cardiovascular and pulmonary physical therapy
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A Clinical ManualTRANSCRIPT
This edition of Cardiovascular and Pulmonary Physical Therapy, Second edition by Joanne Watchie, PT, CCA, is published by arrangement with Elsevier Inc.
Copyright ©2010, 1995 by ELSEVIER Inc. All rights reserved.ISBN 13: 978-0-7216-0646-0
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First Published Mar. 2012Printed in Taiwan
7
第一版的《心肺物理治療：臨床手冊》是 1988年美國物理治療協會心肺部門的執行委員會
內部所討論出的結果。當時有不少會員感到挫折，因為要提供投身服務心肺功能障礙病人那些學
生與工作人員所需的介紹與指導所需的時間與精力太過龐雜。此外，有些會員也常接到許多臨床
物理治療師的要求，他們要求更多的參考資料以及書目，在心肺物理治療領域的專業知能更加精
進。《心肺物理治療：臨床手冊》便是此需要下的產物。
初版是為了提供那些照顧有原發性或繼發性心血管或肺部問題病人的物理治療師以及照護者
的參考資料，目的是為正確快速提供寶貴資訊給需要迅速了解特殊病理、診斷測試或程序、治療
性介入、用藥，以及心肺問題等的臨床工作者，同時也針對參與運動與復健活動時所產生的重要
臨床結果提供資訊。
本書所收到的回饋十分正面，對於當下資訊的需求也促成了第二版的出版。並將書名變更為
《心血管與肺部物理治療：臨床手冊》，也代表了將臨床領域中有關影響病人在血管方面的臨床表
現和病理學納入此版本中。
如同初版一樣，本書提供快捷便利的資源，提供影響心血管以及肺部系統疾病的大範圍臨床
概述，以及對於有此症狀病人的物理治療處置。書中融合了解剖學和生理學、診斷測驗和相關發
現、重要的病理生理學特徵、臨床表現，以及醫療和手術介入，同時也提供對於運動與物理治療
介入的重要臨床應用。在其他章節發現的相關資訊的交互引用，以及項目列表也讓尋找資訊變得
迅速簡單。
本版本介紹了在臨床上實際運用的氧氣傳輸途徑，以及此途徑有缺陷時所產生影響。對使用
在心血管和肺部功能異常病人的診斷測驗和程序、治療介入、藥理學，以及實驗室數據及介紹方
面，本版提供更多更新的資訊。有許多嶄新與更新的圖說，包括阻塞性與限制性肺部疾病、收縮
性與舒張性心室功能異常的病理生理與相關的臨床表徵。此外，也對於肥胖以及糖尿病添加更多
的篇幅，也加入與定義肥胖以及相關健康風險等級的資訊，如代謝症候群與人體測量學等資訊。
《心血管與肺部物理治療：臨床手冊》是一項對於各臨床領域物理治療師的珍貴資源，包含在
急性及亞急性的照護、居家健康照護、幼兒以及老年，與諸多復健機構（骨科、腫瘤科以及神經
科）。在這些機構中的病人常有繼發性高血壓、心血管疾病、肥胖、糖尿病、結締組織異常，或是
肺部疾病等問題。本書對亟欲了解有諸多因素影響心肺功能異常的病人執行物理治療的物理治療
學生們，提供了通盤統整的了解。
前言
9
若不是集眾人之力，本書修訂實難完成。在寫書和我的人生各階段中，我的家人與朋友始終
支持著我。對於我有很多「求救專線」能在我不知所措時提供幫助，我無比感恩。我特別要感謝
這些年來，無論是專業或是生活中，Ellen Hillegass她所提供的各樣幫助。若不是有她的鼓勵與
友誼，我將一事無成。其他幫助我維持我前進動力的人則包括了我兒子 Tony、我的姊妹 Carolyn,
Nancy, 以及Monica；我的長久朋友Marilyn, Maribeth, Pat, Elena, Tana, Al, Pam, Mary Jean, 和 Lily，
還有我在巴莎迪那市的新朋友 Kat, Sue, Liz, Rob, Rey, 及 Lynda。謝謝你們在我需要時總是出現在我
身邊。
我還要感謝協助完成一些章節的共同作者們。對 Jeff Rodrigues和 Robin Winn這兩位年輕物理
治療師來說，首次擔任章節作者是極富冒險精神的，他們提供了新穎的見解、臨床專業，以及樂
意接受看似無止盡的修改。我想我們所有人都在這次的合作中受益良多。此外，Joel Hubbard在實
驗室醫學這個章節中提供了寶貴的協助與專業。
最後，我想對 Elsevier公司的專業人員致謝，你們對這本書的出版功不可沒：Kathy Falk,
Melissa Kuster, 以及 Jennifer Boudreau。還有那些協助我完成新圖表的插畫家：Jeanne Robertson。
我很幸運儘管在我修定本書的頭幾年裡，Elsevier公司遭遇團隊轉換與單位重整的挑戰，卻仍未要
求我快馬加鞭，或給予超過我所能承受的壓力。若不是這樣的話，這本書終無問世之日。
哈雷路亞！《心血管與肺部物理治療：臨床手冊》第二版完成了！
Joanne Watchie, PT, CCS
致謝
11
1 氧氣運輸系統：為何心臟與肺臟對物理治療師是重要的 ...........1
2 胸腔學 ........................................................................ 3
3 心臟血管學 ................................................................ 38
4 心肺病理學 ................................................................ 70
5 藥理學 .....................................................................156
6 心肺評估 ................................................................. 222
7 心血管和肺部物理治療................................................ 298
8 兒科學 .................................................................... 342
9 實驗室醫學 .............................................................. 393
附錄 ........................................................................ 411
詞彙 ........................................................................415
目錄
1
第 章
氧氣運輸系統：為何心臟與肺臟對物理
治療師是重要的譯者：陳建智
身為物理治療師，我們對於動作障礙的預防、診斷與
治療及身體健康、功能活動的增進都很關切。我們的
臨床工作常須處理動作障礙；也就是，我們的病人常
常不能隨心所欲的移動。最普遍的情形是，因為肌肉
骨骼、神經肌肉、神經等系統的問題而產生障礙。然
而，侵犯肺部與心血管系統的疾病也會導致動作障礙，
這是因為它們在氧氣運輸系統上的重要角色，經由它
們，能量才得以提供動作所需，如：圖 1-1所示 6。
當個體想要執行一個動作時，中樞神經系統會
刺激相對應的肌肉，如果兩者都是健全的，預想的動
作就會產生。然而，若一個活動持續超過數分鐘且不
會造成局部不適或呼吸困難，這些肌肉勢必需要接收
帶有充足氧氣的血液以維持這個活動所需的能量。在
正常狀況下，氧氣可以在我們呼吸時輕易的從空氣中
獲得，經由換氣的過程，空氣經由吸氣肌的主動收縮
吸入，一路經由逐漸變小的呼吸道直到肺的最末端單
位—肺泡。氧氣就從肺泡擴散到周遭的肺微血管，這
些肺微血管的血液是由右心室經由肺動脈的血流所提
供。大多數的氧氣與血紅素結合，飽含氧氣的血液經
由肺靜脈回到左心房，再藉著左心室的搏動將血液運
送到所有組織，包括收縮的肌肉。在氧氣運輸系統的
最後一步，氧氣由動脈血紅素解離，擴散出微血管基
底膜進入肌肉細胞，再進入粒線體以參與氧化代謝過
程，此過程最終會產生三磷酸腺苷酸，ATP，供能量
所需。
然後，氧氣運輸路徑反向進行以排除代謝副產物，
特別是二氧化碳，它由肌肉細胞擴散出來到微血管，
經由全身靜脈系統運送回心臟。右心室將靜脈血搏出
到肺臟，在此二氧化碳擴散出微血管到肺泡，經由適
當的換氣，排出肺臟。
不幸的是，任何侵犯呼吸與心血管系統的疾病都
會干擾氧氣運輸系統的正常作用 1–6。罹患神經、神經
肌肉、肌肉骨骼等系統疾病而影響胸廓的人們可能無
法移動 (即：換氣 )足量的空氣以因應許多正常日常
生活活動所需的氧氣。若罹患某些肺部疾病，諸如：
肺炎、肺水腫和肺纖維化，可能不僅僅在運送足夠空
氣到肺泡時會有困難，也會在將氧氣從肺泡擴散到血
流時發生困難，特別是在活動時。相反的，罹患氣喘
和慢性阻塞性肺病的人，如：肺氣腫和慢性氣管炎，
在吸入適量空氣的能力並不受限，但在吐氣的氣流受
限，以致終末端氣道發生氣體滯留 (air trapping)，這種
現象也會妨礙有效的氣體交換。此外，不正常的氣體
交換也可能導因於肺部微血管的阻礙，如：肺栓塞。
許多人有正常的肺功能，但不正常的心臟功能會限制
可被心臟搏出到身體各種組織的含氧血量，特別在費
力時。最後，諸如：動脈硬化或結締組織疾病會影響
動脈的暢通而妨礙到活動的肌肉與其他組織的血流。
儘管有這麼多種上述的病因， 許多臨床表徵通常都很
類似，包括：疲勞、虛弱與呼吸困難。明顯的，這些
限制因子也會發生在體適能不佳的靜態生活人們 (也
就是：典型的沙發馬鈴薯 )做活動時。因此，肺部系
統的疾病最終會增加呼吸功且干擾氣體交換，而心血
管系統的異常會限制可以搏出到骨骼肌的血液量。兩
者相加的結果是運動耐力不佳，言下之意需要物理治
療的介入。
因為我們所有的個案都仰賴適當的心血管與肺部
功能以有效參與復健活動，而影響這些系統的疾病在
我們的社會又如此盛行，心血管與肺部系統的評量應
該是每個物理治療評估必不可少的一部分。心肺損傷
可能性較高的個案包括：有兩種或以上冠狀動脈疾病
危險因子者 (在第四章：心肺系統病理學有詳細描述 )
與年齡超過 40歲者。要特別注意的是，很多人，特別
是超過 60歲者，即使它們並未被診斷患有特定的心血
管或肺部疾病，也可能有某些程度的失能；因此，沒
有特定的心肺疾病診斷並不代表個案的肺部及／或心
血管功能是正常的。經由休息時與活動時的臨床監控，
物理治療師可以偵測任何不正常的反應而適當的修改
他或她的治療 計畫以達到有效並安全的最佳化目標。
1
2 心血管與肺部物理治療：臨床手冊
接下來的章節將說明有關正常與異常的呼吸及心
血管功能資訊、診斷與治療相關失能，與物理治療評
量和治療的技術。某些章節將著重在那些用來治療心
血管和肺部失能的藥物與它們對活動時的生理反應、
小兒患者的評估與治療程序，與實驗診斷資訊和物理
治療相關性。本書的最終目的是，提供臨床工作者了
解不同病理如何影響氧氣運輸系統、臨床表徵，與活
動及復健的應用。
參考文獻
1. W.E. DeTurk, L.P. Cahalin, 2004 Cardiovascular and Pulmonary Physical Therapy: An Evidence-based Approach McGraw-Hill: New York.
2. D.L. Frownfelter, E. Dean, 2006 Cardiovascular and Pulmonary Physical Therapy: Evidence and Practice 4th ed. Mosby: St. Louis.
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4. S. Irwin, J.S. Tecklin, 2004 Cardiopulmonary Physical Therapy: A Guide to Practice 4th ed. Mosby: St. Louis.
5. W.D. McArdle, F.I. Katch, V.L. Katch, 2001 Exercise Physiology-Energy, Nutrition, and Human Performance 5th ed. Lea & Febiger: Philadelphia.
6. K. Wasserman, J.E. Hansen, D.Y. Sue, et al. 2004 Principles of Exercise Testing and Interpretation 4th ed. Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia.
Airways/lungs
Expired O2 flow
Inspired
Heart
O2 consumption
CO2 production
CO2 flow
VCO2
VO2
Mitochondria
Muscle tissue
Peripheralcirculation
Pulmonarycirculation
圖 1-1 氧氣運輸系統圖解：顯示呼吸、心血管與代謝／組織構造的交互作用。
3
第 章2胸腔學
譯者：黃玨蓉
在辨識異常的呼吸系統如何導致動作損傷前，需對正
常呼吸功能有一定的了解。因此，本章先回顧基本解
剖和生理學，並著重影響肺功能之因子。接著介紹評
估呼吸問題的各種診斷測試和步驟，以及常用於處理
肺功能異常的治療性介入，包括從最常見的診斷測試
所得物理治療相關重要結果與治療性介入之應用。常
發生的肺部疾病與異常請參考第 4章。
2.1 呼吸系統與功能
呼吸系統的解剖
胸廓 (thoracic cage)由 12節胸椎、12對肋骨、胸骨和
肋軟骨所組成。氣道 (圖 2-1)分成上氣道：鼻腔、咽
與喉；與下氣道，為氣管支氣管樹，包括：(a)非呼吸
性傳導氣道或解剖性死腔 (亦為氣管、支氣管和細支
氣管 )，將吸入空氣導入氣體交換區；與 (b)呼吸單位
或肺腺泡，為氣體交換所在。兩肺有各自的肺葉與肺
節 (圖 2-2)。
●主要氣道從氣管到第十次分支的支氣管，逐漸降低平滑肌和彈性纖維所圍繞的軟骨性支持之含量；有
杯狀細胞 (goblet cells)能產生黏液，且有纖毛柱狀上
皮細胞排列，誘發分泌物的清潔
●小支氣管的 5次分支，沒有軟骨或杯狀細胞，但還
是有彈性組織和平滑肌纖維，且有纖毛立方上皮細
胞排列
●參與氣體交換之肺的功能性單位為肺腺胞 (acinus)，
包括呼吸性細支氣管、肺泡管與肺囊。肺泡壁由單一
薄層的上皮層覆蓋在一層皮下結締組織層而成
呼吸肌
表 2-1為各呼吸肌的神經支配和功能。主要吸氣肌為
橫膈膜 (diaphragm)、外肋間肌和胸骨旁肋間肌 (圖
2-3)，吸氣副肌僅在深吸氣或費力吸氣時才會使用。休
息時，吐氣為一被動過程，發生在吸氣肌放鬆而肺彈
性回復力主導後續過程的時候。而當用力吐氣和咳嗽
時，腹肌和內肋間肌才被活化。呼吸肌無力和耐力受
限會減弱氣體交換，導致呼吸功能不足或衰竭，特別
是當呼吸機制因胸腔過度充氣 (如肺氣腫、慢性支氣
管炎和急性氣喘發作 )而改變時。
神經調控
肺和氣道受肺神經叢 (位於肺的根部，來自於交感幹
之分支和迷走神經 )所支配。當交感神經系統受刺激，
會產生支氣管擴張和些微的血管收縮，而副交感神經
系統受刺激則產生支氣管收縮和間接的血管放鬆。
肺功能的調控，透過特定周邊和中樞化學的接受
器，和位在延腦與橋腦的神經元群 (呼吸中心 )間複
雜的交互作用 (圖 2-4)。
●位於延腦的呼吸中心包含化學敏感區，會對二氧化碳分壓 (PCO2)和氫離子 (H+)濃度產生反應，而其他
區域則接收來自周邊化學接受器、壓力接受器和多
種位在肺的接受器之訊息，以調控休息時和運動時
的吸氣與呼吸節律
●位在橋腦的呼吸調整中樞 (pneumotaxic center)限制
吸氣時間和增加呼吸速率
●周邊接受器提供呼吸中心訊息：活化肺部的牽拉接受器以避免過度充氣；位在頸動脈和主動脈體的化
學接受器會對低氧產生反應，亦可偵測 PCO2和 H+
濃度升高，但反應程度較小；關節和肌肉的本體感
覺接受器會興奮延腦的呼吸中心，以增加通氣量
●位在動作皮層的較高階中心可以產生自主呼吸控制(如自主性憋氣或過度通氣 )，且當預期要運動時，
通常會刺激呼吸
●現今認為神經驅動的分布為主要決定選擇哪一區域的呼吸肌被活化和在不同休息與運動狀態下之呼吸
方式，進而產生呼吸動作 10
●呼吸調控受到干擾時，會導致血液氣體值異常
肺部的血液供應
來自降主動脈的支氣管動脈提供血液給非呼吸性氣道、
肋膜和結締組織，而肺動脈則提供給呼吸單位 (肺腺
4 心血管與肺部物理治療：臨床手冊
泡 )，並且參與氣體交換。多種肺部血管活化物質會誘
發肺部小動脈收縮或擴張。
肺部的防禦
肺部有多種構造作為防止吸入的有機體和小分子對肺
產生傷害，且這些構造也受到多種存在於肺內細胞的
協助。
●鼻黏膜和鼻毛會溫暖和濕潤吸入的空氣，並且過濾小分子
●杯狀細胞與支氣管漿黏液腺 (bronchial seromucous
glands)產生含有免疫球蛋白 A的黏液，保護其下組
織與抓住有機體和小分子。發炎 (如氣喘和支氣管
炎 )時，黏液產量增高，且其成分因不同疾病 (如氣
喘和囊狀纖維 )而不同
●纖毛構造與毛髮相似，會擺動並將黏液向上傳送至隆凸和喉嚨 (又稱黏液纖毛運輸 )，黏液纖毛運輸動
作會因為吸入有毒氣體 (如抽菸和空氣汙染 )、急性
發炎、感染和其他疾病病程而受損
●第 II 型 肺 細 胞 (pneumocytes) 產 生 表 面 張 力 素
(surfactant)，以保護其下組織和修復受損的肺泡表皮
細胞
●肺泡巨噬細胞會在末端氣管的表面遊走，吞噬外來物體和細菌，並藉由不同的溶菌酵素 (lysozymes)就
地殺死細菌。抽菸、空氣汙染、肺泡缺氧、輻射、
皮質類固醇治療和飲酒，皆會阻礙此類細胞活動
● B淋巴球產生 γ球蛋白以製造抗體去對抗肺部感染；T淋巴球則釋放物質以吸引巨噬細胞至感染處
●多核型白血球 (polymorphonuclear leukocytes)吞入和
殺死血源性傳播格蘭氏陰性 (gram-negative)微生物
●肥大細胞 (mast cells)釋放發炎反應介質以改變表皮
和血管通透性。氣管遠端或是抽菸和氣喘者會有較
多數量的肥大細胞
呼吸生理
物理治療師必須了解形成正常呼吸系統功能的因子，
以鑑別於休息和運動時，正常相較異常之生理指標，
以及物理治療之臨床應用。
呼吸系統的基本功能
呼吸系統的基本功能包含：血液氧合度、排除二氧化
碳、控制酸鹼平衡和發音。
(Epiglottis)
(Pharynx)
(Esophagus)
(Pulmonary arteries)
(Alveolus)
O2 O2
O2
CO2CO2
CO2
(Pulmonary veins)
(Conchae)
(Alveoli)
(Glottis)
(Larynx, vocal cords)
(Trachea)
鼻甲
聲門喉頭、聲帶
氣管
肺泡
肺泡
會厭咽食道
肺動脈
肺靜脈
肺微血管
圖 2-1 呼吸道，涵蓋肺泡和肺微血管中的氣體交換 (圖片來源：Guyton AC,Hall JE. Textbook of Medical Physiology. 11th ed.
