FROM ATEROSCLEROSIS TO ACUTE

CORONARY SYNDROME

Fadjar HeriantoDepartemen of Interventional Cardiology

Mayapada Hospital

MASALAH :

PJK : - Paling sering- Pembunuh utama

Indonesia :- Prevalensi (>40)- SKRT – 1972 : † ke 11- SKRT – 1986 : † ke 3- SKRT – 1992 : † ke 1

1) Pergeseran pola penyakitPeny. Infeksi & parasitSemakin dapat diatasiOk. – Gizi

– Sarana kesehatan

2) Pola gaya hidup salah- Arus modernisasi- Konsumsi mkn -kolest Merokok “Super People”- Stress- Sibuk or rekreasi

PENYAKIT JANTUNG KORONER

Batasan : Kel. Jantung O.K.Kel. A. Koronaria

Etiologi : 98% = Proses Aterosklerosis2% = - Spasme

- Kel. A. Koroner

Patofisiologi :Ketidakseimbangan pasok O2 dan kebutuhan O2

- Stenosis Pasok - Spasme- Aktivitas Kebutuhan

Stenosis > 60% iskemiaNyeri khas (angina P.)

Aterosklerosis Koroner

Arteri ~ proses umur~ ketuaan

- penebalan intima- elastisitas - penumpukan kalsium- diameter intima

Definisi (WHO 1958)Perubahan variabel intima arteri yang merupakanakumulasi fokal lemak (lipid), komplek karbohidrat,darah, jaringan fibrous.

FAKTOR RISIKO

I. Tak dapat dimodifikasi1) Umur > 40 th2) Jenis kelamin : >3) Genetika : 3-6 x >

II. Dapat dimodifikasi1. Merokok

Merusak profil lipid- TG - Kol. LDL - Kol. HDL Menganggu pembekuan darah

2. Hipertensi- Sulit dikendalikan- Langsung merusak endotel

3. Lipid- Kolesterol- Trigliserida

4. Kurang bergerak (Lack of Exercise)Penting : O.R. Teratur

5. Diabetes Mellitus : -DislipoproteinemiaMikroangiopati

6. Stress mental &Kepribadian Tipe A- Kompetitif- Ambisius- Perfeksionis

7. Obesitas- Terjadi resistensi insulin:

Intoleransi Glukosa & DMReabsorpsi Na HT

Aterosklerosis

Proses aterosklerosis

Teori :

1. Response to injury Hypothesis2. Monoclonal Hypothesis3. Lipogenic Hypothesis

Response to injury :

Stage A : Endothelial injuryStage B : Fatty streak formationStage C : Fibrosis plaque formationStage D : Unstable plaque formation

Stage A : Endothelial injury

Endotel intak :• Berfungsi sbg “BARRIER”menjamin aliran darah koroner lancar

Faktor Risiko; akan memudahkan masuknya lipoprotein(LDL teroksidasi) ke dinding arteri maupun makrophag.Interaksi antara endothelial injury dg platelet, monocytedan jaringan ikat (collagen) menyebabkan terjadipenempelan platelet (platelet adherence) dan agregrasitrombosit (platelet aggregation)

Stage C : Fibrous Plaque Formation

Terdiri dari :A) Lipid core :

- central core cholesterol

B) Fibrous caps :- tutup jar. Ikat

Ada 2 tipe :

1. Stable fibrous plaque2. Unstable fibrous plaque

Stage D : Unstable Plaque Formation

• Vulnerable plaque :

struktur plak tidak stabil

• Mudah ruptur plaquefissure disruption thrombus

coronary occlusion

Libby P. J Intern Med. 2000;247:349-358.

How Do We Interrupt the Disease Cascade?

Inti lemak besar, lunak, “lipid rich”• Tutup jaringan ikat (fibrous cap) tipis• Neovaskularitas tinggi

Gambar diagram plak yang tidak stabil

Terima Kasih