neurología clínica 1

Desórdenes Cerebrovasculares

Clasificación

IsquémicosEmbólicosTrombóticos

HemorrágicosHematomas epi y subduralHemorragia intraparenquimal y

subaracnoidea

Generalidades

85% isquémicos 15% hemorrágicos Factores de riesgo modificables y no

modificables.Modificables: HTA, DM, DL, hábitos,

homocisteina, sobrepeso.No modificables: raza, edad, genética.

Desórden cerebrovascular Isquémico Etiología: 20% ateroesclerótico, 25%

lagunas, 20% embolico, 35% desconocido o causas raras.

Principal causa de muerte y discapacidad en mayoría de países en desarrollo.

Perú: probablemente 40 a 50 mil nuevos casos por año.

Clasificación

Isquemia transitoria Deficit neurologico isquemico reversible (>

24 horas y < 15 dias) Infarto en evolucion Infarto establecido o completo

Mecanismos

Hipoperfusion global o focal. Trombosis. Embolismo:

Cardioembolismo 30% Enfermedad de grandes vasos intra o extracraneales

20% Enfermedad de pequeños vasos (lagunas) 20% Anormalidades de la sangre Infartos venosos Otros (no se logra precisar en 27%)

Objetivo de Evaluación

1. Determinar si el paciente es candidato a terapia aguda

2. Prevenir recurrencia: Determinar causa Identificar factores de riesgo

3. Prevenir complicaciones tempranas y tardías: Depresión post DCV Infarto de miocardio Embolismo pulmonar y TVP Neumonía por aspiración

Isquemia transitoria

Unos minutos a menos de 24 horas, resolución por reperfusión, no daño estructural.

Sufrimiento por embolia o hipotensión. Riesgo de infarto 10% por año. Control de

factores modificables (HTA, tabaco, DM, dislip., FA, etc.).

Localización: carotidea 80% (déficit motor o sensitivo, alteración visual), vertebrobasilar (vértigo,visión doble, disartria).

Isquemia Transitoria

Prioridad: Que no se repita o determine DCV Identificar y corregir riesgos Tomografía o resonancia Doppler cervical, ecocardio. Prevención: aspirina, clopidogrel

Embolismo cerebral

Origen cardiovascular TIA como antecedente frecuente,

transformación hemorrágica frecuente, cerebro es blanco de 40% de embolias del organismo.

Mas frecuente: enfermedad valvular, cardiomiopatias, arritmias, tumores cardiacos, foramen oval, IMA.

Embolismo cerebral

Ecocardiogramas transtoraxico y trasesofagico, monitoreo.

Warfarina sola o asociada a antiagregantes y corrección de causa.

Mal seguimiento de tratamiento incrementa riesgo de repetición y secuelas, generalmente en el territorio original.

Arteria Cerebral Media Izquierda

Afasia de Broca (expresion) : frontal inferior

Afasia de Wernicke (comprension) : temporal

Sindrome de Gertsmann : desorientacion derecha/izquierda; agnosia dactilar; discalculia; dislexia)

Hemiparesia derecha Deficit sensitivo derecho Hemianopsia

Arteria Cerebral Media Derecha

HemiasomatognosiaApraxia constructivaAnosognosia de la enfermedadHemiparesia izquierdaDeficit sensitivo izquierdoHemianopsia

Arteria Cerebral Anterior Debilidad de miembro

inferior contralateral

Arteria Cerebral Posterior Alteración de campo

visual contralateral (hemianopsia)

Arterias del tronco Síndromes alternos

Tratamiento del DCV Isquemico Agudo: TPA intravenoso Ventana terapéutica de tres horas Dosis de 0.9 mg/kg (hasta un máximo de 90 mg)

con el 10% de la dosis total administrada como bolo inicial y el resto en infusión en 60 minutos

No dar si dudas sobre tiempo de inicio o síntomas por mas de 3 horas.

TPA Intravenoso en DCV Agudo

Criterios de Inclusión: Mayor de 18 años Diagnóstico clínico de DCV

con déficit neurológico significativo.

Tiempo definido desde el inicio hasta el inicio del tratamiento de menos de 180 minutos.

TAC basal sin evidencia de sangrado.

