les signes radiologiques précoces de lavc ischémique module dauto-apprentissage dr maude labelle...

Les signes radiologiques Les signes radiologiques précoces de l’AVC précoces de l’AVC ischémiqueischémique

Module d’auto-Module d’auto-apprentissageapprentissage

Dr Maude LabelleDr Maude Labelle

Dr Céline BardDr Céline Bard

Dr François GuilbertDr François Guilbert

Dr Louise-Hélène LebrunDr Louise-Hélène Lebrun

Dr Suzanne Fontaine Dr Suzanne Fontaine CHUMCHUM

OBJECTIFSOBJECTIFS

Connaître l’importance de Connaître l’importance de l’intervention thérapeutique en AVC l’intervention thérapeutique en AVC aiguaigu

Comprendre la pathologie AVCComprendre la pathologie AVC Connaître les critères Connaître les critères

d’investigation et de traitementd’investigation et de traitement Acquérir la sémiologie radiologique Acquérir la sémiologie radiologique

des signes précoces d’ischémiedes signes précoces d’ischémie

PlanPlan

Pourquoi s’intéresser aux signes précoces Pourquoi s’intéresser aux signes précoces d’ischémie? d’ischémie?

Qu’entend-t-on par changements Qu’entend-t-on par changements ischémiques précoces?ischémiques précoces?

Rôle de l’imagerie dans l’AVC ischémique Rôle de l’imagerie dans l’AVC ischémique aigu aigu

La thrombolyse La thrombolyse AVC ischémiqueAVC ischémique Sémiologie radiologique des signes précoces Sémiologie radiologique des signes précoces

d’ischémied’ischémie

Qu’entend-t-on par Qu’entend-t-on par changements ischémiques changements ischémiques précoces?précoces?

Le dogmeLe dogmeAvant le début des années 1990 on Avant le début des années 1990 on assumait que la tomodensitométrie assumait que la tomodensitométrie cérébrale restait normale dans les cérébrale restait normale dans les

6 premières heures de l ’AVC6 premières heures de l ’AVC

Qu’entend-t-on par Qu’entend-t-on par changements ischémiques changements ischémiques précoces?précoces?

Cependant…Cependant…Grâce à l’évolution diagnostique,Grâce à l’évolution diagnostique,

on peut objectiver des changements on peut objectiver des changements

plus précoces plus précoces

Qu’entend-t-on par Qu’entend-t-on par changements ischémiques changements ischémiques précoces?précoces? DéfinitionDéfinition

Signes Signes radiologiquesradiologiques d’ischémie d’ischémie cérébrale se manifestant dans les cérébrale se manifestant dans les six premières heuressix premières heures suivant le suivant le début des symptômes d’AVCdébut des symptômes d’AVC

Pourquoi s’intéresser Pourquoi s’intéresser aux signes précoces aux signes précoces d’ischémie?d’ischémie? Selon les études, il existe une grande Selon les études, il existe une grande

variabilité entre les neuroradiologues, variabilité entre les neuroradiologues, mais l’identification de l’AVC par mais l’identification de l’AVC par tomodensitométrie cérébrale demeure tomodensitométrie cérébrale demeure un examen simple, rapide et un examen simple, rapide et disponible afin de faire le diagnostic.disponible afin de faire le diagnostic.

Pourquoi s’intéresser Pourquoi s’intéresser aux signes précoces aux signes précoces d’ischémie? d’ischémie? 11èreère cause d’invalidité cause d’invalidité 44ee cause de mortalité cause de mortalité Chaque dix minutes au Canada il Chaque dix minutes au Canada il

y a une nouvelle victime d’ AVCy a une nouvelle victime d’ AVC 13% de décès à 30 jours13% de décès à 30 jours 50% ne peuvent être laissées 50% ne peuvent être laissées

seulesseules

Pourquoi s’intéresser Pourquoi s’intéresser aux signes précoces aux signes précoces d’ischémie?d’ischémie? Parce qu’ils contribuent au Parce qu’ils contribuent au

diagnostic d’un infarcissementdiagnostic d’un infarcissement Selon les études:Selon les études:

