bab 2 edit pankreatitis akut

8/16/2019 BAB 2 Edit Pankreatitis Akut

http://slidepdf.com/reader/full/bab-2-edit-pankreatitis-akut 1/16

BAB II

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1. Pankreas

2.1.1. Anatomi

Pankreas terletak melintang dibagian atas abdomen dibelakang gaster di

dalam ruang retroperitoneal. Disebelah kiri, caudal pankreas mencapai hilus limpa

diarah kraniodorsal. Bagian atas kiri kaput pankreas dihubungkan dengan korpus

pankreas oleh leher pankreas, yaitu bagian pankreas yang lebarnya tidak lebih dari 4

cm. arteri dan vena mesaenterika superior berada di dorsal leher pankreas.

Gambar 1. Anatomi Pankreas

2.1.1.1. Sistem Saluran Pankreas

Saluran wirsung dimulai dari caudal pankreas sampai ke caput pankreas

bergabung dengan saluran empedu di ampula hepaticapankreatika untuk selan!utnya

bermuara pada papilla vateri. Saluran pankreas minor santorini atau duktus

pankreatikus asesorius bermuara di papilla minor yang terletak kirakira " cm

proksimal dari papilla mayor. Ditemukan #$%$& variasi dari anatomi normal. 'ira

kira ($& saluran santorini tidak masuk ke duodenum. )1$& saluran santorini

bergabung dengan duktus wirsung men!adi saluran utama masuk kedalam papila



mayor, atau sama sekali tidak ada saluran santorini. *ariasi anatomi terakhir ini

disebut pankreas divisum. Diameter saluran pankreas yang awalnya pada dewasa

muda sebesar (4 mm, dengan bertambahnya umur bisa mencapai diameter )# mm.

2.1.I.2. Peredaran darah Pankreas

Pankreas cukup kaya dengan pasokan darah arteri dan relative tidak ada

variasi. +aput pankreas diperdarahi oleh lengkung arteti anterior dan posterior yang

berasal dari a. gastroduodenalis, korpus dan caudal diperdarahi oleh a.lienalis

multiple.

2.1.I.3. Aliran Lima dan Persaraanliran lim-a dari pankreas bagian cranial masuk ke kelen!ar lim-a didaerah

hilus lim-a, kekelen!ar lim-a yang terletak di alur antara duodenum dan pancreas, dan

ke kelen!ar subpilorik. liran lim-a dari bagian anterior masuk ke kelen!ar lim-a

disekitar pembuluh pankreatika superior, gastrika superior, dan kelen!ar lim-a

disepan!ang arteri hepatika, sedangkan dari bagian posterior aliran lim-a masuk ke

kelen!ar lim-a disekitar pembuluh pankreatika in-erior, mesokolika, mesenterika

superior, dan aorta. Sara- simpatis ke pankreas berasal dari n. Splanknikus mayor dan

minor melalui pleksus dan ganglion seliakus(. Serat sara- ini membawa serat nyeri

e-eren dari pankreas. indakan membius sementara pleksus seliakus atau memotong

sara- splanknikus ini membuat nyeri yang disebabkan tumor pankreas atau

pankreatitis kronik bisa hilang.

2.1.1.!. Anatomi "ikrosko#ik

Pankreas merupakan kelen!ar ganda yang terdiri atas dua bagian, yaitu bagian

eksokrin dan endokrin. Bagian eksokrin menghasilkan en/im pencernaan terdiri atas

kelen!ar asiner. Bagian endokrin berupa massa pulau kecil 0 pulau langerhans yang

tersebar diseluruh pancreas. Dengan pulasan khusus ditemukan tiga !enis sel

endokrin. Sel al-a berisi granul yang tidak larut dalam alkohol, sedangkan sel beta

4



berisi granul yang larut dalam air. Diantara kedua !enis sel tersebut ditemukan sel

delta yang lebih besar tetapi granulnya kurang padat dibandingkan sel al-a.

