biofilm
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SERVICE DE PARODONTOLOGIE
LE BIOFILM BACTÉRIEN:LA PLAQUE DENTAIRE
Présenté Par :TAAMALLAH
Encadré Par : Dr. ZAGHEZ
Année universitaire: 2012/2013
1
1. INTRODUCTION. 2. HISTORIQUE. 3. DEFINITIONS.4. CLASSIFICATION 4.1. Plaque supra gingivale. 4-1-1- Aspect Clinique et topographie. 4-1-2- Régime et formation de la plaque supra gingivale. 4.2. Plaque sous gingivale. 4-2-1- Structure et organisation de la plaque sous gingivale. 4-2-2- Caractéristiques de la plaque sous gingivale. 4-2-3- Rapport entre les micro-organismes et la surface épithéliale de la poche.
LE PLAN
2
5. FORMATION DE LA PLAQUE. 5-1 - Formation de la pellicule acquise exogène (PAE). 5-2- Colonisation par des organismes bactériens spécifiques. 5-2-1- Adhérence & sélectivité de la colonisation.
5-2-1-1- Mécanismes d’adhérence.5-2-1-2-Différents types d’adhérence. 5-2-1-3-Médiateurs de l’adhérence.5-2-1- 4-Caractéristiques physico-chimiques.5-2-1- 5-Quorum sensing. 5-2-1- 6-Les interactions bactériennes.
Les interactions positives.Les interactions négatives.
5-2-2- Facteurs d’inhibition de la colonisation. 5-2-3- La compétition bactérienne.
3
5-3- Développement et maturation du biofilm.
La fraction cellulaire. Fraction acellulaire.
6. COMPOSITION DE LA PLAQUE DENTAIRE. 6-1- Composition bactériologique.
6.1.1. la plaque supra-gingivale.6.1.2. la plaque sous-gingivale.
6-2- Composition des matrices inter-bactériennes.
Contenu organique.Contenu inorganique.
7. DEVENIR DE LA PLAQUE. 7.1. Définition du tartre. 7.2. Classification du tartre. 7.3. Composition du tartre.
4
7.4. Formation du tartre. 7.5. Théories de minéralisation du tartre. 7.6- Effet du tartre sur le parodonte.
8. PATHOGENICITE DE LA PLAQUE. 8.1- L’invasion bactérienne. 8.2- Destruction tissulaire. 8.3- Destruction des systèmes de défenses de l’hôte.
9.FACTEURS DE VIRULENCE DE LA PLAQUE. 9.1. Facteurs impliqués dans la croissance et la colonisation bactérienne.
9.1.1. Structure de surface. 9.1.2-Composition de surface. 9.1.3-Enzymes favorisants la croissance.
5
9.2. Facteurs impliqués dans la déstruction tissulaire. 9.2.1. Facteurs directs 9.2.2.Facteurs indirects 9.3. Facteurs impliqués dans l’invasion de système de défense de l’hôte. 9.2.1- La capsule. 9.2.2- Blocage des polymorphonucléaires neutophiles. 9.2.3- Leucotoxines. 9.2.4- Protéases spécifiques des immunoglobulines. 9.2.5- Protéases dégradent le complément.
10. LE COMPLEXE BACTERIEN.
11.PLAQUE BACTÉRIENNE PÉRI-
IMPLANTAIRE.
12.METHODES DE LUTTE CONTRE LA
PLAQUE. 13. CONCLUSION. 14.BIBLIOGRAPHIE.
6
1.INTRODUCTION
La bactérie est un micro-organisme
unicellulaire existant selon deux modes de
vie (Veno Poulsen, 1999). Elle est dite
planctonique quand elle vit en flottaison
libre dans un milieu liquide. A l’inverse, elle
peut se développer au sein d’une
communauté microbienne, pour augmenter
ces chances de survie.
7
Bactérie en biofilmBactérie planctonique
DELORME,L. Biofilms :Nouvelle approche dans la guérison des plaies.Médecin microbiologiste infectiologue. 7 février 2012.
La bactérie passe de l’un a l’autre de ces deux modes de vie au cours de sa maturation (Donlan and Costerton, 2002).
8
9
Les surfaces dentaires comme toutes les
surfaces du corps humain sont exposées à des
colonisations microbiennes appelées plaque
bactérienne organisée en BIOFILM.
Cette association entre surface et une
communauté bactérienne représente le style
de vie microbien prédominant.
Plus de 500 micro-organismes différents ont
été décelé
dans la cavité buccale qui peuvent être
bénéfiques, indifférentes (commensales,
résidentes) ou nuisibles pour l'organisme.
2.DEFINITIONSSelon LOE en 1963 :
C’est un dépôt mou non calcifié, bactérien qui se forme sur les dents insuffisamment nettoyées.
Selon FRANK en 1969 : C’est une jungle microbienne extrêmement polymorphe faite de bactéries aérobies et anaérobies, reliés par une matrice extracellulaire accolées à la surface de la dent par la pellicule acquise, ainsi que des cellules épithéliales desquamées, des polynucléaires et des leucocytes. Elle peut rester long temps à l’état mou, elle varie d’un individué à l’autre et d’un endroit à l’autre dans la même bouche.
10
Selon GLICKMAN en 1972 : C’est un dépôt granuleux ,mou, amorphe qui s’accumule sur les faces des dents, sur les restaurations dentaire et sur le tartre. Elle ne peut être détachée que par un nettoyage mécanique.
Selon LINDHE en 1983 : C’est un matériau blanc, mou, constituer d’agrégats bactériens, de leucocytes et de cellules épithéliales desquamées qui se développent à la surface des dents ou d’autres structures buccales solides.
2.DEFINITIONS
11
2.DEFINITIONS
Selon Mouton et Robert en 1994:
La plaque dentaire est une accumulation
hétérogène, adhérente à la surface des
dents ou logée dans I 'espace
gingivodentaire, composée d'une
communauté microbienne riche en bactéries
aérobies et anaérobies enrobées dans une
matrice intercellulaire d'origine microbienne
et salivaire. 12
2.DEFINITIONSActuellement (AOULLAY et al., 2000):
Le biofilm dentaire, ou plaque bactérienne, est
un agrégat mou et blanchâtre qui se dépose en
quelques heures sur les surfaces dentaires
(naturelles, obturées ou prothétiques) et
gingivales, en l’absence d’un brossage
éfficace.
Ce dépôt bactérien apparaît généralement à
l’éruption des dents, ce qui facilite la fixation
des microorganismes, et se niche surtout dans
les régions inaccessibles au brossage telles
que les sillons dentaires, les zones inter-
dentaires et les espaces gingivo-dentaires.
13
1900
1930
1978
19962002
1880
2.HISTORIQUE
Antonie Van Leeuwenhoeck
observe la présence de
microorganismes
(animalicules) issus d’un
échantillon de grattage de sa
propre surface dentaire.
1683
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2.HISTORIQUE
L’ÂGE D’OR DE LA MICROBIOLOGIE
Les pathogènes spécifiques ont été
identifié pour beaucoup de maladies.
La recherche commence pour les
pathogènes oraux.
CONTRÔLE DE LA PLAQUE
Hypothèse de la plaque non
spécifique .
Le concept de « biofilm » est né,
mais le terme en lui même n’est pas
encore utilisé (Henrici, 1933 ).
Zobell en 1943, a fait la première
étude scientifique consacrée aux
biofilms.
1683
15
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1978
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2.HISTORIQUE
THEORIE DE BIOFILM
1683
les premières hypothèses sur les mécanismes impliqués dans l'adhésion des micro-organismes. William Costerton sur la base de l’observation de l’ultrastructure de la plaque dentaire, propose pour la première fois le terme de « biofilm ». 16
1900
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19962002
1880
2.HISTORIQUE
1683
Coghlan a montré que plus de
99% des bactéries se
développent en biofilms.
