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ISBN: 978-84-608-4236-1

CIRUGÍA ENDOVASCULARDE LAS

ARTERIAS VISCERALES

CARLOS VAQUEROEditor

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CIRUGÍA ENDOVASCULARDE LAS ARTERIAS

VISCERALES ABDOMINALES

Endovascular Surgeryof the Abdominal Visceral Arteries


CARLOS VAQUERO (Editor)

CIRUGÍA ENDOVASCULARDE LAS ARTERIAS

VISCERALES ABDOMINALES

Endovascular Surgeryof the Abdominal Visceral Arteries

VALLADOLID 2016


Editor: CARLOS VAQUERO

Edita: PROCIVAS, S.L.N.E.CAPÍTULO DE CIRUGÍA ENDOVASCULAR

© De los textos: SUS AUTORES

© De las fotografías: SUS AUTORES

La responsabilidad del contenido de los capítulos yde sus imágenes, tablas y figuras, correspondeexclusivamente a los autores de cada capítulo dellibro.

Imprime: Gráficas Gutiérrez MartínCobalto, 7. Valladolid

ISBN: 978-84-608-4236-1DL VA 1099-2015


PresentaciónProf. CARLOS VAQUERO PUERTAEditor del Libro

La patología de las arterias viscerales, por su relativa baja incidencia y pre-valencia de presentación, su hasta ahora complicado tratamiento, que conllevabaaltas tasas de morbi-mortalidad, no ha sido un conjunto de entidades nosológicasque hayan levantado el interés de angiólogos y cirujanos vasculares. Por otrolado, por el territorio que irrigan, en muchas ocasiones la patología derivada desus alteraciones, especialmente oclusivas o aneurismáticas, han sido valoradas ytratadas por especialistas de cirugía general y del aparato digestivo. De formamuy frecuente, esta patología, ha pasado desapercibida y sólo se ha mostradopara ser valorada y tratada, cuando ha desarrollado sintomatología clínica, enalgunos casos con graves repercusiones de morbilidad, e incluso de mortalidad.El desarrollo de medios de diagnóstico por imagen en sus distintas variantesultrasonográficas o radiológicas principalmente, ha permitido una apreciaciónmás precoz de las lesiones, lo que ha conllevado la posibilidad de instaurar untratamiento preventivo o terapéutico más temprano y con mejores resultados.Por otro lado, el desarrollo de la cirugía endovascular, ha conllevado la posibilidadde aplicación de procedimientos terapéuticos mínimamente invasivos, tratandola lesión por técnicas intraluminales con la repermeabilización de las arterias, surestauración luminal e incluso excluyendo las formaciones patológicas en espe-cial aneurismáticas. Estas técnicas se pueden aplicar con menor riesgo para elpaciente, menos agresividad quirúrgica, una más rápida recuperación tras el pro-cedimiento y unos mejores resultados. Además, la posibilidad de tratar desde elpunto de vista endovacular el sector aórtico tóraco-abdominal, donde emergenestos vasos arteriales, ha implicado un mejor estudio, valoración del sector deforma minuciosa y desarrollo de nuevas técnicas revascularizadoras para man-tener su permeabilidad, lo que ha contribuido a prestar por parte de los espe-cialistas una mayor atención a estos vasos.

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El libro, intenta incluir información actualizada sobre el manejo de diferentesaspectos de la patología que afectan a las arterias viscerales, aportando revisio-nes actualizadas o experiencias en el manejo y tratamiento de la diferente pato-logía de estas arterias. Sin embargo, no ha sido fácil obtener el compromiso demuchos profesionales en este campo de conocimiento que pudieran desarrollareste contenido, posiblemente por la limitada experiencia que se tiene sobre eltema. Por este motivo hay que mostrar el agradecimiento por el esfuerzo quehan realizado los autores que han participado en el libro.

8 n CIRUGÍA DE LOS TRONCOS SUPRAÓRTICOS

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TERMINOLOGÍA

Según la Enciclopedia Médica el términolatino “viscus” y su plural “viscera” se refiere alos órganos internos.

El adjetivo visceral, también “esplácnico”se utiliza para aquello perteneciente a los ór-ganos internos.

Para delimitar el tema y dada la posible ex-tensión del mismo, este capítulo se centrará enlos aspectos relevantes de la fisiopatología delos órganos internos intra-abdominales y enexclusiva a las arterias viscerales digestivas y re-nales en lo relativo a patología oclusiva y exclu-yendo la aneurismática y los traumatismos.

1. ARTERIAS VISCERALESDIGESTIVAS

ANATOMÍA DE LAS ARTERIAS VISCERALES DIGESTIVAS

Es preciso tener presente para la com-prensión de la fisiopatología de los vasos vis-cerales digestivos, su anatomía normal y elgrado de conectividad y compensación quepuede llegar a producirse cuando uno o másde los troncos principales se ocluyen.

De especial mención es la denominada Ar-cada de Drummond, constituida por ramas delas arterias cólica derecha (en su ausencia por lailio-cólica), la arteria cólica media y la arteria có-lica izquierda. A nivel del ángulo esplénico donde

se conexionan ramas de la AMS y de la AMI, pue-den existir algunas variaciones anatómicas, unade las cuales constituye la denominada Arcadade Riolano o anastomosis de Haller, llamadatambién, arteria mesentérica meándrica.

La importancia de la arteria marginal delcolon radica en que se constituye como la úni-ca vía de suplencia procedente de AMI, cuandose ocluyen la AMI y el TC.

De igual modo esta suplencia puede tam-bién establecerse a expensas de las arterias hi-pogástricas, en ausencia de arteria mesentéri-ca inferior permeable.

PATOLOGÍA DE LAS ARTERIAS VISCERALES DIGESTIVAS

La etiología más común es la arterioescle-rosis, seguida por la oclusión embolica, la dis-plasia fibromuscular, las arteritis (Takayasu, en-fermedad de Bechet, etc.) y las disecciones. Deescasa frecuencia los aneurismas de las arte-rias viscerales y sus traumatismos.

Sea cual sea la causa. La manera de mani-festarse, se encuadra en un tipo de fisiopato-logía que básicamente se superpone a dos pa-trones clínicos y fisiopatológicos, la isquemiamesentérica aguda y crónica.

Tipos de Isquemia Mesentérica

El comportamiento fisiopatológico varíade forma importante al producirse de formacrónica o aguda, motivo por el que deben dis-

Aspectos relevantes de la fisiopatologíade las Arterias Viscerales AbdominalesROSA MARÍA MORENO CARRILESServicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Universitario La Princesa Madrid. España

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tinguirse los diferentes patrones clínicos capa-ces de conducir a isquemia. La Isquemia Me-sentérica aguda (IMA), a su vez puede presen-tarse de cuatro maneras específicas; comoembolia arterial, trombosis arterial, isquemiano oclusiva y trombosis venosa y la IsquemiaMesentérica Crónica, que a su vez y en ciertosmomentos evolutivos, llegada una oclusióncompleta del vaso afecto, se comporta comouna isquemia mesentérica aguda secundaria atrombosis.

