ascitis en pacientes con higado sano a propósito de 3 casos woorym chang lee hospital universitario...

ASCITIS EN PACIENTES CON HIGADO SANO

A propósito de 3 casos

Woorym Chang Lee

Hospital Universitario de G.C. “Dr. Negrín”

Servicio Canario de la Salud

Introducción

Causas de Ascitis.Cirrosis 85%.Causas relacionadas con la HT portal 8%Ascitis cardiaca 3%.Carcinomatosis peritoneal 2%.Otras causas sin realción con la HT portal 2%



ASCITIS

CASO 1 CASO 2 CASO 3



Caso nº1

Varón de 66 años. Saharaui. No bebedor. Acude por distensión abdominal progresiva con

edemas genitales y disnea leve. Diagnosticado de ascitis hace 9 meses en el

Sahara con paracentesis periódicas.

Caso nº1

Exploración Física:

Desnutrición proteico-calórica, ascitis masiva con hernia umbilical y edemas en MMII. Masa abdominal gigante heterogénea. Dolor testicular con masa en bolsa escrotal.

Caso nº1 Análisis.

Hemograma con anemia leve microcítica y VSG de 32.

Coagulación normal.Bioquímica: GGT 190, FA 270, colesterol 81,

albúmina 25 gr/L, γ-globulina aumentada, CEA707 y VIH, VHB y VHC negativas.

Paracentesis. Amarillo turbioExudado hemorrágico no infectado con

proteínas de 4.87 gr/L. Glucosa y LDHØ.

Caso nº1

Eco-PAAF. Múltiples implantes peritoneales. Uno de ellos de

12x5cm en flanco D y otro rodeando completamente el bazo. Hígado con lesión focal heperecogénica subcapsular similar a los implantes. Vena porta permeable algo dilatada. Vesícula con litiasis.

Citología de la masa peritoneal: células de adenocarcinoma mucinoso.

Gastroscopia. Normal.

Caso nº1

TAC abdominal.

Múltiples masas intraperitoneales hipodensas sugestivas de pseudomixoma peritoneal, posiblemente 2ª a diseminación intraperitoneal de un tumor de origen apendicular. En el lugar del apéndice se identifica lesión de 8.4x3.9cm sugestivo de mucocele.

Caso nº1

Diagnóstico.

ASCITIS CARCINOMATOSA SECUNDARIA A ADENOCARCINOMA MUCINOSO

Pseudomixoma peritoneal

Ascitis mucinosa asociada a neoplasias benignas de ovario.

Werth 1884.

Implantes peritoneales de mucina y mucina libre asociadas a neoplasias mucinosas benignas, borderline y malignas, en su mayoría originadas en el ovario o apéndice.

Mann WJ, Cancer 1990.


Ascitis mucinosa acompañada adenomatosis diseminada peritoneal (tumores mucinosos del peritoneo blando asociados a rotura de adenomas apendiculares mucinosos) excluyendo carcinomatosis peritoneal y variantes híbridas.

Ronnett BM and Col. Cancer 2001.


Patogenia. Adenoma apendicular que crece

intraluminalmente ocluyendo la luz. Finalmente se rompe derramando el moco de las células epiteliales del adenoma al peritoneo. A este proceso se le llama Adenomucinosis peritoneal diseminada.


Epidemiología.

Raro, aproximadamente 50 nuevos casos en UK cada año. Afecta por igual a ambos sexos.

Supervivencia media de 6 años.


Clínica.

Inician con signos sugestivos de apendicitis o aumento del perímetro abdominal.

También náuseas, vómitos, fatiga, síntomas urinarios, masa escrotal.


Diagnóstico.

Eco abdominal.TAC abdominal.RMN.Marcadores tumorales: CEA y CA 19.9.

Tratamiento Cirugía.

Debulking.Técnica de Sugarbaker (6 procedimientos):

Omentectomía, esplenectomía, colecistectomía, laminado de ambos hemidiafragmas, antretomía, resección del recto y sigma.

Quimioterapia. Intraperitoneal: mitomicina C y/o 5-FU. Intravenosa: mitomicina C y/o 5-FU.

J.Bryant, British Journal of Surgery 2005

Tratamiento.

Mucolíticos. Dextrosa 5% y 10%

Shyr and al. Am Surg 1995 No buenos resultados.

Tratamiento.

Fototerapia.

Sindelar and al. Arch Surg 1991. Dihematoporfirina y luz roja. 5/8 pacientes beneficios.

Tratamiento.

Radioterapia.

Kairemo and al. Acta Oncol 1996. Mejorará.

Caso 1

Caso nº2

Varón de 56 años. Saharaui. Acude por distensión abdominal progresiva de 2

semanas, edemas en MMII y adelgazamiento de 7 kg.

Exbebedor importante. Hace 7 años TBC con posible afectación linfática, hipoproteinemia 2ª con probable alteración de la absorción intestinal y ascitis.

EF: Malnutrición proteicocalórica, ascitis y edemas en MMII.

