seuils anaérobies mars 2004 - sorbonne-universite.fr · isocapnic buffering quand elle existe, la...

Transition aérobie-anaérobie

Transition aérobie-anaérobie

Transition aérobie-anaérobie

-1Lactate (mEq. L )

0 2 4 6 8 10 12 14 16Minutes

0

3

6

9

18

12

15

105 W170 W

210 W

255 W

275 W300 W

Evolution de la lactatémie au cours d’exercices réalisés à différentes puissances : un plateau de lactatémie est observé jusqu’à 210 W ; la lactatémie augmente jusqu’à la fin de l’exercice . à 255 W et au delà

0 2 4 6 8 10 12 140

Minutes

-1VO (L.min )2

1

2

3

4300 W

105 W

170 W

210 W

255 W

275 W

Evolution de VO au cours d’exercices réalisés à différentes 2

puissances : un plateau de VO est observé jusqu’à 210 W ; VO 2 2

augmente jusqu’à la fin de l’exercice à 255 W et au delà.

-1Lactate (mEq. L )

0 2 4 6 8 10 12 14 16Minutes

0

3

6

9

18

12

15

105 W170 W

210 W

255 W

275 W300 W

0 2 4 6 8 10 12 140

Minutes

-1VO (L.min )2

1

2

3

4300 W

105 W

170 W

210 W

255 W

275 W

Comparaison des évolution de la lactatémie (à gauche) et de Vo (à 2

droite) au cours d’exercices réalisés à différentes puissances : un plateau de lactatémie ou de Vo est observé jusqu’à 210 W ; la 2

lactatémie et Vo augmentent jusqu’à la fin de l’exercice à 255 W et au 2

SeuilsAnaérobies

0 4 8 12 16 20 24

Puissance (W)

80

160

240

320

400

Minutes28

0

Evolution de la lactatémie au cours d’une épreuve d’effort maximale.

Lact.mM

VO2

VO2

1

2

3

4

5

2

4

6

8

10

0 4 8 12 16 20 24

Puissance (W)

80

160

240

320

400

Minutes28

0

Après un programme d’entraînement aérobie, on peut observe un déplacement vers la droite de la courbe de lactatémie sans amélioration de VO2max

Lact.mM

VO2

VO2

1

2

3

4

5

2

4

6

8

10

AvantAprès

0 20 40 60 80

Lactatémie(mmol / L)

0

4

8

6

2

Si les sujets réalisent un exercice prolongé à la puissance (ou la vitesse) correspondant (au cours de l’épreuve triangulaire) à 4 mM de lactatémie on constate que :1) la majorité des sujets est capable de maintenir cette intensité pendant une heure et plus ;

2) la lactatémie se stabilise aux environs de 4 mM pendant cet épreuve.

en moyenne

Temps (minutes)

0 20 40 60 80

Lactatémie(mmol / L)

0

4

8

6

2

Si les mêmes sujets réalisent un exercice prolongé à une puissance légèrement supérieure à la puissance correspondant, au cours de l’épreuve triangulaire, à 4 mM de lactatémie on constate souvent que :

1) la durée de l’épreuve est nettement raccourcie

2) la lactatémie croît progressivement.

Temps (minutes)

0 20 40 60 80

Lactatémie(mmol / L)

0

4

8

6

2

Si les sujets réalisent un exercice prolongé à une puissance légèrement inférieure à la puissance (ou la vitesse) correspondant à 4 mM de lactatémie au cours de l’épreuve triangulaire, on constate chez certains sujets que la lactatémie baisse progressivement après une phase d’élévation en début d’épreuve.

Temps (minutes)

0 20 40 60 80

Lactatémie(mmol / L)

0

4

8

6

2

Temps (minutes)

La puissance (ou la vitesse) correspondant à 4 mM de lactatémie au cours d’une épreuve triangulaire, pourrait donc correspondre à une limite, un “seuil” au delà du quel la participation du métabolisme anaérobie prend une importance croissante.