Le traitement a visé l'agent
causal.
Donlan a appliqué la
microscopie à balayage et les
cultures à l’étude des gènes
impliqués dans l’adhésion et
la formation du biofilm.
17
4.CLASSIFICATION
18
Propriétés Localisation par rapport au rebord
gingival
PotentielsPathogénique
Adhérente ou peu adhérente
Cariogénique et parodontogénique
Plaque supra ou sous gingivale
La plaque dentaire est classée selon :
4.1- PLAQUE SUPRA-GINGIVALE
La plaque supra gingivale se développe
généralement sur les tiers gingivaux des
dents au dessus du rebord gingival, avec
une prédilection pour les fissures, les
défectuosités et les rebords saillants des
restaurations dentaires.
Les petites quantités de plaque supra
gingivale ne sont pas cliniquement visibles
à moins d'être colorées par des pigments
provenant de la cavité buccale, ou par des
solutions ou des comprimés révélateurs.
4.1.1- Aspect Clinique et topographie:
19
A mesure que la plaque se développe et
s'accumule, elle forme une masse globulaire
visible dont la surface est formée de petites
nodules dont la couleur varie du gris au gris
jaunâtre ou au jaune.
TIBI, J. Influence d’un bain de bouche sur la présence de bactéries
cariogènes au sein du biofilm dentaire. février 2010.
20
Coupe de plaque supragingivale sur émail (E) qui a été coloré avant d’être
couper.Magnification ×750. Bar: 10 μm.
LINDHE,J. Clinical periodontology and implant dentistry. 5ème édition, 2008.
La plaque supra gingivale se forme plus
rapidement pendant le sommeil. Ceci peut être
dû au fait que l'action mécanique de la nourriture
et l'accroissement du flot salivaire pendant la
mastication dans la journée peuvent empêcher la
formation de plaque.
Les patients qui ont des bouches sèches ont
une quantité élevée de plaque supra gingivale.
4 -1-2 -Régime et formation de la plaque
supra gingivale:
21
La salive et le flot salivaire sont les influences
écologiques principales sur la plaque supra
gingivale.
La nature du régime affecte aussi la vitesse de
la formation de la plaque.
La plaque supra gingivale se forme
rapidement chez les
patients suivant un régime à base d'aliments
mous, alors que des aliments durs et qui doivent
être mâchés retardent la formation de plaque.
22
4.2- PLAQUE SOUS-GINGIVALE
Elle est située au dessous du rebord gingival,
elle se forme sur des structures solides de la
cavité buccale.
La morphologie des poches parodontales et du
sulcus gingival les rend moins sujets aux activités
de nettoyage de la bouche.
Ainsi, ces zones de rétention forment un
environnement relativement stagnant où les micro-
organismes ne peuvent pas facilement adhérer à la
surface dentaire.
4 -2-1 -Structure et organisation de la plaque
sous gingivale:
23
Attachée à la dent Attachée à l’épithélium
Non attachée
Ne s’étend pas à l’épithélium de jonction
S’étend à l’épithélium de jonction
S’étend à l’épithélium de jonction
Peut pénétrer dans le cément
Peut pénétrer dans l’épithélium et le tissu conjonctif
Associée à la formation de tartre et de carie radiculaires
Associée à la gingivite et à la parodontite
Associée à la gingivite
4-2-2- Caractéristiques de la plaque sous gingivale:
24
25
Plaque attachée à la dent
Plaque non attachée
Plaque attachée à l’épithélium
Bactérie sur une surface osseuse
Bactérie sans connexion tissulaire
Carranza Newman, Takei et. Chapitre 6: Periodental microbiology. Carrranza clinical periodontologie.. New York : W.B. Saunders Company, 2002.
4-2-3 -Rapport entre les micro-organismes et
la surface épithéliale de la poche:
26
Au cours de l'examen de la surface des
poches parodontales profondes, des zones
d'accumulation bactérienne sont observées
sur l'épithélium.
Ces zones déclenchent une réaction de
l'hôte par l'émergence de leucocytes et des
zones d'interaction leucocyte-bactérie.
27
Des bactéries cocciques et des filaments
sont régulièrement observés au niveau de la
surface de la poche épithéliale présentant
une gingivite, d'autres formes
morphologiques sont observées.
L'association de spirochètes, bacilles et
filaments au niveau de la surface épithéliale
est observée plus souvent au niveau de
l'épithélium de la poche dans la parodontite.
Ces bactéries sont associées sur la surface
aux produits bactériens extracellulaires, à la
fibrine ou à d'autres matériaux dérivés de
l'hôte.
5.FORMATION
28
Un biofilm se forme en l'espace de quelques
heures à quelques jours :
La formation d'une pellicule initiale acquise
sur les surfaces dentaires;
La colonisation par des organismes
bactériens spécifiques;
La maturation; conséquence du
développement des bactéries.
5.1. Formation de la pellicule acquise
exogène (PAE) :
D’une épaisseur de l’ordre de 0,05 à 0,8
micron, elle apparaît spontanément dans les
minutes qui suivent le brossage et est
essentiellement d’origine salivaire.
29
Définie comme « un film translucide,
exogène, acellulaire, incolore, mou, reparti
de façon diffuse sur la couronne en quantité
un peu plus élevée prés de la gencive »
Définition:
30MARSH, P ; MARTIN, M . Oral microbiologie. Chapitre 5 : Dental plaque. 5éme édition. New York : Elsevier, 2009.
Composition:98% de glycoprotéines salivaires qui jouent un rôle de
récepteurs à adhésines bactériennes.
Une grande quantité de PRP (Protéines Riches en Proline),
Mucines, IgA , IgG , enzymes: alpha-amylase qui contribue
fortement à l’adhésion des streptocoques , peroxydase,
lysosyme, glycosyltransférases.
L’albumines et le fibrinogéne en sont exclus, stathérines,
et des cystatines.
La lubrification des surfaces dentaires ;
Un rôle de barrière semi-perméable face
aux attaques acides ; prévient la
déminéralisation de l’émail.
La régulation de l’équilibre dans les
échanges minéraux, entre le milieu
salivaire et l’émail dentaire ;
Une modulation de l’adhérence
bactérienne.
Le rôle destructeur: Maintient les acides
en contact avec l’émail se qui favorise la
colonisation bactérienne et la formation
de la plaque dentaire.
31
Rôles:
32
Sa formation se fait en deux étapes:
1- l‘adhésion instantanée de protéines
salivaires spécifiques à la surface de l’émail:
Cela aboutit à la formation d’une première
sous-couche ≪ précurseur ≫ de la PEA, Cette
première couche se forme en 3 minutes et son
élaboration débute dans les premières
secondes de la formation de la PEA.
Formation:
33
2- Un second flot de protéines salivaires se
fixent sur les protéines précurseurs de la
PEA:
Cette seconde adsorption de protéines
salivaires se fait de manière continue. Et ceci
est a l’origine du remodelage permanent de
la couche superficielle de la PEA ainsi que de
sa structure.Cette deuxième couche protéique atteint
une épaisseur initiale au bout de deux a trois
minutes.
Cette épaisseur se maintient pendant les trente
premières minutes de la formation de la PEA pour
ensuite augmenter dans les 30 à 90 minutes qui
suivent et atteindre jusqu’a 1000nm.
Cette épaisseur finale dépend de l’apport
protéique et des conditions buccales.
La PEA est donc élaborée dans un délai de 30 à
120 minutes.
Le turn-over de la pellicule exogène acquise
reste inconnu (Hannig and Joiner, 2006).
34
micrographe électron transmission (TEM) de la pellicule attachée à une surface de l'émail.
BERTRAND, A.L. rétention des streptocoques mutans sur des matériaux orthodontiques en fonction de différents procèdes d’hygiène- étude in
vitro. 13 décembre 2004.