2.1.2. $isiolo%i

2.1.2.1. Sekresi Eksokrin

Sel eksokrin pankreas mengeluarkan cairan elektrolit dan en/im sebanyak

1)$$ sampai ")$$ sehari dengan p2 3 sampai 3,( dan mempunyai tekanan osmotik

yang sama dengan plasma. +airan ini dikeluarkan oleh sel sentroasiner akibat

rangsangan hormon sekretin.

n/im pencernaan sangat dipengaruhi oleh asupan asam amino sehingga

de-isiensi protein seperti kwashiorkor akan menyebabkan kurangnya -ungsi eksokrin.

n/im proteolitik, lipolitik, amilolitik, dan nuclease !uga terdapat dalam cairan

pankreas. Beberapa en/im tersebut dihasilkan dalam bentuk yang akti-, sedangkan

yang lain dalam bentuk tidak akti-. n/im yang tidak akti- ini men!adi akti- di

duodenum. Disini enterokinase mengubah tripsinogen men!adi tripsin dan tripsin ini

mengubah kemotripsinogen men!adi kemotripsin. Didalam usus, en/im proteolitik

mengubah protein men!adi peptide, lipase mengubah lemak men!adi gliserol dan

asam lemak, dan amylase mengubah /at tepung men!adi disakarida dan dekstrin.

Sekresi pankreas eksokrin diatur oleh mekanisme humoral dan neural.

setilkolin yang dibebaskan diu!ung n. vagus merangsang sekresi en/im

pencernaan. 2ormone kolesitokinin !uga merupakan perangsang yang sangat kuat

terhadap sekresi en/im, sedangkan peptide vasoakti- di usus merupakan perangsang

kuat untuk sekresi air dan bikarbonat. Sekresi eksokrin dipengaruhi oleh beberapa

-ase makan, yaitu -ase se-alik, -ase gastric, -ase intestinal, dan -ase makan atau -ase

postcenam. 5ase se-alik berlangsung dengan perantaraan re-leks vagus yang

menghasilkan cairan pankreas yang disertai pengelepasan gastrin dari lambung yang

merangsang pengeluaran en/im pankreas. 5ase gastric terkait dengan adanya

makanan dalam lambung yang menyebabkan distensi. Protein dalam makanan

merangsang sekresi gastrin. Pada -ase intestinal, asam dalam duodenum merangsang

pengeluaran sekretin dan kolesitokinin sehingga cairan pankreas dan bikarbonat

)



bertambah. 5ase postcenam dimulai dengan penghambatan sekresi pankreas akibat

makanan yang telah dicerna sudah sampai ke bagian distal usus halus. Bila cairan

pankreas ini dihentikan sekresinya, misalnya dengan melakukan pankreatektomi atau

ligasi saluran pankreas akan ter!adi gangguan pencernaan dan gangguan absorbsi

-raksi makanan terutama lemak sehingga timbul ge!ala yang disebut steatorea.

2.1.2.2. Sekresi Endokrin

Sekresi hormone pankreas dihasilkan oleh sel pulau langerhans yang terdiri

atas sel Beta %)&, sel l-a "$&, sel Delta )& dan beberapa sel +. Sel al-a

menghasilkan glukagon dan sel Beta merupakan sumber insulin, sedangkan sel Delta

mengeluarkan somatostatin, gastrin, dan polipeptida pankreas. Glukagon yang !ugadihasilkan mukosa usus menyebabkan ter!adinya glukoneogenesis dalam hati, dan

mengeluarkan glukosa kedalam aliran darah. 5ungsi insulin terutama untuk

memindahkan glukosa dan gula lain melalui membrane sel ke !aringan, terutama sel

otot, -ibroblas dan !aringan lemak. Bila tidak ada glukosa, lemak akan digunakan

untuk metabolisme sehingga timbul ketosis dan asidosis. 6angsangan utama

pengeluaraninsulin adalah kadar gula darah, tetapi semua !enis /at gi/i seperti

glukosa, asam amino, dan asam lemak merangsang pengeluaran insulin dalam dera!at

yang berbedabeda.