Isquemia Mensénterica aguda

Embolia Arterial

Es la causa más frecuente de IMA 40%-50%de los casos, de origen cardíaco en su mayoríapor arritmia, especialmente fibrilación auricu-lar, relativa o no a valvulopatía, endocarditis,miocardiopatías y aneurismas ventriculares.Ocasionalmente, la embolia procede de lapropia aorta de forma primaria o tras la reali-zación de una arteriografía. El vaso que másfrecuentemente se afecta es la arteria mesen-térica superior por alojamiento del materialembólico en su origen o bien en alguna de susramas, frecuentemente en la cólica media, loque se traduce en un patrón de afectaciónconcreto, ya que si se mantiene permeable lapancreático duodenal, el yeyuno proximalquedará indemne. La brusquedad en el meca-nismo de producción genera la súbita apari-ción de los síntomas, dolor y diarrea con de-posiciones que a veces contienen sangre.

Trombosis Arterial

Ocurre en un 25% a 30% de los casos.Siempre en el contexto de enfermedad oclu-siva y su afectación más frecuente es la este-nosis y posterior oclusión a nivel del origen dela arteria mesentérica superior. La afectaciónprevia a la oclusión completa, da lugar a la cre-ación de circulación colateral, la isquemia se

produce cuando la circulación colateral resul-ta insuficiente para compensar la oclusión delvaso principal. La afectación en estos casossuele ser muy extensa afectando el intestinodelgado, desde duodeno, hasta el colon trans-verso. Por tal motivo, así como por la necesi-dad de tratamiento más complejo, se asocia auna mayor mortalidad.

Isquemia Mesentérica No Oclusiva

Representa un 20% de los casos. Su pato-genia no se ha evidenciado claramente, perosiempre implica situaciones de bajo gasto y va-soconstricción difusa, tras hipovolemia, hipo-tensión, o uso de vasopresores. El estado debajo flujo generado provoca hipoxia intestinaly necrosis. Los vasoconstrictores exógenos oendógenos pueden contribuir a su génesis ylas condiciones predisponentes son la edad> 50 años, el infarto de miocardio, la insufi-ciencia cardiaca congestiva, la insuficiencia aór-tica, el bypass cardiopulmonar, la enfermedadhepática o renal y la existencia de cirugía ma-yor abdominal o cardiovascular.

Aparece también en pacientes que tras unprocedimiento quirúrgico o traumatismo sonsometidos a nutrición parenteral, aumentán-dose así la demanda funcional y apareciendoun disbalance entre el aporte (disminuido porhipoperfusión y vasoconstricción) y los reque-rimientos de la circulación mesentérica.

Trombosis Mesentérica Venosa

Es al causa menos frecuente (10%). Algunasidiopáticas, pero en su mayoría secundarias aalteraciones de la coagulación.

Suelen mostrar una afectación segmenta-ria con edema y hemorragia de la pared intes-tinal con afectación focal de la mucosa. Latrombosis se origina en las arcadas venosas yse propaga posteriormente. Cuando se oclu-yen los vasos intramurales se producen infar-tos hemorrágicos. La progresión del trombo

10 n CIRUGÍA ENDOVASCULAR DE LAS ARTERIAS VISCERALES ABDOMINALES


afecta al tronco de la vena mesentérica supe-rior, no es frecuente que también involucre ala vena mesentérica inferior y no suele afectara intestino grueso. Las áreas de afectación seencuentran peor delimitadas que cuando seproduce isquemia de origen arterial. Las mani-festaciones clínicas suelen aparecer de maneraprogresiva y son a veces difícilmente distingui-bles de cuadros clínicos como los provocadospor pancreatitis, colecistitis, o diverticulitis en-tre otros.

En cualquiera de las cuatro modalidades, seproduce un estado de deshidratación y pérdi-da de fluidos al tercer espacio que conduce aestado confusional, taquicardia, taquipnea ycolapso circulatorio, en presencia de dolor ydistensión abdominal variable según entidadcausal y momento evolutivo. La manifestaciónde toda esta alteración fisiopatológica es laacidosis metabólica el aumento de lactato, laleucocitosis y la hemoconcentración.

Isquemia Mesentérica Crónica

La fisiopatología de la isquemia mesentéri-ca crónica, se basa en diferentes etiologías, lamás común es la arterioesclerosis, que provo-ca estenosis u oclusión de las vasos mesenté-ricos. Un 18% de los pacientes mayores de 65años presentan (1) estenosis >50% en lostroncos viscerales digestivos y sin embargo nopresentan síntomas, debido a la lenta instaura-ción de las lesiones. Existen también otrascausas de afectación como la arteritis de Taka-yasu, enfermedad de Buerger o fibrodisplasia(2). El flujo a las arterias intestinales que du-rante el ayuno se encuentra en torno a un 25%se incrementa al 35% en el periodo postpran-dial de modo que la suplencia insuficiente enestos periodos genera la aparición del doloranginoso típicamente postprandial. El caráctercrónico de la afección, permite la génesis decirculación colateral de suplencia y algunos pa-cientes pueden persistir asintomáticos a pesarde tener estenosis severas en los troncos

principales de las arterias viscerales digestivas.Cuando se ocluye la AMS las arterias pancre-ático duodenales suministran la sangre al in-testino, a través de la arteria hepática y la gas-troduodenal. Si el TC también se ocluye es en-tonces la AMI la que proporciona la irrigacióndel intestino delgado a través de la arteria có-lica izquierda.

La realización de una arteriografía demos-trará la existencia de este importante vaso enla circulación colateral de la arteria mesenté-rica. Y la clínica resultante será el dolor angi-noso abdominal y la pérdida de peso.

Si es la circulación venosa la que se ocluye,se produce un dolor abdominal difuso y dis-tensión.

La perfusión intestinal puede mantenersede forma adecuada a niveles normales de ten-sión arterial cuando se encuentra afecta solouna de las tres arterias principales y en esascondiciones es infrecuente que se produzcaisquemia intestinal. La afectación arterial múl-tiple ocurre cuando se alcanza un nivel críticode perfusión en torno a una presión de perfu-sión (1) de 40 mm de Hg.

A nivel celular, la isquemia causa disfunciónmitocondrial, pérdida de la regulación en latrasferencia de iones y acidosis intracelular.Los cambios en la permeabilidad de la mem-brana y la liberación de radicales libres así co-mo de enzimas degenerativas lleva a la muertecelular y consiguiente necrosis. Modelos expe-rimentales en rata han demostrado que la le-sión de la mucosa y la traslocación bacterianase producen al transcurrir entre 30 minutos y2 horas del episodio de hipoperfusión2.