Caso nº2

Análisis.Hemograma normal. VSG de 28.Coagulación normal.Bioquímica: Colesterol135, TGL54, Albúmina

1.5, α2-globulina 1.1, γ-globulina 0.6, IgG y IgM bajos; Ferritina e IST bajos, ceruloplasmina Ø, α-1-antitripsina Ø, estudio de autoinmunidad Ø, Ac.Ag-60 negativo, serología esquistosoma negativo.

Caso nº2

Líquido Ascítico. Aspecto lechosoProteínas 1.6g/L, ADA y BK negativos,

cultivos negativos, detección con DNA de TBC negativo.

BK en esputo y Coprocultivos negativos.

Rx Tórax

Rx Abdomen

Caso nº2

Eco abdominal.Hepatomegalia con hígado homogéneo y

ascitis moderada.

Caso nº2

TAC abdominal.Ascitis loculada, fibrosis retroperitoneal y

pequeñas adenopatías periaórticas. Gastroscopia.

Bx duodenal: mucosa con aisladas linfangiectasias. Se descarta enfermedad de Whipple.

Caso nº2

Rx tránsito intestinal.Engrosamiento asimétrico de los pliegues de

yeyuno e íleon compatible con Whipple o linfangiectasia intestinal y menos probable con linfoma intestinal.

Caso nº2

Diagnóstico.

LINFANGIECTASIA VS

ENF.WHIPPLE

Ascítis quilosa

Por acúmulo de linfa en la cavidad peritoneal. Incidencia: 1/20000-200000 admisiones

hospitalarias. Pronóstico: Mortalidad del 70% al año. 90% si

es de etiología maligna. Están aumentando los casos de ascitis quilosa

por un aumento de las cirugías torácicas y retroperitoneales agresivas y a una supervivencia mayor de los pacientes con cáncer.

Ascítis quilosa

Mecanismos: Exudación de linfa por:Obstrucción a nivel del mesenterio o de la

cisterna de chili (infiltración maligna.).Fístula linfoperitoneal (post cirugía).A través de Megalinfáticos retroperitoneales

(linfangiectasia congénita, obsrucción del conducto torácico).

Ascítis quilosa

Etiología. Congénitas.

Idiopática, linfangiectasia intestinal (megalinfáticos), linfangiomatosis.

Adquiridas. Neoplásica (linfoma, sarcoma de Kaposi). Inflamatoria (Radioterapia, TBC, filariasis, ascariasis, pancreatitis,

sarcoidosis, diálisis peritoneal). PostQx (Resección de la Ao Abdominal, linfadenectomía

retroperitoneal, vagotomía, Qx Whipple, Nissen,..). Traumática. Obstructiva (adherencias, vólvulo, aneurisma de Ao..) Hemodinámica (cirrosis, sd.nefrótico)

Diagnóstico (I).

Clínica. Distensión abdominal (75%), malnutrición (60%), disnea (46%),

esteatorrea(46%). Puede haber dolor por estiramiento de la serosa mesentérica y del retroperitoneo o por infección.

Paracentesis. Triglicéridos >200mg/dL, 2-8 veces superior al nivel sérico. Triglicéridos >110mg/dL muy sugestivo según Staats (Clinic

Mayo 1980). Triglicéridos entre 50-100 recomienda análisis de lipoproteinas

(predominio de quilomicrones..

Diagnóstico (I)

Clínica. Distensión abdominal (75%), malnutrición (60%),

disnea (46%), esteatorrea(46%). Puede haber dolor por estiramiento de la serosa mesentérica y del retroperitoneo o por infección.

Paracentesis. Triglicéridos >200mg/dL, 2-8 veces superior al nivel

sérico. Triglicéridos >110mg/dL muy sugestivo según Staats

(Clinic Mayo 1980). Triglicéridos entre 50-100 recomienda análisis de

lipoproteinas (predominio de quilomicrones..

Diagnóstico (II).

TAC abdominal. Linfocintiografía con Tc99. Linfangiografía.

Gold estándar en definir la causa de la obstrucción.

Laparoscopia. Laparotomía

Ascítis quilosa

Tratamiento. Nutrición enteral. Alta en proteínas, baja en grasas y

con TG de cadena media y diuréticos (como la espironolactona).

Nutrición parenteral. 3 semanas. Somatostatina. Disminuye el flujo sanguíneo intestinal y por

tanto, el flujo linfático. Paracentesis terapéutica. Shunt venoso-peritoneal (Le Veen o Denver). Cirugía.

Caso 2

Caso nº3

Mujer de 32 años. Guineana. Acude por aumento progresivo del perímetro

abdominal con dolor y vómitos de 3 semanas. Hace 9 meses vivió en Guinea por 3 meses.

Recibió antipalúdicos por Sd febril. Hace 10 años convivió durante varios meses con una persona que padeció TBC.

EF: Ascitis con dolor moderado a la palpación.

Caso nº3

Análisis. Hemograma normal. VSG de 39. Coagulación normal. Bioquímica: GGT119, FA532, LDH529, colesterol

170, TGL155, proteínas totales 9.2, albumina 3.3, γ-globulina 2.1, Ferritina e IST bajos. α-fetoproteína, CEA y CA 19.9 normales, CA12.5: 464. VHA y VHC negativos, VHB pasada. VIH positivo.

