aritmies jm garcia 3 arítmies... · fuster et al. acc/aha/esc 2006 guidelines for the management...

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INTRODUCCIÓN

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES N0 ASOCIADAS AL WPW

SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN

FLÚTER AURICULAR

FIBRILACIÓN AURICULAR

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ARITMIESPROBLEMA PREVALENT I RELLEVANT:

AUGMENT POBLACIO

AUGMENT EDAT

POT SER EL MOTIU PRIMARI CONSULTA

MES FREQUENT ACOMPANYANT A PATOLOGIA CARDIACA - EXTRACARDIACA.

ELEVADA MORBIMOTALITAT

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arítmies• La historia es molt important. • Antecedents personals• Episodis previs de arítmies,duració, freqüència • EKG previus per comparar• FRCV• Antecedents de cardiòpatia isquèmica• Altres malalties concomitants (valvulopatíes, renals, metabòliques,

endocrines, EPOC, alteracions electrolítiques)• Fàrmacs ( potencial arritmógenic y antiarítmics)• Situacions “triggers” (intoxicacions y drogues, febre, hipòxia,

ansietat …)• Temps de l'arítmia• Si son regulars o no. • Es important la manera de inici i final (brusc-progresiu) Acabament

amb maniobres vagals.

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ARITMIES

• Presentació clínica• Les taquicàrdies SV poden ser molt o poc

sintomàtiques. • Sintomes relacionats amb arítmia inclou

palpitacions; fatiga ,inestabilitat,Síncop i presíncop ,desconfort toràcic, dispnea, Angina

• Els Extres son descrits com pauses o sensació“vuelco”,o com pols irregular.

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ARITMIAS

palpitacions Modificació frecuencia Contracció auricular

bradicardia taquicardia

↑ consum O2 diastóle

Volumen telediastólico

Volumen sistólic

angina

cabal cardiac

síncope Insuficiencia cardiaca

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aritmies• Exploració general• Inspecció general (livideses, pal·lidesa,

sudoració)• Nivel de consciencia• TA• FC central y perifèrica (pols rítmic o

arrítmic)• AC y buf cardíacs• FResp. y Aus.Pul.• Pols venos jugular

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aritmies

• Criteris de gravetat• Disminució del nivell de conciencia• Hipotensió arterial• Signes de hipoperfusió periférica• Dolor torácic• Insuficiencia cardiaca• FC < 40 lpm• FC > 150 lpm (250 lpm en taquicardia

rítmica con QRS estret).

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TSI• FC >100 lat/m en reposo o con estimulos

Fisicos/psiquicos leves. Puede estar asociado a stresortostatico.

• Sintomas asociados :palpitaciones ,fatiga extrema ,dificultat respiratoria,mareo, intolerancia al cambioortostatico,cefaleas, ansiedad, mialgias

• Infrecuente, predominio mujeres 15-45 a.(profesionalessalud)

• Incremento de + 30 pulsaciones en cambio ortostatico• Morfologia p normal• Exclusion otras causas T.S. I otras TA.• Etiologia desconocida (virica/disfuncion autonomica ?)

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Ex. SV• Frecuentes en la practica clinica y suelen ser benignos(40-70%registros

Holter)Aumentan con edad• Debe buscarse la presencia cardiopatia y su ausencia indica buen

pronostico• No existe evidencia suficiente para confirmar la restriccion cafeina,pero si el

consumo es excesivo y los Ex.V son sintomaticos deben ser advertidos• Los E.V. con origen del TSVD son frecuentes y pueden aumentar la

actividad con el esfuerzo y causar pautas de TV sostenidas.La ablacion es segura y eficaz

• En pacientes con E.V. multifocales y sintomaticos: B-Blok.Tambien en Disfuncion V. Izq.

• Considerar el riesgo muerte subita en pacientes con E.V frecuentes + Cardiopatia

• Se ha observado que pueden desencadenar arritmias V. malignas enalgunos pacientes con antecedentes F.V idiopatica: Debe considerarse la Ablacion

• En general, su desaparicion con ejercicio se considera benigno. Su aparicion con esfuerzo o Post esfuerzo predicen riesgo incrementado de Muerte

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Ex. Ventricular• Abordaje terapeutico• Hª: AF de muerte subita/o mioc. Genetica• Hª:Toxicos.Presencia o no de cardiopatia• ECG: Uni o multifocales• Si no sintomas o poco sintomaticos, tranquilizar• Si empeoran: ECO-ERGO-HOLTER

• TRATAMIENTO:• Valorar: Cardiopatia-ExV/TV-Gravedad sintomas• BB: Sin cardiopatia,sin TV,pocos• Con cardiopatia,si frecuentes o arritmias v (valorar DAI)• Ablacion: Sin cardiopatia: Muy frecuentes o salvas TV