2.2. Pankreatitis Akut

2.2.1. &einisi

Pankreas merupakan suatu kelen!ar yang bentuknya pan!ang dan mendatar

yang terletak di belakang lambung diantara usus halus bagian atas dan limpa.

Pankreas mempunyai -ungsi yang penting dalam pengaturan metabolisme dan

pencernaan. 5ungsinya dapat terganggu !ika ter!adi pankreatitis atau suatu keadaan

in-lamasi pada pankreas yang ter!adi karena en/im pencernaan yang terdapat

didalamnya men!adi akti- dan merusak sel pankreas itu sendiri.

Pankreatitis adalah suatu penyakit in-lamasi pankreas yang identik

menyebabkan nyeri perut dan terkait dengan -ungsinya sebagai kelen!ar eksokrin,

#



0meskipun pada akhirnya -ungsi sebagai kelen!ar endokrin !uga terganggu akibat

kerusakan organ pankreas.

Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas

dan ditandai oleh berbagai dera!at edema, perdarahan dan nekrosis pada selsel asinus

dan pembuluh darah. 7ortalitas dan ge!ala klinis bervariasi sesuai dera!at proses

patologi.

2.2.2. Klasiikasi

Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relati-

ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat men!adi

-atal serta tidak responsi- terhadap berbagai terapi.Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim

dapat dibedakan8

a. Pankreatitis akut tipe intersitial

Secara makroskopik, pankreas membengkak secara di-us dan tampak pucat.

idak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara

mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai

sebaran selsel leukosit polimor-onuklear 0P79. Saluran pankreas dapat terisi

dengan bahanbahan purulen. idak didapatkan destruksi asinus. 7eskipun bentuk ini

dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun pasien berada dalam

keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok, gangguan keseimbangan

cairan serta elektrolit dan sepsis.

b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik,

Secara mikroskopik tampak nekrosis !aringan pankreas disertai dengan

perdarahan dan in-lamasi. anda utama adalah adanya nekrosis lemak pada !aringan

!aringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluhpembuluh darah sehingga

mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit

berlan!ut, dapat timbul abses atau daerahdaerah nekrosis yang berdinding, yang

subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen.

Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan !aringan pankreas,

%



kantongkantong in-iltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada

!aringan yang rusak dan mati. Pembuluhpembuluh darah di dalam dan di sekitar

daerah yang nekrotik menun!ukkan kerusakan mulai dari in-lamasi peri vaskular,

vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluhpembuluh darah.

2.2.3. Etiolo%i

:alaupun pankreatitis memiliki banyak penyebab, namun alkohol dan

kelainan pada saluran empedu merupakan penyebab tersering. Sekitar 1$($& dari

kasus tidak diketahui penyebabnya, walaupun menurut studi penelitian %$& kasus

pankreatitis idiopatik merupakan sekunder dari mikrolitiasis biliar.

a. Penyakit saluran empedu 0 4$& . 7erupakan penyebab utama pankreatitis akut

di 9egara berkembang. Batu empedu yang ter!epit pada ampulla vateri; s-ingter oddi atau adanya mikrolitiasis dapat mengakibatkan pankreatitis akut karena

re-luks cairan empedu kedalam saluran pankreas. danya mikrolitiasis ini

diketahui dengan didapatkannya kristalkristal 0 kolesterol monohidrat, kalsium

bilirubinat atau kalsium karbonat via 6+P atau dengan ditemukannya lumpur

pada kandung empedu pada pemeriksaan ultrasonogra-i.

