stroke in the emergency room what do we need to know …uams.edu/cme/word docs 2/news/sccem...

3/12/2012

1

Stroke in the Emergency Room:What do we need to know?

Salah G. Keyrouz, MD, FAHA

March 10, 2012

Stroke in the Emergency Room:What do we need to know?

Disclosure: None

2

3/12/2012

2

Outline

• DefinitionI t d ti• Introduction

• Clinical Presentation• Differential diagnosis• Urgent assessment in the ER• Intravenous thrombolysisIntravenous thrombolysis• Post thrombolysis care

3

Definition

• A STROKE is an acute, non‐convulsive l i d fi itneurologic deficit

• 3 types: ischemic, Intracerebral hemorrhage, subarachnoid hemorrhage

• Diagnosis is clinicalImaging and laboratory data help differentiate the– Imaging and laboratory data help differentiate the type of stroke, and confirm the diagnosis

4

3/12/2012

3

5

Introduction

• Stroke is an emergency

• The non‐emergent approach to treating stroke is replaced by a rapid and systematic approach (time‐limited treatment)

• Early assessment + intervention start in the pre‐hospital settingpre‐hospital setting

• Therefore, initial minutes‐hour in ED are crucial

6

3/12/2012

4

Clinical Presentation

• History is very important (>> examination)– SUDDEN weakness

– SUDDEN numbness/sensory deficits

– SUDDEN loss of ability to understand, produce speech

– SUDDEN dysarthriay

– SUDDEN vision loss (monocular or binocular)

– SUDDEN imbalance, vertigo, dizziness

7

Clinical Presentation

• Pain is not a common symptom of stroke– Headache more common with ICH, SAH

• Other pain (Chest, retro‐orbital, cervical) might signal underlying cause of stroke– Aortic dissection, AMI, carotid/vertebral artery dissection

• Memory loss is not a symptom of stroke– Transient Global Amnesia (TGA)

8

3/12/2012

5

Clinical PresentationLocalization

• Loss of consciousness occur in stroke when:– Brainstem (ARAS) involved

– Extensive bihemispheric involvement

– Bi‐thalamic involvement

– Large ICH with tissue shifts/midline structures

– IVHIVH

– SAH

9

10

3/12/2012

6

Clinical PresentationLocalization

• Language disturbances (aphasia)– Dominant hemisphere cortical/immediate subcortical area

• Agnosia (neglect, inability to perceive sensory stimulation); Apraxia– Non dominant hemisphere cortical/immediate p /subcortical area

– Anosognosia, asomatognosia

11

12

3/12/2012

7

Clinical PresentationLocalization

• Forced gaze deviation– Away from the weak side: ipsilateral frontal, ipsilateral thalamic

– To the weak side: contralateral pons, contralateral thalamic

• Bilateral ptosis/apraxia of eyelid opening (gives the false impression of sleepiness)– Non dominant hemisphere (large)

13

Clinical PresentationLocalization

• Visual fields cut (HH, HQ)– Contralateral occipital, posterior parietal, medial temporal lesion

• Visual loss– Monocular: retina

– Binocular: bilateral occipitalBinocular: bilateral occipital

14

3/12/2012

8

Clinical PresentationLocalization

• Diplopia (double vision)– Monocular: retinal, vitreal, corneal, conversion/malingering

– Binocular: thalamus, midbrain, pons, cerebellar

– INO (MLF lesion medial midbrain, pons)

• Skew deviationSkew deviation– Thalamus, cerebellum, pons

• Vertigo, dizziness– Brainstem, cerebellum, inner ear apparatus

15

16

3/12/2012

9

Clinical PresentationLocalization

• Dilated, unreactive pupils– Midbrain (CN III nuclei, fibers)

• Pinpoint pupils– Pons, thalamus

• Midposition pupilsidb i– midbrain

17

Differential Diagnosis“Stroke mimics”

• SeizuresNon convulsive– Non‐convulsive

– Complex partial (confusion, aphasia)

– Post‐ictal state, post‐ictal weakness/paralysis

• Migraine (complicated or hemiplegic)

• Hypoglycemia, hyperglycemiaHypoglycemia, hyperglycemia

• Peripheral nerve injuries/palsies (not acute)

• Syncope/cardiac arrhythmias

• Conversion, malingering18

3/12/2012

10

Urgent assessment in the ER

• ABC, O2 if needed, IV access, CBC, coags, BMP

• History. Particular attention to establishing “last known well time”

• Code stroke: a stroke team member at bedside in 15 min

• CT brain (non contrasted) differentiate ICH• CT brain (non contrasted): differentiate ICH, SAH and others, from IS

• MRI should not delay thrombolysis if indicated

19

Urgent assessment in the ER

• Review inclusion & exclusion criteria for th b l ithrombolysis

• Discuss with patient and family members

• EKG, CXRay, CE (should not delay thrombolysis)

• Aggressively treat hyper and hypoglycemia• Aggressively treat hyper and hypoglycemia, hyperthermia

20

3/12/2012

11

Urgent assessment in the ER

• Signs of early ischemia on CT:– Loss of Gray‐white differentiationLoss of Gray white differentiation– Loss of differentiation of cortical ribbon (insular cortex)

– Loss of differentiation of caudate head and surrounding white matter (IC)

– Unilateral dense MCA sign• CT also helpful to look for complicationsCT also helpful to look for complications