Cette pellicule est plus épaisse sur les faces
proximales des dents (2 μm) et sur les faces
linguales des molaires mandibulaires.
Ceci est lié à une excrétion salivaire importante
par les glandes sublinguales et submandibulaires
ainsi qu’un nettoyage physiologique insuffisant.
35
5.2. Colonisation par des organismes bactériens spécifiques.
36
La PAE change la charge et l’énérgie libre de
surface pour augmenter l’éfficacité d’adhésion
bactérienne.
Quelque bactérie possède des structures
d’attachement spécifiques tel que le glycocalyx et
la fimbriae qui leur permettent de s’attacher
rapidement à la surface solide.
Une diffusion pauvre d’O2 à travers la matrice
de biofilm à cause de l’augmentation rapide de la
couche bactérienne formée donne des conditions
favorables pour la vie des bactéries anaérobiques
dans la couche plus profonde.
Les premières bactéries capables de se fixer sur
cette PEA, les espèces pionnières, sont à 67% des
cocci à Gram positif.
Parmi elles, figurent en majorité des
streptocoques oraux, S. sanguinis est la plus
prédominante.
Ces espèces bactériennes ont la particularité de
posséder à leur surface, des adhésines
reconnaissant spécifiquement des récepteurs de
cette pellicule.PAE
LINDHE.J. LANG.N., KARRING.T. Clinical periodontology and implant dentistry. 5ème edition: Blackwell Munksgaard, 2008, 1393P. 37
38
PAE
LINDHE.J. LANG.N., KARRING.T. Clinical periodontology and implant dentistry. 5ème edition: Blackwell Munksgaard, 2008, 1393P.
Dans la prochaine phase, des bâtonnets G+ sont
présentes avec un nombre limité et on a
progressivement une augmentation du nombre
des streptocoques.
Des filaments G+ en particulier Actinomyces,
sont les plus prédominantes dans cette phase.
39
Des récepteurs spécifiques sur les bactéries
cocci G+ et bâtonnets permettent l’adhésion des
organismes G- avec capacité faible de s’attacher
directement à la PAE.Fusobacterium nucleatum; Prevotella
intermedia et d’autre bactéries G – anaérobies
peuvent s’attacher dans cette étape.
Puis une collection complexe d’espèces
bactériens est le résultat du développement et
maturation du biofilm.
LINDHE.J. LANG.N., KARRING.T. Clinical periodontology and implant dentistry. 5ème edition: Blackwell Munksgaard, 2008, 1393P.
40
Trois paramètres majeurs conditionnent la colonisation et rendent ce processus
hautement complexe
adhérence et
sélectivité de la
colonisation
Facteurs d’inhibitio
n de la colonisatio
n
La compétitio
n bactérienn
e
5.2.1. Adhérence et sélectivité de la
colonisation: La formation de la plaque dentaire résulte des
phénomènes d’adhésion et d’adhérence des
bactéries.
En microbiologie les deux termes se distinguent
l’un de l’autre par leur signification.
L’adhérence : se définit par la capacité de la
bactérie à se fixer sur une surface.
C’est l’ensemble des phénomènes qui
s’opposent à la séparation de deux corps en
contact.
Sans cette propriété, aucune bactérie ne
pourrait se multiplier ou être à l’origine de
phénomènes pathologiques (Mouton et Robert,
1994).
41
L'adhérence bactérienne implique des mécanismes
physico-
chimiques spécifiques. La pellicule joue une part active
dans
l'adhérence sélective des bactéries à la surface
dentaire.
L'adhérence des microorganismes aux surfaces solides
s'effectue en deux étapes :
1) une phase réversible au cours de laquelle les
bactéries adhèrent faiblement, et ultérieurement;
2) une phase irréversible au cours de laquelle
l'adhérence des
bactéries se consolide.42
L’adhésion: est une action qui se caractérise par
l’ensemble des phénomènes physico-chimiques,
mécaniques et biologiques permettant à une
bactérie de s’unir à une surface de façon durable
(Quirynen et Bollen, 1995).
Elle dépend donc de(s)/du :
L’environnement (température, pH…);
L’aspect et la rugosité de la surface;
L’énergie libre de surface du système bactérie-PAE;
Caractère hydrophile ou hydrophobe des bactéries
et de la PAE;
Charges de surface des bactéries et du PAE;
La force ionique du milieu;
La présence de structures spécifiques à la surface
des bactéries et du PAE.
43
5-2-1-1- Mécanismes d’adhérence:
L’adhérence peut se résumer en quatre
étapes dynamiques successives :
44
Le transpor
t
L’adhésion initiale
non spécifiqu
e
L’attachement
la colonisat
ion
Dans la cavité buccale, les bactéries de la plaque
proviennent de la flore salivaire et linguale, elles
se rapprochent de la pellicule exogène acquise
(PEA) selon trois mécanismes.
La diffusion passive : il s’agit du mouvement qui
anime toutes les bactéries et leur permet un
déplacement aléatoire.
Le transport :
45•MARSH, P ; MARTIN, M . Oral microbiologie. Chapitre 5 : Dental plaque. 5éme édition. New York : Elsevier, 2009.
46
La motilité : elle se définit par les
mouvements propres de la bactérie, grâce
à la présence, sur sa surface, de flagelles.
Ce mécanisme peut être associé au
chimiotactisme, qui permet aux bactéries
de se rapprocher des surfaces.
La convection : elle résulte des
mouvements de la langue et des flux
salivaires.
schéma illustre les différentes phases impliquées dans la formation du biofilm selon Freney et coll. (2000)
L’adhésion initiale, non spécifique:
L’ensemble des bactéries et la surface
commencent à interagir l’un avec l’autre lorsque
la distance qui les sépare est de 50nm ; s’en suit
une succession d’interactions de longue puis de
courte distance, qui sont partiellement de nature
physico-chimique. Cette phase d’adhésion est
tout d’abord réversible puis devient irréversible.
47
Dans de nombreux milieux biologiques, deux
types d’interactions de longue distance sont
décrits.
Les bactéries sont tout d’abord attirées
dans un minimum énergétique secondaire par
des forces d’attraction : les forces de Van der
Waals.
Lorsque la distance des 20nm est franchie, il
apparaît des forces de répulsion
électrostatiques, bactéries et surfaces étant
chargées négativement. Ces forces sont
répulsives.
1- Les interactions de longue distance
48
Les forces de van der Waals:
Se sont des forces attractives, résultent de
l’interaction entre les électrons d’une molécule
et les charges d’une autre.
Ils sont en général de faible intensité, elles
diminuent rapidement avec la distance. Les forces électrostatiques de répulsion :
Elles sont dues à la présence de charges
électriques négative autour des surfaces, il se
produit des interactions électrostatiques
répulsives dues au chevauchement des deux
couches superficielles chargées.
2- Les interactions de courte distance
Lorsque la distance bactérie – substrat est
proche du nanomètre, les bactéries
franchissent la barrière énergétique et sont
soumises à des interactions de courte
distance, qui sont irréversibles :
50
51
Les interactions acide – base (accepteur /
donneur d’électrons):
qui permettent la formation de liaisons
hydrogènes (interactions de Lewis).
Ce sont des interactions électrostatiques
fortes, de courte distance, possibles lorsqu’un
atome d’hydrogène est en contact avec un
atome chargé négativement.Les interactions électrostatiques:
qui se caractérisent par la formation de
ponts entre une charge négative de la bactérie
et une charge négative du substratum, grâce à
des cations divalents (Ca2+, Mg2+).