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PALPITACIONESDISNEADOLOR TORÁCICOFATIGA

CLÍNICA DE LA FA

PRESINCOPES O SINCOPALESAL PRINCIPIO-FINAL DE LA FA

COMPLICACIONESTROMBOEMBÓLICAS

SOBRE TODO ANCIANOS

FA DE LARGA EVOLUCIÓN:DISFUNCIÓN DEL VI

RIESGO RELATIVO DE MUERTEES CASI EL DOBLE que r. sinusal

SE REDUCE LA ESPERANZA DE VIDA

EL RIESGO DE ICTUS ES 5 VECES MAYOR, INCLUYENDO INFARTOS CEREBRALES SILENTES

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TRATAMIENTOCARDIOVERSIÓN NO

ELÉCTRICA / FARMACOLÓGICACONSIDERADA SEGURA EN LAS PRIMERAS 48 H.* PARA LAS FORMAS PAROXÍSTICAS O PERSISTENTES

FA > 48 H., SIN ANTICOAGULACIÓN

MANTENIMIENTO DEL R. SINUSAL

FA PAROXÍSTICA FA PERSISTENTE FA PERMANENTE

SIN CARDIOP.ESTRUCTURALFLECAINIDAPROPAFENONA

CON CARDIOP.ESTRUCTURALSOTALOLAMIODARONA

EPISODIO AISLADODE FA: NO TRATAR

SIN CARDIOP.ESTRUCTURALFLECAINIDAPROPAFENONASOTALOL

CON CARDIOP.ESTRUCTURALSOTALOLAMIODARONA

CONTROL DE LAFREC. VENTRICULARB-BLOQUEANTESCa-ANTAGONISTASDIGOXINA

ANTICOAGULACIÓNSÍ

NO

< 65 a. SIN Factores Riesgo

>65 DM CARDIOP. ESTRUCTURALTROMBOLEMBOLISMO PREVIO HTA

SÍ*

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Control del ritmo: el objetivo es recuperar y mantener el ritmo sinusal. Las herramientas son: cardioversión, fármacos antiarrítmicos, ablación auricular (percutánea o quirúrgica).

Control de frecuencia: se acepta la fibrilación auricular, el objetivo es actuar sobre la frecuencia ventricular. Herramientas: fármacos, ablación del nodo y marcapasos.

Prevenir tromboembolismos: anticoagulantes

Estrategias del manejo de la FA: Objetivos

Fuster et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patientswith atrial fibrillation. Circulation 2006; 114: e257-e354

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Estudios comparativos del control de la frecuencia vs. control del ritmo

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Fuster et al. ACC/AHA/ESC Practice Guidelines. JACC 2006; 48: e149–246

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Estudio PIAF (Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation)

252 pacientes

Criterio de inclusión: FA persistente 7-360 días

Seguimiento medio: 1 año

CV eléctrica (+ amiodarona) o control de frecuencia

Resultados:

No diferencias en mortalidad

No diferencias en mejoría clínica y estado funcional (ligera aumento de tolerancia al ejercicio en control de ritmo)

Más ingresos en control de ritmo

Lancet 2000; 356: 1789-94

Control de frecuencia o control de ritmo (I)

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Estudio RACE (Rate Control vs. Electrical Cardioversion for PersistentAtrial Fibrillation)

522 pacientes Criterios de inclusión: FA persistente o flúter durante al

menos un año y 1-2 cardioversiones en 2 años y ACO. Seguimiento 2,3 años. CV eléctrica vs. control de frecuencia End-point combinado de muerte C-V, ingresos por IC,

complicaciones tromboembólicas, hemorragia grave, implante de MCP, complicacione graves del tratamiento

No diferencias significativas entre una y otra estrategia Más costo-efectividad en control de frecuencia

N Engl J Med 2002; 347: 1834-40

Control de frecuencia o control de ritmo (II)

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Estudio STAF (Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation)

200 pacientes

Criterio de inclusión: FA 4 semanas-2 años, AI>45 mm

Seguimiento: 1,7 años

CV eléctrica vs. control de frecuencia

Objetivo: end-point combinado de muerte, eventos cerebrovasculares y embolias sistémicas

No diferencias entre ambos grupos

JACC 2003; 41: 10

Control de frecuencia o control de ritmo (III)

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Estudio AFFIRM ( Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of RhythmManagement) 4.060 pacientes Criterio de inclusión: FA persistente o paroxística, edad de >65 años o

riesgo de ACV o muerte Seguimiento medio 3,5 años CV eléctrico + FAA o control de FC Resultados:

No diferencias mortalidad C-V ambos grupos No diferencias calidad de vida Más torsades, hospitalizaciones y ACV en control de ritmo (sin

diferencias significativas) En pacientes jóvenes y pacientes con DVI se intuye beneficio. Más costo-efectividad en control de frecuencia

N Engl J Med 2002; 347: 1825-33

Control de frecuencia o control de ritmo (IV)

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Objetivo de frecuencia cardiaca:

60-80 lpm en reposo 90-115 lpm en ejercicio

Objetivo clínico:

Minimizar síntomas secundarios a la taquicardia Evitar miocardiopatías secundarias

Fármacos empleados:

En monoterapia: BB, CaAg, Digoxina. En asociación: BB+dig, CaAg+dig, BB+Amiodarona…

Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia (I)

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FA agudaFA aguda

FA aguda sin WPW

FA aguda sin WPW

FA aguda con WPW

FA aguda con WPW

FA aguda sin WPW con ICFA aguda sin WPW con IC

BB CA-NDHP

BB CA-NDHP

AmiodaronaAA tipo IC

AmiodaronaAA tipo IC

DigoxinaAmiodarona

BB dosis bajas

DigoxinaAmiodarona

BB dosis bajas

Control adecuado si Fc < 100 lpm en reposoControl adecuado si Fc < 100 lpm en reposo

Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia (II)

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Adaptado de De la Figuera, 2008

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FA no agudaFA no aguda

FA no agudaFA no aguda

FA no aguda con

IC

FA no aguda con

IC

BB CA-NDHP

BB CA-NDHP

DigoxinaAmiodarona

BB dosis bajas

DigoxinaAmiodarona

BB dosis bajas

Control adecuado si Fc < 85 lpm en reposo; si FC < 110 lpm en ejercicio (sedentarios) o 220-edad (activos)

Control adecuado si Fc < 85 lpm en reposo; si FC < 110 lpm en ejercicio (sedentarios) o 220-edad (activos)

Si control de Fc refractaria al tratamiento farmacológico tras

asociación de fármacos, valorar ablación del nodo e implante de

MPS

Si control de Fc refractaria al tratamiento farmacológico tras

asociación de fármacos, valorar ablación del nodo e implante de

MPS

Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia (III)

22

Adaptado de De la Figuera, 2008

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Objetivo:

Mantener ritmo sinusal.