Gambar ". Pankreatitis karena batu saluran empedu

b. lkohol 0 ()& . Pasien dengan riwayat minum alkohol )1) tahun merupakan

salah satu penyebab utama pankreatitis akut. 9amun masih men!adi pertanyaan

3



mengapa hanya pada pasien tertentu timbul pankreatitis akut setelah minum

alkohol. 7ungkin alkohol mempunyai e-ek toksis yang langsung pada pankreas

pada orangorang tertentu yang mempunyai kelainan en/imatik yang tidak

diketahui. eori lain adalah bahwa selain merangsang s-ingter oddi sehingga

ter!adi spasme dan meningkatkan tekanan didalam saluran bilier dan saluran

saluran didalam pankreas. lkohol !uga merangsang sekresi en/im pankreas,

sehingga mengakibatkan pankreatitis. lkohol mengurangi !umlah inhibitor

tripsin sehingga pankreas men!adi mudah dirusak tripsin. Selan!utnya sekresi

pankreas yang pekat yang ditemukan pada pasienpasien alkoholik, seringkali

mengandung small protein plugs, yang berperan pada pembentukan batu didalam

saluransaluran pankreas. <bstruksi saluransaluran pankreas yang kecil oleh plugs ini dapat merusak asinus pankreas.

c. rauma operasi, pankreatitis pasca bedah dapat disebabkan oleh lengan lintang

pipa penyalir yang terlalu pan!ang melewati s-ingter oddi, operasi gastrektomi,

dan cedera saluran pankreas atau pembuluh darah sewaktu operasi.

d. Pasca 6+P, obatobatan, in-eksi, hiperparatiroid, tumor dan lain sebagainya.

2.2.!. Pato%enesis

Dalam keadaan normal p=nkreas terlindungi dari e-ek en/imatik en/im

digestinya sendiri. n/im ini disintesis sebagai /imogen yang inakti- dan diaktivasi

dengan pemecahan rantai peptik secara en/imatik. n/im proteolitik 0 tripsin,

kimotripsin, karboksipeptidase, elastase dan -os-olipase termasuk dalam

kelompok ini. n/im digesti- yang lain seperti amilase dan lipase dibentuk sebagai

en/im inakti- dan disimpan dalam butir /imogen sehingga terisolasi oleh membran

-os-olipid didalam sel asini.

Selain itu, terdapat inhiibitor didalam !aringan pankreas, cairan pankreas danserum sehingga dapat menginaktivase protease yang diaktivasi terlalu dini. Dalam

proses aktivasi en/im didalam pankreas, peran penting terletak pada tripsin yang

mengaktivasi semua /imogen pankreas yang terlihat dalam proses autodigesti

0 kimotripsinogen, proelastase, -os-olipase .

>



2anya lipase yang akti- yang tidak tergantung pada tripsin. ktivasi /imogen

secara normal dimulai oleh enterokinase di duodenum. ?ni mengakibatkan mulanya

aktivasi tripsin yang kemudian mangaktivasi /imogen yang lain. @adi diduga bahwa

aktivasi dini tripsinogen men!adi tripsin adalah pemicu bagi kaskade en/im dan

autodigesti pankreas.

dapun mekanisme yang memulai aktivasi en/im antara lain adalah re-luks

isi duodenum dan re-luks cairan empedu. ktivasi sistem komplemen, stimulasi,

sekresi en/im yang berlebihan. ?si duodenum merupakan campuran en/im pankreas

yang akti-, asam empedu, lisolesitin dan lemak yang telah mengalami emulsi-ikasi,

semuanya ini mampu menginduksi pankreatitis akut. sam empedu mempunyai e-ek

detergen pada pankreas, meningkatkan aktivasi lipase dan -os-olipase , memecahlesitin men!adi lisolesitin dan asam lemak serta menginduksi spontan se!umlah kecil

tripsinogen sehingga berikutnya mengaktivasi proen/im pankreas yang lain.

Selan!utnya, per-usi asam empedu kedalam duktus pankreatikus yang utama

menambah permeabilitas sehingga mengakibatkan perubahan struktural yang !elas.

Per-usi 1#,1# dimetil prostaglansin " mengubah penemuan histologik pankreatitis

tipe edema ke tipe hemoragik.

'elainan histologis utama yang ditemukan pada pankreatitis akut adalah

nekrosis koagulasi parenkim dan piknosis inti atau kariolisis yang cepat diikuti oleh

degradasi asini yang nekrotik dan absorpsi debris yang timbul. danya edema,

perdarahan dan trombosis menun!ukkan kerusakan vaskular yang bersamaan.