Les interactions hydrophobes:
Elles entrent en jeu lors d’une adhésion en
milieu aqueux. Les molécules d’eau se
disposent en structure ordonnée, assimilées
à des molécules apolaires, pouvant ainsi
former des liaisons avec d’autres molécules
apolaires.Les interactions de van der Waals:
sont toujours présentes et des interactions
répulsives d’hydratation (phospholipides –
surfaces solides) et des liaisons covalentes
peuvent également être observées.52
L’attachement:
Pour se maintenir sur les surfaces dentaires
durant une longue période, les bactéries
forment des liaisons de haute affinité, en
utilisant des molécules de surface
spécifiques. Les interactions sont de deux
ordres :
Les interactions de type Adhésine –
Récepteur:
Les adhésines sont des protéines qui se
fixent à des récepteurs de la PEA,
essentiellement saccharidiques, en formant
des ponts entre les deux surfaces. 53
•MARSH, P ; MARTIN, M . Oral microbiologie. Chapitre 5 : Dental plaque. 5éme édition. New York : Elsevier, 2009.
Les interactions de type Enzyme – Substrat :
54
Par exemple S. mutans, produit des complexes
enzymatiques : les Glycosyltransférases (GTF).
Celles-ci permettent la formation de glycanes
en présence du saccharose.
Ces glycanes, très collants, se fixent de
manière spécifique aux GTF, présentes sur les
surfaces des autres streptocoques, ou bien sur
des récepteurs présents sur la PEA.
Parmi les récepteurs de la PAE, au niveau des
surfaces dentaires, on retrouve surtout des
protéines riches en histidine, en proline (PRP),
le lysozyme et l’α-amylase.
Lorsque les micro-organismes sont fermement
fixés, la croissance peut commencer et les
bactéries se multiplier.
Quelques minutes après leur fixation sur les
surfaces dentaires, les bactéries pionnières sont
capables d’appréhender la présence d’autres
bactéries et synthétisent de nombreux
exopolysaccharides de surface, afin de permettre
à ces nouvelles espèces de coadhérer et de
former des micro-colonies au niveau des
surfaces dentaires.
La colonisation :
55
Les récepteurs de la PEA sont alors tous saturés
et la colonisation entre dans une phase de
multiplication bactérienne lente.
C’est la plus stable, puisqu’il s’agit d’une surface non desquamée
favorisant la formation d’une communauté bactérienne multicouches,
cette colonisation ne sera fructueuse que s’il existe une liaison
adhésines-récepteur efficace, puis d’une croissance bactérienne
dépendante de la disponibilité de nutriments, les espèces pionnières
principales sont des streptocoques qui constituent jusqu’au 85%des
bactéries cultivables sur les surfaces dentaires 4h après nettoyage.
Un deuxième genre bactérien figure parmi les bactéries pionnières
c’est le genre Actinomyces.
5-2-1-2- Différents types d’adhérence:
L’adhérence à la PAE:
56
Microscopie électronique,04 heures après formation de la PAE avec une
bactérie seule incluse dans le biofilm.
LINDHE.J. LANG.N., KARRING.T. Clinical periodontology and implant dentistry. 5ème edition: Blackwell Munksgaard, 2008, 1393P.
57
L’adhérence au cellules épithéliales:
L’adhérence des bactéries aux muqueuses
non ou kératinisées de la cavité buccale est
variable selon le site, la nature, la
morphologie ; le turn-over des épithéliums
considérés. Ce type d’adhérence reste
instable mais accessible à la colonisation
bactérienne d’où une accumulation
monocouche des bactéries.
58
Elle peut être soit :
homotypique :lorsque les bactéries sont de même
espèces.
hétérotopique :lorsque des bactéries d’espèces ou
de genres différents se fixe les une aux autres.
L’adhérence inter bactérienne:
BERGER, L. Le biofilm bactérienEndodontique. Février 2010
CHALVET, A. Les biofilms et la peau. la faculté de médecine de Créteil. Octobre 2009.
59
Les fimbriae jouent le rôle d’adhésine de
surface. Ils sont plus petits que les pilis. Ils
proviennent de la membrane cytoplasmique
bactérienne.
La distribution et la quantité de fimbriae
dépendent de l’espèce bactérienne considérée.
Ils sont surtout présents sur les bactéries à
Gram - et sur certains streptocoques et
actinomyces.
5-2-1-3- Médiateurs d’adhérence:
Les fimbriae:
60
61
Ils sont constitués de protéines polymérisées
sous forme de filaments qui vont établir un pont
entre le corps bactérien et la surface à coloniser.
Il existe deux types de fimbriae :
Type I : permet la colonisation des tissus
durs.
type II : permet la colonisation des tissus
épithéliaux.
Les bactéries sont entourées d’une couche
protectrice appelée glycocalyx ou slime. La
capsule est bien individualisée alors que le
glycocalyx est plus discret.
C’est une matrice très hydrate et insoluble dans
l’eau, composée d’expolysaccharides ou de
glycoprotéines est secrétée par la cellule
bactérienne et l’entoure, lui donnant un caractère
hydrophile.
La glycocalyx:
62
Les récepteurs:
63RICHARD J.LAMONT and HOWARD F.JENKINSON. Oral microbiologie. Wiley Blackwel.2009
Il existe une certaines spécificité de
l’adhérence bactérienne aux protéines surtout
les protéines salivaires, les glycoprotéines de
haut poids moléculaires, les agglutines jouent
un rôle dans l’adhésion du streptococcus
mutans alors que les protéines riches en
proline sont plus investies dans l’adhésion
d’autres streptocoques et actinomyces.
Les adhésines:
Les différentes structures responsables de l'adhérence
bactérienne sont portées à la surface des bactéries et
portent le nom général d'adhésines.
Les adhésines sont de nature protéique (pili,fimbriae,
lectines) ou polysaccharidique (capsules, glycocalyx,
glucanes et fructanes).
Elles permettent aux bactéries qui en sont équipées de se
fixer aux tissus de l'hôte ainsi qu'aux autres bactéries de la
plaque.
64
RICHARD J.LAMONT and HOWARD F.JENKINSON.Oral microbiologie.Wiley Blackwel.2010
Après s’être fixées à la PEA, les bactéries
colonisatrices primaires se multiplient.
La phase de congrégation bactérienne survient
alors qu’une première couche de microorganismes
est accrochée irréversiblement à la PEA.
La coagrégation bactérienne:
Surface dentaire au microscope électronique à transmission. Des bactéries se sont fixées à la PAE puis s'y sont multipliées.
CHARON, J ; MOUTON, C. La parodontie médicale. 1ère édition. France : Cdp, 2002.65
Elle n’est réellement visible qu’au bout de
quelques jours de maturation de la plaque.
Elle est définie comme le procèdé
permettant la fixation d’une bactérie à une
autre bactérie d’espèce différente, ou de la
même espèce, par l’intermédiaire de
molécules spécifiques.
66
Le rapprochement de la bactérie et de son
substrat est le résultat de toutes forces
mécaniques qui s’exercent sur la bactérie dans
la cavité buccale. Les forces électrostatiques et les forces
électrodynamiques :
Les forces électrostatiques :
du fait des charges négatives de la surface
dentaire et bactérienne à la fois, va se créer
des forces répulsives et la surface dentaire
repousse la cellule.
5-2-1-4- Les caractéristiques physico-chimique de l’adhérence:
67
les forces électrodynamiques :
les cellules sont soumise à des forces attractives de
VAN DER WAALS et leurs rayon d’action est
supérieure à celui des forces répulsives.
L’attraction :
un PH acide ou une concentration accrue des cations
feront
diminuer l’écartement; le glycocalyx constitue un
prolongement hydrophile qui s’étend au-delà de la
surface de la cellule bactérienne, quand il arrive au
contact de la dent, il y aura formation de paires
d’ions et une interaction dipôle-dipôle s’établissent.68
5-2-1-5- Le quorum sensing :
69
Le quorum sensing est un mode de
communication intercellulaire entre bactéries
d’une même espèce.