– Prévalence d’hypodensités précocesPrévalence d’hypodensités précoces Estimée à 44%Estimée à 44% Pourrait atteindre 80%Pourrait atteindre 80%

Saviez-vous que?•L’oeil humain discerne environ 128 niveaux de gris

–Différence matière blanche / matière grise 10 HU•Matière blanche = 30 HU•Matière grise = 40 HU

AVCAVC

Ischémiques 80-85%:Ischémiques 80-85%: 25% lacunaires 25% lacunaires 30% athérothrombotiques 30% athérothrombotiques 30% cardio-emboliques 30% cardio-emboliques 15% autres15% autres

Hémorragiques 15%: Hémorragiques 15%: 5% HSA5% HSA 20% intra-parenchymateux20% intra-parenchymateux

AVCAVC

Transformation hémorragiqueTransformation hémorragique– Rarement durant les 1Rarement durant les 1ères ères 24h 24h– Incidence: 40% des cas (tous territoires Incidence: 40% des cas (tous territoires

confondus)confondus)

Aspect chroniqueAspect chronique– Après trois semainesAprès trois semaines– Caractéristiques de l'AVC chroniqueCaractéristiques de l'AVC chronique

Gliose du tissu nécrotique Gliose du tissu nécrotique Cavité contenant LCRCavité contenant LCR

Rôle de l’imagerie dans Rôle de l’imagerie dans l’AVC aigul’AVC aigu

Exclure une cause hémorragiqueExclure une cause hémorragique Identifier une étiologie alternative aux Identifier une étiologie alternative aux

symptômes du patientsymptômes du patient NéoplasiqueNéoplasique InfectieuseInfectieuse InflammatoireInflammatoire

Détecter des changements Détecter des changements ischémiques précocesischémiques précoces

Estimer l’étendue du territoire atteintEstimer l’étendue du territoire atteint

AVC ischémique précoceAVC ischémique précoce

Occlusion artérielle

Ischémie

Déplétion en ATP

Arrêt des pompes ioniques

Perte du gradient transmembranaire

Appel d’eau intra-cellulaire

Gonflement cellulaire Diminution de l’espace extracellulaire

Quel patient peut Quel patient peut bénéficier de la bénéficier de la thrombolyse?thrombolyse? Critères de thrombolyseCritères de thrombolyse

Diagnostic clinique d’AVC Diagnostic clinique d’AVC Début des symptômes depuis moins de Début des symptômes depuis moins de

3h3h– Heure du début des symptômes connus Heure du début des symptômes connus

Pas dePas de lésion hémorragique au CT-Scanlésion hémorragique au CT-Scan Patient autonome et lucidePatient autonome et lucide

Quel patient peut Quel patient peut bénéficier de la bénéficier de la thrombolyse?thrombolyse?

Critères d’exclusionCritères d’exclusion– Histoire antérieure Histoire antérieure

Femme enceinte Femme enceinte Hémorragie cérébraleHémorragie cérébrale HSAHSA MAVMAV Tumeur cérébraleTumeur cérébrale

Pathologie augmentant les Pathologie augmentant les risques hémorragiquesrisques hémorragiques

AVC ou traumatisme crânien AVC ou traumatisme crânien

< 3 mois< 3 mois Infarctus du myocarde < 3 Infarctus du myocarde < 3

sem. sem. Hémorragie digestive ou Hémorragie digestive ou

génito-urinaire < 21 joursgénito-urinaire < 21 jours Chirurgie majeure < 14 joursChirurgie majeure < 14 jours Ponction artérielle ou lombaire Ponction artérielle ou lombaire

à un site non compressibleà un site non compressible

Quel patient peut Quel patient peut bénéficier de la bénéficier de la thrombolyse?thrombolyse?