“Seuil”

0 20 40 60 80

Lactatémie(mmol / L)

0

4

8

6

2

En fait l’examen de la dispersion des valeurs de lactatémie autour de la valeur moyenne de 4 mM, montre que l’écart type croît au fur et à mesure que l’exercice se prolonge.

Temps (minutes)

0 20 40 60 80

Lactatémie(mmol / L)

0

4

8

6

2

L’intensité d’exrcice correspondant à une lactatémie de

4mM au cour d’une épreuve triangulaire ne

correspondrait à un éventuel “seuil” que d’un point de

vue statistique.

Temps (minutes)

Critiques du concept de seuil

anaérobie

Le concept de “seuil” anaérobie et les interprétations proposées font l’objet de critiques :

- d’ordre - la valeur de 4 mM est arbitraire ou n’a qu’une valeur statistique ;- l’intensité de l’exercice correspondant au seuil dépend du protocole d’exercice triangulaire ;

- d’ordre - le seuil n’est pas en rapport avec l’hypoxie cellulaire ;- il n’y a pas de vrai seuil mais une évolution progressive de la contribution du métabolisme anaérobie

méthodologique

physiologique

0 40 80 120 160 200 240 Watts280

L’intensité d’exercice correspondant à une

lactatémie de 4 mM est moins élevée

lorsque les prélèvement sont réalisés au

cours d’un protocole long.Lact.mM

2

4

6

8

10

Protocole long

Protocole court

2

4

6

8

10

Lact.mM

Seuils anaérobies

ventilatoires

Le t de la détermination

d’un seuil à partir de la mesure de la

lactatémie, la nécessité de la collecte d’un

lors des premières études sur l’évolution de

la lactatémie à l’exercice (les microméthodes

n’existaient pas) ont fait très tôt rechercher

d’autres moyens d’investigation.

caractère sanglan

volume de sang relativement important

L’exploitation des données ventilatoires et

respi rato i res obtenues lors de la

détermination de la consommation maximale

d’oxygène a été la première méthode non

sanglante de détermination d’intensités

“seuil” .

Ces première études sont à l’origine des

différents , largement

utilisés actuellement

seuils ventilatoires

V et VO2 CO2

0 40 80 120 160 200 240

VCO2

VO2

VE

VE

30

60

90

120

150

Puissance (W)1

2

3

4

5

QR = 1

La détermination de ces seuils repose sur les ruptures de pentes des courbes de débit ventilatoire, de VO2 et de la production de C O 2 a u c o u r s d ' u n e x e r c i c ed'intensité croissante

% VO2 max

Ventilation

0 20 40 60 80 100

Il existe ainsi une de la relation (ou l’intensité d’exercice)

et le mesuré au cours d'un exercice d'intensité progressivement croissante

rupture de la linéarité entre la consommation d’oxygène

débit ventilatoire

% VO2 max

Ventilation

0 20 40 60 80 100

Exercices d’intensités moyennes

Evolution du débit ventilatoire au cours d'un exercice d'intensité progressivement croissante

% VO2 max

Evolution du débit ventilatoire au cours d'un exercice d'intensité progressivement croissante Evolution du débit ventilatoire au cours d'un exercice d'intensité progressivement croissante Evolution du débit ventilatoire au cours d'un exercice d'intensité progressivement croissante

Ventilation

0 20 40 60 80 100

Exercices d’intensités moyennes

% VO2 max

Evolution du débit ventilatoire au cours d'un exercice d'intensité progressivement croissante

Ventilation

0 20 40 60 80 100

Exercices d’intensité élevée

% VO2 max

Ventilation

0 20 40 60 80 100

Lactatémie(mmol / L)

0

4

8

10

6

2

Seuil anaérobie ventilatoire

Le point de rupture de la relation VE/VO2 est souvent proche de l’intensitéd’exercice correspondant à la lactatémie 4 mM.