Ce mécanisme semble fortement impliqué dans
la régulation de l’adaptation écologique, la
pathogénicité et le contrôle de l’expression
génétique des bactéries en réponse à la densité
bactérienne.
Lorsque la concentration des molécules de QS
est suffisantes, un certain nombre de gènes
pouvant être exprimés. La plus connue de ces
auto inductions utilisées par les bactéries G-
dépend de molécules appelées « homosérines
lactones ».
70
En plus, l’architecture de la fonction de
certains biofilm est liée à la présence de ces
molécules et selon certains bactéries aboutit à
l’expression de fonctions diverses.
Mais il existe des antagonistes naturels des
homosérines lactones, les furanoses, et il est
possible que leur utilisation puisse bloquer les
communications bactériennes ainsi limite
l’expression de certains facteurs de virulences.
5-2-1-6- Les interactions bactériennes:
La coexistence au sein d’une même
communauté implique et explique que
chaque cellule bactérienne entretient un
réseau de relations avec ses voisines.
Il existe deux types d’interactions entre
les bactéries,
les interactions positives et les interactions
négatives.
La somme des interactions tant positives
que négatives entre les populations est
responsable du maintien de la balance
écologique de la communauté.
71
Le mutualisme : est défini comme une
relation entre deux espèce au cours de
laquelle chacune des espèces tire un
bénéfice de l’association.
Le commensalisme : est retrouvé lorsque
seulement une des espèces retire un
bénéfice de l’association, alors que la
seconde espèce ne subit aucun préjudice.
La synergie : l’interaction entre deux
espèces bactriennes produit un effet plus
élevé que l’addition de l’effet de chacune
des deux espèces prises individuellement.
5.3.6.1. Les interactions positives:
72
La compétition: représente une relation entre
deux populations qui s’affrontent pour leur survie
et leur multiplication.
Ce type de relation peut impliquer des espèces
bactériennes différentes mais également des
membres d’une même espèce.
L’antagonisme : c’est lorsqu’une population
bactérienne secrète des produits qui inhibent
d’autres populations ou qui altèrent négativement
l’environnement physico-chimique.
Ainsi, les bactéries produisant des substances
toxiques pour d’autres populations auront
naturellement un avantage de survivre et de
coloniser ce site.
5.3.6.2. Les interactions négatives:
73
5.2.2. Facteur d’inhibition de la
colonisation: Ce sont des facteurs que les bactéries devront en
tourner pour réussir à s’implanter.
Il s’agit de facteurs antibactériens
bactériostatiques ou bactériolytiques comme le
lysozyme, la lactopéroxydase et aussi les
antibiotiques.
Ce sont des molécules responsables d’un
blocage des adhésines de surface d’où
l’agglutination des bactéries, ce qui entraine leur
élimination, mais certaines bactéries comme
S .sanguis élaborent une protéase active sur les
IgA donc ils vont l’inhiber .
En même temps ces molécules peuvent jouer le
rôle de récepteur, si elles sont intégrées à la PAE.
74
Au cours des premières heures, les
bactéries qui ne se laissent pas détacher de
la pellicule peuvent commencer à proliférer
et à former de petites colonies d'organismes
morphologiquement semblables.
5.2.3. La compétition
bactérienne:
75
Cependant, puisque d'autres types
d'organismes peuvent également proliférer
dans une région adjacente, la pellicule est
facilement peuplée d'un mélange de
différents micro-organismes.
76
De plus, quelques organismes semblent
capables de croître entre des colonies déjà
établies, enfin, il est probable que des
amas d'organismes d'espèces différentes
se fixent à la surface des dents ou sur des
micro-organismes déjà fixés.
Compétition entre 2 types des bactéries différentes. Thierry Meylheuc.
77
Pour assurer leurs croissance, les bactéries
en place doivent trouver dans l'habitat des
conditions propres à leur survie et les
ressources nutritives qui leur sont
indispensables.
Température,
PH,
Potentiel d'oxydo-réduction.
Sont autant des facteurs de sélection qui
éliminent certaines bactéries alors qu'ils
permettent à d'autres d'y survivre.
78
Les bactéries ont accès à trois sources de
nutriments:
Les aliments qu'ingèrent l'hôte,
Les tissus de l'hôte lui-même:
Le collagène du tissu conjonctif;
Le fluide gingival apporte, des vitamines,
des facteurs de croissance, par exemple la
vitamine K et ses dérivés, l'oestradiol, et
l'hémine, requis pour la croissance de
certaines bactéries Gram –.
La maturation du biofilm se fait grâce à la
prolifération des bactéries et au développement de la
matrice intercellulaire, conséquence directe du
métabolisme bactérien.
La fraction cellulaire :
La déposition de la PAE est l'étape préliminaire à la
formation du biofilm. Après la colonisation initiale, il
s'ensuit une série d'événements qui peut être
décomposée en trois étapes.
Accroissement bactérien en nombre et en volume.
Accroissement de la diversité bactérienne.
Apogée.
5.3. Développement et maturation du
biofilm:
79
Accroissement en nombre et en volume:
La multiplication des bactéries déjà en place, entraînant
une
confluence des micro colonies, en même temps que la
fixation
de nouvelles bactéries, aboutissent à la formation d'une
couche, épaisse de quelques cellules, saturant les sites
de
fixation sur la PAE.
Accroissement de la diversité:
La diversification se poursuit par le recrutement de
nouvelles
espèces, principalement par adhésion inter bactérienne
héterotypique. 80
Apogée:
C‘est l’accumulation de biofilm sur les dents suite
d'un équilibre
entre la fixation, la croissance et l'élimination des
bactéries .
Fraction acellulaire (la matrice) :
Le matériau situé entre les bactéries du biofilm
dentaire est appelé matrice inter-microbienne, trois
sources peuvent contribuer à la formation de la
matrice inter-microbienne :
les microorganismes du biofilm;
la salive ;
l'exsudat gingival. 81
Eau
80%
Matière organique
20%
70 à 80% bactéries
20 à 30 % matrice inter-bactérienne
6. COMPOSITION
82
83
6.1. Composition
bactériologique: 6.1.1. La plaque supra gingivale : De 0 à 2 jours:
Multiplication de micro-organismes primitivement adhérents.45% cocci G+ : streptocoque25% bâtonnet G+: anaérobies facultatives ou obligatoire (actinomyces)20% cocci G- . 5% bâtonnets G-.
3 à 4 jours
prolifération des fusiformes et des bactéries filamenteuses.
5 à 9 jours
Apparition des spirilles et des spirochètes (flore complexe).
9 à 14 jours
Vers le 14ème jour La plaque devient mature. Elle est composée de: 50 % de gram positif ; 30% de gram négatif ; 8% de fusiformes; 8% de filaments ; 2% de vibrions ; 2% de spirochètes .
Coques Gram + Surtout
Streptocoques sanguisStreptocoques mitisStreptocoques mutansStaphylocoques epidermidis
Bacilles Gram + Actinomyces viscosusBacterionema matruchotiiRothia dentocariosaArachnia
Coques Gram - Branhamella (ex Neisseria)Veillonella (anaérobie)
Bacilles Gram - Bacteroides melaninogenicus (oralis)CorrodensCapnocytophaga (ex. B. Ochraceus)FusobacteriumLeptotrichiaSelenomonasWolinella rectaSpirochètes (quelques-uns près du sulcus) 84
6.1.2. La plaque sous gingivale : La composition bactérienne de la plaque sous gingivale
diffère
de celle de la plaque sus-gingivale adjacente, cela est due
au :
L’accès limité à la poche, ce qui favorise le développement
des anaérobies.
Les nutriments provenant de l’exsudat gingival sont
aisément utilisables.
Le décollement des microorganismes est limité en raison de
la présence des tissus gingivaux protecteurs qui permet la
survie d’organismes dépourvus de mécanismes spéciaux
d’adhérence.