2.2.'. Patolo%i

erdapat dua bentuk anatomis yang utama yakni pankreatitis akut interstisial

dan pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik. 7ani-estasi klinisnya dapat sama,

kedua bentuk tersebut dapat pula berakibat -atal walau lebih sering pada bentuk yang

kedua.

Pemeriksaan pencitraan kini dapat secara tepat membedakan kedua bentuk

tersebut.

Pankreatitis akut interstisial

1$



Secara makroskopik, pankreas membengkak secara di-us dan tampak pucat.

idak didapatkan nekrosis atau perdarahan atau bila ada minimal sekali. Secara

mikroskopik, daerah interstisial melebar karena adanya edema ekstra selular, disertai

sebaran selsel leukosit Polimor-onuklear. Saluran pankreas dapat terisi dengan

bahanbahan purulen. idak didapatkan destruksi asinus.

Pankreatitis akut ti#e nekrosis hemora%ik

Secara makroskopik tampak nekrosis !aringan pankreas disertai dengan

perdarahan dan in-lamasi.

anda utama =dalah adanya nekrosis lemak pada !eringan!aringan di tepi

p=nkreas, nekrosis parenkim dan pembuluhpembuluh darah sehingga mengakibatkan

perdarahan dan dapat mengisi ruang retroperitoneal. Bila penyakit berlan!ut dapattimbul abses atau daerahdaerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk

timbulnya Bakteri sehingga dapat menimbulkan abses purulen. Gambaran

mikroskopis =dalah danya nekrosis lemak dan !eringan p=nkreas, kantongkantong

in-iltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada !eringan yang rusak

dan !eringan!aringan yang mati. Pembuluhpembuluh didalam dan disekitar daerah

yang nekrotik menun!ukkan kerusakan mulai dari in-lamasi perivaskular, vaskulitis

dan trombosis pembuluhpembuluh darah.

2.2.(. "aniestasi Klinis

Ge!ala pankreatitis akut dapat demikian ringan sehingga hanya dapat

ditemukan dengan pemeriksaan kadar en/imen/im p=nkreas didalam serum atau

dapat Sangat berat dan -atal dalam waktu yang singkat.

Ge!ala pankreatitis akut yang paling menon!ol adalah nyeri perut hebat yang

timbal mendadak dan terus menerus. 9yeri biasanya di epigastrium, tetapi dapat

terpusat dikanan atau dikiri linea mediana. 9yeri sering menyebar ke punggung dan

penderita mungkin merasa lebih enak bila duduk sambil membungkuk ke depan.

Posisi berbaring atau ber!alan akan memperberat nyeri. 9yeri tersebut sering disertai

mual, muntah, berkeringat dan kelemahan.

11



Pemeriksaan -isik dapat menun!ukkan berbagai dera!at syok, takikardi,

leukositosis, dan demam. ?kterus ringan dapat timbul bila ter!adi obstruksi biliaris.

imbul nyeri tekan dan de-ans muskular otot abdomen dengan distensi, rigiditas dan

bukti lain adanya peritonitis yang timbul bila peradangan mengenai peritoneum.

Bising usus dapat menurun atau tidak ada. Perdarahan retroperitoneal berat dapat

bermani-estasi sebagai memar pada pinggang atau sekitar umbilikus.

9yeri perut ditemukan pada semua kasus 0 1$$& . Pada 1$,4& didapatkan

peritonitis umum dan pada 43& peritonitis lokal pada daerah epigastrium sampai ke

pusat, secara keseluruhan peritonitis didapatkan pada )3,4& episode. ?kterus hanya

didapatkan pada (%,)& episode.