Philadelphia: Saunders; 2006)。
第 2章 胸腔學 5
呼吸機制
無論休息或運動時，呼吸所產生的氣體交換是透過吸
氣肌主動收縮，產生足夠力量以克服肺部的回彈力和
氣管對氣流產生的阻力，使得足夠的空氣量進入末端
氣管，以達身體需氧量。一個完整的呼吸包含：
●吸氣：主動肌肉收縮導致胸腔和肺部擴張、肺泡壓力下降和氣流進入肺部。休息時，吸氣主要由橫膈
膜與部分外肋間肌、胸骨旁肋間肌和斜角肌協助下
完成 (胸骨旁肋間肌和斜角肌舉起肋骨和擴張胸廓上
半部，以抗衡因橫膈膜下降，導致胸膜內壓力降低
而使得上胸部產生向內動作 )10。運動時，呼吸副肌
會被徵召以增加潮氣容積 (表 2-1)，而吐氣肌也會被
活化，其被動放鬆也有助於潮氣容積增加 10,29。吸氣
時，胸腔內壓力下降也會誘發靜脈回流至心臟
●吐氣：吸氣肌被動放鬆回到休息位置，肺的回彈力導致肺泡壓力升高，使得氣流往肺外流動。當費力、
用力吐氣和咳嗽，吐氣肌主動收縮 (咳嗽時會加上聲
門關閉 )導致胸腔壓力顯著上升，使得吐氣更快速和
徹底；此外，吐氣肌於吐氣末期的被動放鬆，可促
進橫膈膜下降和誘發肺容積上升並朝向肺的正中休
息位置 (neutral resting position)
決定呼吸功能的因子 (表 2-2)：
●通氣量 (ventilation, V3
)：空氣進出肺部的過程
圖 2-2 肺支氣管節。左和右上肺葉：1,尖端節，2,後側
節，與 3,前側節。左上肺葉：4,上舌肺葉，與 5,下舌肺
葉；右中肺葉：4,外側節與 5,內側節；下肺葉：6,上側節，
7,內側基底節 (左肺無此構造 )，8,前側基底節，9,外側基
底節，與 10,後側基底節 (圖片來源：Weibel ER: Design and
structure of the human lung. In Fishman AP,editor. Pulmonary
Diseases and Disorders. Vol. 1. New York: McGraw-Hill; 1980)。
表 2-1 呼吸肌與其支配神經和功能
肌肉 (支配神經 ) 功能
主要吸氣肌
橫膈膜 (C3-5) 垂直與水平地擴張胸腔；對於
正常肺活量和有效咳嗽很重
要
斜角肌 (C2-7) 當頸部固定時，抬高第一與第
二對肋骨以向上擴張胸部
胸骨旁肋間肌 (T1–11) 抬高肋骨以擴張胸廓上半部
外肋間肌 (T1–11) 上胸部與下胸部向前及往旁擴
張
呼吸副肌
胸鎖乳突肌 (第十一對
腦神經和 C2–3)
當頭部固定時，抬高胸骨以向
上和向前擴張胸部
前距肌 (C5-7) 當肩胛骨固定時，抬高第一到
第八或九對肋骨，讓胸腔向
後擴張。
胸大肌 (C5-T1) 當雙臂固定時，抬高真肋以向
前擴張胸部
胸小肌 (C6-8) 當肩胛骨固定時，抬高第三、
四和五對肋骨，以向旁擴張
胸部。
三角肌 (第十一對腦神
經和 C3-4)
穩定肩胛骨以協助前距肌和胸
小肌抬高肋骨。
豎脊肌 (C1以下 ) 伸直脊柱，允許肋骨進一步抬
高。
吐氣肌
腹肌 (T7-12 ；部分 L1) 協助迫使橫膈膜回到休息位，
降低和壓縮下胸腔，使得胸
內壓上升，對於有效咳嗽很
重要
內肋間肌 (T1–11) 降低第三、四與五對肋骨，以
幫助用力吐氣。
C1–8：第 1∼ 8對頸椎神經；T1–12：第 1∼ 12對胸椎神經；L1：
第 1對腰椎神經。資料來源：de Troyer A: Actions of the respira-tory muscles. In Hamid Q,Shannon J,Martin J,editors. Physiologic Basis of Respiratory Disease. Hamilton,ON,Canada: BC Decker; 2005。
6 心血管與肺部物理治療：臨床手冊
●氣道阻力 (airway resistance, Raw)：氣流通過氣道時的
阻力；當氣道阻力增加會限制氣流，特別是吐氣、
氣道變狹窄時最為明顯
●肺部順應性 (pulmonary compliance, C)：吸氣時，肺
部擴張的容易度；兩肺和胸腔壁的特定順應性下、
彈性特性，以及足夠的胸腔幫浦功能下，正常肺部
的順應性下佳、易於吸氣時擴張
●擴散 (diffusion)：氣體移動進出血液；因二氧化碳
擴散能力較氧氣佳，擴散異常會先導致缺氧 (hypox-
emia)，時間久後才發生高碳酸血症 (hypercapnia)
●灌流 (perfusion, Q3
)：通過肺循環，可作為氣體交換
的血流量；缺氧時，會刺激血管收縮降低血流至未
通氣的肺泡 (亦為肺泡死腔 )
●通氣－灌流 (V3
/Q3
)不配合 (matching)：肺部灌流和充
氣區域的生理性配合程度；維持正常氣體交換的最
佳 V3
/Q3
比值為 0.8 (4單位的通氣量相對於 5單位的
灌流量 )
●氧氣—血紅素 (O2－ Hb)結合：動脈血的氧氣飽和
度 (圖 2-5)；正常動脈氧氣飽和度 (arterial oxygen
saturation, SaO2)為 95%以上
因氧氣—血紅素曲線頂端幾乎為平坦，對於 PO2的
改變較不敏感 (如當 PO2為 60，SaO2仍為 90%)
當 PO2低於 60，曲線較陡直，因此對於 PO2下降更
為敏感 (如 PO2為 40時，SaO2下降至 75%，而當
PO2為 27，SaO2僅 50%)
不同的狀態會導致氧氣—血紅素曲線向右或左移
動，而影響氧氣在血液裡與血紅素結合，和釋放氧
氣至組織的容易度 (圖 2-5)
肺容積和容量
圖 2-6顯示決定不同肺容積和容量的因素 (表 2-3)：
●潮氣容積 (tidal volume, VT)：為最有效率的呼吸型態
和容積，包含死腔和肺泡容積
●功能性肺餘量 (functional residual capacity, FRC)：反
映胸壁和肺回彈力的平衡，為正常吐氣後，呼吸系
統的正中休息容積
●深吸氣時，肺部的回彈力與最大吸氣肌力量達平衡，此時為總肺量 (total lung capacity, TLC)
●用力吐氣末期，胸壁的回彈力與最大吐氣肌力量達平衡，此時為肺餘量 (residual volume, RV)；正常的
肺餘量約為潮氣容積的 20∼ 30%
由肺功能測試測出的不同肺容積和容量，以及受
不同種肺部疾病之影響，請見第 11∼ 12頁。
增加垂直徑
增加前後徑
外肋間肌收縮
內肋間肌放鬆
腹肌收縮 橫膈膜收縮
胸廓抬高
圖 2-3 吐氣與吸氣時胸廓的擴張與收縮圖。主動吐氣時，出現腹肌收縮和胸廓下降；而吸氣時，橫膈膜和外肋間肌
收縮 (內肋間肌放鬆 )、胸廓抬高，與垂直徑增加。本圖沒
有顯示胸骨旁肋間肌 (從胸骨和肋軟骨間，形成內肋間肌層
垂直的部分 )與斜角肌，這些肌肉在正常安靜呼吸時也會
收縮，產生上胸廓升高和擴張 (圖片來源：Guyton AC,Hall
JE. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia: Saunders;
2006)。
橋腦化學接收器的PCO2/pH值
頸動脈體的PCO2,
PO2和pH值
動作輸出 感覺輸入
大腦皮質呼吸控制
呼吸型態產生神經元
內間肌
橫膈膜 橫膈膜
胸壁
肺
圖 2-4 呼吸整合和控制簡化圖，呈現主要輸出 (左 )和傳入 (右 )路徑。這些呼吸區及其連接的中樞神經系統，穿過大腦、腦幹和脊髓 (圖片來源：圖 86-1 in Goldman L,Ausiello D. Cecil Textbook of Medicine. 23rd ed. Philadelphia: Saunders; 2008)。
第 2章 胸腔學 7
表 2-2 呼吸功能的影響因子
因子 影響因素
通氣量 (V3
) 重力與胸肋膜內壓差
近地側 (dependent)或肺部下方的通氣量最高，而肺部上方的通氣量最低
氣道阻力 (Raw) 上氣道
占全部氣道阻力的 45%
下氣道，在以下狀況可能會變窄：
正常吐氣 (吸氣時，氣管較擴張 )
外壓 (如：腫瘤、肋膜積水 )
支氣管平滑肌收縮 (bronchoconstriction)
鼻黏膜充血、發炎、水腫、黏液
失去結構性支持 (如：肺氣腫 )
順應性 (C) 肺部順應性：吸氣時肺充氣的容易度
與肺的彈性特性相反的是，如無外力，肺部往往會塌陷
當有纖維化、水腫、浸潤、膨脹不全、肋膜積水、腫瘤等時會下降，增加肺充氣
所需的作功
胸腔壁順應性：吸氣時胸腔壁擴張的容易度
受到胸腔壁回彈力 (如沒有受到肺回彈力的對抗，會使得胸腔壁擴張 )的協助。
因胸部畸形，受傷或術後疼痛而固定、呼吸肌無力或偏癱、呼吸肌張力上升、肥
胖、懷孕、腹水和腹膜炎而導致胸腔幫浦功能下降
擴散 干擾肺泡、肺泡微血管交界面和微血管
因增厚、纖維化、液體和水腫等而受損
提供氣體交換的表面積
當肺氣腫或肺切除後，表面積減少
灌流 (Q3
) 身體姿勢／淨水壓
肺部下方 (dependent/lower)區域的灌流高於肺上方
肺泡、動脈和靜脈壓間的相互作用
肺動脈收縮 (如受到缺氧或酸血症等而誘發 )
通氣—灌流 (V3
/Q3
)不配合 造成通氣量不對等，可能是：
因纖維化、肺氣腫、肋膜積水或增厚、肺水腫等導致順應性不平均
支氣管收縮、黏液栓、水腫或腫瘤等導致氣管阻力不平均
造成灌流不對等，可能是：
因栓塞、脂肪栓塞、寄生蟲或腫瘤等導致部分肺循環受阻
因肺泡過度擴張、腫瘤或水腫等導致血管受壓迫
氧氣—血紅素 (O2－ Hb)結合 動脈血氧濃度 (PO2，更精準為 PaO2)
PaO2下降導致氧氣－血紅素結合度降低與解離度提高 (所以氧氣與血紅素結合降
低，與氧氣結合則能提供組織更多氧氣 )
造成氧血紅素曲線移動之因子：
pH值下降、PCO2增加、體溫上升 (當劇烈運動時，肌肉微血管皆會發生 )，和
2,3-DPG增加，會導致曲線右移，使得更多的氧氣被釋放至 PO2低的肌肉
pH值上升、PCO2下降、體溫降低 (當劇烈運動時，肺部皆會發生 )，和 2,3-DPG
降低，會導致曲線左移，不論 PO2高低，使得肺中有更多的氧氣與血紅素結合
血紅素的量和充足性；紅血球個數
2,3-DPG：2,3-diphosphoglycerate。
8 心血管與肺部物理治療：臨床手冊
100
75
50
25
020 27 40 60 80 100
PaO2
P50
PvO2
血氧飽和度
氧分壓
動脈氧合作用
向左移向右移正常
圖 2-5 氧－血紅素解離曲線 (oxyhemoglobin (O2–Hb)
dissociation curve)。急性鹼中毒、低碳酸血症和體溫過低等
會使得曲線左移，而急性酸中毒、高碳酸血症和體溫上升，
則會使得曲線向右移動 (表 2-2)。PaO2：動脈血氧分壓；
PvO2：靜脈血氧分壓 (正常為 40 mmHg)；P50：當有 50%的
血紅素與氧結合時的氧分壓 (正常為 27 mmHg)(圖片來源：
Frownfelter DL,Dean E. Cardiovascular and Pulmonary Physical
Therapy: Evidence and Practice. 4th ed. St. Louis: Mosby; 2006)。
表 2-3 肺容量與容積
容積或容量 內容
潮氣容積 (Vt) 正常呼吸時被吸入或吐出的空氣
量
吸氣儲備容積 (IRV) 潮氣容積外被額外吸入的空氣量
吐氣儲備容積 (ERV) 正常潮氣吐氣量後，用力吐出的
額外空氣量
肺餘量 (RV) 最大用力吐氣後，還存在肺中 (即
解剖性死腔和腺泡 )的空氣容積
吸氣容量 (IC) 正常潮氣吐氣量後，被吸入的最
大空氣容積，等於潮氣容積＋
吸氣儲備容積
功能性肺餘量 (FRC) 正常潮氣吐氣量後，留在肺中的
空氣量，等於肺餘量＋吐氣儲
備容積
肺活量 (VC) 最大吸氣後，能夠最用力吐出的最
大空氣量，等於吸氣儲備容積＋
潮氣容積＋吐氣儲備容積
肺肺量 (TLC) 最大吸氣後肺中能容納的最大空氣
容積，等於肺餘量＋吐氣儲備容
積＋潮氣容積＋吸氣儲備容積
總肺量
休息時潮氣容積
呼吸容積
功能性肺餘量
肺活量
吸氣儲備量
潮氣容積(任何程度的體能活動)
吐氣儲備量
肺餘量
特定肺功能測試 肺容積的主要分支
圖 2-6 正常呼吸和最大吸氣、吐氣時的肺容積與容量。圖的右側為當活動強度漸增時，主要肺容積的變化 (圖片修正
自：Pappenheimer JR,Comroe JH,Cournand A,et al. Fed Proc. 1950;9:602. Used with permission)。
第 2章 胸腔學 9
運動生理學
運動時，呼吸系統必須藉由肺部通氣 (為每分鐘通氣
量，通常在吐氣時量測，因此縮寫成 V3
E)和血液擴散，
來增加運送到運動肌肉的空氣 (氧氣 )量。有很多因
子會影響呼吸功能和呼吸系統激烈運動下提供運動肌
肉需氧量的能力 (表 2-2)。
●休息時，V3
E通常為 5∼ 10 L/min，而最大運動時常
增加 15∼ 20倍
●輕度至中度運動時，V3
E通常會藉由增加潮氣容積而
上升
●更高強度的運動時，會藉由增加呼吸速率以更一步增加 V
3
E
●直到運動強度超過呼吸性閾值 (一般為 V3
O2 max的
50∼ 70%，當乳酸和 V3
CO2增加出現轉折，且為非線
性 )前，V3
E的上升與氧氣消耗 (oxygen consumption,
V3
O2)和二氧化碳生成 (arbon dioxide production, V3
CO2)
成正例。達呼吸性閾值時，V3
E和 V3
O2會不成比例地
增加
●休息時，呼吸所消耗的能量約為全身 V3
O2的 1∼
4%；最大運動時，健康人增加至 8∼ 11%，患有嚴
重肺部疾的病人則高達 40%
●正常情況下，通氣量不會是有氧能力的限制因子
老化的影響
過去一度被認為因正常老化過程所產生之變化，現今
發現是受體能下降 (deconditioning)所影響，且可因運
動來減緩或改善。然而，還是有些生理和功能上的改
變因正常老化而發生，進而影響肺功能和增加呼吸功。
●胸廓因肋椎體關節和胸壁的硬度增加，故順應性變差，因此減少胸腔擴張
●彈性纖維的數量和厚度降低，使得吐氣時回彈力受損，因而增加肺餘量和功能性肺餘量
●橫膈膜會處在胸腔一個較低和力學效率較差的位置，使得產生力量的能力下降
●氣道阻力上升，吐氣時間變長 ●肺泡表面積 (肺泡和肺泡管擴大 )和肺微血管數量減