Objetivo clínico:

Situación más fisiológicaMejor tolerancia al ejercicio “Mejorar calidad de vida” “Disminuir riesgo de tromboembolismo”

Estrategia de tratamiento. Control de ritmo (I)

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CARDIOVERSIÓNELÉCTRICA o FARMACOLÓGICA

PRECOZ DIFERIDA

En las PRIMERAS 48 h.del inicio del episodio

RECOMENDADA EN:PRIMER EPISODIO DE FAEPISODIO DE FA RECURRENTE < 48 h.

SIN PROFILAXIS ANTITROMBÓTICANo aumentado el riesgo embólico

DESPUÉS de las 48 HORAS del inicio

RECOMENDADA EN:FA PERSISTENTEFA DE DURACIÓN DESCONOCIDA

RIESGO DE EMBOLIA: 1-5%PROFILAXIS TROMBOEMBÓLICA CON DICUMARÍNICOS 3 SEMANAS ANTES Y 4 SEMANAS DESPUES DE LA CV

MIENTRAS NO SE COMPLETEN LAS 3 PRIMERAS SEMANAS, NO SE DEBEN DAR FÁRMACOS CON CAPACIDAD DE CARDIOVERSIÓN

SI FREC. VENTRICULARES RÁPIDAS: FÁRMACOS DROMOTRÓPICOS NEGATIVOS: B-BLOQUEANTES, CALCIO-ANTAGONISTAS O DIGOXINA

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Tratamiento de la FA paroxísticaFAP frecuente:

No cardiopatía estructural: Fármacos IC (flecainida, propafenona), III

(amiodarona, dofetilide, sotalol) Cardiopatía estructural: Amiodarona (OJO!! efectos secundarios!!)

FA paroxística poco frecuente: Pill in the pocket (flecainida o propafenona) No cardiopatía estructural Cierto “nivel cultural”

Estrategia de tratamiento. Control de ritmo (II)

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Tratamiento de la FA persistenteCardioversión <48 h de evolución CV eléctrica CV farmacológica: IC oral (si no cardiopatía), amiodarona

(si cardiopatía) + BB o CaAg o Dig >48 h de evolución CV farmacológica: III (amiodarona, dofetilide, ibutilide) CV eléctrica

Mantener fármacos antiarrítmicos si alto riesgo de recaída (valvulopatía, FA de larga evolución…)

ACO!!! Si > 48 h de evolución, 3-4 sem. pre y 4 semanas post.

Estrategia de tratamiento. Control de ritmo (III)

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No diferencias de mortalidad C-V entre estrategia de control de ritmo y control de frecuencia cardiaca.

No diferencias, en general, en calidad de vida.

Más hospitalizaciones en control de ritmo.

En pacientes jóvenes o con cardiopatía, es más beneficioso mantener RS.

Deficiencia de tratamientos farmacológicos en control de ritmo.

Control de frecuencia o control del ritmo.Conclusiones(I)

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A favor del control de frecuencia:

>65 años Duracion > 1 a. Antecedentes 2 CV Recaida precoz Buena tolerancia

(ausencia de IC…) Valvulopatia mitral

A.Izq muy dilatada Rechazo paciente

A favor del control de ritmo:

Cardiopatía que se beneficie de función auricular (DVI, MHO…)

No cardiopatía <65 años Primer episodio Sintomático o regular tolerado FA secundaria (situaciones

hiperdinámicas: hipertirodidismo…)

Control de frecuencia o control de ritmo. Conclusiones (II): INDIVIDUALIZAR

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Fármacos moduladores del sistema RAAS:

IECAs y ARA-II han demostrado la disminución de incidencia de FA tanto de forma primaria como recurrente (FA parox. y FA persistente)

Mecanismos: Cambios hemodinámicos: menor presión auricular,

menor tensión de la pared AI… Prevención de remodelado estructural (fibrosis,

dilatación e hipertrofia), tanto en AI como en VI. Inhibición de activación neurohormonal. Disminución de incidencia de IC. Disminución de hipopotasemia.

Tratamiento farmacológico no antiarrítmico (I)

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Inhibidores de la HMG CoA-reductasa (estatinas):

Disminuyen riesgo de recurrencias tras CV de FA persistente.Mecanismo no bien conocido: Efectos pleiotrópicos (efectos antiinflamatorios y

antioxidantes).

Efectos antiarrítmicos directos (modificación de canales iónicos transmembrana)…

Tratamiento farmacológico no antiarrítmico (II)

30

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El riesgo de accidente tromboembólico aumenta entre un 2 y un 12% con la presencia de FA en función de cardiopatía, edad, sexo…

35% de ACV en >80 años son secundarios a FA

Riesgo independiente de FA paroxística (3,2%) o FA permanente (3,3%) (Estudio STAF).