85
Coques Gram + Streptocoques sanguisStreptocoques mitisEnterocoque (Strepto D)Peptostreptocoques ( anaérobies )Staphylocoques epidermidis
Coques Gram - BranhamellaVeillonella
Bacilles Gram + Rothia dentocariosaActinomyces viscosusBacterionema matruchotiiActinomyces israeliActinomyces naeslundiArachniaLeptotrichiaPropionibacterium acnes
Bacilles Gram - Bacteroides melaninogenicus oralisFusobacteriumSelenomonasWolinella recta
Spirochètes Tréponèmes dentaireMicrodentiummacrodentiumBorrelia vincenti 86
87
GINGIVITE LEGERE à MODEREE
PARODONTITE DEBUTANTE
PARODONTITE AVANCEE
-50% G+:
25% COCCI25% Bâtonnet
-25% G - :Bâtonnet anaérobie-2% Spirochètes
90% anaérobie
60% Bâtonnet G-
7% Spirochètes
90% anaérobie
75% bâtonnet G-
-4O%à 50% Spirochètes
6.2. Composition des matrices inter-
bactériennes:
88
6.2.1. Contenu organique :
Constitué de protéines, de polysaccharides
(principalement les hydrates de carbone) et de
lipides (environ 15 % ).
Les protéines: sont en effet celles du
cytoplasme et de l’enveloppe des bactéries.
Polysaccharides : essentiellement L’hydrate de
carbone, celui qui se trouve en plus grande
quantité dans la matrice est le dextrane (origine
bactérienne) 9.5% de la totalité de matière
solide de la plaque.
Les autres hydrates de carbone sont le levane (origine
bactérienne) 4%, et la Galactose 2.4%.
La forte proportion de glucide dans la matrice traduit la
présence des polysaccharides extracellulaires synthétisés
par les bactéries métabolisant les sucres.
Lipide 15% : La présence des lipides dans la matrice est
liée aux
éléments membranaires laissés sur place par la lyse
bactérienne.
Leurs nature n’étant pas clairement déterminée.
Ils représentent les produits extracellulaires de la plaque
bactérienne,
les résidus cytoplasmiques et leur membrane cellulaire,
les aliments ingérés et les dérivés des glycoprotéines
salivaires.89
90
6.2.2 Contenu inorganique :
Principalement le calcium, le phosphore
ainsi qu’une petite quantité de
magnésium, de potassium et de sodium,
ce sont les précurseurs du tartre.
Calcium: l’origine est salivaire, une
présence en quantité élevé dans le biofilm
signe l’évolution calculogène de celui-ci.
Le phosphate: accumulé dans le biofilm
a un effet anti- carieux.
Fluor :
Le fluor existe dans le biofilm sous trois formes :
ions fluor libre, fluore ionisable (forme la plus abondante),
fluore fortement lié.
Son origine demeure incertaine, cependant trois
sources
possibles peuvent être envisagées : l’émail, la salive, les
aliments.
La présence du fluor au sein du biofilm est susceptible
d’intervenir dans les métabolismes qui se déroulent et
particulièrement le métabolisme glucidique.
91
7. DEVENIR DE LA PLAQUE
Le tartre est une substance calcifiée qui se
dépose sur les dents et autres structures
solides présentent dans la cavité buccale.
Après maturation, la plaque bactérienne se
transforme soit:
en tartre par minéralisation.
en carie par déminéralisation.
rester en état mou.7.1. Définition du
tartre:
92
On distingue :
c'est celui qu'on peut voir à l'œil nu. Il est
généralement de couleur blanchâtre, de
consistance gélatineuse, plus aux moins facile à
éliminer par un détartrage manuel.
Le tartre supra-gingival:
HERBET.F., WOLF. L’atlas de parodontologie. 3 ème Edition MASSON, Paris, 2004, 529P.
93
7.2. Classification du
tartre:
C'est le tartre qui s'est déposé sur la racine de la dent,
à l'abri de la gencive, au niveau des poches. Il est
souvent beaucoup plus foncé et plus dur que donc plus
difficile à éliminer par détartrage manuel que le tartre
supragingival.
Ce tartre est le plus dommageable, les bactéries sont
protégées à l'intérieur de la poche, et progressivement
la flore aérobie se transforme en flore anaérobie, plus
pathogène.
Cation Magnifi × 32 000. Barre: 0.1 µm.
Le tartre sous gingival:
HERBET.F., WOLF. L’atlas de parodontologie. 3 ème Edition MASSON, Paris, 2004, 529P.
94
7.3. Composition du
tartre: Le tartre renferme 70 à 80 % de sels
inorganiques. Le calcium et le phosphore
constituent les éléments les plus importants.
Les quatre principales formes cristallines sont
l'hydroxyapatite, la whitelockite de
magnésium, le phosphate octocalcique, la
brushite.
la plus grande partie de la portion organique
du tartre est constituée de protéines et
d'hydrates de carbone, tandis que les lipides
ne représentent qu'une fraction mineure.
95
La formation du tartre est toujours
précédée d'une formation du biofilm.
Les accumulations du plaque servent de
matrice organique pour la minéralisation
subséquente du dépôt tartrique.
De 24 à 72 heures après la formation de la
plaque, apparition de petits cristaux dans la
matrice inter- microbienne ces cristaux sont
étroitement apposés à la surface des
bactéries.
7.4. Formation du
tartre:
96
De 12 jours la matrice située entre les micro-
organismes se calcifié progressivement. on
peut éventuellement observer une
minéralisation des bactéries jusqu’à
l’obtention d’une minéralisation mature.
Le processus de minéralisation est le même
pour le tartre sous et supra gingival mais
indépendamment.
97
7 jours après formation de la plaque.les centres noires de calcification isolés
LINDHE.J. LANG.N., KARRING.T. Clinical periodontology and implant dentistry. 5ème edition: Blackwell Munksgaard, 2008.
98
7.5. Théories de la
minéralisation du tartre:
La salive est une solution hyper saturée aux
sels de phosphates de calcium.
Pendant la sécrétion, le dioxyde du PH à
l’origine de la perception des ces sels devient
insoluble.
Ceci d’une part d’autre part, les agents
délétères issues du métabolisme bactérien de
l’urée ou de l’activité protéolytique de la
plaque, sont responsables d’une augmentation
du PH de la plaque , ce film entraîne la
précipitation d’ions du calcium et phosphate.
Selon la 1ere théorie:
Des agents d’ensemencement induisent de petits foyers
de
calcification qui s’agrandissent et fusionnent pour former
une
masse calcifiée.
Ce concept a été désignée sous le nom de “concept
épitactique”.
les agents d’ensemencements de la formation du tartre
ne sont pas connus, mais on suppose que la matrice
joue un rôle important.
99
Selon la 2ème théorie:
100
7.6. Effets du tartre sur le
parodonte: Le rôle principal du tartre dans la maladie
parodontale semble être celui de rétenteur de
plaque.
De grandes quantités de tartre peuvent
entraver l'efficacité des soins d'hygiène bucco-
dentaire quotidiens et favoriser ainsi la
formation de plaque.
De plus, le dépôt calcifié peut contenir des
produits toxiques pour les tissus mous. Ces
produits peuvent soit être présents dans le
tartre avant la période de calcification, soit
pénétrer dans sa surface poreuse à partir de la
couche de plaque superficielle.
101
En effet Le tartre en lui même n’est pas
nocif, puisqu’il n’est pas constitué de
bactéries vivantes, mais sa présence gêne
l'élimination des dépôts de plaque par le
thérapeute et empêche les patients
d'effectuer un contrôle de plaque efficace
créant des lésions gingivales, en
favorisant l’inflammation.