Fisiopatología de las ArteriasViscerales Digestivas

La circulación esplácnica recibe aproximada-mente un 25%, en reposo y un 35% postpadrial,del gasto cardíaco (3). El 70% del flujo mesenté-rico se dirige a las capas mucosa y submucosa. Elresto a la muscular y serosa McFadden.

ASPECTOS RELEVANTES DE LA FISIOPATOLOGÍA DE LAS ARTERIAS VISCERALES ABDOMINALES n 11


Las características fisiopatológicas del flujosanguíneo esplácnico son complejas y no seconocen suficientemente (4).

El reparto adecuado de flujo se encuentrainfluido por una serie de mecanismos regula-dores, intrínsecos (metabólicos y miogénicos)y extrínsecos (neurales y humorales) (5).

Las fluctuaciones de flujo se producen pormecanismos metabólicos intrínsecos de auto-rregulación produciéndose vasodilatación du-rante la hipoxia e hiperemia reactiva medianteprocesos de auto regulación del flujo y de pre-sión sanguínea.

Desde el punto de vista metabólico el oxí-geno liberado modula los cambios adaptativosde la circulación esplácnica. En presencia de undisbalance entre la suplencia de oxígeno y elque se requiere, se provoca un aumento de laconcentración de metabolitos (hidrógeno, po-tasio, CO2 y adenosina) lo que induce a vaso-dilatación e hiperemia.

Los receptores de presión arteriolar regulanla resistencia vascular proporcionalmente a lapresión transmural. Si disminuye bruscamente lapresión de perfusión se reduce la tensión parie-tal arterial a fin de mantener el flujo sanguíneo.

El componente neural de la regulaciónconsta de unas fibras vasoconstrictoras alfa

(α). La activación de las fibras vasoconstricto-ras mediante estímulos α adrenérgicos provo-ca vasoconstricción de pequeño vaso y dismi-nuye el flujo mesentérico. Si esta activación semantiene en el tiempo, posteriormente seproduce, como mecanismo protector, una vasodilatación mediada por estimulación β-adrenérgica.

El intestino puede afectarse por otros es-tímulos de tipo neural (vagal, colinérgico, his-taminérgico, simpático), sin embargo el estí-mulo adrenérgico del sistema nervioso autó-nomo es el predominante.

Los factores humorales exógenos (Tabla 1)capaces de afectar a la circulación esplácnicason la Norepinefrina, que a altas dosis provocavasoconstricción intensa por estimulación delos receptores adrenérgicos.

Otros fármacos que disminuyen el flujo es-plácnico son la vasopresina, fenilefrina, y digo-xina. La dopamina a bajas dosis causa vasodila-ción, mientras que a altas dosis conduce a va-soconstricción. La papaverina, adenosina, do-butamina y el nitroprusiato, incrementan elflujo. Otros agentes naturales como la acetil-colina, histamina, óxido nítrico, leptorrinos,substancias análogas al termo-iónico, gluca-gón, y ciertas hormonas gastrointestinales, ac-


Tabla I.Factores fisiológicos y farmacológicos que regulan el flujo sanguíneo mesentético.

Sistema regulador extrínseco e intrínseco

Disminución del flujo sanguíneo Aumento del flujo sanguíneo

Factores Humorales Endógenos y Exógenos Epinefrina (altas dosis) Epinephrine (dosis bajas) Norepinephrine (dosis moderadamente altas) Norepinephrine (dosis bajas) Fenileprina Dopamina (dosis bajas) Vasopresina Nitroprusiato Sódico Angiotensina II Papaverina Digoxina Óxido Nítrico

Factores Neurógenos Receptores α-adrenérgicos Receptores β-adrenergic Receptores dopaminérgicos


túan como vasodilatadores. Los efectos de lasprostaglandinas son variables.

Isquemia Reperfusión Intestinal (IRI)

La isquemia-reperfusión es un proceso pa-tológico complejo que se realiza a nivel celulary extracelular y que conlleva cambios metabó-licos, trombóticos e inflamatorios.

La IRI es una entidad responsable de unaalta morbi-mortalidad en pacientes quirúrgi-cos y traumáticos. Aparece en cualquier situa-ción que implique la interrupción del flujo san-guíneo al intestino tales como los procedi-mientos terapéuticos sobre aneurismas aórti-cos, bypass cardiopulmonar, trasplante intesti-nal y shock séptico o hipovolémico, entreotros.

La interrupción del flujo sanguíneo provo-ca un daño isquémico que rápidamente afectaa tejidos, que son metabólicamente activos.Paradójicamente la restauración del flujo a lostejidos isquémicos inicia una cascada de even-tos que puede conducir a un daño celular quese conoce como lesión durante la reperfusión(reperfusión injury).

El grado de tolerancia tisular a la hipoxia oanoxia es variable. A nivel intestinal, a los 30minutos de isquemia, se producen cambioshistológicos en intestino delgado (yeyuno). Al restablecerse el flujo, los cambios bioquími-cos y moleculares establecidos durante la is-quemia, predisponen a un daño mediado porradicales libres.

El sufrimiento de la mucosa intestinal en is-quemia, la hace muy sensible a la reperfusión.Las células (enterocitos) que la componen,son responsables de efectos locales y a distan-cia. Producen varias proteínas de fase aguda(6) hormonas intestinales (7) y citokinas (8, 9).Que actúan localmente y también afectan lafunción e integridad de otros órganos.

El inicio del daño isquémico parece produ-cirse a nivel celular en la mitocondria , dondese produce ATP (adenosin trifosfato) y la fos-

forilación oxidativa (10). Lo cual hace que losdepósitos de energía decrezcan. Esto conducea alteraciones en la homeostasis celular (ba-lance intra-extra celular de Na+, Ca+2 y K+), ac-tivación de hidrolasas e incremento de la per-meabilidad de la membrana celular.

Si la hipoxia persiste, el ATP se degrada, lascélulas pierden hidrógeno, aumenta la glicolisisy se genera acidosis. Posteriormente el Ca+

aumenta, lo cual activa a las fosfolipasas (sobretodo la fosfolipasa A2) y proteasas, que a su vezdestruyen las membranas fosfolipídicas de lamitocondria y actúan sobre las proteínas celu-lares. La activación de la fosfolipasa a su vez ac-túa sobre el factor activador de las plaquetas.

La hipoxia también genera la aparición delfactor de crecimiento endotelial vascular(VEGF) y un incremento en el RNAm acumu-lado, que se destruye menos durante la hipo-xia. Por último la acidosis provoca degranula-ción de los organelos celulares y liberación deP-selectina e Interleukina 8.

