ANALISA JURNALManagement of asictes in cirrhosisDI RUANG TULIP IIIB (PENYAKIT DALAM WANITA)BLUD ULIN BANJARMASIN

Oleh :

NERS Kelompok A

Anes Fikri Haekal,S.KepElmi,S.KepElfanizar Yusandi,S.KepRinny Cahyaneng Widhi,S.KepAnnisa Ferbiana,S.KepResvia Arwinda,S.KepDevi Indah Permata,S.KepRisa Fariyana,S.Kep

PROGRAM NERS PRODI KEPERAWATANFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT2015BABI PENDAHULUAN A. Latar BelakangResiko berkembangnya asites adalah sekitar 60% dalam 10 tahun terakhir setelah di diagnosis sirosis,jika penyebab sirosis belum diobati. Munculnya asites heralds menimbulkan dekompensasi, dan kelangsungan hidup pasien berubah dari 80% pada 5 tahun terakhir dan tanpa transplantasi hati 50% pada 5 tahun terakhir. Hal ini karena perubahan hemodinamik dan disfungsi sirkulasi yang menyertai perkembangan sirosis mempengaruhi pasien komplikasi lainnya terkait dengan memburuknya prognosis. Dalam sebuah penelitian yang menilai riwayat alami pasien dengan sirosis, dirawat di rumah sakit untuk pengelolaan ascites, selama periode follow up rata-rata 41 3 bulan, 28% dari 263 pasien mengembangkan hiponatremia dilusi, 11% mengalami asites refrakter, dan 7,6% mengembangkan sindrom hepatorenal (HRS). Pengobatan asites yang efektif pada sirosis melibatkan satu atau lebih dari proses patofisiologi yang menyebabkan formasi asites. Singkatnya, kehadiran sirosis dan hipertensi portal menyebabkan vasodilatasi di sirkulasi sistemik dan splanknik , namun vasokonstriksi dalam sirkulasi ginjal. Bersama dengan perubahan dalam ginjal auto-regulasi, pengurangan massa fungsional sel hati,dan pengembangan kardiomiopati sirosis. Proses ini menghasilkan peningkatan bertahap dalam natrium ginjal dan retensi air. Kehadiran hipertensi portal melokalisasi kelebihan cairan dalam rongga peritoneal sebagai asites. Pengelolaan asites membutuhkan pendekatan bertahap, dimulai dengan diet pembatasan sodium dan terapi diuretik, diikuti oleh pengobatan lini- kedua setelah terdapat asites refrakter.

B. TujuanTujuan dari analisa jurnal Management of ascites in cirrhosis ini adalah :1. Untuk pemahaman patofisiologi pembentukan asites menyediakan opsi baru yang memungkinkan untuk masa depan, seperti terapi vasokonstriktor yang bertujuan memperbaiki fisiologi normal sirosis