Critères d’exclusionCritères d’exclusion– CliniquesCliniques

Convulsions au début de l’événementConvulsions au début de l’événement TA > 185/110 mmHgTA > 185/110 mmHg Déficit neurologique mineur ou s’améliorant rapidementDéficit neurologique mineur ou s’améliorant rapidement

– RadiologiquesRadiologiques Changements précoces dans > 1/3 du territoire sylvienChangements précoces dans > 1/3 du territoire sylvien

– S’applique uniquement à la thrombolyse intra-veineuseS’applique uniquement à la thrombolyse intra-veineuse

Quel patient peut Quel patient peut bénéficier de la bénéficier de la thrombolyse?thrombolyse?

Critères d’exclusionCritères d’exclusion– LaboratoiresLaboratoires

Anémie significativeAnémie significative Anticoagulation dans les dernières 48h et:Anticoagulation dans les dernières 48h et:

– PTT anormal:  > 40 secPTT anormal:  > 40 sec– INR > 1.7INR > 1.7

Plaquettes < 100 000Plaquettes < 100 000 Glycémie anormale: Glycémie anormale:

– < 3 < 3 µmol/lµmol/l

Prescription de Prescription de thrombolysethrombolyse

Alteplase (rt-Pa) 0.9 mg/kgAlteplase (rt-Pa) 0.9 mg/kg–Max 90 mgMax 90 mg

1. 10% de la dose totale en bolus en 1-2 min1. 10% de la dose totale en bolus en 1-2 min2. 90% de la dose totale en 2. 90% de la dose totale en 60 minutes60 minutes

Une heure après le diagnostic d’un Une heure après le diagnostic d’un AVC, AVC,

le traitement est complétéle traitement est complété

Sémiologie radiologiqueSémiologie radiologique

1. Artère hyperdense1. Artère hyperdense En rubanEn ruban Occlusion en TOcclusion en T « Dot Sign »« Dot Sign »

Artère Artère sylviennesylvienne

Artère Artère cérébrale cérébrale antérieureantérieure

Artère Artère cérébrale cérébrale postérieurepostérieure

2. Perte de différenciation 2. Perte de différenciation matière blanche - matière matière blanche - matière grisegrise

Perte du « ruban insulaire »Perte du « ruban insulaire » Effacement des noyaux gris Effacement des noyaux gris

centrauxcentraux « Perte du noyau « Perte du noyau

lenticulaire »lenticulaire » Perte de différenciation Perte de différenciation

cortico-sous-corticalecortico-sous-corticale

3. Effet de masse et oedème3. Effet de masse et oedème Effacement des sillonsEffacement des sillons

4. Hypodensité précoce4. Hypodensité précoce

Quiz: quelle est Quiz: quelle est l’anomalie ?l’anomalie ?

Artère cérébrale Artère cérébrale hyperdense: en rubanhyperdense: en ruban

Homme de 67 ans: Hémiplégie gauche

Segment de ACM de densité plus élevée que l’artère contralatérale ou que le système basilaire

Sémiologie radiologiqueSémiologie radiologique

Artère hyperdenseArtère hyperdense– En rubanEn ruban– Occlusion en TOcclusion en T– « Dot Sign »« Dot Sign »

Artère sylvienneArtère sylvienne Artère cérébrale antérieureArtère cérébrale antérieure Artère cérébrale postérieureArtère cérébrale postérieure

Artère cérébrale Artère cérébrale hyperdensehyperdense

en ruban

Évolution après 39 h

Artère cérébrale Artère cérébrale hyperdense: en rubanhyperdense: en ruban

Homme 68 ans: Faiblesse subite de l’hémicorps droit

Artère cérébrale Artère cérébrale hyperdensehyperdense

Évolution après 32

h

Artère cérébrale Artère cérébrale hyperdensehyperdense

Femme 60 ans: AVC?