Posteriormente se forman radicales libres,se libera hierro de sus depósitos, otras cito-quinas pro inflamatorias, activación del com-plemento e infiltración por neutrófilos.

Mediadores involucrados en IRI

Xanthina Oxidasa y Radicales libres de Oxígeno

La Xanthina oxidasa (XO) es una enzimamuy versátil que juega un importante papel enel catabolismo de las purinas.

El intestino es la fuente más rica de radica-les libres (potencialmente dañinos) que pose-emos en el organismo11. Durante la isquemiael ATP celular se cataboliza conduciendo a laformación de hipoxantina. En este periodo laXantina dehidrogenasa (XDH) también seconvierte en XO .

La depleción de ATP altera la regulación delos canales de iones, con lo que existe una di-fusión pasiva a través de la membrana celularde K y Mg. Sin embargo el Na, Ca y H2O se



quedan en el interior, provocándose un edemacelular.

El aumento del cálcico intra-celular provo-ca activación de una proteasa calcio depen-diente, que transforma la XDH en XO12.

Durante la reperfusión el oxígeno molecu-lar es reintroducido al tejido, donde reaccionacon la hipoxantina y la XO para producir radi-cales libres, anión superóxido (O-

2) y peróxidode Hidrógeno (H2O2). Posteriormente, si seproduce una peroxidación lipídica, se destru-yen las cadenas de ácidos grasos que constitu-yen la membrana fosfolipídica con rotura delos organelos y de la propia célula (13).

Endotelinas (ETs)

Son peptidos vasoconstrictores potentes,que proceden del endotelio vascular. Poseen 3isoformas (ET-1, ET-2 y ET-3), ET-1 es el vaso-constrictor endógeno mas potente conocido(14). Sus efectos, son mediados por los recep-tores ET-A presentes en las células musculareslisas. También por los receptores RTB1, me-diante vasoconstricción y los RETB2 mediantevasodilatación. Los antagonistas de estos re-ceptores proporcionan protección contra losefectos de la IRI (15, 16), disminuyendo la le-sión de la mucosa, incrementando el flujo san-guíneo y el ATP y disminuyendo la adhesión delos leucocitos (17).

Neutrófilos Polimorfonucleares (NPs)

En la IRI se produce una respuesta inflama-toria aguda, que se caracteriza por un incre-mento en la adhesión y migración de los neu-trófilos polimorfonucleares en la vénulas postcapilares y una mayor filtración de proteínas(18).

La migración de los PNs desde las vénulasa áreas de inflamación es un proceso que seinicia con su adhesión a moléculas, como laP-Selectina, de la superficie endotelial, lo queles aproxima a los Leucotrienos, C5a y quimo-

quinas. Con la consiguiente activación de inte-grinas (CD 11a, CD 11b, CD 11c y CD 18)que se unen a moléculas de adhesión interce-lular (ICAM 1) y moléculas de adhesión celu-lar (VCAM 1) expresadas en las células endo-teliales. Esta interacción con las células endo-teliales permite la extravasación de los leuco-citos desde la circulación al intersticio (19).

Los PNs causan daño tisular, generando lasecreción de enzimas proteolíticas (elastasa)produciendo radicales libres vía respiratoria yalteración de la microcirculación que revierteen la extensión de la isquemia.

Óxido Nítrico (ON)

Es un radical libre y una substancia alta-mente reactiva. Se sintetiza desde la L-argininapor una serie de enzimas denominadas ONsintetasas, Se han identificado 3 isoformas, laendothelial (ONSe), la neuronal (ONSn) pre-dominante en el intestino normal y la inducidapor citoquinas (ONSi) (20). El ON procededel tejido intestinal (epitelio, mastocitos, mus-culo liso y plexo neural) y de los leucocitos(PNs y monocitos).

Las células epiteliales pueden producir oxi-dantes derivados de la xantina oxidasa que ini-cian la producción de agentes pro inflamato-rios que atraen leucocitos polimorfonucleares(21). Además la fosfolipasa A se activa durantela reperfusión, incrementando la formación delisofosfolipidos citotóxicos en el tejido isqué-mico y regulando la producción de prostaglan-dinas y leukotrienos (22).

El conocimiento de estos mecanismosofrece la oportunidad de utilizar tratamientosfarmacológicos protectores, por ejemplo elCaptopril (23) un inhibidor de la enzima con-vertidora de angiotensina (IECA) o el Carve-dilol (24), un –bloqueante adrenérgico y anta-gonista de radicales libres, que ha demostradoposeer una acción anti-shock y de protecciónendotelial en el modelo de reperfusión efec-tuado en ratones.



El grado de reducción de flujo que el intes-tino puede tolerar, sin que se active el meca-nismo de reperfusión es muy importante.Manteniéndose tan solo una quinta parte(20%) de los capilares abiertos, se puede obte-ner un consumo de oxígeno normal. Cuandoel flujo esplácnico se reinstaura, la extracciónde oxígeno se incrementa, proporcionando unconsumo constante del mismo, dentro de unamplio rango de diferentes tasas de flujo san-guíneo.

Consecuencias de la Isquemia Reperfusión intestinal

Alteración de la Absorción Intestinal

Demostrada por algunos estudios (25-27).La falta de absorción de nutrientes similar a laque se produce en el síndrome de intestinocorto (28), tras resección. Se asocial a un in-cremento en la mortalidad.

Translocación Bacteriana

Es el paso de bacterias viables desde eltracto gastrointestinal, a través de la mucosa,patológicamente permeable, a otras localiza-ciones extra intestinales. Tales como gangliosmesentéricos, hígado y bazo (29). Desde don-de pueden diseminarse a todo el organismoproduciendo sepsis, shock o fracaso multi or-gánico (FMO) (30, 31).

Lesiones en Órganos a Distancia

La IRI genera la producción de moléculascomo el peróxido de hidrógeno y citoquinasinflamatorias, que provocan daño en otrosórganos, lo que conduce al desarrollo del Sín-drome de Respuesta Inflamatoria Sistémica(SRIS) que puede progresar a Fracaso Multi-Orgánico (FMO) (32). La IRI también provo-ca infiltración pulmonar de neutrófilos, quecontribuye al desarrollo del Síndrome de

Distress Respiratorio Agudo (SDRA) (33,34). De ahí que el intestino ha sido mencio-nado como el motor del fracaso multi orgá-nico (FMO) Marshall35.

Utilidad del conocimiento de la Fisiopatología de los Vasos Viscerales Digestivos

Los cambios fisiopatológicos en esta enti-dad se producen en escaso período de tiempocuando son agudos y sus consecuencias a nivellocal y general pueden ser muy graves, lo cualimplica que el conocimiento de su existenciadebe ser lo más rápido posible.