2.2.). Pemeriksaan *adiolo%i

1. 5oto Polos bdomen

Gambaran -oto polos abdomen yang di!umpai pada pankreatitis akut adalah

adanya dilatasi dari usus kecil yang berdekatan A sentinel loop, gambaran ini

merupakan gambaran yang paling sering di!umpai pada pankreatitis akut, meskipun

tidak spesi-ik, dilaporkan di!umpai pada )$& penderita pankreatitis akut. Dilatasi

tersebut biasanya berlokasi pada kuadran kiri atas, tetapi dapat pula terlihat pada

tempat terdapatnya iritasi usus oleh eksudat. Dinding usus atau lipatan pada sentinel

loop dapat menebal karena adanya edema intramural yang disebabkan oleh

rangsangan proses in-lamasi di dekatnya. sus kecil ditempat lain berisi sedikit atau

tidak sama sekali berisi gas, tetapi kadangkadang ter!adi ileus paralitik umum.

". Pemeriksaan dengan 'ontras Barium

Pada pemeriksaan barium penderita pankreatitis akut akan terlihat pergeseran

lambung dan duodenum akibat pankreas yang membesar karena edema, akbat koleksi

cairan atau karena pseudokista. Bila proses peradangan bertambah berat maka akan

tampak spikulasi dan penebalan lipatan mukosa lambung atau dinding medial dari

duodenum. 'adangkadang pada duodenum ter!adi obstruksi oleh karena proses

peradangan periduodenal.

1"



ksudat in-lamasi yang dihasilkan pankreatitis akut dapat menyebar ke bawah

sepan!ang dasar usus kecil menimbulkan edema dan penebalan lipatan mukosa atau

dapat menyebar ke kolon melalui ligamentum gastrokolika dan menimbulkan

pendataran haustra bagian in-erior kolon transversum dan terutama pada haustra

sepan!ang tepi superior.

(. Pemeriksaan ltrasonogra-i

Pemeriksaan ultrasonogra-i 0 SG merupakan cara pemeriksaan yang aman ,

tidak invasi- yang dapat dilakukan setiap saat. Pada keadaan darurat pemeriksaan

SG dapat dilakukan, bahkan banyak membantu menegakkan diagnosis.

Gambaran yang didapatkan bervariasi tergantung berat dan stadium penyakit dan

dapat berubah secara signi-ikan dalam periode beberapa !am. Pankreas yang terkena

dapat berupa edema, nekrotik, atau hemoragik.

4. Pemeriksaan + Scan

Pemeriksaan + scan sampai saat ini merupakan pemeriksaan baku emas

untuk diagnosis pankreatitis akut. + scan lebih mampu menun!ukkan gambaran

nekrosis yang nantinya bisa bisa menentukan dera!at keparahan dari pankreatitis

melalui + severity indeC 0 +S? .

Gambaran pankreatitis akut dengan + scan akan terlihat pembesaran

pankreas yang di-us atau lokal dan didaerah tersebut ter!adi penurunan densitas.

?n-lamasi lemat peripankreatik menyebabkan densitas !aringan lemak berbatas kabur,

tetapi lemak disektar arteri mesenterika superior tidak terkena.

Perdarahan, nekrotik ataupun in-eksi sekunder bisa terlihat dari adanya

peningkatan densitas yang heterogen disertai koleksi cairan di sekitar pankreas.

). Pemeriksaan 7agnetic 6esonance ?maging 0 76?

Seperti pada pemeriksaan radiologi yang lain, maka 76? pun dapat

membantu diagnosis pankreatitis akut. api pemeriksaan 76? ini !arang dilakukan,

karena pemeriksaan ini lebih mahal dari + scan dan lebih sukar diperoleh secara

tepat, disamping hasil yang diperoleh hampir sama dengan + scan. Pemeriksaan

1(



76? ini hanya dilakukan apabila pasien dalam keadaan hamil atau alergi terhadap

kontras

2.2.+. &ia%nosis

Diagnosis pankreatitis akut ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan

-isik dan pemeriksaan penun!ang. Pada anamnesa dapat ditanyakan riwayat serangan

yang timbul setelah makan atau setelah minum alkohol. 6asa nyeri perut timbul tiba

tiba atau mulai secara perlahan. 9yeri dirasakan di daerah pertengahan epigastrium

dan biasanya men!alar menembus kebelakang. 6asa nyeri hilang bila pasien duduk

membungkuk dan bertambah bila terlentang. 7untah tanpa mual dulu sering

dikeluhkan dan muntah tersebut sering ter!adi sewaktu lambung kosong.Pada pemeriksaan -isik didapatkan perut tegang dan sakit terutama bila

ditekan. 'irakira >$& disertai demam, takikardi, dan leukositosis. Syok dapat ter!adi

bila banyak cairan dan darah hilang di daerah retroperitoneal atau intraperitoneal

apalagi bila disertai muntah. 6angsangan cairan pankreas dapat menyebar ke perut

bawah atau rongga dada kiri sehingga ter!adi e-usi pleura kiri. mumnya tampak

tanda ileus paralitik, gangguan -ungsi gin!al akut dapat pula ditemukan. 7ungkin

pula dapat ditemukan ikterus akibat pembengkakan caput pankreas atau hemolisis sel

darah merah yang sering rapuh pada pankreatitis. etani dapat timbul bila ter!adi

hipokalsemia. anda Grayurner yaitu perubahan warna didaerah perut samping

berupa bercak darah didaerah pusar !arang ter!adi. anda ini menun!ukkan luasnya

perdarahan retroperitoneal dan subkutis. 9yeri perut, ge!ala dan tanda perut lainnya

serta ge!ala dan tanda sistemik dinilai dan dibedakan menurut berat ringannya

serangan pankreatitis.

Pemeriksaan penun!ang utama yang dapat mendukung diagnosis pankreatitis

adalah ter!adi kenaikan amilase serum atau urin ataupun nilai lipase dalam serum

sedikitnya dua kali harga normal tertinggi serta penemuan SG yang sesuai dengan

pankreatitis akut.

14



Gambar (. Hasil USG pada Pankreatitis Akut

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar amilase darah yang tinggidalam dua !am, kadar amilase di cairan peritoneum mencapai puncak tertinggi sekitar

hari ketiga se!ak ditemukannya ge!ala. 'adar amilase serum paling tinggi antara hari

kedua dan keempat. ang lebih menentukan diagnosis adalah rasio amilase dan

bersihan kreatinin yaitu dapat dipastikan tidak ada pankreatitis bila lebih dari ).

pabila kalsium serum turun men!adi lebih kecil dari %,) mg;dl, umumnya prognosis

pankreatitis akut buruk. 'adar gula darah dapat meninggi atau normal. 'adar lipase

serum dapat pula di!adikan sebagai u!i diagnostik karena akan meninggi lebih lama

dan lebih spesi-ik daripada amilase karena hanya dihasilkan oleh pankreas, sedangkan

peningkatan serum alanin transaminase E1)$ ?;l memiliki spesi-isitas >#& untuk

mendiagnosis pankreatitis karena batu empedu.

Pada pemeriksaan -oto polos abdomen dapat ditemukan distensi yeyunum

karena paralisis segmen, distensi duodenum seperti huru- +, gambaran kolon

transversum yang gembung tibatiba menyempit karena spasme setempat walaupun

tidak spesi-ik, dan !uga hilangnya gambaran m. ?liopsoas karena adanya cairan

retroperitoneum. Pada pemeriksaan ultrasonik ekogra-i ditemukan pembengkakan

karena udem pankreas !elas, pelebaran duktus, cairan disekitar pankreas, dan

mungkin batu empedu. Pemeriksaan + Scan adalah pemeriksaan yang terbaik

karena dapat membedakan adanya nekrosis, abses, maupun pankreatitis tanpa

nekrosis. Dengan /at kontras daerah yang mengalami nekrosis dapat diidenti-ikasi

1)



karena tidak akan berisis kontras. 'elebihan lainnya adalah !ika daerah nekrosis dapat

diidenti-ikasi, dapat dilakukan aspirasi dengan !arum suntik untuk mengambil

spesimen pemeriksaan kultur dan pewarnaan gram yang berguna untuk menentukan

ada atau tidaknya in-eksi. Pemeriksaan kolangiopankreatikogra-i melalui endoskopi

berguna untuk mengidenti-ikasi adanya pankreas divisum, striktura duktus, tumor dan

untuk melakukan pengankatan batu saluran empedu pada pasien yang disertai dengan

kolangitis akibat batu empedu.