Caso nº3

Líquido Ascítico (turbio).Proteínas 5.9 g/L, Leu160 (PMN60%),

ADA97, LDH720.Cultivo negativo. Citología negativa.

Caso nº3

Rx Tórax. Pequeño derrame

pleural.

Eco abdominal (urg).Ascitis moderada. Hígado homogéneo de

tamaño normal. Gastroscopia y colonoscopia normales. Mantoux negativo

Caso nº3

TAC abdominal. Ascitis, implantes de

nódulos a nivel peritoneal y esplenomegalia.

Caso nº3

Laparoscopia diagnóstica.Múltiples implantes compatibles con

tuberculosis peritoneal que se biopsian.Bx: Granulomas compatibles con

tuberculosis. Tinción de Ziehl-Nissen positivo.

Caso nº3

Diagnóstico.

Tuberculosis peritoneal en VIH positivo

TBC

3 millones de muertes al año. Sin tratamiento, 1/3 fallece en el primer año. 50%

fallece en 5 años. 10% de infectados desarrolla la enfermedad. Manifestaciones clínicas:

Pulmonar 80%. Extrapulmonar 20%. En VIH, 40-60%.

En orden de frecuencia: gglios linfáticos, pleura, sistema genitourinario, huesos y articulaciones, meninges y peritoneo.

TBC

Manifestaciones clínicas:Pulmonar 80%.Extrapulmonar 20%. En VIH, 40-60%.

En orden de frecuencia: gglios linfáticos, pleura, sistema genitourinario, huesos y articulaciones, meninges y peritoneo.

Tuberculosis gastrointestinal

La tuberculosis peritoneal es la 6ª localización extrapulmonar más frecuente. 12% de las extrapulmonares (1-3% del total).

Puede afectar a todo el aparato digestivo. Más frecuente Ileon terminal y ciego.

Peritonitis tuberculosa

La peritonitis tuberculosa se produce por diseminación directa desde los gglios linfáticos con rotura capsular, desde los órganos intraadominales afectos y por diseminación hematógena.

La TBC peritoneal puede ocurrir de 3 formas: Tipo húmeda con ascitis. Tipo seca con adherencias. Tipo fibrótica con el omento engrosado y ascitis loculada.

Diagnóstico (I).

Sospecha diagnósica es fundamental. Clínica: Dolor abdominal inespecífico,

fiebre y ascitis. Prueba cutánea del PPD. Microscopia con tinción. Auramina-

rodamina, fluorescencia, fuscina o Ziehl-Neelsen.

Diagnóstico (II).

Cultivo. Medios sólidos (Löwenstein-Jensen) y medios líquidos (BACTEC-460). En VIH, hemocultivos.

Rx Tórax. Infiltrados en lob sup con cavitación. En VIH, infiltrados en lob inferiores sin cavidades.

Rx Abdominal. Dilatación de asas, ascitis, gglios linfáticos calcificados, granulomas calcificados

Diagnóstico (III).

Paracentesis. Proteínas >3g/dl, leuc150-4000 con predominio de

linfocitos (>70%). Glucosa menor que en sangre. Gradiente de albumina suero-ascitis es < 1.1g/dl.

Frotis con Zielh Nissen es positivo en 3% y el cultivo en <20% tras 6-8 semanas. Adenosin desaminasa (ADA). >33 U/l, S97%, E98%. Disminuye en VIH y aumenta en ascitis malignas.

Interferón gamma. Niveles altos se relaciona. Sathar MA GUT 1995

Diagnóstico (IV).

Rx Tránsito baritado. Tránsito intestinal acelerado, estenosis

Rx Enema opaco. Afectación de la válvula cecal con

engrosamiento. Ileon terminal irregular, deformidad en cuello de ganso (cuando el ciego se fibrosa y retrae suspendiendo y dilatando el ileon terminal.)

Diagnóstico (V).

Eco abdominal. Ascitis libre o loculada, adenopatias, pseudoriñón, bridas

TAC abdominal. Similar a la eco

ELISA. PCR Bhargava con Ac monoclonal

S81,E88% Uzunkoy A, World J Gastroenterol 2004, Defecto: permanece positivo tras tratamiento

Laparoscopia. Nódulos blanquecinos , gglios linfoides aumentados, adherencias en cuerdas de violín y engrosamiento del omento.

Diagnóstico (VI).

Colonoscopia. Nodulos de superficie rosa no friables,

úlceras, edematización y deformidad de la válvula ileocecal, toma de bx de los bordes de las úlceras (granulomas en 8-48% y cultivos positivo en 40%) diagnóstica en un 60%.

Tratamiento. El mismo que para la TBC pulmonar.

6 meses de tratamiento, los 2 primeros meses con rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol seguidos de 4 meses con rifampicina e isoniazida.

En hepatopatías graves, etambutol y estreptomicina, y, si fuese necesario , isoniazida y rifampicina bajo supervisión.

A veces requiere de cirugía.Caso 3

ascitis en pacientes con higado sano a propósito de 3 casos woorym chang lee hospital universitario...

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