Dadas las especiales características de la fi-siopatología, en ocasiones este conocimientose realiza con grandes consecuencias ya desa-rrolladas, por lo que la morbi-mortalidad deeste proceso es muy alta.

Ante la posibilidad de realizar un diagnós-tico precoz y basándonos en el conocimientode los fenómenos inflamatorios que se instau-ran, parece que la determinación de procalci-tonina (36), bastante accesible en la prácticahospitalaria, proporciona una sensibilidad del75% y un valor predictivo negativo del 80%, locual no es nada desdeñable.

De otra parte la consideración de los fun-damentos fisiopatológicos han de ayudarnos aseleccionar el método terapéutico más ade-cuado para el paciente concreto.

Situaciones clínicas a considerar

Isquemia Mesentérica Aguda (IMA)

La elección del tratamiento más adecuadoen la IMA, pasa por seleccionar en virtud delestadío clínico que presenta el paciente y eltiempo de evolución, el tipo de tratamiento aemplear y su modalidad totalmente abierta obien endovascular exclusiva o mixta.

La posible utilización de fibrinolíticos, estácondicionada por el estado del paciente y nun-



ca debe utilizarse, si ya ha desarrollado perito-nitis (37, 38).

Se reconoce que el tratamiento ideal de-biera ser llevado a cabo en un escenario ade-cuado por lo que los quirófanos híbridos39 seconsideran la mejor oferta ante estas situacio-nes y permiten la realización de todas las mo-dalidades de procedimientos. Incluida la ope-ración abierta con inspección del estado in-testinal y el tratamiento endovascular retró-grado en la propia mesa de operaciones.

Isquemia en el contexto de procedimientos aórticos abiertos y endovasculares

Durante los procedimientos aórticos elmanejo hemodinámico de los pacientes y elmantenimiento de una presión de perfusiónadecuada al lecho vascular mesentérico asegu-ra el evitar desastrosas complicaciones comoel desarrollo de la isquemia mesentérica nooclusiva (40), que de producirse, acarreará sinduda una importante morbilidad en el posto-peratorio, siendo en ocasiones la etiología deun fracaso multiorgánico e inclusive exitus delpaciente.

Manejo fugas tipo II a través de arteria mesentérica

Las fugas tipo II, frecuentes tras la repara-ción de aneurismas, inicialmente consideradasde evolución benigna (41), han mostrado, a lolargo de los últimos años que poseen, en oca-siones, un potencial de gravedad, no solo porel mantenimiento de la presión intraluminal enel saco aneurismático (42), sino por el poten-cial daño que la embolización de la arteria me-sentérica inferior puede conllevar, si se com-plica con el desarrollo de una isquemia mesen-térica.

Recientemente (43) se ha demostrado quela embolización profiláctica de la arteria me-sentérica inferior para evitar fugas tipo II, noestá justificada.

Disección aórtica tipo B

Esta enfermedad cuya localización puedeafectar secundariamente a territorios tan va-riados como los troncos supra-aórticos, laaorta torácica, las arterias que irrigan la médu-la espinal y la aorta abdominal con todas susramas, puede evolucionar de forma muy varia-da. Incluyendo en sus de manifestaciones clíni-cas, la afectación por mala perfusión y consi-guiente isquemia, de las arterias viscerales digestivas44.

El tratamiento y la prevención del daño anivel del territorio mesentérico es uno de losobjetivos terapéuticos primordiales a la horade evitar la potencial morbi-mortalidad gene-rada.

2. ARTERIAS RENALES

ANATOMÍA DE LAS ARTERIAS RENALES

La consideración anatómica funcional delas arterias renales, es también relevante yaque la circulación colateral que se estableceen presencia de enfermedad oclusiva de la ar-teria renal juega un importante papel en elmantenimiento de la viabilidad renal. Esta cir-culación colateral se establece desde las arte-rial lumbares, adrenales, ilíacas internas, gona-dales, capsulares e intercostales. Ocasional-mente hasta la arteria mesentérica inferiorpuede contribuir a la colateralidad. Todas ellaspueden desarrollar una trama arterial que co-mo mecanismo fisiopatológico, trata de com-pensar la alterada vascularización en presenciade lesiones de la arteria renal.

PATOLOGÍA DE LAS ARTERIAS RENALES

La enfermedad de las arterias renales,comprende una serie de alteraciones queafectan al flujo sanguíneo renal. La causa más



frecuente de lesión en la arteria renal cita esla arterioesclerosis (45), seguida por la displa-sia fibro muscular, la disección aislada de la re-nal y la disección aórtica, siendo de escasa fre-cuencia los aneurismas aislados de la arteriarenal y sus traumatismos.

Dada la prevalencia de la arterioesclerosisen este tipo de enfermedad, su asociación conotras lesiones arteriales (46) (carotídeas, co-ronarias y de las arterias de las extremidadesinferiores) es muy alta. Por tanto su presenciadebe sospecharse en cada paciente que portalesiones a otros niveles.

FISIOPATOLOGÍA DE LAS ARTERIAS RENALES

Centrándonos en la patología oclusiva delas arterias renales existen dos entidades quepueden aparecer con un patrón de comporta-miento similar a pesar de poseer causas pato-lógicas diversas son la hipertensión vascularrenal y la nefropatía isquémica.

FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓNVASCULAR RENAL (HVR)

En 1934 Goldblatt (47), fue el primero enobservar que la isquemia unilateral de un ri-ñón provocaba hipertensión.

La HVR se inicia por la hipoperfusión pro-gresiva renal, que activa el sistema neuro en-docrino de la renina –angiotensina– aldoste-rona (48). Esto induce vasoconstricción y ex-pansión de volumen. Si se mantiene en el tiem-po se genera una remodelación adaptativa delcorazón y de todo el sistema vascular inicián-dose la HVR crónica.

En respuesta a la disminución de la presiónde perfusión las células yuxta-glomerulares li-beran renina, que actúa sobre la proenzima an-giotensinógeno produciendo angiotensina I, lacual en presencia de la enzima convertidora

de angiotensina (ECA) se convierte en angio-tensina II. Esta última tiene varias funciones: unefecto vasoconstrictor sistémico, elevando di-rectamente la presión arterial; estimula la se-creción de aldosterona causando reabsorciónde sodio y la secreción de potasio e hidróge-no; y aumenta el tono de la arteriola eferenteen un esfuerzo junto con la hipertensión sisté-mica por mantener la filtración glomerular re-nal (GFR). El sodio y el exceso de agua reteni-da por la producción de aldosterona es rápi-damente excretada por el riñón contralateralsano mediante una natriuresis por presión. Es-to produce un ciclo de hipertensión depen-diente de renina (49).

Estos efectos son mediados por la activa-ción de los Receptores de Angiotensina I(RAI) que a su vez tiene una acción mitogénicaa través de la vía protein quinasa C y que pue-de potenciarse por la acción del Factor decrecimiento derivado de las plaquetas y por laendotelina 1.