% VO2 max

Ventilation

0 20 40 60 80 100

Lactatémie(mmol / L)

0

4

8

10

6

2

Seuil4 mmol / L

Inversement, cette relation entre le point de rupture ventilatoire et l’intensité 4mM est un arguement en faveur de la validité du seuil 4 mM

% VO2 max

Ventilation

0 20 40 60 80 100

Le rapport V / V est appelé équivalent E O2

ventilatoire pour l’oxygène.

Il est approximativement égal à la pente de la relation linéaire entre V et V .O2 E

V / V = 19 à 22E O2

% VO2 max

Ventilation

0 20 40 60 80 100

Point de rupture ?Seuil ?

20

40

10

30

V / V E O2

V / V E O2

V E

La détermination du seuil ventilatoire est généralement réalisée en déterminant un point de rupture de la relation entre VO2 et l’équivalent ventilatoire pour l’oxygène.

% VO2 max0 20 40 60 80 100

V / V E O2

20

40

10

30

V / V E O2

Au delà de ce point d’inflexion, il existe une hyperventilation alvéoaire qui se manifeste par une augmentation de la pression partielle en oxygène de l’air alvéolaire (P O2)A

Ventilation

100

95

P O2A

% VO2 max0 20 40 60 80 100

Evolution du débit ventilatoire et de PO2 alvéolaire (P O2) au cours d'un exercice A

d'intensité progressivement croissante

0 40 80 120 160 200 240

VCO2

Puissance (W)1

2

3

4

5

Evolution de la production de CO2 au cours d'un exercice d'intensité progressivement croissante

VCO2

% VO2 max0 20 40 60 80 100

20

40

10

30V / V E CO2

V / V E CO2

De la même façon le rapport V / V est appelé E CO2

équivalent ventilatoire pour le CO2.

Il existe aussi un point d’inflexion, de la relation V / V E CO2

témoignant d’une accentuation de l’hyperventilation alvéoaire.

Ventilation

40

30

P CO2A

0 20 40 60 80 100

Evolution du débit ventilatoire et de PCO2 alvéolaire et artérielle au cours d'un exercice d'intensité progressivement croissante.

% VO2 max

Ventilation

40

30

100

95

P CO2A

P O2A

% VO2 max

0 20 40 60 80 100

Si la durée des palier est brève, on constate que l’inflexion de la PACO2 est plus tardive que celle de la PAO2.

Ventilation

40

30

7,40

7,20

100

95

pH artériel

P CO2A

P O2A

% VO2 max

0 20 40 60 80 100

Dans ce cas, on observe une phase d’hyperventilation isocapnique pendant laquelle le pH artériel varie peu (buffering) et où la PaCO2 reste stable (isocapnic).

IsocapnicBuffering

% VO2 max0 20 40 60 80 100

V / V E O2

20

40

10

30

V / V E O2

V / V E CO2

V / V E CO2

IsocapnicBuffering

Quand elle existe, la plage comprise entre les deux points d’inflexion est appelée isocapnic buffering.

En effet, le pH sanguin ne diminuent pas malgré l’augmentation de l’acide lactique da n s l e s a n g (tamponnement = buffering).

L a s i g n i f i c a t i o n e t l ’ i m p o r t a n c e physiologiques de la fourchette de puissance correspondant à cette courte phase d’isocapnic buffering reste à trouver.

En effet, le phénomène d’isocapnic buffering n’est pas observé lorsque la durée des paliers est plus longue.

Chez l'athlète d'endurance, la ventilation

peut atteindre des valeurs très élevées lors

de l'atteinte de VO2max (200 L/min) et se

rapprocher de la valeur de leur ventilation

maximale volontaire.

Ceci pourrait expliquer que l'hyperventilation

au delà du " seuil " ventilatoire est moins

marquée chez ces sujets.