ACO disminuye el riesgo de ACV en FA en un 70% (la antiagregación lo disminuye un 22%)

Riesgo de sangrados mayores con ACO del 0,9-2,2%.

Prevención de tromboembolismos. Tratamiento anticoagulante

31

32

32

La incidencia de embolismo en FA es de un 5% anual, que supone un incremento de riesgo frente a controles de 2 a 7 veces.

El riesgo relativo en población española es de 5,7

Manresa Abadal et al. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 15-20

FA y tromboembolismo

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European Heart Journal (2006) 27, 1979–2030

Tratamiento anticoagulante. FA paroxística, FA permanente, flúter

33

European Heart Journal 2006; 27: 1979–2030

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34

Insuficiencia cardiaca congestiva

1

Hipertensión 1

Edad => 75 1

Diabetes 1

Episodio previo de AVC 2

CHADS2 Mortalidad anual (%) con dicumarínicos

Mortalidad anual (%) sin

dicumarínicos

Nº de pacientes a tratar para prevenir un

episodio embolígeno/año

0 0,25 0,49 417

1 O,72 1,52 125

2 1,27 2,5 81

3 2,20 5,27 33

4 2,35 6,02 27

5 o 6 4,6 6,88 44

CHADS2 = 0 aspirina

CHADS2 =1/ 2->Riesgo intermedio

Podemos elegir entre aspirina (325 mg diarios) o dicumarínicos en función de la valoración del riesgo, de las posibles complicaciones y, por quéno, de la preferencia del paciente.

CHADS2 => 3 anticoagulación oral crónica con dicumarínicos.

Gage BF et al. JAMA. 2001 Jun 13;285(22):2864-70. çValidation of clinical classification schemes for predicting stroke: results from the National Registry of Atrial Fibrillation.

Escala CHADS2 (año 2003)

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Factores de riesgo:

Edad avanzada

Hipertensión arterial mal controlada

Mal control de ACO

Asociación ACO+Aa plaquetarios (fundamentalmente, doble antiagregación)

Enfermedad cerebrovascular asociada. Consumo de tabaco y alcohol

Explicar riesgo/beneficio al paciente

Hemorragias secundarias a ACO

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FA

<48 h >48 h

Bajo riesgo recurrencia

Alto riesgo de

recurrencia

No ACO ACO

ACO 3-4 sems preCV(INR 2-3)

ACO 4 sems postCV

Si alto riesgo recurrencia:

-FA > 1 año-Cardiopatía de base-CV fallida

ACO post prolongada

Kalra L et al. Heart 2007; 93; 39-44

Tratamiento anticoagulante. ACO y cardioversión

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37

Criterios de derivación desde Atención Primaria a Cardiología

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ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DE EMBOLIAS• EMBOLIAS PREVIAS• EDAD > 65 años• HTA, DM, IAM, Iª Cª previos• DISFUNCIÓN DEL VI• PARÁMETROS ECOCARDIOGRÁFICOS:

» AI > 50 mm» TROMBOS EN OREJUELA DE AI» DISFUNCIÓN DEL VI

TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO

INR: 2-3 2-4

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• CANDIDATOS:• FA PAROXÍSTICA REFRACTARIA A TTO FAA• FA PERSISTENTE CON RESPUESTA VENTRICULAR RÁPIDA

• GRADO DE CONTROL:• 60-80 X´ EN REPOSO• 90-115 X´EN ESFUERZO MODERADO

• FÁRMACOS:• DIGOXINA• B-BLOQUEANTES ( Atenolol,Propanolol, Metoprolol, Pindolol )• Ca-ANTAGONISTAS ( Diltiazem, Verapamil )

CONTROL DE LA RESPUESTA VENTRICULAR

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MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL

FA SINCARDIOPATÍA ORGÁNICA

PROPAFENONA O FLECAINIDA+

F. QUE CONTROLE LA FREC. VENTR. EN CASO DE RECAÍDA ( B-BLOQ o Ca-ANTAGONISTA ) PARA EVITAR EL RIESGO DE FLUTER 1:1

SI FA + IAM, IªCªO DISFUNCIÓN VI

AMIODARONA

SI FA SIN CARDIOPATÍA ORGÁNICAASOCIADA A :

HTAC. ISQUÉMICA SIN IAM PREVIOY FUNCIÓN VI CONSERVADA

SOTALOL* , CARVEDILOL* PELIGRO QT LARGO Y ARRÍTMIAS LETALES SECUNDARIAS

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• CANDIDATOS A CARDIOVERSIÓN:• FA RECURRENTE• FA DE RECIENTE COMIENZO• FA DE RECIENTE DESCUBRIMIENTO

• MARCADORES CLÍNICOS DE RIESGO DE CARDIOVERSIÓN INEFECTIVA:

• EDAD > 65 AÑOS• DURACIÓN DE LOS EPISODIOS DE FA DE + DE 1 AÑO• TAMAÑO DE AURÍCULA IZQUIERDA SUPERIOR A 60 MM

• MARCADORES CLÍNICOS DE RIESGO DE RECIDIVA PRECOZ DE LA FA:

• EDAD > 65 AÑOS• DURACIÓN DE LOS EPISODIOS DE FA + DE 1 AÑO• TAMAÑO DE AURÍCULA IZQUIERDA SUPERIOR A 45 MM• PRESENCIA DE CARDIOPATÍA ORGÁNICA ASOCIADA ( HTA, C.ISQUÉMICA,

