neoplasia aut

NEOPLASIAS

Juliana Zapata

M.V, MSc

La prevalencia del cáncer está en aumento

El cáncer es una de las principales causas de muerte de los animales domésticos

El cáncer principal causa de muerte relacionada con enfermedad: en perros (47%) y gatos (32%)*.

La oncología área en desarrollo

*Animal Health Survey. In Companion Animal News, * Morris Animal Foundation, Englewood, Colorado, 1998 and 2005.

NEOPLASIA

“Masa anormal de tejido, cuyo crecimiento excede al del tejido normal y no está

coordinado con él. Carece de finalidad, hace presa en el portador y es virtualmente

autónoma”.

NOMENCLATURA

DENOMINACIONES ESPECÍFICAS

CORRELACIÓN CON IMPLICACIONES

CLÍNICAS???

Neoplasias

Células Redondas

Células Mesenquimatosas

Células Epiteliales

Benignas Malignas

Benignas Malignas

Sufijo: OMA

Sufijo: OMA

Sufijo: OMA

Sufijo: Sarcoma Prefijo:

Carcinoma

HistiocitomaMastocitoma

LinfomaTVT

Plasmocitoma

Revestimiento Glandulares

Benignas Malignas

Sufijo: Adenoma

Prefijo: Adenocarcinoma

Histogénesis y Nomenclatura

Célula o tejido de origen Benigna Maligna

Tejido adiposo Lipoma Liposarcoma

Tejido colágeno Fibroma Fibrosarcoma

Músculo liso Leiomioma Leiomiosarcoma

Músculo esquelético Rabdomioma Rabdomiosarcoma

Hueso Osteoma Osteosarcoma

Células endoteliales Hemangiomas Hemangiosarcoma

Melanocitos Melanocitoma Melanoma maligno

Tejido glandular Adenoma Adenocarcinoma

Linfocitos No hay Linfoma

Epitelio escamoso Papiloma escamoso Carcinoma de CE

Epitelio células basales Tumor basocelular Carcinoma de CB

Células blancas No hay Leucemias

Histiocitos Histiocitoma Histiocitosis maligna

Plasmocitos Plasmocitoma Mieloma de CP

7

Carcinomas: Ecto y Endodermo Sarcomas: Mesodermo

Linfoma Melanoma

Tumor Venéreo Transmisible Histiocitoma

Tumor Venéreo Transmisible Histiocitoma

MelanomaLinfoma

Lipoma

Lipoma

Liposarcoma

Liposarcoma

Osteosarcoma

TERMINOS INAPROPIADOSCONSAGRADOS POR EL USO

MELANOMAS

SEMINOMAS

LINFOMAS

NEOPLASIAS BENIGNAS Y MALIGNASCARACTERISTICAS

CRITERIOS DE DIFERENCIACIÓN:

1. Diferenciación y anaplasia.

2. Tasa de crecimiento.

3. Invasión local.

4. Metástasis.

DIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIA

Diferenciación: Evalúa la semejanza a las células

normales del tejido, comparables tanto

morfológica como funcionalmente.

Anaplasia: falta de diferenciación.

cTiroides

Carcinoma Tiroideo

Carcinoma Anaplásico de tiroides

DIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIA

1. Pleomorfismo celular.

2. Hipercromacia nuclear.

3. Cromatina nuclear en grumos gruesos.

4. Alteración relación núcleo/citoplasma.

5. Nucléolos prominentes.

6. Abundantes mitosis atípicas.

7. Células gigantes tumorales.

8. Polaridad de crecimiento alterada.

TASA DE CRECIMIENTO

Mayor en los tumores Malignos.

Algunos tumores benignos pueden progresar a

tumores malignos

INVASION LOCAL

Tumores Benignos: masas cohesivas, bordeexpansivo, localizadas, no invaden.

Habitualmente con cápsula fibrosa. Sonmóviles, fácilmente enucleables.

Tumores Malignos: crecimiento infiltrativo coninvasión y destrucción tisular.

METASTASIS

SON IMPLANTES TUMORALES SEPARADOS DEL

TUMOR PRIMARIO.

Bases Moleculares del Cáncer

BASE MOLECULAR DEL CANCER

MUTACIÓN (daño genético no letal):

Heredada en la línea germinal.

Adquirida en células somáticas (agentes

ambientales como productos químicos, radiación,

virus).

Virus que Causan Cáncer en los animales

• Virus de la leucemia Felina

• Virus de la Leucosisbovina

• Virus de la Leucosis aviar

• Virus de la Mieloblastosisde las Aves

• Sarcoma de Roux

• Polioma del Ratón

• Cáncer mamario hereditario del ratón

• Enfermedad de Marek

BASE MOLECULAR DEL CÁNCER

• PROTO-ONCOGENES: Son genes cuyosproductos promueven el crecimiento y ladivisión celular. Codifican factores detranscripción y moléculas de transducción deseñales estimulando la división celular yregulando el ciclo celular.

• ONCOGENES: formas mutantes deprotooncogenes que emiten señales quepromueven el crecimiento celular injustificado.

BASE MOLECULAR DEL CÁNCER

ONCOPROTEINAS: Proteínas sintetizadas por los oncogenes, carentes de elementos reguladores.

-Factores de crecimiento

-Receptores de factores de crecimiento

-Proteínas transductoras de señales

-Proteínas reguladoras nucleares:

transcripción del ADN.

BASE MOLECULAR DEL CÁNCER

ANTI-ONCOGENES: regulan el crecimientocelular. (genes supresores de cáncer)

GENES REGULADORES DE APOPTOSIS:

Regulan la muerte celular programada.

BASE MOLECULAR DE LA CANCINOGENESIS POR ETAPAS

Cada cáncer revela múltiples alteracionesgenéticas que implican:

Activación de varios oncogenes

Inhibición de varios antioncogenes

Pérdida de dos o más genes supresores.

BIOLOGIA DEL CRECIMIENTO TUMORAL

1. Transformación maligna de la célula diana.

2. Crecimiento de células transformadas.

3. Invasión local.

4. Metástasis a distancia.

VIAS DE DISEMINACIÓN

1. Siembra directa de cavidades o superficies

corporales (transcelómica).

2. Diseminación linfática: (+fcte Carcinomas).

3. Diseminación hematógena: metástasis: Hígado y

Pulmones.

CARACTERISTICAS CLÍNICAS DE LOS TUMORES

1. Problemas por localización – compresión de estructuras vecinas.

2. Actividad funcional – síntesis hormonas.

3. Hemorragias e infecciones.

4. Síntomas agudos por rotura o infarto.

Canceres: Síndromes paraneoplásicos.

Síndrome Paraneoplásico

Leucocitosis Alopecia

Leucopenia Fiebre

Trombocitosis Desórdenes Neurológicos

Trombocitopenia Hipercalcemia

Anemia Hipoglicemia

Eosinofilia Disproproteinemias

Anorexia Osteopatía Hipertrófica

Caquexia Hiperestrogenismo

Hemangiosarcoma

Melanoma

Tumor Venéreo Trasmisible

Carcinoma espinocelular

Carcinoma Mamario

Gracias….