Artère cérébrale Artère cérébrale hyperdensehyperdense

Évolution après 27 h

Artère cérébrale Artère cérébrale hyperdensehyperdense

PIÈGEPIÈGEAttention aux calcifications

Femme 66 ans: Aphasie et hémiplégie droite

Les deux artères cérébrales moyennes

sont hyperdenses

Artère cérébrale Artère cérébrale hyperdensehyperdense

Évolution après 40 h

Artère cérébrale Artère cérébrale hyperdensehyperdense

Artère cérébrale moyenne hyperdense en absence de thrombus. Patient avec

polycytemia vera et Hb 216g/L

PIÈGEPIÈGEAttention à l'hématocrite

Artère cérébrale Artère cérébrale hyperdensehyperdense

À Retenir:À Retenir: Fréquemment associé à une évolution Fréquemment associé à une évolution

clinique plus sévèreclinique plus sévère

Faux positifsFaux positifs– Hématocrite augmentéHématocrite augmenté– Calcifications vasculairesCalcifications vasculaires

Quiz: quelle est Quiz: quelle est l ’anomalie?l ’anomalie?

Femme 59 ans:

Confusion de novo

« Dot Sign »« Dot Sign »

Femme 59 ans:

Confusion de novo

Sous type du signe de l'artère hyperdense:

Petit thrombus logé dans un vaisseau,

occasionnant une hyperdensité punctiforme.

« Dot Sign »« Dot Sign »

Évolution après 10 jours

Sémiologie radiologiqueSémiologie radiologique

Perte de différenciation matière blanche Perte de différenciation matière blanche - matière grise- matière grise– Perte du « ruban insulaire »Perte du « ruban insulaire »– Effacement des noyaux gris centrauxEffacement des noyaux gris centraux

« Perte du noyau lenticulaire »« Perte du noyau lenticulaire »

– Perte de différenciation cortico-sous-Perte de différenciation cortico-sous-corticalecorticale

Artère cérébrale moyenneArtère cérébrale moyenne Artère cérébrale antérieureArtère cérébrale antérieure Artère cérébrale postérieureArtère cérébrale postérieure

Quiz: quelle est Quiz: quelle est l ’anomalie?l ’anomalie?

Perte du ruban insulaire Perte du ruban insulaire

Perte du ruban insulairePerte du ruban insulaire

Évolution après 19 h

Perte du ruban insulaire Perte du ruban insulaire

Homme 68 ans: Faiblesse subite de l’hémicorps droit

Ruban insulaire Hyperdense

Perte de netteté duruban insulaire

Un comblement des sillons

adjacents est également

présent

Perte du ruban insulaire Perte du ruban insulaire

Évolution après 33 h

Perte du ruban insulairePerte du ruban insulaire

Femme 87 ans: Hémiparésie droite et aphasie

Perte du ruban insulairePerte du ruban insulaire

Évolution après 24 h

Perte du ruban insulairePerte du ruban insulaire

S’accompagne S’accompagne généralement d'un généralement d'un comblement ou d'une comblement ou d'une perte des sillons adjacentsperte des sillons adjacents

Isodensité de la région Isodensité de la région comprenant:comprenant:

- le cortex insulaire, la - le cortex insulaire, la capsule extrême et le capsule extrême et le claustrumclaustrum

Quiz: quelle est Quiz: quelle est l ’anomalie?l ’anomalie?

Homme de 80 ans:

Déficit sylvien droit

Perte du noyau Perte du noyau lenticulaire lenticulaire

Homme 80 ans:

Déficit sylvien droit

Isodensité comparativement

aux capsules interne et externe

Le noyau lenticulaire normal paraît dense

Perte du noyau lenticulaire Perte du noyau lenticulaire et complication et complication hémorragique hémorragique

Évolution

après 17 h

Perte du noyau Perte du noyau lenticulaire lenticulaire

Homme 61 ans: Aphasie. ACV sylvien droit

Perte subtile de la portion postérieure du putamen comparativement au côté contralatéral