C. VALVULAR )• GRADO FUNCIONAL DE LA NYHA > II• VI DILATADO Y/O FRACCIÓN DE EYECCIÓN DEPRIMIDA• ANTECEDENTES DE RECIDIVA PRECOZ• FRACASO DE LOS FAA PROFILÁCTICOS PREVIOS

CARDIOVERSIÓN DE LA FA

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TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES NO ASOCIADAS AL SÍNDROME DE WPW

PARTICULARIDADES:

NO se suelen asociar a cardiopatía orgánica, SALVO las TAQUICARDIAS AURICULARES MULTIFOCALES

NO son peligrosas para la vida

Elevada morbilidad

Repercusiones sociolaborales:

Mal toleradas -> demanda asistencial

las mantenidas -> taquicardiomiopatía

TTo antiarrítmico -> Proarritmógenos

Incapacidad para las AVD

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TAQUICARDIAS REGULARES PAROXÍSTICAS CON QRS ESTRECHO

VERAPAMILO/ADENOSIN SENSIBLES

• MECANISMO DE REENTRADA EN QUE EL NODO AV FUNCIONA COMOUN BRAZO DEL CIRCUITO

• SON > 75% DE LAS TSV NO ASOCIADAS AL WPW

• PRESENTACIÓN PAROXÍSTICA: Palpitaciones, mareo/síncope, disnea, fatiga, dolor torácico

• FC 120-250 X´: normalmente 160-180 X´

• EDADES MEDIAS: 30-50 AÑOS

• TIPOS:• TAQUICARDIA INTRANODAL: 60%. Relacción A-V 1:1• TAQUICARDIA MEDIADA POR UNA VÍA ACCESORIA OCULTA

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48

Taquicardias de QRS estrecho(presumiblemente taquicardia supraventricula-TSV-)

Evaluación inicial:• paciente estable o inestable • Síntomas o signos graves debidos a la taquicardia•ECG de 12 derivacionesEstable

Inestable

Realizar y analizar EKG de 12 derivaciones.El ritmo es regular o irregular ?

Ritmo sinusal ?

R. IrregularR. Regular

•Hª Clínica•Exploración•P. Complementarias: Rx torax, HGfunción renal, iones.•Otras pruebas si necesarias: troponina, hormonas tiroideas, GA

Si

CV eléctrica • Tto adecuado de la causa

P ausentes P de múltiples morfologías

F. A. T. A. M.

T de la unión AV• nodal• ortodrómica

Taquicardia auricular monomorfa

Flutter auricular

Normalmente este tipo de taquicardias no requieren ingreso pudiendo dar de alta al paciente tras unas horas de observación , salvo que desestabilicen una cardiopatía previa, o sean expresión o consecuencia de una enfermedad sistémica ( TEP, Reagudización de EPOC, SCA...)

No

F. A. – Fibrilación auricular. MSC- masaje del seno carotídeoT. A. M. – Taquicardia auricular multifocalT. P. S. V. – Taquicardia paroxística supraventricular (por reentrada )

Verapamil•Ademosina

•metoprolol / Verapamil•Magnesio i.v.

(ver tto específico) y valorar control de frecuencia y cardioversión

•Propafenona ?•Flecainida ?

(ver tto específico)

OBSERVACIÓN

Observación / Ambulantes si frec<120 con P.A. normal, sin angor ni datos IC

P no visibleNº P = nº QRSNº P > QRS

Frec auricular > 250 + ondas F

Frec auricular < 250 + ondas P

Valorar control de FC y cardioversión

P “sinusales”Taquicardia sinusal (si persiste a = frec., descartar T aurcularcon MSC, adenosina

MSC

Nº P > QRS igual RS

Nº P > QRS igual RS

Reconsiderar-mayor dosis-vía venosa mal-Cardioversión?

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TAQUICARDIAS REGULARES PAROXÍSTICAS CON QRS ESTRECHO VERAPAMILO/ADENOSIN SENSIBLES

TRATAMIENTO

TTO DE LAS CRISIS

MSC o VALSALVApor el paciente

ADENOSINA, ATP o VERAPAMILO-> 80%

PREVENCIÓN DE LAS CRISIS

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TRATAMIENTO RECOMENDACIONES TERAPÉUTICASEN LA PRÁCTICA CLÍNICA

PRIMERA CRISIS O

CRISIS AISLADAS BIEN TOLERADAS

ENSEÑAR MANIOBRAS VAGALESNO TTO FARMACOLÓGICO

CRISIS FRECUENTES ( >3/AÑO )BIEN TOLERADAS

VALSALVA AL INICIO DE LA CRISISTTO CON VERAPAMILO ( 1ª opción )

o ATENOLOL ( 2ª )

CRISIS MAL TOLERADAS( pre/síncope ) o

REFRACTARIOS A TTO MÉDICO

EEF Y EVALUAR ARF

CV ELÉCTTRICA

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TAQUICARDIA INTRANODAL

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TSV POR REENTRADA INTRANODAL ( Ondas P´enmascaradas en el QRS )

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• ADENOSINA• 86% EN T. INTRANODAL• 85% EN T. POR REENTRADA AV

CONTRAINDICADA EN ASMA Y ATOPIA

• VERAPAMILO• 91% 1ª ELECCIÓN EN ASMA Y ATOPIA

COMTRAINDICADO SI DISFUNCIÓN VENTRICULAR O TTO CON BETABLOQUEANTES

TRATAMIENTO

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PREVENCIÓN DE LAS CRISISFÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