Criterios de Exclusión: Síntomas menores o

rápidamente mejorados TAC con hemorragia Historia de hemorragia

intracraneal Convulsiones al inicio TEC en 3 meses previos Cirugía o trauma mayor Sangrado digestivo o urinario en

3 semanas recientes PAs > 185 o PAd > 110 Glicemia < 50 mg/dL HSA y otros

TPA intravenoso y TAC

Se recomienda no administrar terapia trombolítica si se aprecia hipodensidad extensa claramente identificable (1/3 del territorio de la arteria cerebral media).

Se asocia con mal pronóstico y mayor riesgo de hemorragia intracerebral post-tPA.

Trombolísis intra-arterial en ACV

Por infusión regional o local directamente en el trombo empleando catéteres supraselectivos.

Incrementa las tasas de recanalización, mejora la precisión diagnóstica y mejora seguridad al requerirse menor dosis.

Indicado en pacientes con oclusión de la ACM angiográficamente demostrada y sin signos de infarto extenso en TAC dentro de las 6 horas de iniciado el cuadro

Infartos Lacunares

Sustancia blanca subcortical y nucleos grises profundos.

Pequeñas arterias perforantes presentan estrechamiento gradual por HTA, DM, tabaquismo.

Forma severa : leucoencefalopatia hipertensiva o enfermedad de Binswanger

Estados de Hipercoagulabilidad

Sindrome antifosfolipidos: Infartos a repetición y TVPs Pacientes jovenes VDRL falso (+) Abortos espontaneos Dosaje de anticardiolipina y anticoagulante lupico

Homocisteinemia/hipercistinuria Deficiencia congénita de proteínas C y S. de

antitrombina III Asociado a cancer

Manejo Secundario De La Ecv Isquemica

Aspirina Ticlopidina Aspirina + dipiridamol Clopidogrel Warfarina Endarterectomía:

Indicada en estenosis sintomática severa (70 – 99%

Moderadamente útil en estenosis sintomática de 50 –69%

NO indicada en sintomáticos con estenosis menor a 50%

En pacientes asintomáticos con estenosis 60 – 99% : evaluar riesgo/beneficio

Trombosis Venosa Cerebral

Rara Patología venosa cerebral mas importante Comprende trombosis de :

Senos Venosos DuramadreVenas cerebrales superficiales y profundosSeno sagital superior es la más frecuente

Drenaje Venosos Central

Venas superficiales Seno Longitudinal

superior Seno Lateral

Venas profundas Seno Recto Seno Lateral

Etiología de TVC

Séptica 8-20%

Aséptica 80 – 90% Postparto Anticoncepción Alt. hemostasia Colagenopatía Hemopatía

Cuadro Clínico

Cefalea 50 % Edema papilar 50 % Déficit focal 35% Convulsiones 35% Alt. conciencia 30% Alt. nervio craneal Signos corticales

Exámenes auxiliares

TAC cerebral Signo delta Captación contraste en

hoz/tentorio/corteza Alt. tamaño ventrículos Hiper o hipo densidad

RMN LCR – PL Angiografía

Tratamiento

Etiológico Sintomático

Anticonvulsivantes, antiedematosos, acetazolamida

Anticoagulación, disrupción mecánica del coágulo o administración endovascular de trombolíticos.

DCV Hemorrágico: Hemorragia Epidural

Trauma fractura temporal y/o parietal Laceración arteria/vena meníngea media Espacio o Tiempo libre de Petit Evolución rápidamente progresiva Focalización + HTE + Alteración conciencia Urgencia neurológica TAC cerebral Tratamiento : Cirugía urgente

DCV Hemorrágico: Hemorragia Subdural

Aguda o crónica Antecedente de trauma craneal leve Adultos mayores, anticoagulación,

alcoholismo crónico. Laceración venosa - Autolimitada Cefalea, apatía, confusión,

alteración del comportamiento (demencia ?), convulsión

TAC : hiperdensidad isodensidad hipodensidad

Tratamiento : cirugía

Hemorragia Intraparenquimal

Colección de sangre, si cápsula hematoma.

14% de DCV’s Ruptura de vaso intracraneal,

generalmente perforante. Presentación súbita o

rápidamente progresiva Hipertensión intracraneana,

vómitos, alteración de la conciencia.