FISIOPATOLOGÍA DE LA NEFROPATÍA ISQUÉMICA

El término nefropatía o enfermedad renalisquémica fue definido en 1988 por Jacobson(50) como “la obstrucción del flujo en ambasarterias renales hemodinámicamente significa-tivo y capaz de producir una reducción apre-ciable del filtrado glomerular”. Desde enton-ces, la consideración de esta enfermedad ha si-do creciente hasta convertirse en una entidadclínica diferente y separada de la hipertensiónvásculorenal. La nefropatía isquémica (NI) esconsiderada como una causa potencialmenteevitable de insuficiencia renal.

Una oclusión de la arteria renal, que seproduce en corto espacio de tiempo, progresarápidamente a isquemia y atrofia renal, pero ladisminución progresiva del flujo conlleva la al-teración de la función renal a través de variosmecanismos (Fig. 1).



En la HVR, la Angiotensina II incrementa lapresión capilar glomerular para mantener lafiltración cuando se reduce la perfusión renal.Además la activación de los receptores de laAngiotensina I inducen la expresión de cito-quinas pro fibróticas y factores de crecimien-to.

La Angiotensina II incrementa la expresióndel TGF β (Transforming grow factor β), un re-gulador de la producción de la matriz extrace-lular y del PDGF (platelet derived growth fac-tor) con potente capacidad mitogénica en lascélulas musculares, los fibroblastos y célulasmesangiales.

La Angiotensina II también induce el factornuclear-kB, un inductor potente de expresiónpro inflamatoria.

La aldosterona activa el TGF β contribu-yendo también a la glomérulo esclerosis y a lalesión túbulo intersticial.

Las propias lesiones arterioescleróticascontribuyen al daño con la liberación de par-tículas que embolizan al lecho distal renal.

UTILIDAD DEL CONOCIMIENTO DE LA FISIOPATOLOGÍA DE LAS ARTERIAS RENALES

Conocidos hasta el momento actual cier-tos fundamentos de la HVR y de la NefropatíaIsquémica se debe tener presente en el abor-daje diagnóstico de todos los pacientes con le-siones arterioescleróticas a otros niveles. Es-pecialmente cuando la hipertensión arterialque exhiben es de difícil control.

La sospecha ha de ser seguida por una inves-tigación diagnóstica que delimite o excluya laenfermedad de la arteria renal, a fin de evitar lascomplicaciones sistémicas de la HTA y la preser-vación de la masa y funcionamiento renal.

SITUACIONES CLÍNICAS A CONSIDERAR

Estenosis de la Arteria Renal

A pesar de la alta frecuencia de la esteno-sis hemodinámicamente significativa de la ar-


Fig. 1. Sistema Renina Angiotensina Aldosterona. ECA Enzima convertidora de Angiotensina.


teria renal y de las elevadas tasas de éxito ob-tenidas con el stenting (51) de las mismas.Existe aún mucha controversia acerca de laelección entre el mejor tratamiento médico yla revascularización de la arteria renal.

Existen registros prospectivos actualesque muestran clara mejoría en la cifra tensio-nal sistólica y diastólica y que evidencian un al-to nivel de seguridad. Sin embargo los ensayosclínicos aleatorizados y controlados [ASTRAL(52), HERCULES (53) y CORAL (54)], compa-rando el mejor tratamiento medico versus elstenting renal han demostrado un beneficio li-mitado.

Existe un documento de expertos (55),publicado en 2014, que precisa las limitacionesactuales y que sugiere las mejores prácticas enla realización del stenting renal.

Enfermedad Arterial Periférica

Aquellos pacientes valorados por sintoma-tología isquémica generada por enfermedadarterial periférica, ya sea por patología oclusi-va de las arterias de las extremidades u otraslocalizaciones (carotídea) y que presentenHTA, debieran ser sometidos a screeningoportunista en búsqueda de lesiones asocia-das de la arteria renal (56).

Desafortunadamente, muchos de ellos yallegan a ser atendidos por nosotros, habiendosufrido los daños de una HTA mantenida y deuna isquemia renal que, en muchos de los ca-sos, ya se encuentra en fase terminal e inclusi-ve bajo tratamiento sustitutivo, con lo que losbeneficios del posible tratamiento ya han de-saparecido.

Aneurismas de la Aorta Abdominalasociados a estenosis de la arteria renal

La asociación de aneurisma de aorta abdo-minal y estenosis de la arteria renal ha venidosiendo analizada desde hace varias décadas. Enestos pacientes la estrategia terapéutica debe-

rá ser analizada a fin de complementar el pro-cedimiento seleccionado con actuaciones so-bre las lesiones de arteria renal. Ya sea por me-dio de cirugía abierta (57) o endovascular(58).

Aneurismas de Aorta Complejos

La planificación de la reparación en aneu-rismas tóraco abdominales (59) e inclusive enlos supra, para y yuxta-renales, se deberá con-templar las estrategias convenientes para co-rregir las alteraciones, o preservar las arteriasrenales así como mantener la función renaldurante el procedimiento terapéutico delaneurisma. Especial mención a todas aquellastécnicas de fenestración, chimeneas y demásvariantes endovasculares a aplicar en este tipode patología.

Hipertensión Arterial Resistente

La comprobación adecuada de la causa dela resistencia debe ser cuidadosamente inves-tigada incluyendo la “resistencia a la prescrip-ción” que algunos pacientes experimentanpor diferentes razones.

Excluidas otras causas y atendiendo a lasúltimas informaciones generadas por los ensa-yos clínicos, la utilización de dispositivos dedenervación simpática renal deben ser cuida-dosamente analizados para su utilización se-lectiva (60).

Disección Aórtica tipo B con mala perfusión renal y/o HTA mal controlada

La revolución que ha supuesto en el para-digma del tratamiento de las Disecciones TipoB complicadas (61), e inclusive las no compli-cadas (62), los procedimientos endovascula-res, ha hecho que las lesiones que afectan a lasarteria renales sean y la HTA no controlada,sean una contundente justificación para indi-



car el implante de dispositivos endovascularesen estas disecciones. Fundamentalmente en sufase aguda.

Contraviniendo los clásicos preceptos deutilizar solo tratamiento médico y esperar.Cuando el paso de los años y las complicacio-nes generadas a medio y largo plazo, así comosu importante morbi-mortalidad asociada, hansido disminuidas por los nuevos planteamien-tos con prótesis recubiertas y técnica pettico-at (63), la generalización del tratamiento condispositivos endovasculares es una realidadpresente.

SUMARIO

Las arterias viscerales abdominales en suconjunto, representan un área de extraordina-rio interés. Dada la prevalencia de su patolo-gía, tanto aislada como asociada a otras locali-zaciones de la enfermedad arterial periférica.

