manejo del paciente con sepsis leonardo mejia b – md internista udea

Manejo del paciente con SepsisLeonardo Mejia B – MD internista UdeA

DEFINICIONES

• Sospecha o confirmación de infección+ manifestaciones sistémicas

Sepsis

• Sepsis + Hipoperfusión tisular o disfunción de órgano

Sepsis grave

• PAS menor a 90 o PAM menor a 70 o disminución de 40 mmHg de la basal

Hipotensión inducida por sepsis

• Hipotensión inducida por sepsis + no responde a líquidos

Choque séptico

Manifestaciones sistémicas (SIRS): variables generales

Fiebre > 38.3

Hipotermia < 36

Frecuencia cardiaca >90

Taquipnea

Alteración del EM

Edema significativo o balance + (>20ml/k 24h)

Hiperglicemia (>140mg/dl ) en ausencia de DM.

SIRS: Variables inflamatorias

Leucocitosis (>12000)

Leucopenia (<4000)

Bandemia con mas de 10%

PCR >2DS

Procalcitonina >2DS

SIRS

• PAS < 90 o PAM < 70 o disminución de 40 mmHg de la basal

Variables hemodinámicas

• PAFI < 300• Oliguria con GU < 0.5 cc/kg/hora• Creatinina mayor a 0.5 del basal• Coagulopatía INR > 1.5 o TTP > 60 seg• Ileo paralítico• Trombocitopenia < 100.000• Bilirrubina total > 4

Variables de disfunción de órgano

• Lactato > 1 mmol/L• Llenado capilar lento o piel moteada

Variables de Hipoperfusión

EPIDEMIOLOGÍA DE LA SEPSIS

Aumento progresivo de la incidencia de la sepsis

N Engl J Med 2013;369:840-51.

Causa de la sepsis según el germen

Colombia epidemiología similar a USA en los 70N Engl J Med 2013;369:840-51.

Critical care medicine, 39(7), 1675-1682.

Foco de la sepsis USA

N Engl J Med 2013;369:840-51.

Foco de la sepsis Colombia

Critical care medicine, 39(7), 1675-1682.

Mortalidad comparativa

N Engl J Med 2013;369:840-51.

Mortalidad según el número de órganos comprometidos

N Engl J Med 2013;369:840-51.

Fisiopatología de la sepsis

El choque séptico es una combinación de varios tipos de choque

CHOQUE HIPOVOLÉMICO

CHOQUE DISTRIBUTIVO

CHOQUECARDIOGÉNICO

Deshidratación Vasodilatación Disfunción miocardica

Manifestaciones clínicas

LAS MANIFESTACIONES CLINICAS SON VARIABLES Y DEPENDEN DEL FOCO INFECCIOSO POR SI MISMO, PERO SE

DEBE ESTAR ATENTO A LAS MANIFESTACIONES DE HIPOPERFUSIÓN TISULAR

Signos clínicos de hipoperfusión tisular

Disminución del gasto urinario Piel marmórea

Llenado capilar lento Alteración del sensorio

MANEJO

Reanimación inicial • Metas de Rivers (primeras 6 horas)

PVC 8-12

PAM > 65

GU > 0.5 cc/Kg/hr

ScVO2 > 70%

¿Cómo alcanzar las metas de Rivers?

Reanimación dirigida por lactato

Lactato inicial elevado

Administración de Bolos de Cristaloides

Disminución del lactato 10%/hora

Objetivo inicial: disminuir 20% del lactato basal a las 2 horas

Objetivo final: normalización de los niveles de lactato

Fluidoterapia

CRISTALOIDES

Bolo inicial 20 a 30 cc/kg

Luego bolos de 500 a 1000 cc cada 30 min

hasta conseguir la meta de PVC o lactato

Único coloide avalado por las

guías es ALBUMINA

(Los demás aumentan la mortalidad)

Tamizaje y diagnóstico• Tomar cultivos en los primeros 45 min

• Antes de iniciar antimicrobianos

• Al menos dos sets hemocultivos (aeróbicos y anaeróbicos)

• Al menos uno percutáneo y uno por cada catéter central que lleve mas de 48 horas insertado

• Realizar imágenes para identificar foco infeccioso PRONTAMENTE

Terapia antimicrobiana • Iniciar tratamiento antibiótico en la primera hora de hacer el

diagnóstico de sepsis GRAVE o CHOQUE séptico

• Usar uno o mas medicamentos activos tendiendo en cuenta:

• Germen sospechado• Foco o tejido sospechado

• Todos los días re-evaluar el tratamiento para definir si se puede DESESCALAR

• Resultados de cultivos• Respuesta clínica

Terapia antimicrobiana• Empírica combinada para neutropénicos con sepsis severa y

para patógenos multidrogoresistentes.

• Falla respiratoria y choque séptico: B-lactámico + aminoglicósido o fluoroquinolona (P. Aeruginosa)

• B-lactámico+macrólido (St. Pneumoniae)

• Tratamiento empírico combinado no mas de 3-5 días.

• Duración: 7-10 días.

Terapia vasopresora• Inicialmente para mantener PAM >65

NOREPINEFRINA

Epinefrina Adicionado o sustituye la

NE

Vasopresina (0,03u/min) añadida a la

NE para elevar PAM o

disminuir dosis de NE

Dopamina Sólo cuando bajo riesgo

taquiarritmias

Vasopresina no como vasopresor inicial único.

RESERVAR

Inotrópicos

Dobutamina infusión 20mcg/kg/min

Adicionar al vasopresor si: Disfunción miocárdica o hipoperfusión con vol

intravascular y PAM adecuadas

Corticosteroides

Hidrocortisona 200mg/día

Si no se logra estabilidad hemodinámica con

fluidoterapia y vasopresor

Control del foco Dentro de las

primeras 12horas de ser diagnosticado.

Drenaje percutáneo se prefiere a drenaje

quirúrgico

Acceso vascular foco infeccioso retirar

• Hipoperfusión resuelta y ausencia de: isquemia miocardica, hipoxemia severa, hemorragia.

• Hb <7 mg/dl. Meta: 7-9Transfusión

• <10000/mm3 sin sangrado • <20000/mm3 alto riesgo de sangrado• >50000/mm3 si esta sangrando, Qx.

Plaquetas

• Para corregir anormalidades de coagulación y está sangrando o se planea procedimiento invasivo

Plasma fresco

• Insulina si dos glucemias consecutivas >180mg/dl. Metas <=180mg/dl

• Glucometrias c/2h. Luego c/4hGlucosa(UCI)

• No hay diferencia continua/intermitente en FRA

• Continua para balance de líquidos en inestable hemodinamicamente

TRR

• Si hipoperfusión por acidosis láctica con Ph <7,15 Bicarbonato

Cuidados al final de la vida

Cuidados paliativos

Admisión a UCI en las

primeras 72h

Pronóstico a familiares y

paciente

RESUMEN

EN 3 HORAS

• Medir lactato• Hemocultivos antes

de AB• AB amplio espectro• Cristaloides 30cc/kg

para hipotensión o lactato >4

EN 6 HORAS

• Vasopresores en CHOQUE séptico para PAM>65

• En choque séptico o lactato >4 medir: CVP(8-12) y Scvo2 (>70%)

• Medir nuevamente lactato