VERAPAMILO 73%FLECAINIDA 73-93%PROPAFENONA 64%

ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA

En T. intranodales, eficacia 97%En vías accesorias, 93%

TRATAMIENTO

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TAQUICARDIA AURICULAR

• Una sola morfología de onda P´ (diferente a la P sinusal )

• SIN CARDIOPATÍA: Secundarias a focos de automatismo o pospotenciales tardíos

• CON CARDIOPATÍA: Valvulopatía mitral

• PRESENTACIÓN CLÍNICA:PAROXÍSTICA: 75%. SINTOMÁTICAS

PALPITACIONES DE INICIO BRUSCO, MAREOS, DISNEA O DOLOR TORÁCICO

INCESANTE: 25%. ASINTOMÁTICASEVOLUCION A Disfuncion VENTRICULAR TAQUICARDIOMIOPATÍA

TAQUICARDIA AURICULAR MONOMORFICA

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• REVERSIÓN A RITMO SINUSAL• MSC Y ADENOSINA: BLOQUEO TEMPORAL DEL NODO AV

CONSIGUIENDO RESPUESTA VENTRICULAR 2:1/3:1 SIN MODIFICAR LA FRECUENCIA DE LA TAQUICARDIA

• PROPAFENONA: 83% EN ALGUNAS SERIES

• PREVENCIÓN DE RECAÍDAS– TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

ANTIARRÍTMICOS GRUPO 1C– PROPAFENONA 64%– FLECAINIDA 40%

BETABLOQUEANTES– ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA

– MONOMÓRFICAS SIN CARDIOPATÍA: 78-100%. RECIDIVA 0-20%– MONOMÓRFICAS CON CARDIOPATÍA:ASOCIADO A MARCAPASOS DEFINITIVO


TRATAMIENTO

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• Al menos 3 morfologías diferentes de ondas P• FRECUENCIA > 100 X´• INTERVALOS P-P IRREGULARES• CONDUCCION 1:1, 2:1, 3:1, ...• 95% ASOCIADAS A:

• BRONCOPATÍA CRÓNICA DESCOMPENSADA• INSUFICIENCIA CARDIACA

• SE FACILITAN CON:– HIPOXIA TEOFILINEMIA ELEVADA B-ESTIMULANTES– HIPOPOTASEMIA HIPOMAGNESEMIA HIPOCALCEMIA

• Episodios de varios días de evolución, alternando con Flutter-FA• Clínica asociada a la insuficiencia respiratoria o cardiaca:

DISNEA, PALPITACIONES

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

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• PRIMERA LÍNEA– CORREGIR LA HIPOXIA Y LA HIPERCAPNIA

– O2, BRONCODILATADORES, CORTICOIDES,...

– COMPENSAR LA INSUFICIENCIA CARDIACA– DIURÉTICOS, VASODILADORES, INOTROPICOS,...

– CORREGIR TEOFILINEMIA, USO MÍNIMO B-ESTIMULANTES, VIGILAR K Y MG

• SEGUNDA LÍNEA: ANTIARRÍTMICOSMAGNESIO VERAPAMILO METOPROLOL

TRATAMIENTO TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

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FLUTER AURICULAR

FLUTER PAROXÍSTICO:EN PACIENTES SIN CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL

FLUTER CRÓNICO O PERSISTENTE:EN CADIOPATÍA DE BASE: enf. Reumática, isquemia o miocardiopatía, defectos congénitos septales, embolismo pulmonar, Iª respiratoria crónica, estenosis o Iª mitral o tricuspídea, alcoholismo, tirotoxicosis y pericarditis

CLASIFICACIÓN CLÍNICA:

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FLUTER

AURICULAR

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ECG

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FLUTER AURICULAR

• OBJETIVOS:

• RESTAURAR EL RITMO SINUSAL

• EVITAR RECURRENCIAS

• CONTROL DE LA RESPUESTA VENTRICULAR

• ANTICOAGULACIÓN

TRATAMIENTO

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FLUTER AURICULAR

• RIESGO EMBÓLICO:– anual de 1,8-3%– TRAS CARDIOVERSIÓN: 6%– Asociado a:

– ENF. CARDIACA ORGÁNICA– FUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA DEPRIMIDA– DIABETES MELLITUS– HTA

FLUTER AURICULAR DE MÁS DE 48 H. DE EVOLUCIÓN, SE DEBE INICIAR ANTICOAGULACIÓN 3 SEMANAS ANTES DE LA CARDIOVERSIÓN, Y CONTINUARLA 4 SEMANAS DESPUÉS

TRATAMIENTO: ANTICOAGULACIÓN

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FLUTER AURICULAR

FLUTER CON CONDUCCIÓN 2:1 150 X´ lo mas frecuente

CONDUCCIÓN AV 3:1, 4:1 indican enfermedad del nódulo AV

SI CONDUCCIÓN A 300 LAT.X´ ( 1:1 ), PENSAR:EXCESO DE CATECOLAMINASINFLUENCIA SIMPÁTICAEXISTENCIA DE VÍA ACCESORIA

TTO: CALCIOANTAGONISTAS: Bloqueo de los canales del CaDIGOXINA: Aumento del tono parasimpáticoBETABLOQUEANTES: Reducir el tono simpático

TRATAMIENTO: CONTROL RESPUESTA VENTRICULAR

ELECCIÓN

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FLUTER AURICULAR

• RECURRENCIAS: 42-53%

• FAA + USADOS: IC y III ( SOTALOL y AMIODARONA )