BAB IIPEMBAHASAN

A. Pembatasan diet natrium Patofisiologi yang mendasari penyebab pembentukan ascites pada sirosis adalah retensi natrium ginjal. Oleh karena itu, kelebihan dari pengobatan ascites adalah untuk mendorong keseimbangan natrium negatif. Hal ini dapat dicapai dengan mengurangi asupan natrium pada makanan, serta meningkatkan pengeluaran natrium ginjal menggunakan kombinasi diuretik. Hal ini tidak biasa untuk pasien dengan ascites yang tidak menggunakan obat diuretik untuk ekskresi natrium ginjal < 20 mmol / hari. Seperti pasien pada diet tanpa tambahan garam yang mengandung 130-150 mmol natrium akan mempertahankan setidaknya 100 mmol natrium / hari, setara dengan akumulasi 10 L cairan asites dalam 2 minggu (100 mmol / hari x 14 hari 140 mmol / L = 10 L) . Club International Ascites telah merekomendasikan asupan natrium dari 88 mmol / hari. Ini akan memerlukan penggunaan makanan khusus rendah sodium, dan biasanya diperlukan konsultasi dengan ahli gizi. Pasien lebih mungkin untuk mematuhi diet rendah sodium jika ada dukungan keluarga. Sedangkan pada Pasien rawat inap yang biasanya mengkonsumsi makanan tinggi garam, penggunaan pembatasan sodium saja dapat mengakibatkan pengurangan asites, terutama jika ekskresi natrium urin adalah > 78 mmol / hari. Jika seorang pasien yang mengaku mengikuti sebuah program diet rendah sodium dan penambahan berat badan masih cepat meningkat, dengan menghitung keseimbangan natrium dapat membuat pasien cepat pulang. Pengganti garam biasanya mengandung isi kalium yang tinggi, dan dapat menyebabkan hiperkalemia jika pasien juga menggunakan diuretik dan hemat kalium. Dalam mayoritas pasien sirosis dengan ascites, diuretik biasanya diperlukan untuk menginduksi natrium.B. Terapi diuretikDiuretik blok reabsorpsi natrium terdiri dari berbagai situs perpanjangan nefron, sehingga meningkatkan ekskresi natrium ginjal. Ekskresi air kemudian mengikuti secara pasif. Ini adalah kebiasaan untuk memulai terapi diuretik dengan antagonis aldosteron, seperti spironolakton. Apabila semua natrium ginjal tidak diserap di lengkung Henle dengan penggunaan diuretik, maka akan diserap kembali di tubulus distal bawah aksi dilawan dari tingkat aldosteron yang tinggi. Spironolakton biasanya diberikan dalam dosis awal dari 100 mg/hari, dan secara bertahap meningkat sampai 400 mg/hari. Efek diuretik dapat dilihat dalam waktu 48 jam, namun onset puncak tindakan adalah 2 minggu, karena pada pasien dengan sirosis metabolismenya terganggu dan paruh waktu yang sangat panjang hingga 5 hari. Amilorid dapat digunakan sebagai pengganti spironolakton, mulai dari 5 mg / hari, dan secara bertahap meningkat menjadi 20 mg / hari. Memiliki dosis lebih rendah dan karena itu tindakan onset cepat tetapi kurang efektif daripada spironolakton. Kalium canrenoat merupakan antagonis aldosteron lain, populer di Eropa dan telah terbukti untuk mengurangi 1 tahun terjadinya kumulatif ascites pada sirosis. Dosis awal biasanya 200 mg / hari, dan secara bertahap meningkat menjadi 400 mg / hari. Jika penggunaan diuretik distal tidak menghasilkan respon yang diinginkan, dapat digunakan diuretik loop, seperti furosemid, dan dapat ditambahkan mulai dengan dosis 40 mg / hari, dan secara bertahap meningkat menjadi 160 mg / hari. Respon kurva dosis furosemid adalah sigmoidal. Oleh karena itu, sekali respon diuretik maksimum tercapai, kenaikan lebih lanjut dalam dosis furosemid tidak akan meningkatkan respon diuretik. Regimen terapi yang paling sukses adalah kombinasi dari diuretik distal, seperti spironolakton dan diuretik loop seperti furosemid serta dimulai dengan 100 mg dan 40 mg masing-masing, dan meningkat secara bertahap, sebaiknya menjaga rasio yang sama dari dosis, untuk menjaga tingkatan kalium yang normal.Pasien dengan terapi diuretik perlu dipantau secara teratur pada kelainan elektrolit, kelebihan cairan, dan gagal ginjal. Sebagai volume ascites yang dapat diserap ke dalam sirkulasi sistemik adalah sekitar 400 mL / hari, penurunan berat badan lebih dari 0,5 kg / hari berarti bahwa ada pengurangan volume intravaskular, sehingga menempatkan pasien pada risiko gagal ginjal dari kelebihan cairan . Pasien dengan edema perifer dapat mentolerir kehilangan cairan lebih cepat sampai edema hilang. Kepatuhan dan respon terhadap pembatasan sodium dan diuretik dapat dievaluasi secara rutin oleh pengumpulan urin selama 24 jam untuk ekskresi natrium. Dalam situasi di mana hal ini tidak memungkinkan, natrium urin acak untuk rasio kalium 1 > 78 mmol / hari natrium ekskresi dalam 90% dari pasien. Ketidaksesuaian dengan diet rendah natrium tercermin oleh ginjal yang memadai ekskresi natrium, tapi tanpa kehilangan berat badan. Sebuah ekskresi natrium ginjal yang rendah mengharuskan adanya peningkatan diuretik dosis yang ditoleransi, sampai tingkat maksimum yang disarankan. Ketika kombinasi pembatasan natrium dan diuretik diberikan kepada pasien dengan cara dipantau dan hati-hati, 90% dari mereka dapat mengurangi atau bahkan menghilangkan asites dengan peningkatan yang signifikan dalam kualitas hidup mereka.C. Albumin Albumin adalah protein plasma yang paling bertanggung jawab atas koloid plasma tekanan onkotik. Ini adalah molekul bermuatan negatif yang menarik natrium dan air, dan oleh karena itu disebut volume expander yang sangat baik. Selain itu, ia memiliki banyak fungsi lainnya, seperti mengikat ligan, dan antioksidan dan endotel yang sifatnya stabil. Oleh karena itu, albumin tampaknya solusi ideal untuk mengelola kondisi di mana ada penurunan volume intravaskular, peradangan, disfungsi orcirculatory. Albumin telah dianjurkan sebagai pengobatan untuk banyak komplikasi sirosis dan ascites, seperti peritonitis, bakteri spontan dan HRS. Sebagai patofisiologi dasar proses yang mengarah pada ke perkembangan asites adalah pengurangan volume darah arteri yang efektif, masuk akal fisiologis untuk menggunakan albumin dalam pengelolaan ascites, meskipun hal ini telah menjadi kontroversi.Dalam satu acak, percobaan terkontrol pada pasien sirosis dengan ascites, infus mingguan 25 g albumin ditambahkan ke diuretik standar ditunjukkan untuk menghasilkan respon secara signifikan lebih baik dibandingkan dengan diuretik saja, termasuk jangka tinggal di rumah sakit yang singkat, kemungkinan lebih rendah dari penghitungan ulang ascites , dan kemungkinan lebih rendah dari pendaftaran kembali ke rumah sakit, namun tidak berpengaruh pada survival. Dalam studi selanjutnya oleh para peneliti yang sama, penggunaan 25 g / minggu albumin selama 1 tahun, dan sesudahnya, 25 g setiap 2 minggu sampai 120 bulan pada pasien dengan onset awal ascites, menghasilkan peningkatan yang signifikan dalam kelangsungan hidup selama 16 bulan dan kemungkinan lebih rendah dari kambuhnya asites berulang. kelemahan utama penggunaan albumin kronis adalah biaya. Untuk alasan ini, saat ini belum ada rekomendasi standar untuk menggunakan albumin sebagai terapi tambahan untuk diuretik dalam pengobatan asites yang tidak rumit.D. Asites refrakter Astes refrakter didefinisikan sebagai ascites yang tidak dapat dengan mudah dimobilisasi ( 1 minggu . Pasien yang tidak bisa mentolerir diuretik karena perkembangan komplikasi didefinisikan sebagai memiliki ascites diuretik berat. Karena pasien ini tidak responsif atau tidak toleran terhadap diuretik, sehingga dilakukan pengobatan lini- kedua, seperti biasa besar volume paracentesis (LVP) atau penyisipan shunt portosystemic intrahepatik transjugular (TIPS), diperlukan untuk pengelolaan ascites mereka. Semua pasien ini juga harus dipertimbangkan untuk transplantasi hati, kecuali ada kontraindikasi.

