 1$ m?I kalium klorida dapat ditambahkan pada airan a3al bila kalium
serum a3al tidak meningkat dan bila pasien mengeluarkan urin. 4etika fosfat serum menurun
di ba3ah 1 mg7d8 saat pemberian insulin, pemberian fosfat dapat diberikan seara intra!ena
dengan beberapa pertimbangan. Kika pasien sadar dan kooperatif, penggantian kalium danfosfat dapat diberikan seara oral total atau sebagian./
eara umum, sedikit insulin dibutuhkan untuk mengurangi hiperglikemia pada
pasien HO54 daripada pasien 4+D. 4enyataannya, penggantian airan sendiri dapat
menurunkan kadar glukosa darah. Dosis inisial 1 unit insulin regular diberikan seara
intra!ena dan 1 unit diberikan seara intramusular biasanya ukup efektif dalam
menurunkan glukosa darah. -ada kebanyakan kasus, dosis selanjutnya diberikan tidak
melebihi 1$" unit per hari tiap jam. >eberapa pasien G terutama mereka yang sakit parah
karena penyakit penyerta G memerlukan pemberian insulin intra!ena kontinu dengan
pengamatan ketat./
"enatalaksanaan Hipoglikemia
-emberian tablet glukosa atau airan mengandungglukosa, permen atau makanan
dapat diaplikasikan bila pasien dapat dan mau menerimanya. Dosis a3alnya adalah "$ g
glukosa. *ontoh makanan atau minuman dengan kadar glukosa tersebut adalah 1$"$$ m8
jus buah (jus jeruk) atau % sendok the penuh gula yang diampur dengan air. Kika pasien
20
-
8/19/2019 Koma Diabetikum pada Diabetes Mellitus
21/24
tidak dapat dan tidak mau oleh karena neuroglikopenia, terapi parenteral diperlukan. =lukosa
intra!ena (" g) diberikan dan diikuti dengan infus glukosa diiringi dengan pengukuran
glukosa plasma serial. Kika terapi intra!ena tidak dapat dilakukan, glukagon subkutan atau
intramusular (1.$ mg pada de3asa), terutama pada pasien DM tipe 1. 4arena aksinya
menstimulasi glikogenolisis, glukagon kurang efektif pada pasien deplesiglikogen
(ontohnya pada hipoglikemia terinduksialkohol). =lukagon menstimulasi sekresi insulin
dan oleh karena itu kurang berguna untuk DM tipe dua. -enanganan ini bersifat sementara,
dan pasien harus makan seepatnya untuk meningkatkan simpanan glikogen.9,1%
-ada pasien yang sadar, berorientasi baik dan dapat menelan, setelah pemberian
glukosa peroral, ulangi pengukuran glukosa darah kapiler 1$1 menit kemudian, jika masih
kurang dari #$ mg7d8, ulangi pemberian glukosa peroral sampai tiga kali. Kika setelah tiga
kali pengulangan kadar glukosa darah masih di ba3ah #$ mg7d8, siapkan glukagon 1 mg 'M
atau berikan infus glukosa 1$2 intra!ena dengan keepatan 1$$ m87jam. Folume perlu
ditentukan berdasarkan keperluan klinis. Kika kadar glukosa darah sudah di atas #$ mg7d8
dan pasien telah pulih, berikan karbohidrat pada pasien bila mungkin. *ontoh karbohidrat
yang dapat diberikan adalah dua keping bisuit, satu lapis roti, "$$%$$ m8 susu (bukan susu
kedelai), atau porsi makanan biasa. etelah itu, dokumentasikan keadaan pasien. -antau
glukosa darah pasien dalam " sampai / jam kemudian.9,1%
-ada pasien yang tidak sadar dan7atau mengalami kejang dan7atau sangat agresif, ek
+>*D? ( (ir+ay. Breathing. irculation. &isability dan Exposure). etelah itu dapat dipilih
penatalaksanaan sesuai kondisi< (1) -emberian glukagon 1 mg 'M. =lukagon, yang
membutuhkan 3aktu 1 menit untuk memberikan efek, memobilisasi glikogen dari hati dan
kurang efektif pada mereka yang malnutrisi kronik atau pasien dengan periode kelaparan
berkepanjangan dan kekurangan adangan glikogen atau mereka yang mempunyai penyakit
hati berat. (") Kika akses intra!ena tersedia, berikan #/$ m8 glukosa "$2 (dalam 1$1
menit). Kika infusion pump tersedia, gunakan dalam administrasi glukosa. >ila tidak, berikan
langsung glukosa. Blangi pengukuran glukosa darah kapiler 1$ menit kemudian. >ila masih
kurang dari #$ mg7d8, ulangi. (%) Kika akses intra!ena tersedia, berikan 1$1&$ m8 glukosa
1$2 (dalam 1$1 menit). Kika infusion pump tersedia, gunakan dalam administrasi glukosa.