Perte du noyau Perte du noyau lenticulaire lenticulaire

Évolution après 10 h

Perte du noyau Perte du noyau lenticulaire lenticulaire

Homme 54 ans: Arrêt subit de la parole et parésie de l’hémicorps droit

Diminution subtile de la densité du noyau lenticulaire gauche

Astuce: Perte des limites des capsules externe et extrêmeAstuce: Perte des limites des capsules externe et extrême

Perte du noyau Perte du noyau lenticulairelenticulaire

Évolution après 23 h

Perte du noyau Perte du noyau lenticulaire lenticulaire

Homme de 63 ans:

AVC sylvien droit chez gaucher. Négligence, aphasie mixte et plégie gauche.

Perte des limites de la capsule externe

Perte du noyau Perte du noyau lenticulaire lenticulaire

Évolution après 35 h

Quiz: Quiz: quelle est quelle est l’anomalie?l’anomalie?

Homme de 77 ans: Hémiplégie droite et aphasie

Perte de différenciation Perte de différenciation cortico-sous-corticalecortico-sous-corticale

Homme 77 ans: Hémiplégie droite et aphasie

Perte de différenciation Perte de différenciation cortico-sous-corticale cortico-sous-corticale

N

N

N

Homme 77 ans: Hémiplégie droite et aphasie

Une hypodensité précoce est également perceptible

Perte de différenciation Perte de différenciation cortico-sous-corticale cortico-sous-corticale

Évolution après 28 h

Quiz: Quiz: quelle est quelle est l’anomalie?l’anomalie?Homme 51 ans: Hémiplégie gauche

Perte de différenciation Perte de différenciation cortico-sous-corticalecortico-sous-corticale

Homme 51 ans: Hémiplégie gauche

Perte de différenciation Perte de différenciation

cortico-sous-corticalecortico-sous-corticale

Évolution après 23 h

Perte de différenciation Perte de différenciation

cortico-sous-corticalecortico-sous-corticale

Homme 54 ans: Arrêt subit de la parole et parésie de l’hémicorps droit

Perte de Perte de différenciation cortico-différenciation cortico-sous-corticale sous-corticale

Évolution après 23 h

Quiz: Quiz: quelle est quelle est l’anomalie?l’anomalie?Homme 68 ans: Faiblesse subite de l’hémicorps droit

Effacement des sillons Effacement des sillons

Homme 68ans: Faiblesse subite de l’hémicorps droit

Effacement des sillons Effacement des sillons

Homme de 68ans: Faiblesse subite de l’hémicorps droit

Évolution après 33 h

Effacement des sillonsEffacement des sillons

Une perte de différenciationcortico-sous-corticale est également perceptible

Homme 63 ans: AVC sylvien droit chez gaucher. Négligence, aphasie mixte et plégie gauche.

Effacement des sillonsEffacement des sillons

Évolution après

9 h

Effacement des sillonsEffacement des sillons

Perte de différenciation cortico-sous-corticale également présente

Femme: Hémiparésie droite et aphasie

Effacement des sillonsEffacement des sillons

Évolution après

h

Effacement des sillonsEffacement des sillons

Effet de masse précoce Effet de masse précoce – Vasodilatation compensatrice de la Vasodilatation compensatrice de la

vascularisation collatérale vascularisation collatérale – Œdème cytotoxiqueŒdème cytotoxique

Survient parfois sans hypodensité significativeSurvient parfois sans hypodensité significative

Astuce: Asymétrie de l’espace sous-arachnoïdien Astuce: Asymétrie de l’espace sous-arachnoïdien

au sein des sillons en comparaison au sein des sillons en comparaison

au territoire contralatéralau territoire contralatéral

Quiz: Quiz: quelle est quelle est l’anomalie?l’anomalie?

Homme 63 ans: AVC sylvien droit chez gaucher. Négligence, aphasie mixte et plégie gauche.