E. LVPPada pengambilan secara acak, percobaan pada variabel kontrol besar telah menunjukkan bahwa LVP 4 - 6 L lebih aman dan lebih efektif untuk pengobatan asites tekana tinggi dibandingkan dengan penggunaan dosis tinggi diuretik . Insiden sistemik dan gangguan hemodinamik, kelainan elektrolit, penurunan nilai ginjal, dan ensefalopati lebih rendah pada mereka yang dirawat dengan LVP dibandingkan dengan terapi ulang diuretik. Durasi rawat inap yang lebih singkat dapat diamati dengan LVP, tetapi tingkat pendaftaran kembali rumah sakit dan kelangsungan hidup yang mirip dengan terapi diuretik. Karena LVP tidak mengubah mekanisme patogenetik yang mengarah ke pembentukan ascites, ascites akan kambuh setelah parasintesis. Frekuensi dan volume LVP dapat ditentukan dari asupan natrium pasien. Untuk pasien yang patuh pada pembatasan natrium dari 88 mmol / hari, berat badan mingguan, dan karena akumulasi asites, harus < 4 L / minggu, dan ini harus sejalan untuk pasien yang kurang asupan natrium 88 mmol / hari. Oleh karena itu, seorang pasien yang meminta LVP 10-12 L setiap minggu, jelas tidak mengikuti diet rendah sodium. Konseling dengan ahli gizi sering membantu untuk mengurangi asupan natrium untuk membuat LVP lebih mudah dikelola untuk kedua dokter dan pasien. Pertanyaan berikutnya adalah apakah penggantian volume intravaskular perlu mengikuti LVP.LVP dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi pusat, dengan potensi untuk mengorbankan hemodinamik sistemik, kondisi yang dikenal sebagai disfungsi sirkulasi paracentesis-diinduksi (PICD), didefinisikan sebagai peningkatan aktivitas renin plasma dengan> 50% dari tingkat preparacentesis ke final nilai> 4 ng / mL / jam. Hal ini bisa mengakibatkan aktivasi lebih lanjut dari sistem vasokonstriktor sudah diaktifkan dan menempatkan pasien pada risiko perkembangan disfungsi ginjal. Ada data yang menunjukkan bahwa paracentesis dari