少，使得擴散能力和氣體交換率下降
●使用呼吸副肌的情況更為頻繁，且出力程度較低時即發生，導致呼吸功增加
●周邊和中樞的化學接受器對於二氧化碳濃度上升和缺氧的敏感性較低，因此不易刺激通氣量以代償異
常的狀況
2.2 肺部系統的評估雖然物理治療師較少產生或閱讀診斷測試和步驟的原
始資料，治療病人時常會面臨解讀這些資料和臨床應
用的挑戰。透過更了解病人病歷中的相關資訊，我們
可以更清楚掌握病人狀況和對於我們的治療介入可能
會產生的病理生理作用，以做適當的調整。
肺部疾病的徵象和症狀
病人與呼吸功能和運動耐受度相關的主訴 (subjective
complaints)，及理學理學中不正常的體能徵象為評估病
人中的一個重要項目。表 2-4為最常見的徵象和症狀及
其肺部問題，有些症狀可能是因為其他原因，如心血
管問題 (請見表 3-3)和其他因素 (表 6-5)。第 6章亦討
論其他與物理治療評估相關的理學檢查結果及其治療
應用。
細胞和血液學檢查
細胞和血液學檢查是用來辨識病原體和其抗體敏感性，
評估肺部疾病對氣體交換的影響，和監控治療反應。
痰液化驗
收集和檢驗從深處咳嗽所吐出的痰液 (特別是早上的
第一口 )，為取得細胞學評估的分析樣本之最常見方
法。樣本也可以由非侵入式、抽痰、支氣管鏡，或
經氣管或細針抽取獲得 (如第 25頁所述 )。樣本被送
至實驗室做痰液化驗和敏感性測試，以辨識病理因
子和決定最有效的抗菌劑。慢性阻塞性肺病 (chronic
obstructive pulmonary disease, COPD)患者若出現綠色
膿痰，表示其細菌量高 (敏感性 94%和特異性 77%)，
以抗生素治療通常有效，若急性惡化出現白色黏液樣
痰時，則不用抗生素 39。
血液檢驗
血液檢查可以幫助評估肺部疾病，包括動脈血液氣體
(第 17頁 )與全血球計數 (complete blood counts)與凝
血分析 (請見第 401和 405頁 )。此外，當疑似急性細
菌性肺炎，可採用血液培養 (blood cultures)。
胸部放射影像
即使現在已發展出更新的影像設備，標準胸部放射影
像 (chest radiograph, CXR)仍是偵測、診斷與後續追蹤
胸腔疾病的重要項目。
10 心血管與肺部物理治療：臨床手冊
表 2-4 肺部疾病的徵象和症狀
徵象或症狀 常見的肺部疾病
厭食、無力、疲勞、體重下降 慢性呼吸疾病 (可能因呼吸功增加而導致 )、肺部感染
心搏過慢 嚴重缺氧
呼吸聲下降 肺膨脹不全、肺氣腫、纖維化、肋膜積液、氣胸、局部支氣管阻塞、
任何原因導致的通氣量過低、橫膈膜偏癱、肥胖
支氣管呼吸聲
肺部 (局部或全肺 )擴張性下降
肺實質化、腫瘤、在通暢的支氣管附近有纖維化產生
Pulmonaary consolidation, fibrosis, atelectasis.......(缺譯 )
胸痛 胸膜炎、肺炎、癌症、肺結核、肺栓塞或梗塞、氣胸、劇烈咳嗽、
肋骨骨折或其他外傷、氣管支氣管感染、吸入有毒物質、肋間神
經炎、肺高壓
昏迷、抽蓄 PaCO2快速增加
混亂、專注力下降、躁動、易怒 缺氧、高碳酸血症
咳嗽 因發炎、分泌物、異物、化學物質和支氣管內異物而刺激呼吸道黏
膜刺激物接受器
爆裂音或囉音 肺間質纖維化、肺膨脹不全、肺水腫、慢性阻塞型肺病
發紺 缺氧
發汗 感染 (發燒 )、交感神經系統活性增加 (如焦慮性呼吸短促 )、夜間盜
汗 (機制不明 )
杵狀指 原因不明；可見於支氣管源癌、慢性感染 (肺氣腫、肺膿瘍、支氣
管擴張、囊狀纖維化 )、肺間質纖維化、肝肺症候群與右至左分流
(肺動靜脈畸形 )
叩診時出現鈍音 肋膜積液、肺葉實質化、肺葉或全肺膨脹不全
呼吸困難、呼吸短促 (空氣飢渴 ) 急性發作：肺栓塞、氣胸、急性氣喘、慢性心臟衰竭、肺炎、上呼
吸道阻塞導致肺充血
亞急性或慢性發作：氣流限制／慢性阻塞性肺病、肺容積下降、氣
體交換受損、肺部順性應下降 (如肺炎、肺充血、肺膨脹不全、
肋膜積液、肺部纖維化 )、胸腔壁順應性下降 (如脊椎側彎、肥
胖、神經肌肉損傷 )、氧氣消耗增加 (用力時 )
發燒 肺感染、組織退化、外傷
咳血 (咳出血或帶血絲分泌物 ) 慢性支氣管急性惡化、支氣管癌、肺結核、支氣管擴張、肺高壓、
肺梗塞、肺炎 (特別是肺炎球菌 )
二氧化碳過高 (PaCO2增加 ) 通氣—灌流不配合增加、肺泡通氣不足、肺動靜脈畸形
缺氧 (PaO2下降 ) 通氣—灌流不配合增加、擴散不足、肺泡通氣不足、肺動靜脈畸形、
FIO2下降 (如：海拔高度 )
縱膈腔偏移
朝向患側
遠離患側
嚴重脊椎側彎 (朝向受壓側 )
肺纖維化、肺膨脹不全、肺葉切除術或全肺葉切除
氣胸、肋膜積液、因支氣管止回閥導致單肺過度充氣
鼻分泌物增加 感染、刺激物、過敏
端坐呼吸 (斜躺時會產生呼吸短促 ) 雙側橫膈膜偏癱、肺水腫
陣發性夜間呼吸困難或半夜因呼吸短促而醒 分泌物堆積、重力導致肺容積下降、睡眠導致氣管阻力上升
肋膜摩擦音 肋膜受刺激 (如肺炎、肋膜炎 )
第 2章 胸腔學 11
●表 2-5列出各種投射方法，最常見的為前後 (postero-
anterior, PA)與側面 (lateral views)觀
●正常的 PA CXR可判讀胸部結構 (圖 2-7)
●圖 3-9顯示吸氣與呼氣時 CXR的不同
●在心肺照護單位工作之物理治療師通常會熟悉如何判讀 CXR的基本原則，並以解剖構造去定位病人病
理狀況和決定治療介入方向
數位 (或電腦 )放射影像
數位胸部 X光可重複使用，且可經由電子設備撥放。
●主要優點為影像可供調整和處理，提高診斷價值，且可儲存影像，即使在遠端也可查看
●數位影像對於密度高的胸腔與肺的前、後方區域特別有用，然而對於肺部的精細細節視覺化、線性陰
影、氣胸和間質性肺病則效果不佳
肺功能測試
肺功能測試 (Pulmonary function tests, PFTs)包含一系
列吸氣和吐氣動作，用來評估呼吸系統的完整性和功
能。肺功能測試可提供病人現階段肺部問題與損傷程
度，有助於治療師建立實際治療目標和適當的治療計
畫。
肺功能測試數據
肺功能測試包括肺容量與容積、通氣量、呼吸機制和
擴散評估。
肺容積與容量
●表 2-3描述出不同的肺容積與容量
●正常值因年齡、性別、身高與種族而有所不同 ●總肺量並非直接由肺功能測試，而是由其他的評估方法測得。隨疾病病程伴隨佔位性損傷 (space-
occupying lesions，如肺氣腫、塌陷、腫瘤和纖維
化 )，及因肋膜積水、氣胸和胸腔畸形，總肺量可能
會下降。阻塞型肺部疾病，因過度充氣 (hyperinfla-
tion)，總肺量可能為正常或增加
●若肺組織的膨脹性喪失 (如膨脹不全、肺炎、肺部纖
維化、肺充血或水腫、支氣管阻塞、腫瘤和手術切
痕 )或胸腔幫浦功能受損，肺活量 (vital capacity, VC)
會下降。肺活量亦受到病人用力程度和意願所影響
●限制性肺功能異常 (restrictive lung dysfunction)因肺
或胸腔擴張性受到干擾，肺餘量 (residual volume, RV)
和功能性肺餘量 (functional residual capacity, FRC)會
降低；慢性阻塞性肺病因氣體滯留 (air trapping)，使
這些參數值反而增加 (>預測正常值的 120%)
徵象或症狀 常見的肺部疾病
叩診時共鳴增加 氣胸、肺氣腫、慢性支氣管炎、可能為急性氣喘
叩診時共鳴下降 肺膨脹不全、實質化、纖維化、肋膜積液
乾囉音或喘鳴音 呼吸道分泌物增加
痰液產生 肺膿、肺膿瘍、急性或慢性支氣管炎、支氣管擴張、肺癌、肺水腫、
肺炎
Stridor Narrowing of the glottis,trachea,or major bronchi,as by foreign body
aspiration,external compression by tumor,or tumor within the
airways
心搏過速 缺氧
呼吸過速 肺炎、肺水腫、肺梗塞、瀰漫性肺纖維化
語聲震顫增加 實質化、剛好超過肋膜積液程度
語聲震顫下降 氣喘、膨脹不全、慢性阻塞性肺部、纖維化、肋膜積液、氣胸、肥
胖、胸部肌肉組織增加
喘鳴音 支氣管縮窄縮 (如：支氣管收縮、狹窄、分泌物增加、水腫、發炎、
腫瘤、吸入異物 )
FIO2：吸入的氧氣濃度 (fraction of inspired oxygen)
表 2-4 肺部疾病的徵象和症狀 (續 )
12 心血管與肺部物理治療：臨床手冊
●圖 2-8呈現典型阻塞性和限制性肺部異常的變化，與
正常功能的比較
通氣
描述通氣功能的參數包括以下：
●潮氣容積 (tidal volume，VT)
涵蓋在呼吸速率與每分鐘通氣量的評估中
一般正常值為 400∼ 700 mL，然差異性高
嚴重限制性肺部功能異常與呼吸中樞受抑制時，使
得死腔比例提高，到達肺胞參與氣體交換的空氣較
少，潮氣容積會下降；某些有肺部疾病的病人，費
力與休息時，潮氣容積值會上升
●呼吸速率 (respiratory rate, RR, f ) 成人正常的呼吸速率為每分鐘 12∼ 20下，當用
力、缺氧、高碳酸血症、酸中毒、死腔容積增加
和肺部順應性降低時，呼吸速率會增加；而當中樞
神經系統受到抑制與二氧化碳麻醉 (carbon dioxide
narcosis)時，呼吸速率會下降
呼吸速率通常被認為是刺激呼吸與通氣狀態正常與
否的一個良好指標
●每分鐘通氣量 (V3
E)
V3
E＝ VT×RR。每分鐘通氣量通常為 5∼ 10 L/
min，當缺氧、高碳酸血症、酸中毒、死腔容積增
加、焦慮和運動時會增加 (>20 L/min)，而低碳酸
血症、鹼中毒會、呼吸中樞受到抑制與神經肌肉異
常影響通氣肌時下降
結合動脈血液氣體數值時，為主要通氣指標：
b通氣不足 (hypoventilation)為通氣量不足以排除
正常含量的二氧化碳，導致高碳酸血症和呼吸
性酸中毒
b通氣量過高或換氣過度 (hyperventilation)為通氣
量超過需要排除二氧化碳的量，導致低碳酸血
症和呼吸性鹼中毒
●死腔 (dead space, VD)
死腔為肺中有通氣，但無肺微血管血流通過之容
積，通常為 125∼ 175 mL。
死腔的容積來自非呼吸性傳導氣道或解剖性死腔，
與非灌流的肺泡或肺泡性死腔。體積較大的個體、
發生支氣管擴張與肺氣腫時解剖性死腔會增加，
有氣喘、支氣管阻塞和痰液堆積時則減少。當正
常運動、有肺栓塞與肺高壓時，死腔會增加
●死腔與潮氣容積比 (VD/VT)
正常值為 0.2∼ 0.4。
正常人運動時因心輸出量增加和肺尖的肺泡灌流
增強 (即使死腔絕對增加 )，或有肺栓塞與肺高
壓，死腔與潮氣容積比會下降；運動時若死腔與
潮氣容積比沒有下降，可能為肺部血管疾病的早
發徵象
●肺泡通氣量 (alveolar ventilation, V3
A)
V3
A＝ f(VT－ VD)。肺泡通氣量為參與氣體交換的
空氣量，休息時通常為 4∼ 5 L，但健康人之間的
差異性高。肺泡通氣量可因死腔絕對增加和每分鐘
通氣量減少而下降
肺泡通氣量為決定氣體交換的主要因素之一，僅能
由動脈血液氣體來判定其量是否足夠
肺部機制
因為肺部機制的研究 (如氣流速率、順應性和氣道阻
力 )本質為動態變化，其量測方法的效度是根據病人
的努力程度與配合度。肺部機制的測試通常會在給予
表 2-5 胸部放射影像之不同投射方法
投射方法 說明
由後往前 (poster-
oanterior，PA)
X光光束從背部穿透到前方，受測
者為站或坐姿，其胸部貼著影像
板，通常請受測者做深吸氣後屏
住呼吸下拍攝。
由前往後 (antero-
posterior，AP)
X光光束從前方穿透到背部，受測
者的背部貼靠影像板；當病人太
嚴重或無法移動至放射部，最常
由攜帶式 X光機取得影像。
外側 (lateral，Lat.) 光束由一側穿透到另一側，通常為
右至左，此時胸部右側靠著影像
板，受測者上半身直立；通常會
搭配 PA影像。
斜向 (oblique) 光束由後往前或由前往後 ,受測
者胸部一側貼著影像板，旋轉
10∼ 45度。
臥姿 (decubitus) 光束由後往前或由前往後，受測者
採躺姿。用來確認小兒是否有肋
膜積液或疑似有異物。
脊椎前凸 (lordotic) 為病人往後靠的 PA影像。因為結
構改變了相對位置，此影像可更
清楚地看到近頂端、後方、中肺
葉和舌葉損傷。
吐氣 吐氣或用力吐氣後拍攝，用來記錄
病理空氣滯留或延遲排空。
第 2章 胸腔學 13
Clavicle
1
1
2 34
98
5
6
7
Scapula
Breast shadowA
Firstrib
Axillaryfold
Scapula
9
881
4
2
7
IVC
6
3
Man
ubriu
m
Bod
y of
ste
rnum
Hemidiaphragm
B
RightLeft
圖 2-7 正常的胸部放射影像。A：後前觀。1,氣管 (trachea)；2,右支氣管 (right main bronchus)；3,左支氣管 (left main
bronchus)；4,左肺動脈 (left pulmonary artery)；5,右上葉肺動脈 (right upper lobe pulmonary artery)；6,右葉間動脈 (right
interlobar artery)；7,右上和中葉靜脈 (right lower and middle lobe vein)；8,主動脈結 (aortic knob)；9,上腔靜脈 (superior vena
cava)。B：外側觀。1,氣管；2,右支氣管；3,左支氣管；4,左葉間動脈；6,右主肺動脈 (right main pulmonary artery)；7,肺靜
脈匯流點；8,主動脈弓 (aortic arch)；9,頭臂血管 (brachiocephalic vessels)。(資料來源：Fraser RG,Paré PD. Principles of chest
x-ray interpretation. In Fraser RG,Paré JAD,Paré PD,Fraser RS,Genereux GP,editors. Diagnosis of Diseases of the Chest. 3rd ed. Vol. 1.