– Cerebral edema– HCP– Hemorrhagic conversion

21

22

3/12/2012

12

23

24

3/12/2012

13

25

26

3/12/2012

14

Urgent assessment in the ERblood pressure treatment in IS

27

Urgent assessment in the ERblood pressure treatment in IS

28

3/12/2012

15

IV thrombolysis

• Remains the only approved acute therapy for i h i t kischemic stroke

29

Tissue plasminogen activator

plasminplasminTissue plasminogen

plasminogenplasminogen

plasminplasmin

plasminplasminplasminogen activator

Fibrin

Fibrinogen

30

3/12/2012

16

31

IV thrombolysis

32

3/12/2012

17

33

IV thrombolysis up to 4.5h

• Exclusion (different than 0 to 3 hours):– Age > 80y

– Severe stroke (NIHSS score>25 or >1/3 of MCA territory on CT or MRI)

– Patients on oral anticoagulants regardless of INR

– Previous stroke AND Diabetes

34

3/12/2012

18

Implications of ECASS III

• AHA guidelines: IV t‐PA should be considered f li ibl ti tfor eligible patients

• Not FDA approved yet (approved in Europe)

• Widely adopted in most stroke centers

• Benefit < than that seen between 0‐3h

/• Consent; adherence to inclusion/exclusion criteria

• Time is brain

35

IV thrombolysis

• IV t‐PA dose 0.9mg/Kg (max 90mg)–10% of dose given as bolus over 1 min

–90% infusion over one hour•Pharmacokinetics

–Half‐life 10 to 15 min

•Adverse events:•Adverse events:–Bleeding–Angioedema (1 to 2% of patients on ACE‐)

36

3/12/2012

19

Who is eligible to receive IV t‐PA

• Clinically

– Clinical diagnosis of ischemic stroke causing measurable– Clinical diagnosis of ischemic stroke causing measurable deficit

– Onset of symptoms < 4.5 hours prior to starting IV t‐PA

– No symptoms suggestive of subarachnoid hemorrhage (thunderclap headache, LOC)

– Symptoms not rapidly improving

– no head trauma, prior stroke in previous 3 months

– no history of intracerebral hemorrhage

37

Who is eligible to receive IV t‐PA

• Clinically

– No major surgery in previous 14 days– No major surgery in previous 14 days

– No GI or UT hemorrhage in previous 21 days

– No arterial puncture at non‐compressible site in previous 7 days

– No evidence of active bleeding of major trauma on exam

– No seizure with post‐ictal neurologic deficits

– BPs < 185 mmHg and BPd < 110 mmHg (not requiring more than 3 doses of IV anti‐hypertensive to lower)

38

3/12/2012

20

Who is eligible to receive IV t‐PA

• Laboratory and Imaging

– Head CT showing no blood (ICH SDH SAH EDH)– Head CT showing no blood (ICH, SDH, SAH, EDH)

– Platelets > 100,000

– INR < 1.5

– PTT within normal range

– Glucose > 50 mg/dL

39

40

3/12/2012

21

Who is eligible to receive IV t‐PA

• WarningsHi h NIHSS ( > 22)– High NIHSS score ( > 22)

– Older patients ( > 77 years)

– Patients with early ischemic changes on head CT

…however, to increase # of patients treated with t‐PA, and given lack of evidence for most exclusionand given lack of evidence for most exclusion criteria, many are relaxing criteria to t‐PA administration (with no increase in rate of complications)

41

IV t‐PA in the era of new anticoagulants

• Direct thrombin inhibitors (Dabigatran)

F t X i hibit (A i b Ri b )• Factor Xa inhibitors (Apixaban, Rivaroxaban)

42

3/12/2012

22

IV t‐PA in the era of new anticoagulants

• Direct thrombin inhibitors (Dabigatran)Ch k th bi ti (TT) 10 i– Check thrombin time (TT). 10 min

– If normal (laboratory/coagulation analyzer specific; 16 –22 sec) proceed with IV t‐PA regardless of time of last dose

• Factor Xa inhibitors (Apixaban, Rivaroxaban)– Check a prothrombin timep

– If < upper limit of normal (laboratory/coagulation analyzer specific; 15.7 sec) proceed with IV t‐PA regardless of time of last dose

• Written consent43

Beyond IV thrombolysis

• if onset > 4.5h OR• patient ineligible for IV t‐PA OR• fails to improve following IV t‐PA OR

• on new oral AC, consider other interventions–IA t‐PA–Mechanical embolectomy and thrombectomy

44

3/12/2012

23

Post thrombolysis care• Following t‐PA administration:

– BP check and control (ok in arm with IV)– Frequent neurologic evaluation (beware new HA or one with changing characteristics)

– NIHSS at 24 hours– No invasive procedure unless necessary– No ASA, Plavix, or Aggrenox. No Lovenox or Heparin x 24 hoursHeparin x 24 hours

– NPO until swallowing evaluated– ± CT head at 24 hours

45

46

3/12/2012

24

Complications following t‐PA• Beware angioedema

– Treat with steroids H1 and H2 blockers for 24h (orTreat with steroids, H1 and H2 blockers for 24h (or longer if needed)

• Bruising common. If severe in one place, consider Fx

• Mucosal bleeding is usually self‐limited and does t i ifi thnot require any specific therapy

• Deterioration and/or new HA warrants brain CT, stopping infusion (if ongoing), type and screen

• If bleeding: PLTS, cryoprecipitate, FFP47

Stroke mimics and IV t‐PA

• Risk of complications is low to non‐existent

48

3/12/2012

25

Stroke mimics and IV t‐PA

49

50

3/12/2012

26

Thank You