• ABLACIÓN POR RF DEL CIRCUITO DE ENTRADA DE LA AURÍCULA DERECHA: Indicado en pacientes con varios episodios de recurrencias y fracaso del tto. antiarrítmico

TRATAMIENTO: EVITAR RECURRENCIAS

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FLUTER AURICULAR

• CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA:– 1ª OPCIÓN TERAPÉUTICA si deterioro hemodinámico:

• Insuficiencia cardiaca• Angor• Síncope indicación clase I

• FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS:– IA: QUINIDINA, PROCAINAMIDA– IC: FLECAINIDA Y PROPAFENONA– III: SOTALOL, CARBEDILOL

TRATAMIENTO: RESTAURAR EL RITMO SINUSAL

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Bradiarritmias(incluida bradicardia relativa)

Valorar signos adversos :TAS < 90 mm Hg -FC < 40 por min.-Arritmias ventriculares-ICC-disminución conciencia

Hª ClínicaEKG previosFármacosMonitorización continua

BLOQUEOS A-V BRADICARDIA

1º grado 2º grado 3º grado Disfunción del nodo sinusal(Sindr. seno enfermo)

Ritmo Nodal FA lenta /FA bloqueadaBradicardia sinusal

Si No

Riesgo de asistolia:•Asistolia reciente•Bloqueo AV Mobitz II•Bloqueo AV completo conQRS anchos•Pausas ventriculares > 5 seg

Ubicar siempre en C. I

•Atropina 0,5-1 mg(repetir hasta máx 3 mg)

•Marcapasos externo ó•Adrenalina (epinefrina)en perfusión 2-10mcg/min

Preparar MP endovenoso (transitorio / definitivo)

Ubicar en OBSERVACIÓN

Bradiarritmia en el contexto de:•Isquemia miocárdica•Intoxicación medicamentosa:digital, BB, Cantagonistas,amiodarona,

antidepresivos tricíclicos, organofosforados

Observación Tto de soporte, monitorización, Hidratación, tto específico

•FA conocida crónica•Bloqueo AV 1º grado

Alta

El manejo depende de la gravedad del cuadro. Los casos con inestabilidad hemodinámica o que requieran MP deberán ingresar en U. Coronaria / UCI. Los casos de intoxicación,

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SD. DE PREEXCITACIÓN• A PARTIR DE UN ESTÍMULO

AURICULAR, EXISTE UNA ACTIVACIÓN VENTRICULAR ANTES DE LO QUE CABRÍA ESPERAR SI LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO DE DESPOLARIZACIÓN SE REALIZASE A TRAVÉS DEL SISTEMA ESPECÍFICO DE CONDUCCIÓN

• SE DEBE A LA EXISTENCIA DE CONEXIONES ACCESORIAS ENTRE AURÍCULAS Y VENTRÍCULOS, CON CAPACIDAD DE CONDUCCIÓN Y DE ELUDIR PARCIAL O TOTALMENTE EL SISTEMA ESPECÍFICO DE CONDUCCIÓN

TAQUICARDIA ORTODRÓMICA: La + frecunete

PREVALENCIA: 0’1-0’3 %

RIESGO de MUERTE SÚBITA

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SD. DE PREEXCITACIÓN

• VIAS ACCESORIAS AV CON CONDUCCIÓN ANTERÓGRADA T.AURICULARES CON FC VENTRICULAR ELEVADA FV MUERTE SÚBITA

PUEDE SER LA PRIMERA MANIFESTACIÓN DEL WPW

RIESGO DE MUERTE SÚBITA

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TRATAMIENTO SUPRESIVO DE LA TPSV

VAGALES ( MSC ) Y VALSALVA

ADENOSINA ( ATP – Verapamilo - diltiazem )

CARDIOVERSIÓN

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• VERDADERA URGENCIA EN PACIENTES CON WPW SI CONDUCE AL VENTRÍCULO CON ELEVADAS FC

SI COMPROMISO HEMODINÁMICO

CARDIOVERSIÓN INMEDIATA

SI BIEN TOLERADA

PROCAINAMIDA FLECAINIDAPROPAFENONACARDIOVERSIÓN

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TRATAMIENTO PROFILÁCTICO DE NUEVOS EPISODIOS

TTO DEFINITIVO: SIEMPRE EEF para ABLACIÓN POR RF ( 90% éxito )

PACIENTESOLIGOSINTOMÁTICOS

NO TTOSOLO SUPRESIVO DURANTE LAS CRISIS

PROHIBIR DEPORTE de ALTA COMPETICIÓN

PACIENTES SEVERAMENTE SINTOMÁTICOSY CON COMPROMISO HEMODINÁMICO

FLECAINIDA, PROPAFENONA,SOTALOL Y AMIODARONA

( empíricamente )

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TPSVTaquicardia Supra Ventricular de complejo estrecho - Estable

Fracción de Eyección < 40%Insuf. Cardiaca

TPSV

En Orden:En Orden:Bloqueadores de Canales Ca+2

ß- BloqueadoresDigoxinaCardioversión EléctricaConsiderar: Procainamida, Amiodarona, Sotalol

Fracción de EyecciónConservada

En Orden:En Orden:Cardioversión EléctricaDigoxinaAmiodaronaDiltiazem

Inicie Maniobras Diagnostico - Terapéuticas•Estimulación Vagal••AdenosinaAdenosina