Philadelphia: Saunders; 1988。)
TLC
TLC
TLC
FRCFRC
FRC
FRC
RV RV
RVRV
TLC
正常 限制性 空氣滯留 過度充氣
圖 2-8 正常人、限制性肺病 (所有容積皆下降 )與因阻塞性氣道疾病導致空氣滯留且伴隨過度充氣 (肺餘量與功能性肺
餘量升高，但肺活量無下降 )病人的絕對肺容積。FRC：功能性肺餘量；RV：肺餘量；TLC：總肺量；VC：肺活量。(資
料來源：Ruppel GL. Manual of Pulmonary Function Testing. 9th ed. St. Louis: Mosby; 2008。)
14 心血管與肺部物理治療：臨床手冊
支氣管擴張劑的前後執行，以偵測氣流限制的回復能
力與測定其使用效果。
●表 2-6為呼吸計量 (spirometric)和肺部機制測量，正
常值因年齡、性別、身高和種族而不同，亦受到受
測者的配合度和努力程度影響
●氣流—容積曲線描述執行用力吐氣肺活量 (forced
vital capacity, FVC)時所產生的氣流；圖 2-9描繪出典
型阻塞性和限制性肺病，與正常功能相較的曲線
在阻塞性肺病，總肺量和肺餘量會往左位移 (表
示容量增加 )、尖峰吐氣流速則顯著下降〔如第一
秒用力吐氣容積 (volume expired in the first second,
FEV1)下降〕、FEV1/FVC少於 65%，且曲線變平坦
或凹陷。
在限制性肺病，總肺量和肺餘量會往右偏移 (表
示容量減少 )、FVC和尖端吐氣氣流降低，但是
FEV1/FVC通常為正常，且曲線形狀不變
有些病人同時有阻塞性和限制性缺損，因此同時出
現低容量和吐氣流速下降
圖 2-10呈現典型阻塞性和限制性功能異常與正常
功能相比的氣流─容積圈 (flow-volume loops)，包含用
力吸氣與吐氣的曲線。
氣體分布測試
測量通氣分布的測試，有助於當其他測試為正常時，
偵測出異常的早期出現，或當其他測試僅顯示輕度異
常時，確認氣流阻塞的出現。
●單次呼吸氮氣洗出測試 (single-breath nitrogen washout
test)，藉由 FVC後接著吸入 100%的純氧，測量氮氣
濃度的改變，以評估通氣分布的平均性 (evenness)
●關閉容積 (closing volume)為氣道關閉開始後從肺
部吐出的肺活量的一部分 (通常以肺活量百分比表
示 )，用來記錄小氣道 (半徑<2 mm)的病變，和測
量肺中氣體分布的一致性
健康年輕成人吐出 80∼ 90％的肺活量 (低於功能
性肺餘量 )後，氣道開始關閉，表示肺在潮氣呼吸
時還暢通的氣道
當氣道關閉早於功能性肺餘量前，會導致受影響的
氣泡通氣量不足和氣體滯留。此狀況可能發生在老
人、長期抽菸和氣喘、慢性支氣管炎和肺氣腫、某
些限制性疾病或充血性心臟衰竭伴隨水腫壓迫小氣
道的病人
擴散研究
量測擴散的生理測試有助於診斷受損的氣體交換表面
積，有時甚至是在發病的早期。擴散能力的參數包括
以下：
●一氧化碳擴散量 (carbon monoxide diffusing capacity,
DLco)為測量影響氣體於肺泡與微血管壁間擴散的所
有因子，因貧血、肺泡 -微血管壁受干擾 (如肺泡
炎、肺纖維化和肺水腫 )和氣體交換區的表面積下降
時 (如肺氣腫和肺切除 )，會擴散下降 (表 2-2)
●一氧化氮傳遞因子 (transfer factor for carbon monoxide,
TLco)，因其擴散過程包括一氧化碳與血紅素作用速
率，及其於肺泡與微血管壁間的擴散，被認為是較
具準確度的參數
●擴散係數 (diffusion coefficient, KCO)，為每單位的肺
容積所擁有的傳遞因子
DLCO小於預測正常值的 60%時，易在用力時出現
血氧不飽和，應使用脈搏血氧計監控 (請見第 18頁 )。
最大呼吸壓
測量吸氣肌和吐氣肌收縮所產生的靜止壓力，用以評
估呼吸肌是否無力。
●最大吸氣壓 (maximal inspiratory pressure，MIP)為用
表 2-6 測量呼吸計量和肺部機制
參數 說明
用力肺活量 (FVC) (在最大吸氣後，
盡可能用力和快速地吐出之氣體
量 )
用力肺活量和肺活量的差異正常應在 200 mL以內。
如在用力吐氣時導致支氣管塌陷或因痰液阻塞和支氣管縮小而減少，慢性阻
塞性肺病的用力肺活量可能會小於肺活量。
在限制性肺病，用力肺活量和肺活量皆會下降。
第一秒用力吐氣容積 (FEV1) (在用
力肺活量的第一秒時所吐出的氣
體量 )
測量氣流的方法，第一秒用力吐氣容積可用來評估氣道阻塞的嚴重度 (請見
FEV1/FVC)
限制性和阻塞性肺病的第一秒用力吐氣容積皆下降；但限制性肺病的下降和
用力肺活量的下降成比例，但阻塞性肺病則下降的較明顯。
第 2章 胸腔學 15
參數 說明
第一秒用力吐容積與用力吐氣肺活
量比 (FEV1/FVC)(第一秒用力吐
氣容積佔用力吐氣肺活量的百分
比 )
較年輕者通常可在 0.5秒內吐出 50∼ 60%的用力吐氣肺活量，在 1秒內吐
出 75∼ 85%，在 2秒內吐出 94%，和在 3秒內吐出 97%。健康老年人的
第一秒用力吐氣容積與用力吐氣肺活量比通常為 70∼ 75%。
FEV1/FVC小於 65%，為阻塞性肺病之診斷，其疾病嚴重度可依下降程度判
定，與功能限制和發病程度相同。
限制性肺病的用力吐氣肺活量和第一秒用力吐氣容積變化相似，可能下降、
正常或上升，因此 FEV1/FVC為正常或上升。
25∼ 75%的用力吐氣肺活量之吐
氣流速 (FEF25∼ 75%) (用力吐氣肺
活量中期的平均流速，單位為 L/
sec)
25∼ 75%的用力吐氣肺活量之吐氣流速，一般作為最大吐氣中期流速
(maximal midexpiratory flow rate，MMFR)
可作為中、小氣道狀況的指標，在阻塞性肺病早期可見其值下降，當 FEV1/
FVC為臨界或偏低時，即可確認為阻塞性肺病。Sometimes it is # in
moderate to severe RLD when the cross-sectional area of the small airways
is #
氣流 -容積曲線／環 (執行用力吐
氣肺活量時，繪製流速和相對應
容積圖；當接著執行用力吸氣
時，氣流 -容積環即可產生 )
最初的 25∼ 30%的吐氣期會受用力程度影響，但其餘曲線主要受肺彈性回
復力和氣流阻力，不受用力程度影響，且易重複再製
阻塞性因小氣道疾病 (如肺氣腫和氣喘 )或大氣道疾病 (如氣管和支氣管腫
瘤 )，會出現異常環伴隨顯著氣流下降。
中重度限制性肺病會出現異常環伴隨顯著容積下降。
吐氣曲線的最高點為尖峰吐氣流速 (peak expiratory flow rate，PEFR)(請見下
列 )
尖峰吐氣流速 (執行用力吐氣肺活
量時之最大流速 )
PEFR受用力程度影響，主要量測大氣道的功能。
搭配用力吐氣肺活量與第一秒用氣吐氣容積，可作為受測者是否盡力之良好
指標。
健康年輕成人的尖峰吐氣流速可能大於 10 L/sec(600 L/min)
評估吐氣流速－容積曲線可協助定義大氣道阻塞之嚴重度和位置
居家監控 PEFR可及早偵測出氣喘發作
最大自主通氣量 (maximal voluntary
ventilation，MVV)(每分鐘可快速
用力深呼吸的最大容積 )
最大自主通氣量量測整體呼吸系統功能，包括氣道阻力、呼吸肌功能、肺容
量彈性和通氣控制機制
通常由 12∼ 15秒之值所推測
最大自主通氣量受受測者合作度和用力程度影響大
健康年輕男性平均值為 150∼ 200 L/min，女性略低，並隨年齡而下降
中度或重度的阻塞性肺病和神經肌肉疾病或偏癱者的最大自主通氣量下降，
但限制性肺病者通常為正常
順應性 (compliance，C)〔單位壓
力變化下可產生的肺 (CL)或肺—
胸腔 (CLT)容積改變量〕
順應性的量測為肺、胸腔和兩者的彈性
肺的順應性隨吐氣末容積或功能性肺餘量而有所不同
肺水腫或充血、塌陷、肺炎、表面張力素喪失和肺纖維化，肺的順應性會下
降；隨著年齡增長，順應性亦會下降
因為彈性組織喪失，肺氣腫病人的肺順應性會上升
因脊椎側彎和肥胖等胸腔疾病，肺的順應性可能會下降
氣道阻力 (airway resistance, Raw)
(單位氣流變化下所需的壓力差 )
氣道阻力的量測有助於辨識限制性與阻塞性肺疾病；急性氣喘和其他阻塞性
肺病與大氣道阻塞，氣道阻力會上升，但限制性肺病則否
表 2-6 呼吸計量和呼吸計量測量 (續 )
16 心血管與肺部物理治療：臨床手冊
力吸氣以對抗關閉氣道所產生的最大負壓，正常值
在肺餘量時測得，為吸氣肌肌力的良好指標。
正常成人的最大吸氣壓最少有 –60 cm H2O。
神經異常和神經肌肉疾病和其他影響橫膈膜、肋
間肌或呼吸副肌的其他異常 (如肺氣腫伴隨過度充
氣，或胸腔外傷或畸形 )時，最大吸氣壓會下降。
●最大吐氣壓 (maximal expiratory pressure，MEP)為測
量用力吐氣時所產生的最大壓力，通常發生在全肺
量時，根據吐氣肌肌力和肺與胸腔的彈性回復力而
有所不同。
通常正常值超過 80∼ 100 cm H2O，有時甚至為
200 cm H2O。
神經肌肉疾病、脊髓損傷、其他造成全身性肌肉無
力之病因，和導致過度充氣的疾病，會使得最大吐
氣壓下降。
其下降量與咳嗽無效有關，且可能併發慢性支氣管
炎、囊狀纖維化和其他伴隨痰液增加的狀況。
通氣量的化學調控
每分鐘通氣量可因呼吸而改變，做為評估病人對低氧
和／或二氧化碳過高之反應。在氧氣濃度正常時，會
造成二氧化碳濃度不同 (亦為二氧化碳反應 )，或在二
氧化碳維持定量時，造成氧氣濃度不同 (亦為氧氣反
應 )。如何辨識異常反應：
●慢性阻塞性肺病病人，增加通氣量以維持二氧化碳正常濃度，與其他不用此方式者
●慢性二氧化碳滯留的病人，以缺氧作為呼吸的主要刺激 (如有些慢性阻塞性肺病病人，特別是嚴重者，
和呼吸肌無力與神經疾病者 )
●輕微肺內疾病病人，對於缺氧或二氧化碳過高的反應明顯下降 (如黏液水腫、肥胖通氣不足症候群、阻
塞性睡眠呼吸中止和原發性肺泡通氣量不足 )。
肺功能測試報告的解讀
●肺部病史和放射影像對於肺功能測試的臨床解讀很重要。
●肺功能測試數據通常會同時表示絕對值與預測正常值 (根據病人年齡、性別、身高、體重和種族而不
同 )；此外，數據通常也會以百分比呈現其預測的正
常參考值。決定測試結果是否為異常之標準並沒有
統一。
介於參考值的 80∼ 120%為正常，超出則判定異
常，然而此正常參考值±20%的標準可能讓無肺
部疾病但年紀大、身材短小的人，被視為是異常，
而有肺部疾病但身材較高、年輕的人被誤判為正
常。
更精準的方法是將正常值的下限 (lower limit of
normal，LLN)，依據離正常參考值幾個標準差之
數值 (只有明顯的正常值下限，如 1.65個標準差；
圖 2-9 兩種 (阻塞性疾病與限制性肺功能異常 )不同的
呼吸異常對於最大吐氣流速—容積曲線之影響，並與正常
相比。(資料來源：Guyton AC,Hall JE. Textbook of Medical
Physiology. 11th ed. Philadelphia: Saunders; 2006。)
Asthma
5 L
Flo
w (
L/se
c)
+5
−5
Emphysema Restriction
圖2-10 氣喘、肺氣腫和限制性疾病與正常人 (虛線 )相比的流速—容積環。容積軸表示為絕對值能更清楚呈現流速與容積
的關係。用力吐氣曲線為在 X軸上方，而用力吸氣曲線為 X軸下方。氣喘和肺氣腫因空氣滯留和／或過度充氣，其曲線為向
左偏移，且從尖峰流速到肺餘量的吐氣曲線，因氣流受限而明顯內凹。限制性疾病的吸氣和吐氣曲線形狀和正常人相似，但
肺容積下降，使得曲線向右偏移。(資料來源：Ruppel GL. Manual of Pulmonary Function Testing. 9th ed. St. Louis: Mosby; 2008。)
第 2章 胸腔學 17
相對於當異常會導致高或低的數值，如±1.96個
標準差 )。因正常人的差異性大，且根據預設的參
考值，FEF25∼ 75%(25∼ 75%肺活量的用力吐氣流
速 )和最大流速的正常值下限可能會低到預測值的
50%。
●阻塞性肺病或限制性肺缺損的診斷是根據異常值所呈現的型態 (圖 2-8、2-9與 2-10)；第 6章則總結肺
功能測試結果的數據 (第 230頁，表 6-7)。
●肺功能測試結果提供物理治療師重要的資訊，可直接作為復健的臨床應用。
損傷程度越大，病人對活動出現異常生理反應和需
要調整治療的機率越高。
根據病人病理和肺功能異常的型態，會有特定的治
療調整 (請參考第 4章和第 7章 )
動脈血液氣體
藉由動脈穿刺採集血液樣本後，直接判讀電極的數據，
分析動脈血液以獲得病人氧合度 (oxygenation)、通氣
和酸鹼狀態等相關資訊。
●表 2-7為動脈血液氣體 (arterial blood gases，ABGs)
數據與正常值。
●動脈血液氣體的解讀可簡單分成四個步驟 (第 228
頁，表 6-5與第 229頁，圖 6-1)。
●動脈二氧化碳濃度 (PaCO2)與酸鹼 (pH)值突然、急
性變化，比逐漸、慢性變化更危險，且易與較嚴重
的臨床表徵有關。
●對物理治療師來說，辨識動脈血液氣體的正、異常值，與這些異常如何影響運動和復健活動的執行能
力很重要。
●給於氧氣補充，通常有助於慢性肺部疾病與低氧氣飽和度的病人，特別是在用力活動時 (第 26頁 )11。
●雖然動脈血液氣體為評估病人氧合度最精準的方法，現今技術並不允許其連續監控病人的狀況。
脈搏血氧計
脈搏血氧計 (pulse oximetry，SpO2)，其探測器含分光
光度計 (spectrophotometry)，放置在耳垂或手指，用
來測量帶氧血紅素 (oxyhemoglobin)與還原性血紅
素 (reduced hemoglobin)對光不同的吸收度，估計動
脈血紅素的氧氣飽和度 (arterial oxygen saturation of
hemoglobin，SaO2)或血氧飽和度。
●對於所有 FEV1小於 50%或 DLCO小於 60%預測正常
值的病人，因血氧不飽和 (desaturation)機率增高，
強烈建議評估其血氧飽和度。
●當血氧飽和度為 80∼ 100%時，脈搏式血氧計的準
確性約為±2%，但在運動時和氧氣飽和度小於 70∼
80%時，準確性下降 13,22,45。特別在血氧快速或嚴重
不飽和、需全面性照護、因周邊動脈疾病、血管收
縮或心輸出量低導致周邊灌流不良的病人，和其他
狀況 (表 2-8或第 6章，第 280頁 )，易發生不準確
的現象 43。
●當動脈血氧的結果和病人臨床表徵有差異時，需分析血液氣體。
●嬰兒通常使用經皮氧氣電極〔transcutaneous oxygen
(tcPO2) electrodes〕，以監控新生兒呼吸窘迫症候群與
研究窒息和睡眠之氧合度。
攜帶型血氧計
攜帶型血氧計 (ambulatory oximetry)使用脈搏血氧計搭
配電腦軟體，連續記錄血氧飽和度並經常記錄脈搏波
動形式至少 24小時。這類小又輕的儀器每隔 15秒透
過手指探測器收集並儲存數據。
●使用目的為記錄血氧飽和度數值，特別在日常活動和睡覺時發生血氧飽和度下降的情況，將數值與症
狀連接並適時提供氧氣補充。
●電腦軟體會計算出血氧飽和度的平均值、最大和最小值，並顯示血氧飽和度小於至 86∼ 90%的時間百分
比，有些報告會顯示血氧濃度大於 95%的時間百分
比。研究顯示，當評估長期氧氣治療需求時，使用攜
帶型氧氣監控比現今使用單一時間點血氧飽和度量
測，能提供門診更實際的氧氣需求生理評估 12,28。
心電圖
十二導程心電圖 (12-lead electrocardiogram)為常用來確
表 2-7 測量動脈血液氣體分析的參數
參數 正常值 (範圍 )
氧分壓 (partial pressure of oxygen，
PO2或 PaO2)
97 mmHg (> 80)
二氧化碳分壓 (partial pressure of
carbon dioxide, Pco2或 PaCO2)
40 mmHg
(35∼ 45)
酸鹼值 (hydrogen ion concentration,
pH)
7.40
(7.35∼ 7.45)
動脈血氧飽和度 (SaO2) > 95%
重碳酸根濃度 (bicarbonate level,
HCO3–)
24 mmol/L
(22∼ 26)
鹼超量／不足
(base excess/deficit，BE)
0 (–2∼ +2)
18 心血管與肺部物理治療：臨床手冊
認有慢性肺疾病、急性氣喘和肺栓塞的病人是否有右
心室肥大 (right ventricular hypertrophy，RVH)和／或
損傷的情況。
●右心室肥大和／或損傷之特徵包含：心軸偏右、P
pulmonale (在第 II、III和 aVF導程出現一個高且尖
的 P波> 2.5 mm)，且在 aVR和 V1導程出現明顯的
R波 (圖 2-11，或第 232頁，圖 6-2)。
●此外，低血氧和酸中毒常與心室和心房心律不整有關。
運動測試
能在跑步機或固定式腳踏車上執行運動測試，使用標
準程序來記錄心血管對生理刺激之反應，有時也會
記錄呼吸反應 (參考第 49頁關於標準運動測試之敘
述 )。行走測試通常做為評估功能狀態的替代方法。
肺部運動測試
肺部運動測試，更常見的名稱為心肺運動測試 (cardio-
pulmonary exercise testing，CPX或 CPET)，除了標準運
動測試中 (第 3章，第 49∼ 50頁 )，為評估整體運動
肺、心血管和其他系統反應的常見監控參數，還包括
攝氧量 (oxygen uptake，V3
O2)、二氧化碳生成量 (carbon
dioxide production，V3
CO2)與其他通氣量參數的量測3。
●測試時，病人透過單向不可重吸入瓣膜 (one-way
nonrebreathing valve)呼吸並將鼻子塞住，讓病人在跑
步機或固定式腳踏車上執行漸進運動時，可分析呼
出的氣體和量測氣流。心肺運動測試還包括置入動
脈管以分析週期性血液氣體，或使用脈搏血氧計以
記錄血氧飽和度。
●除了提供上述數據，標準運動測試可提供以下數據： 呼吸速率 (respiratory rate，f) 潮氣容積 (tidal volume，VT)
吐氣或每分鐘通氣量 (ventilation，V3
E)
最大攝氧量 (maximal oxygen uptake，V3
V2 max)
二氧化碳生成量 (carbon dioxide production，V3
CO2)