>ila tidak, berikan langsung glukosa. Blangi pengukuran glukosa darah kapiler 1$ menit
kemudian. >ila masih kurang dari #$ mg7d8, ulangi. Kika kadar glukosa darah sudah di atas
#$ mg7d8 dan pasien telah pulih, berikan karbohidrat pada pasien bila mungkin. *ontoh
21
-
8/19/2019 Koma Diabetikum pada Diabetes Mellitus
22/24
karbohidrat yang dapat diberikan adalah dua keping bisuit, satu lapis roti, "$$%$$ m8 susu
(bukan susu kedelai), atau porsi makanan biasa.9,1%
Prognosis
"rognosis %etoasidosis &iabetik
-emberian insulin, airan dan elektrolit bersamaan dengan penga3asan ermat pada
respons klinis terhadap terapi dapat mengurangi tingkat morbiditas dan mortalitas pada
ketoasidosis diabetik. 5amun, komplikasi ini masih menjadi anaman potensial, terutama
pada pasien lanjut usia dengan penyakit kardio!askular. >ahkan di tempat rujukan, tingkat
mortalitas dapat menapai 1$2. 0anda klinis yang perlu dilihat pada pasien termasuk
kegagalan perbaikan pada status mental setelah periode penatalaksanaan, berlanjutnya
hiptensi dengan aliran urin minimal, atau ileus berkepanjangan. 4elainan hasil laboratorium
termasuk kegagalan penurunan glukosa darah menjadi /$1$$ mg7d8 saat satu jam pertama
terapi, kegaaglan peningkatan bikarbonat serum atau pH arteri, kalium serum diatas & atau di
ba3ah ",/ m?I78, dan elektrokardiografi menunjukan aritmia jantung./
"rognosis Hiperosmolar #on*%etotik
Mortalitas keseluruhan dari HO54 adalah lebih dari 1$ kali dari ketoasidosisdiabetik, dikarenakan insidensi yang lebih sering pada orang tua, yang mungkin mempunyai
gangguan system kardio!askular atau penyakit penyerta lainnya./
"rognosis Hipoglikemia
4ebanyakan pasien yang sampai pada ruangan ga3at darurat sudah sadar penuh:
namun, hipoglikemia berkepanjangan atau hambatan dalam penaganan dapat menyebabkan
defisit neurologis permanen atau kematian. >erulangnya episode hipoglikemia dapat
mempunyai efek samping kumulatif dari fungsi intelektual./
22
-
8/19/2019 Koma Diabetikum pada Diabetes Mellitus
23/24
BAB III
PENU+UP
%esimpulan
4oma diabetik merupakan koma yang terjadi akibat berlebihnya kadar glukosa dalam
tubuh maupun rendahnya kadar glukosa dalam tubuh. 4oma diabetik merupakan komplikasi
akut dari diabetes mellitus. Hal ini bermanifestasi akibat ketoasidosis diabetik, hiperosmolar
nonketotik, dan hipoglikemia. ?tiologi dari ketoasidosis diabetik dan hiperosmolar non
ketotik biasanya dari penyakit penyerta berat yang lain dan karena ketidakpatuhan dalam
minum obat diabetes mellitus, sedangkan pada hipoglikemia terjadi akibat minum agen
hipoglikemia oral yang tidak disertai asupan makanan. =ejala klinis meliputi poliuria dan
polidipsia, tandatanda dehidrasi dan7atau pernapasan 4ussmaul (pada ketoasidosis diabetik),
disertai dengan penurunan kesadaran. edangkan pada hipoglikemia, gejala klinis meliputi
gejala adrenergik dan kolinergik. -enatalaksanaan pada hiperglikemia dengan pemberian
insulin, airan, dan koreksi kelainan metaboli. edangkan pada hipoglikemia adalah
pemberian glukosa yang terpantau. -rognosis dari penyakit ini adalah dubia ad malam.
23
-
8/19/2019 Koma Diabetikum pada Diabetes Mellitus
24/24
DA(+A, PUS+AKA
1. =usta!iani 6. Diagnosis dan 4lasifikasi Diabetes Melitus. Dalam < buku ajar ilmu
penyakit dalam. udoyo +W, etiyohadi >, +l3i ' dkk, editor. Kilid '''. ?disi 'F.
Kakarta < balai penerbit ;4B', "$$&: 1/#.". -ersi.;aktor 8ingkungan dan =aya Hidup >erperan >esar Memiu Diabetes."$$/
diakses tanggal 1" Kanuari "$11N http< 77pdpersi.o.id
%. -o3ers +*. Diabetes Mellitus. 'n< 8ongo D8, ;aui +, 4asper D8, Hauser 8,
Kameson K8, 8osalo K. editors. Harrisons -riniples of 'nternal Mediine. 1/th ed.
B+< 0he M=ra3Hill *ompanies: "$1".p. "9&/%$$%
. oe3ondo -. 4etoasidosis Diabetik. Dalam< udoyo +W, etiyohadi >, +l3i ',
imadibrata M, etiati . editor. >uku ajar ilmu penyakit dalam. ?d. . Kakarta< -usat
-enerbitan Departemen 'lmu -enyakit Dalam ;4B': "$$&.p.1/9&9. -erkeni. *onsensus pengelolaan dan penegahan diabetes mellitus tipe " di 'ndonesia.
Kakarta : "$11. H.1
&. -asIuel ;K, Bmpiere =?. Hyperosmolar hyperglyemi state< a histori re!ie3 of the
linial presentation, diagnosis, and treatment. Diabetes *are. "$1: %#(11)< %1"%1
#. hafiee =, Mohajeri0ehrani M, -ajouhi M, 8arijani >. 0he importane of
hypoglyemia in diabetik patients. K Diabetes Metab Disord 'nternetN. "$1":11(1)
top related