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• LA FA ES LA ARRITMIA + FC

• CAUSA PRINCIPAL DE FENÓMENOS EMBÓLICOS: 75% SON ACV

• PUEDE SER SINTOMÁTICA O ASINTOMÁTICA, O ALTERNAR UNA Y OTRA FASE: DURACIÓN DESCONOCIDA EN PACIENTES ASINTOMÁTICOS, DONDE ES UN HALLAZGO CASUAL

• EN LA MAYORIA, LA FA ES SINTOMÁTICA: PALPITACIONES, DOLOR TORÁCICO, FATIGABILIDAD, DISNEA DE ESFUERZO Y MAREO

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• AUMENTO DE LA INCIDENCIA CON LA EDAD: – 4 – 6 /1000 ENTRE 55-64 años– 75 – 82 /1000 ENTRE 85-94 años

• CAUSAS AGUDAS Y REVERSIBLES DE FA: INGESTA AGUDA DE ALCOHOL ( “CORAZÓN DEL FÍN DE SEMANA”), ELECTROCUCCIÓN, PERICARDITIS AGUDA, MIOCARDITIS AGUDA, EMBOLISMO PULMONAR, HIPERTIROIDISMO, COMPLICACIÓN DE CIRUGÍA CARDIACA Y TORÁCICA

• EN EL 70% DE LOS PACIENTES SE ASOCIA A ENF. CARDIACA ORGÁNICA, ASOCIÁNDOSE A DM, HTA, IªCª Y ENF. VALVULAR

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CARDIOVERSIÓN DE LA FA

PEOR PRONÓSTICO PRONÓSTICO FAVORABLE

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CASO CLÍNICO 3• Paciente mujer 36 años de edad• Consulta por palpitaciones.• Sin antecedentes de importancia • Relata frecuentes episodios de

palpitaciones similar al actual, de inicio brusco.

• Examen Físico sin elementos anormales.• PA: 115/65

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ECG

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• Supraventricular tachycardia has a heterogeneousclinical presentation, most often occurring in the absenceof detectable heart disease in younger individuals.

• The presence of associated heart disease shouldnevertheless always be sought, and an echocardiogrammay be helpful.

• While a physical examination during tachycardia is standard, it usually does not lead to a definitivediagnosis. If irregular cannon A waves and/or irregular variation in S1 intensity is present, then a ventricular origin of a regular tachycardia is strongly suggested.

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• An echocardiographic examination should be considered in patientswith documented sustained SVT to exclude the possibility of structural heart disease, which usually cannot be detected byphysical examination or 12-lead ECG.

• An ambulatory 24-h Holter recording can be used in patients withfrequent (i.e., several episodes per week) but transient tachycardias.12

• An event or wearable loop recorder is often more useful than a 24-h recording in patients with less frequent arrhythmias. Implantableloop recorders may be helpful in selected cases with rare symptoms(i.e., fewer than

• 12-lead ECG during tachycardia. • Therefore, patients with a history of sustained arrhythmia should

always be encouraged to have at least one 12-lead ECG takenduring the arrhythmia.

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aritmia

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• TSV

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SíntomasSíncope y presíncopeAngina Disnea Palpitaciones MareoForma de presentación

Antecedentes personalesEpisodios previos de arritmiasEKG previos para compararFRCVAntecedentes de cardiopatía isquémicaOtras enfermedades concomitantes (valvulopatías, renales, metabólicas, endocrinas, EPOC, alteraciones electrolíticas)Fármacos ( potencial arritmógeno y antiarrítmicos)Situaciones favorecedoras (intoxicaciones y drogas de abuso, fiebre, hipoxia, ansiedad …)

Exploración generalNivel de concienciaTAFC central y periférica (pulso rítmico o arrítmico)AC y soplos cardiacosFR y APInspección general (livideces, palidez, sudoración)Pulso venoso yugular

Criterios de gravedadDisminución del nivel de concienciaHipotensión arterialSignos de hipoperfusión periféricaDolor torácicoInsuficiencia cardiacaFC < 40 lpmFC > 150 lpm (250 lpm en taquicardia rítmica con QRS estrecho).

ARRITMIAS - Paciente con arritmia entendida como cualquier situación de ritmo cardíaco distinto al sinusal por origen distinto al nodo sinusal (ES y ritmos ectópicos), por cambios en la frecuencia -< 60 ó > 100- (taqui y bradiarritmias) o por cambios en la duración de intervalos de conducción (bloqueos). Valoración inicial: En todo paciente valoraremos la estabilidad hemodinámica. Si existe deterioro hemodinámico (medir TA, FC, FR) o peligro potencial para la vida (arritmia maligna) se procederá a realizar cardioversión eléctrica y/o RCP. En pacientes estables hay que evitar decisiones precipitadas (Arritmia = enfermo + EKG).

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Taquicardia auricular (multifocal y unifocal)

Taquicardias regulares paroxísticas (intranodal y la taquicardia mediada por una vía accesoria oculta con propiedades de conducción rápida tipo haz de Kent)

Taquicardias incesantes de la unión auriculoventricular(AV), mediadas por una vía accesoria oculta de conducción lenta y decremental (taquicardia de Coumel).

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

ANALISIS del ECG

MANIOBRAS sobre la conducción AV:MSCADENOSINA

ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO ( EEF )

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FACTORES EN COMÚN:

ACTIVACIÓN AURICULAR ORGANIZADA

QRS MORFOLOGICAMENTE IGUAL AL R. SINUSAL

QRS ESTRECHO < 0,08 s salvo bloqueo funcional del haz de Hiss

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