通氣或無氧閾值 (anaerobic threshold，AT)
呼吸交換率 (respiratory exchange ratio，RER)等於
V3
CO2/V3
O2
呼吸保留能力 (breathing reserve，BR)；為最大自主
通氣量 (maximal voluntary ventilation，MVV)—最大
運動時的通氣量
氧氣攝取與功率 (work rate，WR)關係 (∆V3
O2/∆WR)
和氧氣差
呼吸性死腔 (respiratory dead space，VD)和與潮氣
容積比 (VD/VT)
肺泡通氣量 (alveolar ventilation，V3
A)
肺泡—動脈氧氣差 (P(A－ a)O2)
動脈—潮氣量末端二氧化碳差 (P(a－ ET)CO2)
氧氣通氣當量 (V3
E/V3
O2)與二氧化通氣當量 (V3
E/
V3
CO2)
吐氣氣流型態
氧脈 (oxygen pulse)等於攝氧量與心跳比
最大代謝當量 (metabolic equivalent of energy expendi-
ture，MET)
心輸出量 (Q3
)
●此外，血液樣本還可用來測定血漿重碳酸根和酸鹼反應以及乳酸濃度。
●這些數據可分辨運動誘發喘或運動耐受度受損的原因，是來自心血管還是肺部受限。表 2-9提出對於心
肺運動測試結果判讀的建議與常見之臨床指引 2，而
表 2-10則列出與運動耐受不佳和量測常偏離正常值
的相關狀況。
●在某些機構中物理治療師參與心肺運動測試的執行和監控。
●行走測試
因為正式的實驗室測試複雜、費時、花費高和並非隨
時可執行，故逐漸發展出田野測試 (field test)以間接
評估運動能力。行走測試是客觀的運動測試，用來評
表 2-8 限制脈搏血氧計結果準確度之因子
因子 舉例
干擾物質 一氧化碳血色素 (carboxyhemoglobin，
COHb) (如抽菸、吸入一氧化碳 )
變性血紅素 (methemoglobin，MetHb)(如
接受硝酸鹽、亞硝酸或來多卡因治療 )
胎兒血紅素 (fetal hemoglobin)
血管內染色 (如亞甲藍、靛花青 )
指甲油或假指甲 (若使用手指探測器 )
干擾因素 移動假影或發抖
室內光線太明亮
低血壓、灌流量低 (探測器處 )
膽紅素增加
嚴重貧血
體溫過低
血管收縮藥物
靜脈脈搏增加
皮膚色素沉澱暗
第 2章 胸腔學 19
估運動耐受度受限 (包括肺疾病 )病人的功能性狀態，
並可監控療效和建立預後。
●有幾種適用的行走測試 35：
定時測試 (如 6分鐘和 12分鐘行走測試 )
定距離測試 (如 100公尺、半英里和 2公里行走測
試 )
速度決定行走測試〔如自我調整速度 (self-paced)
行走測試〕
漸進性調速測試〔如漸速性折返行走測試 (incre-
mental shuttle walk)〕
●最常用來評估肺部疾病和其他慢性疾病患者的行走測試為 6分鐘和 12分鐘行走測試 (6 MWT和 12
MWT)，測試時要求受測者盡可能地走快，中途允
許休息。測試雖非最大強度，但對嚴重阻塞性肺病
者來說，可能接近最大強度。6分鐘行走測試的步驟
請看第 6章 (第 257頁 )。
肺部影像研究
除了標準胸部放射影像，還有多種肺部系統的影
像方法，包括：透視攝影 (fluoroscopy)、電腦斷層
(computed tomography，CT)、核磁共振影像 (magnetic
resonance imaging)和超音波，以及造影研究。
透視攝影
透視攝影可藉由無法穿透的反射物質標記，提供病人
呼吸時的即時放射影像。
●透視攝影提供快速且便宜的評估方法，可偵測因肋骨而模糊或只能以特定斜向投射才可看清楚 (如肋膜
斑塊、心後結節 )的損傷部位，以及跳動的結節和腫
塊。
●透視攝影最常用於引導介入過程，如針或經支氣管切片，或導管血管造影，偵測因膈神經受損而造成
橫膈膜動作對稱的微小差異 (圖 2-12)，和診斷小兒
因疑似吸入異物造成空氣滯留。電腦斷層
藉由電腦斷層，X光光束在不同投射部位下穿過身體肢
段，以產生各種身體組織的清楚橫斷影像，並具有良
好的對比解析度 (圖 2-13)。胸部電腦斷層有助於評估
縱膈腔腫塊、肺門異常、胸主動脈剝離、瀰漫性肺病、
肋膜異常、轉移損傷的出現和是否可切除支氣管瘤，
與評估肺氣腫的嚴重度與其接受肺容積減少手術的適
用性。
●傳統電腦斷層掃描，病人在檯上的動作與旋轉 X光
源取得數據交替進行 (亦即從一個組織面取得數據
後，病人才接著移往下一個影像面 )。
●螺旋或旋轉式電腦斷層，病人和 X光源連續移動
(亦即 X光沿相對病人的螺旋路徑，連續取得數據 )，
使得病人僅需單次屏息即可完成報告。
●多切面 (multidetector-row)電腦斷層 (MDCT)，使用
螺旋式電腦斷層搭配更薄的視準以增加影像敏感度，
因其準確性使得多切面電腦斷層為診斷肺栓塞和靜
脈血栓的第一線選擇 37。多切面電腦斷層也用來評估
I aVR
aVL
aVF
II
III
II
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Loc 10053 25 mm/sec 10.0 mm/mV F – W 0.50 – 40
圖 2-11 慢性肺心症病人的心電圖，在第 II、III和 aVF皆出現顯著 P pulmonale，且右心房肥大和心軸偏右 (資料來源：
Mason RJ,Murray JF,Broaddus VC,Nadel JA,editors. Murray & Nadel's Textbook of Respiratory Medicine. 4th ed. Philadelphia: Saunders;
2005。)
20 心血管與肺部物理治療：臨床手冊
所有其他胸腔結構，包括肺和心臟，並可重建多面
與三度空間影像 (圖 2-14)。
●介入性電腦斷層被廣泛用於引導經皮切片或胸腔損傷引流，以及對盲目置放胸廓切開管無反應時，用
來定位積液 (fluid collections)或氣胸 (pneumothora-
ces)的位置。
●高解析度 (high-resolution)電腦斷層 (HRCT)在較頻
繁的區間使用較薄的切面，能提供小結構和精細解
剖特徵更清楚的影像，使影像與病理標本的連結性
更高 (圖 2-13)。對於診斷 X光影像正常的病人是否
有瀰漫性肺病來說，高解析度電腦斷層最有價值的
是 :肺的部分容積因組織重疊造成模糊可偵測出肺實
質是否異常、監控病程和判斷哪種切片檢查能取得
最佳診斷樣本。
核磁共振
核磁共振 (magnetic resonance imaging, MRI)使用放射
頻率脈波序列，配合病人躺在一個強烈的磁場上，來
產生並放大電磁訊號。這些訊號會以空間概念映射出
身體組織影像。然而核磁共振對於肺實質影像的作用
受限於極低的質子密度。
●但胸腔MRI對於縱膈腔腫塊、上腔靜脈和大血管血
栓、中央肺栓子、血管硬化、血管瘤和剝離與胸腔
壁軟組織成影很有幫助。
●核磁共振血管造影 (magnetic resonance angiography，
MRA)與核磁共振灌流研究，包括引導血栓影像
(direct thrombus imaging，MR-DTI) 對於評估疑似
肺栓塞，特別是對碘對比劑過敏 (iodinated contrast
allergy)或懷孕的個案而言是很重要的評估工具。也
預期以上檢查方式能在評估慢性血栓性栓塞高血壓、
血管炎和動靜脈畸形中發揮重要的作用 27。
● MRI優於其他橫斷性影像之處為出色的軟組織對比
解析度。此外，其多切面影像功能可顯示肺門和縱
膈腔等複雜區域的真實三度空間影像 (如第 56頁，
圖 3-22)。
超音波
因為肺周圍的空氣與軟組織交界會反射超音波聲束，
聲波 (超音波 )於胸腔影像的使用受限。然而，超音
波有助於偵測、定位和描繪肋膜積水，以及引導胸腔
穿刺 (thoracentesis)、有助於鑑別肋膜液及肋膜增厚，
及評估肺實質病變區域或腫塊是否碰觸或入侵胸壁。
此外，正在研究可彎式支氣管鏡搭配超音波探頭作為
繪製氣道與周邊組織的方法。
核子醫學／閃爍造影影像學
閃爍造影 (scintigraphic)學利用放射活化成影物質，並
使用伽瑪計數器 (gamma counter)，在成影時點亮各種
組織。
通氣—灌流掃描
通氣—灌流 (V3
/Q3
)掃描使用放射核種 (radionuclides)去
評估和比較通氣與灌流在肺中的分布。
●個別取得灌流與通氣影像，然後再相互比較 (圖
2-15)。
表 2-9 心肺運動測試結果判讀之建議一般指引
參數 正常判定條件
最大攝氧量 (peak oxygen
consumption，V3
O2peak)
> 84%的最大攝氧量預測
值
無氧閾值 (anaerobic
threshold，AT)
> 40%的最大攝氧量預測
值；正常範圍大 (40%
∼ 80%)
心跳 (heart rate，HR) 最大心跳 > 90%的年齡預
測值
心跳儲備量 (heart rate
reserve，HRR)
最大心跳預測值—最大心
跳實際值 < 15 bpm
血壓 (blood pressure，BP) < 220/90 mm Hg
氧脈 (V3
O2peak/HR) > 80%
通氣儲備量 (ventilatory
reserve，VR)
最大自主換氣量—每分鐘最
大通氣量
每分鐘最大通氣量／最大自
主換氣量
>11 L
< 85%；正常範圍大：72
±15%
呼吸速率 (respiratory rate，
RR)或頻率 (frequency，f)
< 60次／分鐘
通氣量／二氧化碳生成量
(V3
E / V3
CO2)
在無氧閾值時：<34
死腔／通氣量 (VD/VT) < 0.28；超過 40歲 < 0.30
動脈氧氣分壓 (PaO2) > 80 mm Hg
肺泡—動脈氧氣差 (P(A – a)O2) < 35 mm Hg
資料來源：American Thoracic Society/American College of Chest Physicians. ATS/ACCP statement on cardiopulmonary exercise testing. Am J Respir Crit Care Med.2003;167:211–277.
* 除了無氧閾值與在無氧閾值時的通氣量／二氧化碳生成量，其判定標準皆為最大 (maximal)或尖峰 (peak)時的心肺反應。
第 2章 胸腔學 21
表2
-10 在典型心肺運動測試反應中，與運動耐受度受損相關的常見異常
異常
V3
O2m
ax或
V3
O2p
eak
ATH
Rp
eak
氧脈
呼吸儲備量
V3
E/V3
CO
2 (在
無氧閾值時
)V
D/V
TP
a O2
P(A
–a) O
2其他
肺部
慢性阻塞性
肺病
↓正常、↓、
不確定
↓、如為輕
度正常
正常、↓
↓↑
↑差異性大差異性大，
通常為↑
↑ H
RR
限制性肺病
↓ C
L
↓ C
T
↓ ↓
正常、↓、
不確定
正常、↓、
不確定
↓ ↓
正常、↓
↓
正常、↓
正常、↓
↑ ↑
↑ ↑
↓ ↓
↑ ↑
RR
> 5
0、↑
V T/IC
RR
> 5
0、↑
V T/IC
、↑
HR
R
肺部血管疾病↓
↓正常、輕微
↓
↓正常
↑↑
↓↑
心臟
冠狀動脈疾病↓
正常
↓↓、運動
後增加
↑正常
↓正常
正常
心電圖異常、可能有心
絞痛、↓
H
RR、缺血發生時↓
∆ V
3
O2/
∆ WR
左心室衰竭
↓↓
差異性大，
如為輕度通
常為正常
↓正常、↑
↑↑
正常
通常為正常
貧血
↓↓
正常
↓↑
↑正常
正常
正常
當急性和慢性相比
，症狀↑
周邊動脈疾病↓
↓↓
↓↑
↑正常
正常
正常
腳痛、↑
BP、↓
HR
R、↓
∆ VO
2/∆ W
R
肥胖
↓(根據實際體
重)；正常
(若是理想體重
)
正常
N、輕微
↓正常
正常、↓
正常
正常
正常、
可能↑
可能↓
↑∆
V O2/
∆ WR
焦慮
正常、接近正常
正常
↓、正常
正常
、↓
↑↑
正常
正常
正常
↑V E、↓
Pa C
O2、
↑pH
裝病
↓正常或
不確定
↓↓
↑↓
正常
正常
正常
↑↓
V E、
RR不規律、
↑H
RR
生理狀態不佳↓
正常或↓
N、輕微↓
↓正常
正常
正常
正常
正常
資料來源：
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the
past
10
year
s. C
rit C
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200
5;9:
98–1
03.
AT：無氧閾值；
BP：血壓；
CL
: 肺彈性容量；
Ct：肺的順應性；
HR：心跳；
HR
R：心跳儲備量；
IC：吸氣容積。對縮寫的相關解釋請看本文內容。
22 心血管與肺部物理治療：臨床手冊
●通氣—灌流掃描最常被用於診斷肺栓塞、預測全肺葉切除術後肺功能、診斷早期氣道阻塞和評估切除
氣腫性大氣泡 (emphysematous bullae)的優缺點。
●通氣—灌流掃描無法確認或排除肺栓塞，而是給予其可能性的評估 (表 2-11)。然而，若灌流掃描是正
常的，差不多即可排除臨床相關的肺栓塞。
●無論是阻塞性或限制性實質性肺病，通常會同時產生通氣與灌流不協調，或相較於灌流，通氣下降的
情況下發生顛倒式的不協調。
●異常結果指出通氣和灌流間存在明顯的不協調，而病人的活動耐受度可能會受限。
單光子放射電腦斷層攝影
單光子放射電腦斷層攝影 (Single-photon Emission
Computed Tomography，SPECT)影像為注射放射標記
追蹤劑，其單光子放射如電腦斷層中的 X光一樣可被
偵測，於分布在特定器官的追蹤劑產生三度空間的彩
色影像。
● SPECT影像反映出功能性訊息，包括血流、氧氣或
醣類代謝，或多巴胺 (dopamine)傳送分子濃度。
●在肺部學中，SPECT常用於通氣—灌流的研究，比
二度空間影像可描繪出較佳的肺葉與肺結特徵。
正子放射斷層攝影
正 子 放 射 斷 層 攝 影 (positron emission tomography，
PET)掃描使用生物性活化正子放射核醫藥物〔如：
氟 -18去氧葡萄糖 (18F-deoxyglucose，FDG)〕以呈現與
量化代謝過程、接收器佔據 ( occupancy)和血流。在肺
部醫學，PET最常用於評估新發現的肺結節、分期已
確診的非小細胞肺癌，有時用來監控治療反應。
其他閃爍造影影像學
●鎵掃描 (Gallium scans)使用對腫瘤細胞和白血球具有
高親和性的放射活性鎵 (67Ga)，來偵測隱藏的發炎部
位。在肺部醫學，鎵掃描用於偵測肺感染、肺因受
後天免疫缺乏症候群產生感染和間質性肺病，亦有
助於肺類肉瘤病 (sarcoidosis)的分期。
●其他放射核種也被用於免疫低下的病人偵測伺機性感染 (opportunistic infections)，與量測黏液纖毛的清
除能力〔如銦 –111標記白血球 (indium-111–labeled
white blood cells，111 In WBCs)、鎝 99m 標記 DTPA
(technetium 99m-labeled diethylenetriaminepentaacetic
acid， 99mTc-DTPA)，或鉈 –201 (thallium-201，201Tl)〕。
侵入性診斷技術
有些肺部異常最好透過侵入性診斷技術評估，包括
注射對比介質到氣道或血管；支氣管、肋膜腔或縱
膈腔的內視鏡檢查、經支氣管或經皮細針抽吸，或
肺或肋膜切片；或開放性肺切片或試探性開胸手術
(exploratory thoracotomy)。
A B
圖 2-12 透視影像顯示右橫膈偏癱病人的橫膈功能：A,突然吸氣時，偏癱的右橫膈會有異常的上移動作；B,吐氣時異常的下移動作。(資料來源： Baum GL,Wolinsky E,editors. Textbook of Pulmonary Diseases. 4th ed. London: Little,Brown & Company;
1989。)
第 2章 胸腔學 23
肺部血管影像
於胸腔血管注入對比物質後，可在 X光影片上顯示
出這些血管。數位減影血管攝影 (digital subtraction
angiography)使用透視攝影和影像強化，搭配電腦處理
以減少身體肢段背景干擾，僅留下血管內的對比物質
(圖 2-16)。
●肺部血管影像用來診斷肺栓塞、動靜脈畸形、肺部靜脈曲張和有時在肺部手術前用來描繪肺部血管。
●肺部血管影像也被用於治療性注入血栓溶解物質，溶解肺部栓子和堵塞嚴重咳血出血處的動脈供應。
●支氣管造影
可藉由直接在氣道滴注對比介質來獲得肺支氣管樹的
放射影像或斷層影像。雖然支氣管造影大致已被透視
支氣管鏡、高解析度電腦斷層和螺旋式電腦斷層取代，
但有時仍會與支氣管鏡合併使用，用來確定支氣管肋
膜瘻管 (bronchopleural fistulae)。
支氣管鏡
使用軟式或硬式光纖維內視鏡，可以直接從較大的氣
道往下看到第三或第四代節支氣管。
●因為軟式光纖維支氣管鏡僅需要表淺麻醉 (topical
anesthesia)，且氣道的可見範圍較寬，故為較常見的
使用方法 (圖 2-17)。
●然而，硬式支氣管鏡能提供較佳的氣道暢通性；通氣性支持的維持；較佳的血液、分泌物和組織樣本
排出，且對通氣損傷小；移除異物較簡單且安全；
局部腫瘤治療 (如放射活性源粒置入、雷射治療和冷
療 )。
●如在支氣管鏡時發現異常，可能需額外的診斷處置： 支氣管沖洗 (bronchial brushings)：用來取得診斷腫
瘤與感染性肺部浸潤 (infiltrates)的細胞樣本。
圖 2-13 比較傳統電腦斷層 (computed tomography，CT)
(A)與高解析度電腦斷層 (high-resolution CT，HRCT) (B)
後者可提供支氣管壁和縫隙 (fissures)以及小血管較佳的能
見度。( 資料來源：Gold WM,Murray JF,Nadel JA. Atlas of
Procedures in Respiratory Medicine: A Companion to Murray
and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine. Philadelphia:
Saunders; 2002。)
圖 2-14 以電腦斷層的三度重建數據模擬一節支氣管的支氣管鏡影像 (資料來源：Gibson GJ,Geddes DM,Costabel
U,Sterk PJ,Corrin B,editors. Respiratory Medicine. 3rd ed. Vol. 1.