Hypodensité précoceHypodensité précoce

On observe également une perte de différenciation cortico-sous-corticale

Homme 63 ans: AVC sylvien droit chez gaucher. Négligence, aphasie mixte et plégie gauche.

Hypodensité précoceHypodensité précoce

Hypodensité précoceHypodensité précoce

Évolution après

9 h

Hypodensité précoceHypodensité précoce

On observe également une perte de différenciation cortico-sous-corticale

Homme 77 ans: Hémiplégie droite et aphasie

Hypodensité précoceHypodensité précoce

Hypodensité précoceHypodensité précoce

Évolution après 28 h

AstuceAstuce: : Pour arriver plus facilement à détecter Pour arriver plus facilement à détecter

une subtile hypodensité précoce,une subtile hypodensité précoce,

il est utile d'utiliser une "fenêtre" de il est utile d'utiliser une "fenêtre" de visualisation accentuant les visualisation accentuant les contrastes.contrastes.

Hypodensité précoceHypodensité précoce

W35 : L35

Hypodensité précoceHypodensité précoce

"Fenêtre" standard: parenchyme

W74 : L40

"Fenêtre" contrastée

W35 : L35

Hypodensité précoceHypodensité précoce

"Fenêtre" standard: parenchyme

W74 : L40

"Fenêtre" contrastée

W35 : L35

AVC ischémique AVC ischémique précoce:Résuméprécoce:Résumé

Occlusion artérielle

Ischémie

Déplétion en ATP

Arrêt des pompes ioniques

Perte du gradient transmembranaire

Appel d’eau intra-cellulaire

Gonflement cellulaire Diminution de l’espace extracellulaire

Artère hyperdense

Effet de masseEffacement des sillons

Hypodensité Perte différenciation

matière blanche - matière grise

À RETENIR: À RETENIR: Signes d’ischémie Signes d’ischémie précoceprécoce Artère hyperdenseArtère hyperdense Perte de différenciation matière blanche Perte de différenciation matière blanche

- matière grise- matière grise Perte du « ruban insulaire » Perte du « ruban insulaire » Effacement des noyaux gris centrauxEffacement des noyaux gris centraux Effacement de sillons Effacement de sillons Effet de masse et œdème Effet de masse et œdème Hypodensité précoceHypodensité précoce

QUIZQUIZ

1. L’accident vasculaire est le plus 1. L’accident vasculaire est le plus souvent:souvent:

– Ischémique: vrai ou fauxIschémique: vrai ou faux

Réponse: VraiRéponse: Vrai

Ischémiques 80-85%:Ischémiques 80-85%: 25% lacunaires 25% lacunaires 30% athérothrombotiques 30% athérothrombotiques 30% cardio-emboliques 30% cardio-emboliques 15% autres15% autres

Hémorragiques 15%: Hémorragiques 15%: 5% HSA5% HSA 20% intra-parenchymateux20% intra-parenchymateux

2.Combien de niveau de gris l’œil 2.Combien de niveau de gris l’œil humain est-il capable de humain est-il capable de discerner? discerner?

Réponse:Réponse:

L’oeil humain discerne environ 128 niveaux de gris

Différence matière blanche / matière grise 10 HU

Matière blanche = 30 HUMatière grise = 40 HU

3. Les transformations 3. Les transformations hémorragiques lors de l’accident hémorragiques lors de l’accident vasculaire ischémique vasculaire ischémique surviennent habituellement dans surviennent habituellement dans les premiers 24 heures:les premiers 24 heures:

Vrai ou FauxVrai ou Faux

Réponse: FauxRéponse: Faux

Transformation hémorragique:Transformation hémorragique:– Rarement durant les 1Rarement durant les 1ères ères 24h 24h– Incidence: 40% des cas (tous Incidence: 40% des cas (tous

territoires confondus)territoires confondus)

4. D’après vos connaissances de la physiopathologie de l’AVC aigu, l’hypodensité en tomodensitométrie à ce stade est causée par :