Crisis convulsivas.

Hemorragia intraparenquimal

Espontánea Traumática

HIP post-traumática

HTA No-HTA

HIPhipertensiva

Angiopatía Amiloide y

otras causas

Tratamiento Medidas generales Manitol 20% Corticoides Plasma, vitamina K, sulfato protamina Hipotensores arteriales Anticonvulsivantes Quirúrgico

Hemorragia Subaracnoidea Sangrado en espacio subaracnoideo por ruptura

de vaso sanguíneo. Primario o secundario. 80% de casos por ruptura espontánea de

aneurismas saculares de arterias de Polígono de Willis.

Etiología desconocida: 10-20% Incidencia HSA : 1 / 10 000 / año 25% pacientes fallecen dentro 24 horas Mas 50% pacientes quedan con secuela

neurológica, particularmente por vasoespasmo. Edad presentación: 50 – 60 año.

Localizaciones Mas Frecuentes De Aneurismas

Carótida Interna/ Comunic. Posterior 40%

Comunic.anter/Cerebral anterior 35%

Cerebral media : 20% Vertebrobasilar : 4% Otras : 1% 20% pacientes

Aneurismas múltiples

Cuadro Clínico

Prodromos (incluyendo warning leak) Cefalea explosiva Nauseas y vómitos Rigidez de nuca Con/sin pérdida de conciencia Focalización: afasia, hemiparesia, III unilateral. Síntomas pueden ser sutiles o catastróficos 8% muerte súbita Factores de riesgo: tabaco, alcohol, estimulantes,

hipertensión, dislipidemia, factor genético.

Escalas de Evaluación: Hunt - Hess

I. Asintomático / leve cefalea

II. Cefalea mod-severa, rigidez nuca, c/s par craneal

III. Confusión, letargia, focalización leve

IV. Estupor y/o hemiparesia

V . Coma y/o posturas de extensión

HSA - Diagnóstico

Sospecha clínica ++++ TAC cerebral (sin/c)

Sensitividad : 90% (antes 24 horas) Punción Lumbar

Si sospecha clínica ++ y TAC (-) o no disponible Difícil diagnóstico diferencial con punción traumática en

primeras 6 hrs Angiografía 4 vasos

Forma del aneurisma, presencia de otros aneurismas y vasoespasmo

Sensibilidad 90% Angio - RMN

HSA: Tratamiento

Monitoreo neurológico y cardiovascular frecuente. Mantenimiento de vía aérea permeable, manejo de

hipertensión arterial, manejo de estreñimiento. Reposo absoluto, cabeza 30 grados. Sedación suficiente para evitar movimiento. Analgesia Prevenir complicaciones:

Resangrado Hidrocefalia Vasoespasmo: Nimodipino Convulsiones Hiponatremia Arritmias – Edema pulmonar

Resangrado Riesgo máximo : 1° – 14 °

día 20% primeras dos semanas 50% primeros seis meses Muy alta mortalidad (

78%) Mantener PA cifras

adecuadas Tratamiento conservador Terapia endovascular con coils

intraluminales Cirugía precoz

Hidrocefalia

H. Aguda (25%)

Bloqueo de ventrículos/cisternas

por coágulos sanguíneos

H. Crónica (20-60%)

Cicatriz en granulación

aracnoidea mala

absorción LCR

Vasoespasmo

1a causa de déficit: Clínica : 14-40% Angiografía : 60 – 75% Presentación entre 4° al

21° día con pico entre 5° al 9° día.

Riesgo = ambos sexos Mas riesgo en hipotensos

y/o hipovolémicos TAC < 72 hrs buen

predictor de vasoespasmo pues si: sangrado > 3 x 5 mm en cisternas basales incidencia es casi 100%

Presencia de Vasoespasmo

Tratamiento Vasoespasmo

Nimodipino BCC – atraviesa BHE Dosis profiláctica : 60 mg c/4

hrs. v.o. Por 21 días Terapia hemodinámica

Mantener estado de hipervolemia

Hemodilución Poco utilizada

Clasificación de Cefaleas

1962 Primera clasificación1988 International Classification for Headache

disorders96 pags, 13 grupos de cefalea165 diagnósticos diferentes

2003 International Classification for Headache disorders II 14 grupos principales

Clasificación de Cefaleas ICHD-II Cefaleas Primarias

1.- Migraña

2.- Tensional

3.- Cefalea en racimos y otras cefaleas trigemino-autonómicas

4.- Otras cefaleas primarias

El dolor de cabeza es la manifestación principal, no hay causa subyacente.