Philadelphia: Saunders; 2003。)
圖 2-15 高可能性肺掃描 (high-probability lung scan)。轉
移性癌症病人在長期臥床後，突然出現喘和不明原因缺
氧。A,通氣掃描為正常；B,灌流掃描顯示多處雙側灌流缺
損，且同時伴隨肺栓塞。(資料來源：Hess DR,MacIntyre
NR,Mishoe SC,et al. Respiratory Care: Principles and Practice.
Philadelphia: Saunders; 2002。)
24 心血管與肺部物理治療：臨床手冊
支氣管肺泡灌洗術 (bronchoalveolar lavage)：用來採
樣末端細支氣管和肺泡的細胞、吸入的分子和感染
物，以診斷感染物質，有時用來診斷惡性浸潤。此
外，細胞成分和胞外蛋白質檢查有助於確定類肉瘤
病、外因性過敏肺泡炎、不明原因肺纖維化、肺結
核和其他肺部疾病。
經支氣管細針抽吸／肺切片 (transbronchial needle
aspiration/lung biopsy)：使用小尺寸的針或切片鉗
穿過支氣管鏡，從氣管和主要支氣管壁獲得組織樣
本，或從通過這些結構達支氣管周邊淋巴結。對於
具有特定可辨識組織型態 (如：類肉瘤病、轉移性
癌症、淋巴癌和淋巴性腫瘤 )的瀰漫性肺病，具有
高度診斷價值。
●支氣管鏡可以用於治療性介入，如移除殘存分泌物或吸入性異物、協助困難插管和支氣管擴張，以
及處理惡性阻塞 (如：支氣管擴張、支架放置、雷
表 2-11：通氣—灌流 (V/Q)掃描判讀
分級 掃描型態 * 估計肺栓塞發生率 †
正常 無灌流缺損 0
機率低 單一小的通氣－灌流不協調
通氣—灌流不協調，無伴隨相對應的 X光片變化
灌流缺損大致上小於倫琴射線影像密度
10
機率中等 嚴重、瀰漫性慢性阻塞性肺病伴隨灌流缺損
灌流缺損大小與 X光片變化相似
單一處中或大的通氣—灌流不協調 ‡
30
機率高 兩處或多處中度或嚴重通氣—灌流不協調
灌流缺損大致上大於 X光片密度
90
資料來源：Biello DR. Radiological (scintigraphic) evaluation of patients with suspected pulmonary thromboembolism. JAMA. 1987;257:3257–3259. Copyright © 1987, American Medical Association。
*小灌流缺損佔單一肺節的預期容量 25%以下；中等缺損：25∼ 90%；嚴重缺損：90%或更多。†由肺血管攝影偵測。‡對單一處嚴重的通氣—灌流不協調屬於機率中等還是高仍有爭議。本表格採取較保守的判讀。
圖 2-16 選擇性注射到主肺動脈所得之正常肺部血管攝影。右肺為傳統技術所得之影像；左肺為數位減影血管攝影(digital subtraction angiography)。(資料來源：Gibson GJ,Geddes DM,Costabel U,Sterk PJ,Corrin B,editors. Respiratory Medicine.
3rd ed. Vol. 1. Philadelphia: Saunders; 2003。)
第 2章 胸腔學 25
射治療和近距放射治療 )。此外，支氣管熱整形
(thermoplasty)，包括氣道平滑肌的支氣管鏡射頻灼
燒術 (radiofrequency ablation)，是否可作為氣喘治療，
目前處於研究階段 (第 35頁 )。
經皮胸腔細針抽吸／肺切片
某些個案會用細針穿入皮膚，從肺部周邊、有時從縱
膈腔腫塊獲得組織樣本，通常藉由透視鏡、電腦斷層
或超音波影像引導。最常用於診斷疑似為惡性的單一
肺結節 (solitary pulmonary nodules)或腫塊，特別針對
因為疾病影響程度、重大心臟呼吸疾病或表現狀態差
而明顯無法接受手術治療的病人。
胸腔穿刺和肋膜切片
將細針插入肋膜腔可移除肋膜液體或取得肋膜切片。
●分析肋膜液體可判定其為漏出液 (transudate)或是滲
出液 (exudate)。此外，也可送去做各種的細胞、生
化、血液、免疫、分子和微生物學研究。
●胸切穿刺也可用來緩解因肋膜積水造成的呼吸損傷。 ●當疑似肺結核、惡性積水或其他肋膜病變，會進行閉合式細針切片且通常會搭配影像引導。
●復健活動需停止，直到穿刺或切片後的胸部放射影像已排除氣胸。
胸腔鏡／肋膜鏡
胸腔鏡通常會搭配影像使用，以觀看到最內層的胸腔
構造，包括肋膜。當疑似惡性疾病，和即使重複胸腔
穿刺和肋膜切片仍無法確定診斷時，最常以胸腔鏡作
為開放式肋膜切片的替代方法。此外，胸腔鏡通常做
為治療性介入，使用影像輔助胸腔手術 (video-assisted
thoracic surgery，VATS)，包括肺結核和肺氣腫的清瘡
(debridement)；復發性氣胸的深層熱療、雷射凝固或
體內吻合術 (endostapling)；惡性積水和氣胸的肋膜黏
連術 (pleurodesis)(第 36頁 )；以及在看得見的情況下
置放引流管 19。
縱膈腔鏡和縱膈腔切開術
藉由內視鏡穿過頸椎前方或胸骨旁切口 (亦為縱膈腔
鏡 )，搭配影像輔助胸腔手術或直接透過前方切口 (縱
膈腔切開術 )，可探查縱膈腔。此手術最常用來偵測受
肺癌侵入的縱膈腔淋巴結，並可取得在胸腔放射影像
上顯示為異常的淋巴結切片。
開放式肺部切片／探查性胸廓切開術
當病人的肺門異常時，覆蓋在上方的血管構造會妨礙
其他的方法技術，或當經支氣管切片無法成功用於診
斷慢性間質性肺病時，可採取透過探查性胸廓切開術
的開放式肺部切片。此方法也有助於決定肺部心臟疾
病的潛在疾病類型。
●術後通常會置入兩根胸管：低位處的為引流液體，而高位處則將空氣從肋膜腔中排出並產生肺部再擴
張所需的負壓。後者需要一個水封裝置 ，通常用來
進行溫和抽吸。
●更多關於胸管、 處置與物理治療的應用請看第 32頁。
2.3 肺部醫學的治療性介入肺部研究的進步，持續影響肺部疾病患者可選用的治
療選擇 3，有些治療純為緩解，而有些可能具治療性。
下幾節將簡單介紹較常見和幾種較新的介入方式。
藥物處理
肺部疾病的藥物處理包括藥物、氧氣治療、氣道輔助
器 (airway adjuncts)、呼吸器、支氣管衛生，和其他物
理治療技術、戒菸、肺部復健和社會服務。
藥物治療
許多用於治療肺部疾病的藥物請看第 5章。
氧氣治療
氧氣治療適用於治療急性或慢性缺氧，可透過各種裝
置給予氧氣，達到不同的吸入氧氣濃度 (fractions of
inspired oxygen，FIO2)(表 2-12)。此外，有些慢性阻
圖 2-17 纖維與攝影支氣管鏡通常用於意識清楚的病人，支氣管鏡通常會穿過鼻子。(資料來源：Forbes CD,Jackson
WF. Color Atlas and Text of Clinical Medicine. 3rd ed. St. Louis:
Mosby; 2003。)
26 心血管與肺部物理治療：臨床手冊
塞性肺病病人需要長期的氧氣治療 (long-term oxygen
therapy，LTOT)，會選擇使用置入微導管 (microcath-
eter)於氣道前壁的經氣管氧氣 (transtracheal oxygen，
TTO)裝置。使用此裝置比鼻管 (nasal cannula)來補充
氧氣，病人會感覺更舒服和較不明顯。
●若與其他藥物一起給予氧氣，提供適當劑量使病人得到最大益處並將毒性降到最低；當費力活動時，
劑量可能需要增加。
●氧氣來源包括：儲存在鋼瓶的壓縮氣體、儲存在類似保溫瓶的氧氣瓶 (vessel)的液態氧氣，與取自空
氣中的氧氣而後濃縮、儲存在氧氣濃縮機 (oxygen
concentrators)。前兩者可用於行走時，然而壓縮氣
體鋼瓶體積大且重，而液態氧氣瓶雖然體積小且輕，
但所儲存的量可能無法供應長期使用。
●需求型節氧裝置，或脈動式劑量系統，偵測到吸氣開始時才會給予氧氣，且在吐氣時停止給氧，進而
減少氧氣浪費。
●儲存治療性氧氣時會移除所有的水蒸氣，給予氧氣治療通常會額外使用潮濕瓶，以防止肺黏膜受到刺
激，特別是氣流每分鐘在 5 L以上時。此外，當氣流
不會經過上呼吸道時 (如氣管內插管或氣切 )，或當
流速超過 10 L/min，可能需要將氧氣加熱以增加其
攜帶水蒸氣能力。
●還需大型的臨床試驗去確定哪一類型的病人 (如有輕
度、中度或嚴重缺氧 )和在甚麼狀態下 (如運動、搭
飛機和睡覺時 )應接受長期氧氣治療 15。
●有時會用 80%的氦氣與 20%的氧氣之氦氧混合氣
體 (heliox)於急診室和加護病房，來治療與哮吼
(croup)、氣喘、慢性阻塞性肺病、支氣管炎和呼吸
性酸中毒相關的急性呼吸窘迫。因為氦氣的密度比
氮氣低，可減少氣道亂流，因而使氣道阻力降低、
增加氧氣運送至遠端氣道和減少呼吸功。
氧氣治療的目標為減緩慢性阻塞性肺病的惡化、
增加存活率、減少呼吸困難，藉由降低或排除運動誘
發的缺氧和氧氣飽和度下降，增加運動的耐受度。坐
下休息時，PaO2在 55 mm Hg以下或血氧飽和度不超
過 88%；或出現肺心症或紅血球增多症，PaO2在 56∼
59 mm Hg或血氧飽和度為 89%的病人，大部分的醫
療和其他保險會支付氧氣治療。這類病人如每天連續
使用氧氣 24小時，而非發生呼吸困難時才使用，並維
持 PaO2超過 60 mm Hg(血氧飽和度≧ 90%)，將有助
於存活率 26。對於活動時才發生血氧飽和度下降的病
人 (血氧飽和度 88%)，活動時使用氧氣補充可減少發
生呼吸困難並可增加運動 11。
物理治療介入時，應注意以下使用氧氣補充之臨
床情境：
●如病人在休息時需氧，則此病人在費力活動和進行所有復健活動時，一定會需要氧氣。
●因復健活動會額外增加需氧量而造成氧氣飽和度下降，物理治療師必須能夠辨識缺氧的徵象與症狀 (第
241頁，表 6-13)。
●有肺部疾病病史的病人，特別是第一秒最力吐氣量(FEV1)小於 50%或一氧化碳擴散量 (DLco)小於預測
正常值的 60%，容易在費力活動時出現氧氣飽和度下
降，初期須監控他們的氧氣狀況 (第 17∼ 18頁 )。
●活動時氧氣飽和度降至低於 86∼ 90%(分別為慢性
與急性疾病 )，代表病人需要額外氧氣；須跟醫師要
求開立在費力活動時，使用氧氣治療或增加氧氣用
量的醫囑 (但每次治療結束後，須確定將氣流調回休
表 2-12 各種氧氣運輸裝置可達吸入氧氣的大約濃度 (FIO2)
裝置 氧氣流速
(L/min)FIO2
鼻管 * 1 0.24
2 0.28
3 0.32
4 0.36
5 0.40
≧ 6 0.44
簡易型面罩 5∼ 6 0.35
6∼ 7 0.45
7∼ 10 0.55
部分再吸入式面罩 6∼ 10 0.40∼ 0.60†‡
非再吸入式面罩 ≧ 10 約 0.60∼ 0.80
噴霧式面罩 10∼ 12 0.35∼ 1.0†
凡德里 (Venturi)面罩 § 4∼ 10 0.24∼ 0.50║
資 料 來 源：Baum GL, Crapo JD, Celli BR, et al. Textbook of Pulmonary Diseases. 6th ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1998; and Burton GG, Hodgkin JE, Ward JJ. Respiratory Care: A Guide to Clinical Practice. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 1997。* 假設每分鐘通氣量正常 (吐氣時量測 )，隨通氣量增加預估的FIO2值可能低或高於 10%。† FIO2取決於裝置設定。
‡ 儲氣囊 (reservoir bag)在吸氣時應至少達三分之一或半滿。§以最低氧氣流速及特定大小的口徑來達到所需的 FIO2。
FIO2因製造廠商的孔洞或引入孔大小不同而有差異性。
第 2章 胸腔學 27
息時用量 )。
●居家物理治療師應注意病人氧氣治療處方，並確定病人確實依處方使用氧氣。
氣道輔助器
有各種不同的輔助型氣道可維持或保護病人氣道、提
供機械通氣或用來清潔氣道 (圖 2-18)：
●口咽氣道 (oralpharyngeal airway)：為半硬式經口塑
膠管，或符合軟顎和舌頭自然曲度的側邊開放式管，
使得舌頭遠離喉嚨後方，以維持氣道暢通。
●鼻咽氣道 (nasal pharyngeal airway)：為軟乳膠或橡膠
管，可穿過鼻子置入，常用於維持氣道暢通和鼻氣
道抽吸，且較少導致鼻孔和咽部黏膜外傷。
●喉罩式氣道 (laryngeal mask airway)：包含一條半硬
式塑膠管，和一個有裂縫、可充氣的橡膠氣囊 ，可
從咽下部後方置入，當聲門持續打開時，讓舌頭不
要往前。充氣時，此輔助氣道可提供少量的正壓通
氣，如有需要也可讓氣管內管藉由光纖維支氣管鏡
置入。
●氣管內管 (endotracheal，ET tube)：為經口或經鼻置
入氣管的半硬式塑膠管 (亦為口氣管內管或鼻氣管內
管 )，可做為人工氣道、防止肺吸入，且能用於機械
通氣。成人氣管內管通常在近遠端末端處會有一個
低壓、高容量的可充氣氣囊，防止分泌物吸入；而
新生兒和小兒因氣道小，通常不需要此氣囊。
●經氣管導管 (transtracheal catheter)：用於緊急狀況、
當其他方法都無效而需增進血氧飽和時，提供氧氣
補充或噴射式通氣。將微導管穿過氣管壁前方並將
其尖端置放在氣管交叉處 (carina)上面，也可做為提
供長期氧氣治療的替方法。
●氣切管：透過頸椎前方切口 (聲帶下方 )置入人工氣
道至氣管，用於需要長期機械通氣和上呼吸道阻塞、
沒有出現保護反射或多種其他問題的病人。大多都
會使用可充氣氣囊來避免吸入，也可將氣囊消氣以
評估病人處理分泌物的能力。以下是幾種氣切管的
介紹 (圖 2-19)：
標準氣切管 (圖 2-18)：包含頸法蘭 (neck flange)、
本體，通常附有氣囊，有些還有可移除式內管。氣
囊式氣切管主要與正壓呼吸器合併使用，用於降
低吸入危險性。此種氣切管有多種樣式、大小和材
質。無氣囊氣切管能讓連續使用呼吸器且無吸入性
危險的病人說話。
開窗式氣切管 (fenestrated tracheostomy tube)包括
一組雙管，開口位在外側管的上方，當內側管被移
除時，氣管開口被堵塞，氣囊消氣，氣體即可以通
過聲帶和上呼吸道。
說話 (speaking) 或發聲 (phonation) 閥：如 Passy-
Muir閥是一種單向閥，自然呼吸時可連接至標準
氣切管；閥僅在吸氣時打開，迫使吐氣時需透過聲
帶和上呼吸道，因此能允許說話。
Montgomery T型管：為一種矽膠的分枝支架，用
於因腫瘤或受傷造成主要氣道阻塞的病人，維持氣
道暢通。
氣切鈕扣 (tracheostomy button)：為一個短又直的
外接式阻塞管，從脖子前方延伸至氣管壁內側，可
維持氣管造口以供抽吸，以及脫離長期使用機械通
氣時的緊急通氣。
機械通氣
因肺部疾病或其他疾病造成嚴重肺功能異常的病人，
通常需要通氣支持。機械通氣的主要適應症為急性呼
吸衰竭 (66%，包括急性呼吸窘破症候群、心臟栓衰竭、
A B C D
圖 2-18 常見的氣道輔助器：A,口咽管 (oropharyngeal tube)；B,鼻咽管 (nasopharyngeal tube)；C,口內氣管內管 (oral
endotracheal tube)；D,氣切管 (tracheostomy tube)。
28 心血管與肺部物理治療：臨床手冊
肺炎、敗血症、手術併發症和外傷 )、昏迷 (15%)、慢
性阻塞性肺病急性惡化 (13%)和神經肌肉異常 (5%)39。
侵入性機械通氣
侵入性機械通氣包括病人插管或氣切，伴隨使用自動
循環式呼吸器以產生空氣壓力，進而輔助或取代病人
的呼吸功能。主要目標為增進氧合度和減少呼吸功。
●決定機械通氣用量的主要變數包括：呼吸器的壓力、容積、流速和時間。
●有多種正壓機械通氣可提供不同模式的通氣 (表
2-13)。
大多數接受通氣支持的病人使用的是協助控制