VO2 (L / min)

Ventilation à VO2 max

Ventilation

0 1 2 3 4 5

Ventilation maximale volontaire

Sédentaire

Athlète

Ventilation à VO2 max

L’ au delà du seuil a deux effets intéressant :

! Elle d’accompagne d’une augmentation de P et donc d’uneo2 Alv

qui facilite la diffusion de l’oxygène et ;! ! Elle provoque une et limite ainsi l’acidose d’origine métabolique par une (diminution d’acide carbonique).

La observée chez certains athlètes d’endurance ne peut-elle pas aussi expliquer :! une artérielle plus importante ; ! le ventilatoire ?

hyperventilation

augmentation du gradient alvéolo-capillaire

limite la désaturation artérielle

hypocapniealcalose ventilatoire

faible sensibilité au stimulus hypoxique

désaturationrecul du “seuil”

Quels sont les explications

physiologiques des seuils anaérobies

ventilatoires ?

ème IX paireNerfs glossopharyngiens

Nx du faisceau solitaire

Carotidesprimitives

Carotides externes

Carotides internes

Glomuscarotidiens

Crosse de l'aorte

Les chémorécepteurs carotidiens (glomus carotidiens)

Les glomus carotidiens sont sensibles à l’acidose, à l’hypoxie, l’hypocapnie et l’hyperkaliémie.

Corpuscules aortiques

Fréquence des potentiels d'action (chémorécepteurs carotidiens)

50 75 10025

PO2 PCO2

valeurs des P et P artérielles en mm HgO2 co2

Cependant, l’évolution des press ions par t ie l les en oxygène (PO2) et en dioxyde de carbone (PCO2) ne peut expliquer l ’augmentation importante de la ventilation au delà du seuil anaérobie.

Ventilation

40

30

7,40

7,20

100

95

pH artériel

P CO2A

P O2A

% VO2 max

0 20 40 60 80 100

En effet, il n’existe généralement pas d’hypercapnie mais au contraire un hyperoxie alvéolaire et une hypocapnie au delà du seuil.

L’hyperventilation alvéolaire augmente la PAO2 et par conséquent le gradient alvéolo-capilllaire au niveau du sang circulant dans les alvéoles ce qui devrait faciliter la diffusion de l’oxygène et éviter l’apparition d’une désaturation artérielle.

Les sujets chez qui sont observées une hypoxémie et une désaturat ion de l’hémoglobine pourraient donc être des sujets qui n’hyperventilent pas assez à l’approche de VO2max.

Glomuscarotidiens

Certains auteurs ont émis l’hypothèse que l’importante hyperventilation au delà du seuils anaérobie est due à la stimulation des chémo-récepteurs carotidiens par l’acidose artérielle induite par l’acide lactique.

, pH

7,30 7,35 7,407,25

10

20

30

pH artériel

Ventilation (L / min)

Acidose métabolique

PCO2

pH

PCO2

Glomuscarotidiens

Cette hypothèse séduisante ne semble pas vérifiée par les données expérimentales obtenues sur des animaux dont les glomus carotidiens ont été dénervés.

, pH

L’exemple de l (maladie de Mc Ardle) que l’ n’est à la survenue d’une aux puissances élevées.

En effet, chez ces patients, on observe une hyperventilation bien que la lactatémie n’augmente pas du fait de l’absence de dégradation du glycogène musculaire.

Par contre, comme chez les sujets sains, on observe, une

.

’insuffisance en myophosphorylasedémontre acidose lactique

pas nécessaire hyperventilation

augmentation de la kaliémie parallèle à celle de la ventilation

chez ces patients,

0 5 10 15 20Minutes

VE

La

Maladie de Mc Ardle (déficience en myophosphorylase)

Paterson et al.

0 5 10 15 20Minutes

K+ (mEq/L)+

K

VE

Maladie de Mc Ardle (déficience en myophosphorylase)

Paterson et al.

Glomuscarotidiens

La thèse que l’hyperkaliémie observée pendant des exercices intenses, au delà du seuil, puisse stimuler les glomus carotidiens reste à prouver.

+K