8. PATHGENECITE DE LA PLAQUE
8.1. L’invasion
bactérienne: La pénétration des bactéries et leur invasion des
tissus conjonctif à été démontrées ; il s’agit
d’une pénétration massive de spirochètes dans la
GUNA et d’une invasion limitée dans les autres
forme de parodontopathies.
Les phénomènes inflammatoires entrainent un
élargissement des espaces intercellulaires au
niveau de l’épithélium jonctionnel et sulculaire,
ce qui permet l’infiltration bactérienne dans les
tissus conjonctif sous jacents.
102
8.2. Destruction
tissulaire: Les bactéries à potentiel parodonto-pathogène
accumulées dans la poche sont susceptibles
d'entraîner une lyse tissulaire du parodonte par
trois mécanismes :
1) directement, par libération d'enzymes lytiques ;
2) indirectement, par libération de toxines et
d'enzymes qui déclenchent la synthèse d'enzymes
lytiques chez certaines cellules eucaryotes
présentes dans le parodonte.
3) indirectement encore, par déclenchement d'une
réponse immunitaire aboutissant à la libération de
cytokines par les macrophages et les lymphocytes
qui, à le tour, activent plusieurs mécanismes de
dégradation tissulaire.
103
8.3. Destruction de système de
défense de l’hôte: Les bactéries parodontopathiques peuvent
contourner les barrières de protection et
systèmes de défense locales de l’hôte infecté.
Les lipopolysaccharides stimulent les cellules
myéloïdes (monocytes, lymphocytes) et non-
myéloïdes (fibroblastes et cellules épithéliales et
endothéliales) qui vont produire des cytokines et
des médiateurs de l’inflammation.
Ces cytokines favorisent le processus
inflammatoire ainsi que la résorption osseuse par
stimulation de la formation des ostéoclastes. 104
9.FACTEURS DE VIRULENCELes facteurs de virulence sont l’ensemble des moyens
cellulaires et moléculaires qui permettent aux bactéries
pathogènes de s’échapper au système de défense de
l’hôte
et de provoquer l’inflammation et la destruction
tissulaire.
On a:
1-Facteurs impliqués dans la croissance et la
colonisation bactérienne.
2-Facteurs impliqués dans la destruction tissulaire.
3-Facteurs impliqués dans l’évasion des systèmes de
défense de l’hôte. 105
Anciennement appelé pilis, les fimbriae sont des appendices
fins et filamenteux de surface qui autorisent la colonisation des
tissus de l’hôte.
Leur répartition sur les cellules varie beaucoup, certaines en
ayant très peu (cellules « lisses »), d’autres en portant jusqu’à
1 000 (cellules « rugueuses »).
Les souches rugueuses de Porphyromonas gingivalis sont les
plus virulentes.
9.1. Facteurs impliqués dans la croissance et la colonisation bactérienne:
9-1-1- Structure de surface:
106
9-1-2- Composants de surface:
Ils sont représentés par les adhésines ;
protéines qui sont portées par les fimbriae.
La majorité des adhésines bactériennes
sont des protéines de type lecitine qui se
lie aux hydrates de carbone présents sur
les surfaces.
Ces lecitines, en se fixant à la surface des
bactéries cibles, autorisent le phénomène
de coagrégation bactérienne.
107
9-1-3- Enzymes favorisants la croissance:
L’équipement enzymatique permet aux
bactéries qui le
possèdent de se procurer les nutriments
nécessaires à leur multiplication.
Certaines bactéries comme Porphyromonas
gingivalis possèdent des hémagglutinines et
des enzymes hémolytiques qui lui
permettent de dégrader les produits
sanguins en vue d’obtenir des facteurs
essentiels tels que les hémines. 108
9.2. Facteurs impliqués dans la destruction tissulaire: 9-2-1- Facteurs directs: Les enzymes lytiques :
Les enzymes produites par les micro-organismes
sont nombreuses et variées. Les protéases et les
collagènases sont les principales enzymes lytiques
attaquant les protéines constitutives du
parodonte.
Les exo-enzymes:
Libérés par les bactéries dans le milieu
extérieur, dont ils dégradent les constituants
organiques qui ne peuvent pas diffuser à travers
la membrane plasmique. Ce sont les lipases, les
nucléases, les protéases, les polysaccharides et
surtout des hyaluronidases.
109
Les ecto-enzymes:
Liés à la membrane cytoplasmique, qui
interviennent dans la pénétration et le
métabolisme des substrats au sein de la
cellule ce sont essentiellement les
perméases.
Les endo-enzymes:
Sont intra cytoplasmiques et proviennent
d’une excrétion
enzymatiques de la bactérie vivante dans le
milieu externe,
mais également produites suite à la
destruction de la
membrane bactérienne.
110
Enzymes Action
Hyaluronida
se
- Elargissement des espaces inter-cellulaires de
l'épithélium.
- Dissociation des cellules de l'épithélium au
niveau des
muccopolysaccharides avec perte des
desmosomes et des autres joints inter-
cellulaires.
- Baisse de la viscosité de la substance
fondamentale du tissu conjonctif.
-Augmentation de la perméabilité du tissu
conjonctif.
Collagénase
- Destruction des fibres de collagène.
- Altération de la paroi endothéliaie des
capillaires.
Protéase - Dégradation des protéines.
- Diminution de PH acide.
- Destruction des fibres de collagène.
B.Glucuroni
dase
- Rôle identique à celui de la hyaluronidase
111
9-2-2- Facteurs indirects :
les bactéries libèrent des toxines qui jouent
un rôle important dans la progression du
phénomène inflammatoire et déclenchent la
synthèse d’enzyme lytique.
On distingue :
Endotoxines :
Les lipopolysaccharides sont libérées suite
à la destruction des bactéries Gram- .
1- Les toxines
112
Elles peuvent provoquées :
Une action pyrogène résultant en une
augmentation de la température de l’hôte.
Une leucopénie transitoire suivie par une
hyperleucocytose.
Une hypoglycémie.
Une diminution de la résistance à
l’infection microbienne.
Une grande variété de troubles
circulatoires spécialement les hémorragies.
113
2-les antigènes :
Les antigènes provenant des bactéries, ne sont
pas
totalement inhibés par les réactions immunitaire
de défense,
cette réaction se retourne contre l’organisme
agressé et lyse
les tissus qu’elle aurait dû protéger.
On à principalement:
Antigènes de paroi.
Antigènes associés à la membrane
cytoplasmique
bactérienne.
Antigènes flagellaires.
114
Antigènes de paroi:
Antigènes de la paroi des bactéries
Gram positif :
Les bactéries Gram positif ont une paroi riche
en peptidoglycanes et pauvres en lipides. Elle
peut contenir des polymères accessoires : des
polyosides, des acides teichoïques et
lipoteichoïques, ainsi que des polypeptides ou
des protéines (enzymes surtout) qui ont tous
un pouvoir antigénique.
115
Antigènes de la paroi des bactéries Gram
négatif :
Les bactéries Gram négatif ont une paroi riche en
lipides et pauvres en peptidoglycanes, Tous ces
constituants sont antigéniques, les plus
importants sont les lipopolysaccharides ou
endotoxines qui ont également des propriétés
toxiques.
Antigènes associés à la membrane cytoplasmique
bactérienne:
Elle est composée d'environ 40 % de lipides, et de
60 % de protéines avec des traces de glucides
(polyosides) qui sont des antigènes internes
libérés dans le milieu extérieur lors de la lyse
cellulaire.
116
Antigènes flagellaires:
De nombreuses espèces bactériennes peuvent se
déplacer
en milieu liquide ou semi-solide grâce à un appareil
locomoteur constitué soit d'un ou plusieurs flagelles
libres à
l'extérieur de la bactérie, soit d'un certain nombre de
filaments
axiaux localisés entre la paroi et la membrane
cytoplasmique.