(assist-control)、間歇強制式 (mandatory)通氣，或
壓力支持式 (pressure-support)通氣，有時會合併兩
者使用。
此外，雙向控制模式使用回饋環，讓呼吸器能控制
壓力或容積。若使用單次呼吸雙向控制模式 (dual
control within-a-breath mode)，呼吸器在每次呼吸時
會從壓力控制轉換至容積控制；而呼吸間雙向控制
模式 (dual control breath-to-breath mode)使用壓力
支持或壓力控制模式，讓壓力增加或減少受限以達
事先設定的所需潮氣量。
●機械通氣的目標為平衡呼吸肌過度休息和過度壓力，前者會導致呼吸肌失用和肌肉萎縮，而後者會促使
呼吸肌疲勞。
侵入性機械通氣常與營養不良、心理憂鬱、病人動
機低落、缺乏充分休息和缺少活動相關，導致在呼
吸衰竭中常發生的惡性循環。
其他與侵入性正壓通氣相關的併發症，包括壓力性
創傷 (barotrauma)、可能造成氣胸、心輸出量下降
和通氣量過低。
●為接受機械通氣的病人執行物理治療時，常會觸發呼吸器警報，因此治療師需熟知各種呼吸器的設定
(表 2-14)和警報系統，以區分真正的臨床問題和活
動誘發的假警報。
低壓警報表示病人和呼吸器脫離，或管線漏氣或未
連接。
高壓警報表示壓力升高 (如氣道有過多分泌物、管
線纏繞、管線內有水、病人和呼吸器未同步，或因
動作產生疼痛而使用胸部副木 )。
水分凝結在波紋管線內會導致整個路線的阻力增
加，和產生吐氣末正壓。如水分累積在氣管內管附
近，病人會吸入這些可能被細菌污染的水。因此，
這些濕氣在每一次治療開始時，須被引流至另一容
器而非進入無菌的潮濕瓶。
●機械通氣並非走路等積極物理治療的禁忌症，只要病人的血液動力穩定，接受吐氣末正壓壓力在 5 cm
H2O以下、可耐受脫離呼吸器模式，和不會對行走
A B
C D E
圖 2-19 幾種氣切管：A,開窗式 (fenestrated)；B, Portex發聲式；C,氣切管連接 Passy-Muir閥；D, Montgomery T型管；E,氣切鈕扣 (tracheostomy button)。
第 2章 胸腔學 29
前的活動出現異常徵象和症狀之反應 (第 6章，第
261、278和 282頁 ) 6。建議執行呼吸和周邊肌肉的
運動訓練，以防止失用和藥物副作用，增加肌力和
縮短使用呼吸器的時間，進而改善功能性結果。行
走時，可藉由氣囊袋維持機械通氣，有時由護士或
呼吸治療師提供，或使用可攜式呼吸器。
非侵入性機械通氣
非侵入性機械通氣為一種通氣輔助，不需要插管，但
所提供的部分通氣支持，能維持適當的動脈氧氣與二
氧化碳分壓，還是可減輕呼吸肌負擔。通常用於慢性
或急性呼吸衰竭病人，減少侵入性機械通器的需求、
併發症與死亡 4,17,18,44。也可用來治療阻塞性睡眠呼吸中
止症，其正壓會撐開上呼吸道，進而防止塌陷。
●非侵入性正壓呼吸器連接至面罩，給予鼻、口，或兩者正壓空氣。通常慢性疾病病人偏好鼻面罩，因
2-13 正壓機械通氣的種類與模式
通氣的種類與模式 說明
傳統正壓通氣：容積或時間循環、潮氣量設定
每分鐘增加或輔助機械通氣 (augmented minute或
assisted mechanical ventilation，AMV)或輔助／控
制 (A/C)通氣 (ACV)
當病人自主用力吸氣誘發呼吸器，而達到設定的潮氣量；如
果病人吸氣壓未到達要求或沒有用力吸氣，則機器會提供
設定的每分鐘通氣量。
控制型機械通氣 (controlled mechanical ventilation，
CMV)、容積控制型通氣 (volume-controlled ventila-
tion，VCV)
不論病人有無自主呼吸，均在事先決定的速率下提供設定的
潮氣量。
間歇強制通氣 (intermittent mandatory ventilation，
IMV)
在強制呼吸器呼吸 (不論病人是否有自主呼吸，均在設定速度
下提供 )間，讓病人能自主呼吸。強制每分鐘通氣 (manda-
tory minute ventilation，MMV)可與間歇強制通氣合併使用，
以確保在最低間歇強制通氣速率下，即使出現自主通氣不
足，也可達到最低每分鐘通氣量。
同步間歇強制型通氣 (synchronous intermittent
mandatory ventilation，SIMV)
同步間歇強制通氣除了能讓病人自主吸氣而誘發強制呼吸外，
其他與間歇強制通氣相同。
傳統正壓通氣：流速或時間循環、尖峰壓力設定
壓力輔助通氣 (pressure-support ventilation，PS、
PSV)
設定正壓量增強病人自主通氣的吸氣期，以降低因氣管內管
而增加的呼吸功。壓力輔助通氣可以加上容積控制通氣合
併使用 (PIMV或 PSIMV)。
壓力控制通氣 (pressure control ventilation，PCV) 在固定充氣壓與時間下，提供設定的每分鐘呼吸次數，但讓
病人的肺順應性去決定潮氣量。
壓力控制合併反比例通氣 (pressure control with
inverse ratio ventilation，PCIRV)
壓力控制合併反比例通氣除了吸氣時間高過吐氣時間，以防
止氣泡塌陷，與壓力控制通氣相同；提高平均氣道壓力，
但不會增加尖峰吸氣壓。
吐氣末正壓 (positive end-expiratory pressure，PEEP) 在吐氣末期提供類似閾值的阻力，防止遠端氣道和肺泡提早
關閉。
持續性氣道正壓 (continuous positive airway pressure，
CPAP)
對可以自主呼吸的病人，用來維持壓力，通常是超過大氣壓
力。常用於讓病人脫離呼吸器時。
氣道壓力釋放通氣 (airway pressure-release ventilation
，APRV)
接受高持續性氣道正壓的自主呼吸病人，藉由定期釋放持續
性氣道正壓至較低壓，產生短暫的被動吐氣，讓功能性肺
餘量減少並排出二氧化碳。
比例協助型通氣 (proportional assist ventilation，PAV) 提供和瞬間壓力成比例的正壓至能自主呼吸的病人氣道；不
設定頻率、潮氣量、壓力或流速。
高頻通氣 (high frequency ventilation) 當呼吸頻率大於每分鐘 100下，使用小的潮氣量以增加氣體
分子動能，進而增加氣體的擴散動作。
30 心血管與肺部物理治療：臨床手冊
其允許說話和進食。
連續氣道正壓 (continuous positive airway pressure，CPAP)，提供整個呼吸循環正壓。
雙向氣道正壓 (bilevel positive airway pressure，bi-PAP)與 CPAP相似，除了吸氣和吐氣時的壓力設
定分開，兩者之間的差異為通氣的驅動壓力。
氣道壓力釋放通氣 (airway pressure-release ventila-tion，APRV)可以給予正在接受高壓 CPAP的病人，
間歇性釋放 CPAP至較低壓，以產生更多的被動性
吐氣，因而能減少功能性肺餘量並排出多餘的二氧
化碳。
負壓通氣 (negative-pressure ventilation)間歇性應用
低於大氣壓的壓力，並密閉包覆於胸腔周圍，以協
助胸腔擴張。
箱型呼吸器 (tank ventilator)或鐵肺為一個堅硬的箱
子，將病人除了頭之外的身體置入。
胸甲 (cuirass)為一個符合病人胸部和腹部的硬甲。
外衣呼吸器 (body wrap ventilator)，為一個包覆胸
腔和腹部的密閉外衣。
●非侵入性通氣輔助也可透過腹部機械性移位，或透過電刺激橫膈膜，以增強橫膈膜動作。
搖擺床 (rocking bed)以 45度弧度前後、從頭到腳
趾搖擺，讓重力驅使橫膈膜動作。
氣帶 (pneumobelt)為束腹中含有橡膠囊袋，定期充
氣迫使橫膈膜產生往上動作。
橫膈膜調速或電膈神經式呼吸使用電刺激膈神經來
誘發橫膈膜收縮，可用於神經肌肉體為完整的病人
(如中樞肺泡通氣量過低或高位頸椎脊髓損傷 )。
體外通氣
通氣支持也可藉由體外膜性氧合機 (extracorporeal
membrane oxygenation，ECMO)又叫體外維生系統 (ex-
tracorporeal life support，ECLS)，包括透過二氧化碳沖
洗器和膜氧合器的體外靜脈血循環〔因此有時又叫靜
脈 -靜脈 (veno-venous) ECMO或 ECLS〕，使得回到身
體的動脈血液有理想的二氧化碳與氧氣分壓。另一種
低頻正壓通氣 (low-frequency positive-pressure ventilation)
也用於維持氧合度，同時使用二氧化碳沖洗器將二氧
化碳移除體外。ECLS和體外二氧化碳排除皆可用於嚴
重呼吸和／或心臟衰竭 (如新生兒或急性呼吸窘迫症候
群、肺炎、創傷、肺移植原發性移植失敗 )的病人。病
人在等待器官復原時，可藉由 ECLS支持幾天至幾週，
進而減少使用其他種類支持，並降低來自呼吸器高壓、
吸入高濃度氧氣和嚴重心臟衰竭的升壓用藥 (第 66
頁 )造成的醫源性傷害。然而，因循環線路中的血小板
活化，需要完全系統性肝素灌注 (heparinization)，通常
會導致出血性併發症。
氣道抽吸
抽吸是透過軟式導管或硬式管置入氣道來應用次大氣
壓壓力，以排除分泌物。抽吸之適應症包括：喪失氣
道控制、分泌物生成增加、咳嗽能力不足和分泌物增
厚，通常為使用人工氣道的病人。
●抽吸可使用不同方法執行： 使用硬式經口抽吸導管 (如 Yankauer裝置 )，從口
咽移除分泌物
表 2-14 呼吸器設定
設定 建議
潮氣量 (Vt) 一般設定在每公斤體重 10∼ 15 mL
頻率 (回／分鐘 ) 依理想二氧化碳分壓或酸鹼值設定，通常為 8∼ 16
型式 請參考表 2-13
氧氣濃度 (FIO2) 初期通常為 100%，除非 FIO2明顯較低，則會提供足夠的氧合度 (PaO2≧ 60 mmHg)；在
20分鐘內希望降低至 40∼ 50%，以降低氧中毒。
吸氣流速 (VI) 通常設定在 40∼ 60 L/min，除了慢性阻塞性肺病病人會設定在 80∼ 100 L/min以容許更
多吐氣時間。
吐氣末正壓 (PEEP) 通常始於 5 cm H2O，之後以 2∼ 5 cm幅度增加直到 PaO2維持在 60 mmHg以上。
吸氣時間 (TI) 吸氣氣流開始到吐氣開始的時間間隔
吸氣誘發壓 (Ptr) 病人必須自我產生的氣道壓力，以啟動輔助型或間歇型呼吸器吸氣期
吸氣誘發延遲時間 (Ttr) 從啟動呼吸器到開始吸氣氣流的時間延遲
吸氣誘發容積 (Vtr) 啟動呼吸器吸氣期所需的容積改變
最大安全壓 當呼吸器功能異常時，允許吸氣時的最大錶壓，使得安全釋壓閥能夠打開
第 2章 胸腔學 31
使用軟式導管透過鼻孔和鼻咽置入至氣管 (鼻氣管
抽吸 )
透過人工氣道 (如鼻咽氣道、ET管或氣切管，請
見第 27頁 )置入軟式導管至氣管
●治療師在面對神經性和呼吸器依賴的病人，須熟悉抽吸技術和其他移動與清潔分泌物的治療方法 (第 7
章，第 336頁 )。
氣道清結術
多種氣道清潔術可由物理治療師和其他參與急性和慢
性肺功能異常急性發作的病人之健康照護專業人員執
行，主要為移動和排除分泌物，包括支氣管引流、胸
部叩擊、震動、搖動、輔助咳嗽術、呼吸運動、主動
呼吸技巧、自我引流、正壓吐氣治療和高頻擺動技術
(high-frequency oscillation techniques)(請見第 7章，第
323頁 )。
誘發型肺量計
誘發型肺量計 (incentive spirometry)為一種裝置能提供
與吸氣出力相關的視覺和／或聽覺回饋 (如柱子或球
升高 )，鼓勵病人每小時執行幾次慢且深的呼吸。通常
用於術後，以避免或再次塌陷。需指導病人正確使用
裝置：強調慢且深的呼吸，使用橫膈膜和下胸部，而
不是用上胸部快速吸氣，動機強的病人不太需要監控
就可持續使用。物理治療師所擔任的角色適合鼓勵病
人使用誘發型肺量計，和在復健活動後咳嗽，以便刺
激分泌物移動。
戒菸
在美國，抽菸是一個重大的健康問題，其與增加下列
疾病的罹病率和死亡率有關：動脈硬化心臟病、中風、
慢性阻塞性肺病、肺癌、消化性潰瘍；口、喉、食道、
胃、乳、膀胱癌、呼吸道感染，以及懷孕時產生副作
用。抽菸也會增加氣喘、呼吸性感染和嬰兒猝死症候
群的盛行率。
●有許多方法可用於協助病人成功戒菸，包括病人衛教計畫、團體或個人諮詢、催眠、針灸、嫌惡條件
化、行為改變、尼古丁替代療法 (nicotine replacement
therapy，NRT)和藥物等。有些計畫也透過網路和手
機簡訊以強化效果。
●大多人嘗試自己執行戒菸，但一年的成功率僅 3∼
5%，但就戒菸者的人數而言，仍具有一定的影響力
(2千 280萬人嘗試戒菸，其中有 684,000人戒菸成
功 ) 32。
●尼古丁替代療法為重要的戒菸治療，可採取嚼口香糖、皮膚貼片、藥錠、鼻噴霧和吸入劑等形式，藉
由替代血液中的尼古丁以減少戒斷症狀，使成功率
幾乎達兩倍。發現合併尼古丁替代療法和行為改變
有最高的成功率 (一年 40∼ 44%)33,41。曾經歷急性心
肌梗塞和先前嘗試戒菸失敗者，通常成功率最高。
●其他用於治療尼古丁依賴性的藥物，包括 bupropion
hydrochloride和 nortriptyline等三環抗鬱劑 (tricyclic
antidepressants)，其腎上腺素與多巴胺作用替代尼古
丁的神經化學作用，以及選擇性尼古丁接收器部分
拮抗劑—varenicline，能舒緩對抽菸的慾望。這些藥
物能提高戒菸的成功率，但效果常會受到本身副作
用的影響 14。
●戒菸的好處包括以下 42：
中風和心臟病發作的危險性在戒菸初期即可立即降
低，且約五年內回復到和不抽菸者一樣 40。
發生肺癌與肺氣腫的危險性降低，十五年內降至和
不抽菸者一樣。
減緩肺功能惡化的速率
增加慢性阻塞性肺病病人的存活率
減少呼吸性感染
減少支出
●物理治療師在鼓勵和支持病人戒菸中扮演重要的角色，以下為相關的有用資訊：
先前嘗試戒菸但失敗者，通常再嘗試的成功機率較
高；大多人在第三或第四次能成功，雖然有些人會
在第七或更多次嘗試後才成功。
每個人對不同尼古丁替代療法 (如尼古丁貼片、口
香糖、吸入劑和鼻噴霧 )的反應不同，可能對其中
一種劑量會有較佳的成功率。尼古丁替代療法使戒
菸的成功率增加一倍 33。
對抽菸的慾望通常僅持續幾分鐘；可配合嚼口香
糖、散步、吹口琴或唱歌來解決此問題。
抽一根菸僅為一次失誤，並不代表戒菸失敗；應鼓
勵病人，只要他們能夠重新找回戒菸的決心並持續
努力。
肺部復健
肺部復健為個別化耐受、多專業治療計畫，包含診斷、
治療、心理支持和衛教，以穩定或回復與慢性肺疾病
相關的生理和心理問題，並嘗試讓病人回復到最佳的
功能性狀態。
●完整的計畫由幾個重要的要素構成： 由適當的肺部復健團隊成員來執行評估
32 心血管與肺部物理治療：臨床手冊
病人衛教 (第 7章，第 310頁 )
運動訓練 (第 7章，第 298∼ 309頁 )
心理介入
後續追蹤
●肺部復健的益處包括以下 30：
減少住院和使用藥物
增進生活品質
降低呼吸症狀 (如呼吸困難 )
改善心理症狀 (如焦慮和憂鬱 )
增強運動耐受度和表現
增進執行日常生活活動的能力
幫助部分病人恢復工作的能力
增加對肺部疾病和其處置的相關知識
增進部分病人的存活率
●因為物理治療師的專長在於規劃運動處方和調整，以及對肺部疾病與治療的知識，為多專業肺部復健
團隊中的重要成員。
社會服務
社會服務常為已經疲勞不堪的肺部病人之照護中的重
要一環，如安排居家照護、居家氧氣設備、職業重建，
和病人與家人支援服務。
手術介入
如先前所提，手術有時在肺部疾病診斷也扮演重要角
色。此外，手術介入有助於某些肺病疾病或其併發症
的治療。針對特定肺部疾病，特別是局部性原發性肺
癌，手術可能為最佳的有效治癒方法。常見用於治療
肺部疾病的手術方法將在以下段落中介紹。
氣切
氣切 (圖 2-18)，包括透過第三氣管環或環甲狀膜
(cricothyroid membrane)(低於聲帶 )插管至氣管，通常
為了長期使用機械通氣，或保護或維持氣道。有時氣