1. 1. L’œdème cytotoxique 2. 2. L ’œdème vasogénique 3. 3. L’appel d’eau intracellulaire 4. L ’appel du liquide céphalorachidien 5. 5. Toutes les réponses précédentes

Réponse: 1 et 3Réponse: 1 et 3

Occlusion artérielle

Ischémie

Déplétion en ATP

Arrêt des pompes ioniques

Perte du gradient transmembranaire

Appel d’eau intra-cellulaire

Gonflement cellulaire Diminution de l’espace extracellulaire

Artère hyperdense

Effet de masseEffacement des sillons

Hypodensité Perte différenciation

matière blanche - matière grise

Œdème cytotoxique

5. Dans l’AVC aigu, la thrombolyse est contre-indiquée :

1. 1. S’il y a eu convulsion au début de l’événement

2. 2. Si la glycémie est anormale 3. 3. Si les symptômes sont mineurs 4. 4. Toutes les réponses précédentes

Réponse: 4Réponse: 4

Critères d’exclusionCritères d’exclusion– CliniquesCliniques

Convulsions au début de l’événementConvulsions au début de l’événement TA > 185/110 mmHgTA > 185/110 mmHg Déficit neurologique mineur ou s’améliorant Déficit neurologique mineur ou s’améliorant

rapidementrapidement

– LaboratoiresLaboratoires Anémie significativeAnémie significative Anticoagulation dans les dernières 48h et:Anticoagulation dans les dernières 48h et:

– PTT anormal:  > 40 secPTT anormal:  > 40 sec– INR > 1.7INR > 1.7

Plaquettes < 100 000Plaquettes < 100 000 Glycémie anormale: < 3 Glycémie anormale: < 3 µmol/lµmol/l

BibliographieBibliographie Aronovich BD, Reider-Groswasser II, Segev Y, Bornstein NM. , Aronovich BD, Reider-Groswasser II, Segev Y, Bornstein NM. , Early CT changes and Early CT changes and

outcome of ischemic stroke.outcome of ischemic stroke. Eur J Neurol. 2004 Jan;11(1):63-5. Eur J Neurol. 2004 Jan;11(1):63-5.

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Krings T, Noelchen D, Mull M, Willmes K, Meister IG, Reinacher P, Toepper R, Thron AK., Krings T, Noelchen D, Mull M, Willmes K, Meister IG, Reinacher P, Toepper R, Thron AK., The The hyperdense posterior cerebral artery sign: a computed tomography marker of acute hyperdense posterior cerebral artery sign: a computed tomography marker of acute ischemia in the posterior cerebral artery territoryischemia in the posterior cerebral artery territory. Stroke. 2006 Feb;37(2):399-403. . Stroke. 2006 Feb;37(2):399-403.

Kucinski T.,Kucinski T.,Unenhanced CT and acute stroke physiologyUnenhanced CT and acute stroke physiology. Neuroimaging Clin N Am. 2005 . Neuroimaging Clin N Am. 2005 May;15(2):397-407, xi-xii. Review.May;15(2):397-407, xi-xii. Review.

Leary MC, Kidwell CS, Villablanca JP, Starkman S, Jahan R, Duckwiler GR, Gobin YP, Sykes S, Leary MC, Kidwell CS, Villablanca JP, Starkman S, Jahan R, Duckwiler GR, Gobin YP, Sykes S, Gough KJ, Ferguson K, Llanes JN, Masamed R, Tremwel M, Ovbiagele B, Vespa PM, Vinuela Gough KJ, Ferguson K, Llanes JN, Masamed R, Tremwel M, Ovbiagele B, Vespa PM, Vinuela F, Saver JL., F, Saver JL., Validation of computed tomographic middle cerebral artery "dot"sign: an Validation of computed tomographic middle cerebral artery "dot"sign: an angiographic correlation study.angiographic correlation study. Stroke. 2003 Nov;34(11):2636-40. Stroke. 2003 Nov;34(11):2636-40.

BibliographieBibliographie

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