El conocimiento de su fisiopatología esfundamental para realizar la elección másapropiada en el planteamiento terapéutico yconseguir de ese modo los mejores resulta-dos en el paciente concreto, a fin y efecto deevitar las devastadoras consecuencias quepueden provocar.

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INTRODUCCIÓN

Denominamos ligamento arcuato a un ar-co fibroso que une ambos pilares del diafrag-ma a sendos lados del hiato aórtico. Este liga-mento discurre habitualmente por encima delorigen del tronco celiaco. Entre el 10 y el 24%de los casos, dicho ligamento posee una inser-ción baja, cruzando la porción proximal deltronco celiaco angulándolo (Fig. 1), represen-tando una variante anatómica la cual por símisma no es obstructiva. El síndrome del liga-

mento arcuato o del ligamento arcuato medio(SLAM) es una entidad anatómica y clínica ca-racterizada por la compresión extrínseca deltronco celiaco. También se denomina síndro-me de compresión del tronco celiaco o sín-drome de Dunbar. Se cree que la compresiónes originada por una inserción anormalmentebaja del diafragma o un origen excesivamentealto del tronco celiaco en la aorta. Tambiénpueden contribuir a la compresión fibras delganglio celiaco (1). Su incidencia es de dos porcada 100 000 pacientes con dolor abdominal

Síndrome del ligamento arcuatoENRIQUE SAN NORBERTO, ÁLVARO REVILLA, JOSÉ ANTONIO BRIZUELA, CINTIA FLOTA,DIANA GUTIÉRREZ, IRENE GARCÍA-SAIZ* Y CARLOS VAQUEROServicio de Angiología y Cirugía Vascular Hospital Clínico Universitario de Valladolid. * Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid. España

Fig. 1. Representación esquemática de la variación de la posición del ligamento arcuato medio en relacióncon el tronco celiaco, superior o anterior.


superior, recurrente e inespecífico (2). Stein etal. (3) en 2011, han publicado la compresiónconcomitante de la arteria mesentérica supe-rior y del tronco celiaco por el ligamento ar-cuato, representando una variante inusual.

Pueden existir factores congénitos que pue-dan contribuir a la aparición del SLAM (4). Se hadescrito su aparición en gemelos monocigóti-cos (5) y con agregación familiar (6, 7). Ciertosfactores congénitos pueden contribuir a unaposición relativa variable del tronco celiaco y elligamento arcuato, lo que es responsable de lacompresión, lo cuales pueden ser genéticamen-te heredados. No obstante Thony et al. (8) hansugerido que dichas compresiones no son con-génitas y que se ven favorecidas por cambios en-tre la aorta y las estructuras musculoesqueléti-cas a lo largo del tiempo.

ETIOPATOGENIA

Durante la embriogénesis, la localización fi-nal del origen del tronco celiaco puede variar, loque se piensa que es la etiología de este síndro-me. Histológicamente, la compresión extrínsecasobre el tronco celiaco produce una serie decambios en la pared arterial, incluyendo hiper-plasia intimal, proliferación de fibras elásticas enla capa media y desorganización de la adventicia(5). Estos hechos justifican que la simple libera-ción quirúrgica del tronco celiaco no sea sufi-ciente para eliminar los síntomas en todos loscasos y haya que rea lizar ulteriores intervencio-nes de revascularización.

En el SLAM, el diafragma forma bandas fibro-sas que conectan ambos pilares y rodean al hia-to aórtico anteriormente. Su forma, consisten-cia y localización varía en las diferentes perso-nas, el cual, en ocasiones, comprime el extremosuperior del tronco celiaco. Estudios in vivo handemostrado variaciones en el grado de compre-sión con los movimientos respiratorias, relacio-nado con un desplazamiento inferior de la aortay un desplazamiento anterior del ligamento ar-

cuato durante la inspiración (9). Por lo tanto, elorigen del tronco celiaco y el ligamento arcuatose acercan durante la espiración y se alejan du-rante la inspiración.

No obstante, en presencia de un flujo arte-rial excelente a través de la arteria mesentéricasuperior, la intensidad de los síntomas asociadoscon SLAM apunta a una etiología multifactorial,no relacionada en exclusiva con la circulaciónmesentérica, sino también con otras funciones,como neurogénicas y/o endocrinas (10).

ASPECTOS CLÍNICOS

La presentación clínica del SLAM es muy va-riable y su diagnóstico se realiza habitualmentepor exclusión. Entre el 76 y 90% de las ocasio-nes se demuestra su existencia sin el desarrollode síntomas (11). Los síntomas derivados delSLAM son raros de encontrar, principalmentegracias al desarrollo de vasos colaterales. El tipomás común de colaterales son las arcadas pán-creaticoduodenales, las cuales son formadas porla persistencia de la arteria longitudinal anteriordurante el desarrollo embrionario. Estas arcadasse desarrollan en el caso de compresión deltronco celiaco, y en la mayoría de los casos,compensan los síntomas isquémicos medianterevascularización reversa (6).

No obstante, la mayoría de los pacientes sonmujeres jóvenes, con una complexión delgada,aquejadas de dolor. El dolor es localiza en el epi-gastrio y empeora tras las comidas, el ejercicioo al inclinarse. La desaparición del mismo puedeobtenerse adoptando una posición con las rodi-llas pegadas al pecho. El mecanismo no estácompletamente explicado. Existen diferentes te-orías, pero la más aceptada que el incrementode la demanda de sangre a través del tronco ce-liaco comprimido origina cierto grado de isque-mia intestinal y el subsecuente dolor. Otra teo-ría se basa en una isquemia de intestino delgadomotivado por un fenómeno de robo; sangre delterritorio de la arteria mesentérica superior es



derivada a través de colaterales para compensarla deficiencia originada por un tronco celiaco es-tenosado. La teoría menos aceptada sugiere queel dolor es causado directamente por irritacióncrónica del plexo celiaco o indirectamente porsobrestimulación del plexo celiaco con una con-secuente vasoconstricción esplácnica e isque-mia (1, 12).

Además de dolor, los pacientes pueden experimentas nauseas, vómitos y diarrea. Lapérdida de peso es también común y se rela-cionado con miedo a la comida o miedo al do-lor originado al comer. El examen físico puededetectar un soplo o thrill a nivel del epigastrio.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

La arteriografía aórtica lateral continúasiendo el gold standard para el diagnóstico delSLAM. Los principales signos angiográficos sonla compresión del tronco celiaco en las fasesespiratoria e inspiratoria finales. Otros hallaz-gos típicos incluyen el estrechamiento focaldel tronco celiaco proximal y la dilatación pos-testenótica. Dicho afilamiento es variable durante el ciclo respiratorio, acentuándosedurante la espiración y disminuyendo durante

la inspiración, secundario al desplazamiento fi-siológico de la aorta hacia delante y abajo du-rante la inspiración. Las proyecciones ántero-posteriores pueden mostrar el incremento dela red colateral en el territorio de distribucióndel tronco celiaco.