切用於緩解因腫瘤、水腫、外傷或異物導致的上呼吸
道阻塞。氣切管能減少聲帶受傷和氣管損傷的危險性，
這些損傷可能在病人插入鼻氣道或口氣道管時發生。
環甲切開術
環甲切開術 (cricothyroidotomy或 minitracheotomy)，為
透過環甲狀膜開一道小切口，接著置入小氣管內管，
通常給予從氣管清潔分泌物有困難的病人。能以此手
術來進行食鹽水沖洗支氣管樹和分泌物抽吸，更重要
的是可用於刺激強烈的咳嗽反射。
肺栓塞切除
肺栓塞 (pulmonary embolism，PE)會阻塞肺動脈血流。
大量且顯著影響血液動力的肺栓塞病人，但為抗凝血
或血栓溶解治療的絕對禁忌症，和即使使用積極藥物
治療後仍發展出嚴重肺栓塞，可透過正中胸骨切開接
受手術切除。主要目標為緩解阻塞，進而減少肺部高
血壓和右心室後負荷。
●肺栓塞切除 (thromboembolectomy或 thrombectomy) 是
為嚴重急性肺栓塞病人進行的緊急手術。此手術需
要心肺繞道 (cardiopulmonary bypass，CPB)以疏導肺
血流和在無呼吸動作下提供氣體交換，使得血塊可
安全移除。
●肺血栓性動脈切除術 (pulmonary thromboendarterec-tomy，PTE)為一種較複雜的手術，用於治療因再發
／慢性肺栓塞所導致慢性血栓肺部高血壓。除了心
肺繞道外，因為慢性肺栓塞已形成組織和沾黏至動
脈壁上，導致嚴重血管腔內層增厚和形成網狀構造，
所以需在一完全無血流的環境中進行手術，並且需
深度低溫和完全心臟停止。其技術複雜，目前世界
上僅有少數中心可執行此手術。且再灌流 (reperfu-
sion)損傷會使得復原更加複雜，故需要通氣支持，
整體死亡率為 4∼ 7%5,14。
導管或胸管／引流置放
肺與胸腔的完整性被破壞時 (如：外傷、手術或先前
的肺部疾病造成 )，可進行簡單的手動細針抽吸 (needle
aspiration)、置入肋膜內小口徑導管 (intrapleural small-
caliber catheter)，或放置大胸管 (large chest tube，或
tube thoracostomy) 20。這些方法都可用來移除肋膜腔中
的氣體、液體或血液、回復肋膜內負壓和使塌陷或部
分塌陷的肺重新擴張；此外後兩種方法能允許連續引
流、防止引流液又回到胸腔，且可搭配水封裝置和負
壓抽吸。
●肋膜內導管通常會從位在鎖骨中線的第二或第三肋間交界處置入，並與哈姆力特單向瓣膜 (Heimlich
one-way valve)或水封裝置連接，用於治療原發性自
發性氣胸，有時也用於治療次發性；如果在 24∼ 48
小時內肺部沒有完全重新擴張，可以加入抽吸。肋
膜內導管相較於標準胸管置放，所造成的疼痛與焦
慮較少，且較早允許活動開始。
●肋膜內胸管需要水下密閉 (underwater seal)裝置，以
防止外面空氣進入胸部。通常會搭配溫和抽吸以移
除從受損肺組織跑出的氣體，並製造出理想的肋膜
第 2章 胸腔學 33
內負壓。
雙腔系統 (two-chamber system)有一個水封裝置和
一個收集器，其水位高度通常設定在 2公分並隨呼
吸產生波動 (吸氣時上升，吐氣時下降 )。僅在吐
氣時可在水下密閉管腔看到氣泡，除非病人正接受
正壓通氣。持續的泡泡表示系統漏氣或有氣管肋膜
瘻管。
大多系統含有三個管腔，因為額外的管腔可作為抽
吸調控管腔 (圖 2-20)。在此系統，第三腔室的水
柱高度，而非牆上抽吸量，會決定施用在胸管上的
抽吸量 (最常為 –20 cm H2O，可產生溫和滾動的
氣泡 )。
在水下密閉管腔加上抽吸會在水管腔內產生氣泡，
可減少氣體外透。如果氣泡完全停止，表示管線纏
繞或阻斷；如果變換姿勢和釋放胸管還是無法製造
氣泡，須立刻通知護士或醫師以避免發生張力性氣
胸。相反的，如果氣泡量突然增加也需要報告。
全肺葉切除後或有肺氣腫和明顯漏氣 (如進行肺容
積減少手術 )的情況，通常禁止使用胸管抽吸。
●液體通常會匯集在管線連接至水下密閉裝置的近地側，以增加適當空氣和液體引流的阻力，但可能會
延遲癒合。物理治療師在開始任何治療前，須仔細
引流出任何匯集液至引流瓶內，且須注意不要使引
流系統或胸管高於胸部，使液體回流至胸腔。
●無任何滾動病人至胸管側的禁忌症；事實上，應鼓勵病人偶爾嘗試換到此姿勢 (在協助下 )，以維持正
常的引流和健側肺的擴張。
●如果胸管掉落或不小心拔除，須馬上用有戴手套的手按壓置入處使其密閉，並立即請求協助。
●當病人發生長期漏氣，雖不適用手術修復但預期最終可自我修復，此時可給予病人哈姆力特震動閥
(Heimlich flutter valve)以便出院回家時使用，並且密
切追蹤。此震動閥提供含單向震動閥的被動引流系
統，讓空氣和液體可以從胸腔排出，同時避免空氣
進入肋膜腔。
●置入開放式胸管引流膿胸 (empyema)為腔內 (intrac-
avitary)引流，不需要水封裝置。
●當發生與呼吸短促相關的自發性氣胸，治療的首選為在肋膜腔內插入細針抽出空氣 (亦為細針抽吸 )。
肺切除／胸廓切開術
部分或全肺手術的適應症包括治療支氣管源癌、支氣
管擴張、黴菌感染、肺結核和良性腫瘤。此外，手術
有時也用於切除氣腫性大氣泡 (看下一節 )。
●可藉由前外側 (anterolateral)或後外側胸廓切開術 (
posterolateral thoracotomy )(圖 2-21)進行切除，以及
以下方法：
切口位於肋間相對於損傷處，以及
前鉅肌與肋間肌 (有時是闊背肌與菱形肌 )的肌肉
纖維分支處
●手術以移除肺的部分命名： 楔狀切除 (wedge resection)：切除小部分的局部損
傷
節切除 (segmentectomy)：切除支氣管肺之一節
(bronchopulmonary segment)
單肺葉切除 (lobectomy)：切除掉整個肺葉
二肺葉切除 (bilobectomy)：切除掉中葉，以及上或
下葉
支氣管整形／袖式切除 (bronchoplastic/sleeve resec-tion)：切除一個肺葉和部分支氣管主幹，接著進行
下肺葉到近端支氣管的吻合手術 (anastomosis)
全肺切除 (pneumonectomy)：切除掉整個半邊肺
●治療癌症時，肺被切除的大小不一定與腫瘤大小有關，而是由腫瘤侵犯到周圍肺葉、淋巴結、肺門結
構或血管的範圍而定。
●肺部切除後，通常會放置兩根胸管：一根在肺頂以排除空氣，另一根則在肺底部和／或縱膈腔以引流
血液和漿液 (serous fluid)(第 32頁 )。
●以下為胸廓切開術後物理治療的特殊應用：因為手術的位置和肌肉被切開的範圍很大，導致
病人術後在肋膜與骨骼肌肉產生明顯疼痛，足夠的疼
痛控制對於病人執行有效的深呼吸和咳嗽，及其他物
理治療介入來說是很重要。因此，如果病人沒有接受
硬脊膜外腔麻醉 (epidural anesthesia)，物理治療介入須
配合病人的疼痛控制計畫。
接受胸廓切開術的病人因切口固定，故容易產生
姿勢性異常和單側肩關節活動度受限。因此，當病人
開始癒合時，須鼓勵病人執行完整關節活動度和姿勢
性運動。
大氣泡切除
大氣泡 (bullae)或肺內空氣腔半徑大於 1公分可能會單
獨發生在正常肺或廣泛性肺氣腫。透過胸廓切開、正
中胸骨切開或胸腔鏡切除以切除或摺疊巨大氣泡，釋
放被佔位性損傷的大氣泡所壓迫的正常肺組織，來增
進肺功能。若大氣泡佔位約至少單側肺的 33∼ 50%，
第一秒用力吐氣容積不超過預測值的 50%，理論上保
留良好的擴散能力和二氧化碳濃度正常的病人最有可
34 心血管與肺部物理治療：臨床手冊
能從此切除術中獲得最大益處 1,5。
肺容積減少手術
肺容積減少手術 (lung volumereduction surgery，LVRS)
是一種緩解治療，切除大多因肺氣腫所損傷 20∼ 35%
的肺組織，通常透過胸廓切開或正中胸骨切開進行，
雖然已有幾家中心也藉由影像輔助胸腔鏡來執行。其
主要目的在於增進擴張和徵招更多功能性肺組織，以
及減少胸腔內容積，以達回復橫膈膜的圓頂狀和增進
吸氣肌的機械優勢，讓病人能在功能性肺餘量更低的
情況下舒適地呼吸，並且在無明顯限制下執行常規日
常活動。
●即使使用最大程度的藥物治療，仍有明顯呼吸困難和嚴重定型吐氣性阻塞 (第一秒用力吐氣容積小於預
測值的 40∼ 45%)，以及嚴重上肺葉疾病和最大運動
耐受度低的病人，可從此手術中獲得最大助益。然
而，對於第一秒用力吐氣容積沒有超過預測值的 20%
且擴散能力 (≦ 20%)低的病人，或其電腦斷層顯示
有瀰漫性肺氣腫，因為死亡率較高而不適合接受此
手術 23,25。
●肺容積減少手術後狀況目前尚未清楚：雖然術後病人在第一秒用氣吐氣量、功能性肺餘量、肺餘量、
擴散能力、運動耐受度和生活品質會有進步，並在
第 6個月至第 1年達到尖峰值，然除了特定族群外，
預期他們的壽命會較短 7,23,46。
肺與心肺移植
肺部移植 (lung transplantation，LTx)可用於治療慢性
阻塞性肺病末期、間質性肺纖維化、囊狀纖維化、原
發性肺高壓、支氣管擴張、阻塞性支氣管炎和其他影
響肺的罕見疾病，但無其他嚴重共病症 (comorbidities，
如病態肥胖、嚴重高血壓、心臟衰竭、癌症或惡病質 )
Tosuction
Frompatient
FrompatientTo
suction
Suction control Water-seal Drainage collection
A
B
圖 2-20 胸腔引流系統簡圖：A,三引流瓶系統 (three-bottle system)和 B,市售系統，合併多項組件於單一裝置。收集管腔 (collection chamber)收集由肋膜腔所引流出的液體。水下密閉管腔作為肋膜腔和大氣間的單向瓣膜。抽吸調
控管腔控制給予肋膜腔的壓力大小。
A B
C D
E
圖 2-21 胸廓手術切口 (surgical incisions)：(A)正中胸骨切開 ( median sternotomy)常用於心臟手術，包括心臟和心
肺移植，然有些二尖瓣手術會採取 (B)後外側胸廓切開術(posterolateral thoracotomy)。肺部手術通常採取 (C)前外側(anterolateral)或 (D)後外側胸廓切開術，除了雙肺和活體肺葉移植則採用 (E)蛤殼式開胸法 (clamshell incision)。
第 2章 胸腔學 35
的病人 9。有些原發性高血壓或其他伴隨嚴重雙心室衰
竭之肺部疾病的病人可接受合併心肺移植 (heart–lung
transplantation，HLTx)治療，而非僅肺部移植。整體
來說，接受移植者的年齡須小於 65歲、不抽菸、具行
走能力且可以參與肺部復健。
●單 肺 移 植 (single-lung transplantation，SLTx) 或
雙側依序 ( 單一 ) 肺移植 (bilateral sequential lung
transplantation，BLTx)為常見的移植方法，雖然有些
中心為特定病人採取活體肺葉移植 (捐贈者各捐贈一
片下肺葉給接受者 ) 9。單肺移植透過胸廓切開或胸
骨切開，而雙側依序肺移植和活體肺葉移植通常採
取蛤殼式開胸法 (圖 2-21)。使用硬脊膜外腔麻醉來
處理術後疼痛。
●心肺移植為同時移植心臟和一側或兩側肺。幸運的是，研究已發現為不同類型末期原發性肺病者單獨
執行肺部移植，右心室能在 3∼ 6個月內明顯恢復，
使得接受心臟移植的病人可以不用再等移植手術。
●需給予免疫抑制劑以防器官排斥。術後須立刻給予最高劑量的免疫抑制劑，其劑量逐漸降低，直到確
認出病人所需的最低抑制劑量。
不到一半的肺部移植病人目前接受誘導治療
(induction therapy)，主要在減少早期急性排斥和
發生於慢性排斥的阻塞性支氣管炎症候群之發生
率。最常使用的藥物為新一代的抗第二介白質
受 器 抗 體 (anti-interleukin-2 receptor antibodies)，
如 daclizumab 和 basiliximab，以及較少使用的
OKT3和兔子抗胸腺細胞免疫球蛋白 (rabbit anti-
thymocyte globulin，rATG) 24,31。
維持免疫抑制通常使用三種藥物：calcineurin抑
制劑〔環孢靈或 tacrolimus (FK 506)〕、抗代謝物
(mycophenolate mofetil或 azathioprine)或雷帕黴素
(sirolimus)，以及類固醇 (第 5章，第 205頁 )。
約 40%的病人發生排斥事件，需增加免疫抑制劑，
通常為類固醇，有時為 rATG或 daclizumab30。
更新一代的免疫抑制藥物和代謝物目前仍在研究
中。
●肺部移植後最常見的早發性死因為急性移植失敗和灌流受傷，因慢性排斥造成的感染和阻塞性支氣管
炎為移植後五年內罹病和死亡的主要原因。
接受肺部移植的病人通常體能狀況差，肌肉量低
且骨骼肌氧化能差下降 3。此外，重大手術、敗血症和
用藥 (特別是環孢靈、tacrolimus和類固醇 )的狀況常
與這些問題參雜。因此，及早接受物理治療有助於病
人恢復，通常病人仍在加護病房即開始進行為期幾週
的復健。
●早期治療包括呼吸運動、咳嗽、漸進性活動、輕度關節活動、柔軟操和姿勢性運動，並在進展到走路
和／或固定式腳踏車。慢性失用和周邊肌肉功能異
常 (非通氣能力 )，常會造成運動受限。
●應鼓勵病人回復肩關節、軀幹和脖子的完整活動度，這些通常會因切口固定而受限， 且要練習良好姿勢。
●即使病人出院後，仍需仔細監控運動的生理反應，特別是血氧飽和度和血壓，此兩項參數若有任一數
值下降，特別是在運動時，表示出現急性排斥。此
外，肺活量和第一秒用力吐氣容積下降 10%可能表
示排斥或感染。
●肺部移植後，大多病人在休息時的肺功能、功能性能力和生活品質上會有明顯進步 34,36。然而，與同
年齡者相比最大攝氧量仍顯著下降，在移植後 3∼
6個月僅達預測值的 40∼ 60％，且之後即維持此程
度。運動能力下降的主因為周邊骨骼肌作功能力降
低，且乳酸閾值下降，特別是下肢受影響較大，這
些變化主要和失用與免疫抑制治療有關 16,21,24,31。已有
實證提出有氧耐力訓練可以增加肺部移植之長期存
活者的運動能力 38。
●也建議給予移植後病人特殊阻力訓練，且研究發現可防止肺部移植接受者脊椎骨質疏鬆，且增進骨骼
肌功能。
支氣管熱整形
氣喘病人即使使用傳統藥物治療，通常仍會發生支氣管
收縮，因此已著手進行氣道平滑肌射頻灼燒術的研究。
支氣管熱整形使用射頻能量的支氣管鏡，以環狀加熱氣
道壁的方式來阻斷動脈平滑肌，之後由疏鬆的結締組織
取代。因此可改善慢性症狀和抑制急性惡化 8。
去皮質術
去皮質術 (decortication)為移除部分肋膜和殘餘血塊和
／血胸或肺氣腫後形成的結疤組織之一項重要的胸腔
手術，有時也會為因類風濕性關節炎而造成肋膜增厚，
且有症狀出現的病人執行。此手術可讓底下的肺組織
擴張並閉塞肋膜腔，避免進一步感染。肋膜黏連術、肋膜切開術和肋膜腹膜腔引流
肋膜黏連術 (pleurodesis)或閉塞肋膜腔，可藉由胸腔
鏡將硬化劑 (如四環黴素衍生物、泥漿狀滑石或博萊
黴素 )注入肋膜腔內，或在胸廓切開時塗抹在肋膜
上。肋膜切開術 (pleurectomy)是從胸腔壁撥開並移除
部分肋膜，以閉塞肋膜腔，因此避免空氣或液體再度
36 心血管與肺部物理治療：臨床手冊
累積。當肺因腫瘤而無法再擴張，另一個處置快速形
成肋膜積水的方法為置入肋膜腹膜腔引流，讓肋膜液
體引流至腹腔。
肺部轉移切除
可治癒癌症及沒有出現轉移疾病到他處的特定病人，
可採取肺部轉移切除 (pulmonary metastasectomy)，特
別是那些從診斷到發現肺轉移間隔期長的病人。超過
50種的轉移可以在單次手術中移除。氣管切除
切除掉部分氣管，並在剩餘氣管兩端做吻合術 (anasto-
mosis)，為局部腫瘤和良性狹窄常用的治療方式，通常
透過頸椎切口執行切除。如果需切除凸隆或支氣管主
幹，則需從右外側胸廓切開。
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