Gambar 4. CT-scan Pankreatitis akut 2.2.,. &ia%nosis Bandin%

Diagnosis banding pankreatitis akut terutama ditu!ukan pada penyakitpenyakit

yang menimbulkan ge!alage!ala nyeri yang hebat diperut bagian atas, antara lain

meliputi kolik empedu, kolesistitis akut, kolangitis, gastritis akut, tukak peptik

dengan atau tanpa per-orasi, in-ark mesenterial, aneurisma aorta yang pecah,

pneumonia bagian basal, obstruksi usus akut disertai strangulasi, in-ark miokard

dinding in-erior, kehamilan ektopik yang pecah, kolik gin!al dan periarteritis nodosa.

2.2.1-. Penatalaksanaan

'ebanyakan penderita pankreatitis akut, yaitu pankreatitis ringan atau sedang

dapat dikelola secara konservati-. ang sangat penting pada pengobatan pankreatitis

1#



akut adalah pemberian cairan dan elektrolit yang memadai yang diawasi melalui

pemantauan diuresis, hematokrit, volume darah, dan tekanan vena sentral.

rans-usi darah diperlukan pada pankreatitis hemoragik. Pasien harus

dipuasakan untuk mengistirahatkan pankreas dan menghindarkan re-leks

gastropankreatik yang menyebabkan pelepasan gastrin. Pemasangan pipa nasogastrik

penting untuk mengeluarkan cairan lambung, mencegah distensinya, dan dekompresi

ileus paralitik usus.

Pemberian insulin dosis rendah diperlukan bila ada hiperglikemia, demikian

!uga kalsium glukonat bila kadar kalsium serum menurun, sedangkan man-aat obat

seperti glukagon, atropin dan inhibitor tripsin seperti trasilol diragukan. ntibiotik

diberikan karena ada kemungkinan ter!adi sepsis atau abses pankreas terutama pada pankreatitis yang berat. ntuk menghilangkan nyeri dapat digunakan analgesik

golongan meperidin. Pengambilan batu pada saluran empedu melalui koledokotomi

atau papilotomi endoskopik sangat berguna pada pankreatitis yang disebabkan oleh

batu empedu.

Pembedahan !uga diperlukan !ika ada indikasi, yaitu apabila terdapat

pankreatitis berat yang disertai dis-ungsi organ ganda, abses pankreas atau nekrosis

pankreas yang terin-eksi. indak bedah yang diperlukan sering cukup berupa

debrideman terbatas di !aringan pankreas dan sekitarnya yang nekrotik serta

membuka semua kantong atau rongga disekitar pankreas, mencuci dan membilas

sebersih mungkin rongga peritoneum dari cairan pankreas, disertai pemasangan

penyalir.

2.2.11. Kom#likasi

'omplikasi lokal antara lain pembentukan pseudokista, abses disekitar

pankreas, peradangan pada organorgan disekitarnya, stenosis duodenum, ikterus

obstrukti- dan lain sebagainya.

'omplikasi yang bersi-at lebih umum termasuk antara lain sepsis, kelainan paru

hingga insu-isiensi pernapasan, syok, gangguan sara- pusat, perdarahan saluran cerna,

gangguan gin!al maupun gangguan metabolik.

1%



2.2.12. Pro%nosis

Prognosis pankreatitis akut dapat diramalkan berdasarkan tanda pada waktu

pemeriksaan pertama dan 43 !am kemudian. 7ortalitas pankreatitis akut sangat

bergantung pada gambaran klinis dan berkisar antara 1 sampai %)&. Dengan

mengenal stadium awal per!alanan serangan pankreatitis berat, dapat dilakukan

pengelolaan yang rasional dalam pengobatan pankreatitis tersebut.

13

bab 2 edit pankreatitis akut

Documents