Clasificación de Cefaleas ICHD-II Cefaleas Secundarias, manifestación de

enfermedad:

5.- Trauma craneal o cervical 6.- Alteración vascular craneal o cervical 7.- Alteraciones intracraneales no vasculares 8.- Abuso o consumo de sustancias o deprivación de las mismas 9.- Infección 10.- Alteraciones de la homeostasia 11.- Estructuras craneo-faciales 12.- Alteraciones psiquiátricas 13.- Neuralgias faciales y causas centrales de dolor facial 14.- Otras cefaleas, neuralgias craneales y dolor facial central

MIGRAÑA Causa más frecuente de cefalea primaria y secundaria. 18 % de mujeres y 3 % hombres Promedio : 5 – 10% población, frecuente en adultos

jovenes. Inicio en niñez o adolescencia en la mayoría. Antecedentes familiares : 50% de casos, herencia

materna especialmente. Episódica y recurrente Caracteristicas relevantes: cefalea intermitente, con

nauseas y a veces vómitos, sono y fotofobia; con o sin aura.

Prevalencia de la migraña

5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55

0.350.300.250.200.150.100.050

Prevalencia (%)

MujeresHombres

Edad

Clasificación de Migraña M. sin aura (común 80%) M. con aura (clásica 20%)

Aura típica (con cefalea migrañosa, no migrañosa o sin cefalea)

M. Basilar M. Hemipléjica familiar M. Hemipléjica esporádica

Síndromes periódicos de la infancia Vómitos cíclicos, migraña abdominal, vértigo paroxistico

M. Retiniana M. Complicada

Status migrañoso, infarto migrañoso, crisis epilépticas inducidas por migraña.

Cuadro clínico

Prodromos Aura Crisis

Postdromos

Aura

Fenómenos neurológicos focales que preceden o acompañan a la crisis de migraña.

Mayoría se desarrollan entre 5 - 20 min. y dura < 60 minutos

Visual, Sensitiva, Motora Cefalea se inicia dentro de los 60 minutos de

terminada el aura

Cuadro clínico

Localizada en la mitad o toda la cabeza Tipo latido o punzada Nauseas y vómitos Intensidad moderada – severa Empeora con el ejercicio, Valsalva o cambios

posturales Sonofobia, fotofobia, malestar general Duración : varias horas a tres días

Epilepsia

Desordenes Neurocutáneos(Neurofacomatosis)

Neurofibromatosis

AD, mas frecuente, neomutaciones frecuentes. Expresión clínica variable, penetrancia

completa. Tipo 1 (Von Recklinhausen): Cromosoma 17,

manchas café con leche, dos neurofibromas, dos nódulos de Lisch, pecas inguinales o axilares, tendencia a tumores (glioma óptico, tumores cerebrales), deformaciones óseas.

Tipo 2: cromosoma 22, neurinoma o schwannoma acústico bilateral

Esclerosis Tuberosa

Enfermedad de Bourneville, AD, cromosoma 9. Tumoraciones y cambios en piel: adenomas

sebaceos o fibromas en territorio malar, angiomas y leiomiomas renales, rabdomioma cardiaco, despigmentacion en otras areas, parche “piel de naranja en region lumbosacra, tumores frambuesa en retina y facomas.

Crisis convulsivas y RM, calcificaciones periventriculares.

Sindrome de Sturge Weber

Angiomatosis encefalotrigeminal, territorio oftálmico, angioma leptomeningeo ipsilateral.

Retardo mental, crisis convulsivas, signos focales.

Glaucoma congénito.

Enfermedad de Von Hippel Lindau

AD Angiomas cavernosos en cerebro y

tronco, angiomas y quistes en riñón, páncreas y otros.

Asociación de carcinoma de células renales.