Les flagelles et les filaments axiaux sont constitués de
flagelline, qui est un antigène puissant .117
9.3. Facteurs impliqués dans l’invasion de système de défense de l’hôte:
9-3-1- La capsule:
De nature polysaccharidique, elle entoure les
bactéries Gram - et empêche la phagocytose
de celle-ci.
Les mécanismes de défense contre ces
bactéries encapsulées nécessitent des
quantités adéquates d’anticorps.
118
Les catalases , superoxydes et dismutases rendent inactifs le
peroxyde d’hydrogène et les anions superoxydes produits
par
les neutrophiles.
9-3-2- Blocage des polymorphonucléaires neutrophiles:
9-3-3- Leucotoxines:
À forte concentration, elles agissent par la
formation de
pores dans les cellules cibles, et
particulièrement les
leucocytes polymorphonucléaires.
À faible concentration, elles inhibent la
formation des
anticorps et provoquent des réactions
inflammatoires.
119
9-3-4- Protéases spécifiques des immunoglobulines:
Porphyromonas gingivalis, Prevotella
intermedia et Capnocytophaga possèdent des
protéases dirigées spécifiquement contre les
immunoglobulines IgA et les IgG.
La destruction des immunoglobulines
empêche les phénomènes d’agglutination
bactérienne (qui entraîne leur élimination de
façon non spécifique).
120
9-3-5- Protéases dégradant le complément:
Certaines protéases comme le cystéine,
peut dégrader les composants de
défense de l’hôte (immunoglobulines,
complément, protéines de régulation).
121
10.LE COMPLEXE BACTERIEN
L’importance de l’organisation bactérienne
en biofilm étant prouvée, il faut compléter
cette notion d’organisation spatiale par
une notion d’organisation qualitative, les
espèces bactériennes impliquées dans les
pathologies parodontales pouvaient être
regroupées par groupes d’où la notion de
complexes bactériens.
122
On retrouve donc:
Actinobacillus actinomycetemcomitans
sérotype b: qui forme un complexe à lui seul,
n’ayant pas pu être rapproché des autres bactéries;
le complexe jaune: formé de Streptococcus sp.;
le complexe vert: Capnocytophaga
spp.,Actinobacillus actinomycetemcomitans sérotype a,
Eikenella corrodens et Campylobacter concisus ;
Le complexe violet: Veillonella parvula et
Actinomyces odontolyticus ;
Le complexe orange: Campylobacter gracilis,
Campylobacter rectus, Campylobacter showae,
Eubacterium nodatum, Prevotella intermedia, Prevotella
nigrescens, Peptostreptococcus micros, Campylobacter
rectus, et les sous-espèces de Fusobacterium nucleatum ;
le complexe rouge: Porphyromonas gingivalis,
Tannerella forsythensis et Treponema denticola.
123
L’existence de ces complexes repose sur le
fait que les bactéries qui les composent sont
plus souvent retrouvées ensemble qu’avec
celles des autres complexes.
Les bases biologiques de ces associations
ne sont pas connues, mais certaines
bactéries pourraient sécréter des facteurs de
croissance pour les autres.
De plus, des associations inter complexes
existent, le complexe orange étant fortement
lié au complexe rouge, et les complexes
jaune et vert étant eux aussi en relation.
124
Ces complexes se retrouvent à différents
stades au cours de la pathologie:
les premiers à intervenir sont les complexes
vert et jaune, le complexe violet pouvant
servir de lien entre ceux-ci et les complexes
orange et rouge, que l’on retrouve dans les
poches les plus profondes et dans les
tableaux cliniques les plus révélateurs de
phase active de parodontites.
125
11. LA PLAQUE BACTERIENNE PERI-IMPLANTAIRELe biofilm se forme non seulement sur les
dents naturelles, mais également sur des
surfaces artificielles exposées à
l'environnement buccal.
En conséquence, la formation de la plaque
bactérienne sur les implants dentaires mérite
une certaine attention.
Bien qu'un certain nombre d'études ont
caractérisé les dépôts de plaque péri-
implantaire dans le sulcus ou la poche en
utilisant soit les études microscopiques ou les
techniques de culture microbiologique.
126
Il peut être prévu que la structure des
dépôts de plaque péri-implantaire peut
ressembler à celle rencontrée dans
l'environnement sous-gingival.
127
Dépôt du tartre sur un implant d’un malade non motivé.
LINDHE.J. LANG.N., KARRING.T. Clinical periodontology and implant dentistry. 5ème edition: Blackwell Munksgaard, 2008,
1393P.
11.REEVALUATION ET MOYEN DE LUTTE CONTRE LA PLAQUE
La plaque dentaire est responsable de la
plupart des maladies parodontales.
Les bactéries de la plaque, étant des corps
étrangers à l'organisme, vont provoquer une
défense immunitaire. C'est la gingivite, qui va
évoluer en parodontite si rien n'est fait.
Le problème qui se pose en face du dentiste
est la motivation du patient et le faire
convaincre de la nécessité du contrôle de
plaque et de l'apprentissage de ce
comportement.
128
Pour cela le clinicien pourra utiliser plusieurs méthodes:
1-sensibilisation du patient: par mise en évidence de la
plaque, elle est soit quantitative, soit qualitative.
2-moyens chimiques: antibiotiques et antiseptiques
3 -moyens mécaniques
129
Faire du dépistage systématique, en utilisant
des révélateurs de plaque, qui colorent la
plaque et permettent de la visualiser.
Mise en évidence quantitative de la plaque:
Les révélateurs de plaque:
Visualisation de plaque dentaire après avoir être coloré avec un révélateur de plaque
130•MARSH, P ; MARTIN, M . Oral microbiologie. Chapitre 5 : Dental plaque. 5éme édition. New York : Elsevier, 2009.
131
Les cultures bactériennes : elles sont traitées au laboratoire de Microbiologie.
Avantages -Méthode non ciblée : permet d’isoler des
éléments insolites comme une levure telle que Candida albicans à l’origine d’une parodontite atypique.
-Donne un antibiogrammeInconvénients
-Sensibilité : minimum 10 000 à 100 000 bactéries nécessaires. Il y a donc souvent des faux positifs.
-Temps de culture : 1 mois -Coût -Certaines bactéries non-cultivables : tréponéma,spirochètes -Transport : prélèvement vital.
Mise en évidence qualitative de la plaque:
Tests immunologiques: Un test rapide pouvant être réalisé de façon routinière
permet de révéler de façon directe ou indirecte la présence d’antigènes au moyen de l’immunofluorescence.
Test de température sous gingivale: La température sous-gingivale est évaluée avec une
sonde thermique. Elle est augmentée au niveau des poches et
ceci en rapport avec la sévérité de la maladie.
Test PCR (sondes moléculaires à ADN): Les premières méthodes moléculaires apparues dans les années 86-87 cherchent à identifier les bactéries sur la base de leur ADN.
132
Moyens chimiques de lutte contre la plaque:
Du fait de l'étiologie bactérienne, les
antimicrobiens peuvent jouer un rôle
intéressant d'adjuvant au traitement de ces
pathologies parodontales.
Deux types d'antimicrobiens peuvent être
utilisés en complément du traitement
mécanique, il s’agit des antiseptiques et des
antibiotiques.
133
Moyens mécaniques de lutte contre la plaque:
la pierre angulaire de traitement
parodontale reste jusqu’à présent la
motivation du patient à l’hygiène bucco-
dentaire, le détartrage et le surfaçage
radiculaire.
134
CONCLUSION
135
Une connaissance des caractéristiques des
biofilms devrait permettre dans un proche d’accéder
à des nouvelles thérapeutiques, plus respectueuses
de l’environnement local , moins préjudiciables à la
santé de l’individu et de la communauté, et permettant
l’établissement d’une plaque bactérienne commensale
protectrice en équilibre avec les défense de l’hôte.
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