La ecografía es el método diagnóstico deelección. Debe incluir una valoración median-te ecografía doppler-color con medidas de lasvelocidades sanguíneas en el tronco celiaco alfinal de la inspiración y al final de la espiración.Velocidades pico mayores a 200 cm/s sugierenuna estenosis significativa (13). También sepuede observar flujo reverso en la arteria he-pática común. Una velocidad de flujo aumenta-da durante la espiración profunda se conocecomo “la señal dúplex del síndrome de com-presión de la arteria celiaca”. Esta técnica pue-de emplearse como un método de screening,pero sus resultados deben ser confirmadoscon otras modalidades diagnósticas. Además laexperiencia del examinador es un factor cru-cial en sus resultados.

La angioTC se trata de una exploraciónmás rápida, incluyendo la opción en los equi-pos de última generación de angioTC en cua-tro dimensiones, añadiendo una valiosa infor-mación hemodinámica adicional (Figs. 2 y 3)

SÍNDROME DEL LIGAMENTO ARCUATO n 25

Fig. 2. TC con contraste i.v. corte trasnversal.Compresión extrínseca de tronco celiaco por liga-mento arcuato (flecha).

Fig. 3. TC con contraste i.v. corte coronal (izquierda),en el que se observa estenosis de tronco celiaco por li-gamento arcuato. AngioTC 3D (derecha), estenosis detronco celiaco.


(13). Desafortunadamente, la necesidad decontrastes yodados y la exposición a la radia-ción son aspectos contraproducentes a teneren cuenta. Adicionalmente, la angioTC permi-te información sobra la anatomía local y lapresencia de calcificaciones arteriales conco-mitantes. Un aspecto técnico a tener en cuen-ta es el hecho que habitualmente la angioTCse realiza durante inspiración máxima (mo-mento de menor compresión del tronco celia-co por parte del ligamento arcuato) y para unmejor estudio debería realizarse al final de laespiración. Se ha propuesto el empleo de an-gioTC sincronizada con ECG (electrocardio-grama) para la mejora de adquisición de lasimágenes diagnósticas (14). Los criterios paradistinguir esta identidad de estenosis ateros-cleróticas del tronco celiaco son la observa-ción del aspecto ganchudo debido al pliegue(especialmente en la porción proximal deltronco celiaco) y a la indentación del bordeaórtico adyacente (15). La evaluación ideal serealiza mediante reconstrucciones en 3D enplano sagital, para la valoración del tronco ce-liaco proximal (Fig. 4).

La angioRM (angiografía mediante reso-nancia magnética nuclear) ha sido descrita degran utilidad en niños y adolescentes en deldiagnóstico del SLAM. En comparación con eleco-doppler, no se afecta por el aire intestinaly además permite la valoración de la totalidadde la vasculatura entérica y la anatomía abdo-minal, permitiendo el diagnóstico diferencialde otras causas de isquemia mesentérica.

La tonometría gástrica durante ejercicioha sido recientemente descrita como la prue-ba clave en los pacientes con sospecha deSLAM al poder detectar isquemia gastrointes-tinal, seleccionando aquellos pacientes que sepueden beneficiar del tratamiento (16). Estatécnica consiste en la medida de pCO2 gás -trico durante ejercicio en bicicleta durante10 minutos. En todos los casos de isquemiaoriginados por SLAM diagnosticados median-te esta técnica desaparecieron los síntomastras la liberación del tronco celiaco (16).

OPCIONES TERAPÉUTICAS

El tratamiento del SLAM se basa en la res-tauración del flujo sanguíneo normal en eltronco celiaco y en la eliminación de la irrita-ción neuronal producida por las fibras del gan-glio celiaco (17).

La técnica quirúrgica clásica se fundamentaen la división del ligamento arcuato y la exére-sis de las fibras constrictivas del plexo celiacomediante la realización de una laparotomíamedia. Desde 1985, Reilly et al. (18) describie-ron los criterios que se correlacionaban con eléxito de la intervención, que son: presencia dedolor postprandial, edad entre 40 y 60 años,sexo femenino, pérdida de peso mayor a 20 li-bras y un angiograma en el que observara unadilatación postestenótica del tronco celiaco oun incremento del flujo colateral. Sin embargo,en más del 15% de los pacientes esta interven-ción no mejora la estenosis arterial o los sín-tomas de los pacientes (19). No obstante, la


Fig. 4. AngioTC 3D. Compresión extrínseca detronco celiaco originada por compresión de liga-mento arcuato (flecha).


mayor serie publicada hasta la actualidad depacientes sometidos a tratamiento quirúrgicoabierto, es la de Reilly (18), con 51 pacientes,describiendo los dos pilares del tratamiento: ladescompresión celiaca y el aseguramiento desu permeabilidad. Sus resultados en cuanto amorbilidad y mortalidad hacen de esta técnicaquirúrgica un procedimiento seguro (18, 20).La liberación del ligamento arcuato mejora lossíntomas en el 53% de los pacientes, mientrasque la adicción de un procedimiento revascu-larizador, incrementa el éxito hasta el 76% delos pacientes (18).

En dichas ocasiones, debido a la lesión enla pared arterial concomitante, se debe añadiruna reconstrucción vascular, cuyas técnicasdescritas en este territorio incluyen el parchede angioplastia en el tronco celiaco, el bypassaortoceliaco con vena safena o protésico y lareimplantación del tronco celiaco en la aorta.Una sencilla indicación para la realización de lareconstrucción vascular es si en el momentode la laparotomía se encuentra un tronco ce-liaco estenosado o con thrill a la palpación (1).También se puede valorar el gradiente de pre-sión entre la aorta y el tronco celiaco, de ma-nera invasiva o mediante ecografía doppler,considerándose un gradiente de presión de 10mmHg significativo. También se ha descrito lasustitución de estas técnicas de reconstruc-ción por procedimientos endoluminales comola angioplastia con o sin colocación de stent,en el tronco celiaco.

El tratamiento endovascular exclusivo me-diante angioplastia/stent ha obtenido malos re-sultados debido al origen de este síndrome conla compresión extrínseca de las fibras diafrag-máticas (10), además de los cambios permanen-tes en la pared del vaso (1).Debe estar limitadoal tratamiento de la enfermedad estenótica re-sidual tras la descompresión extrínseca median-te laparoscopia o cirugía abierta. Sin embargo, larevascularización abierta puede ser preferibleen situaciones con síntomas recurrentes tras larealización de tratamiento endovascular (21).

La laparoscopia para el tratamiento delSLAM fue descrita por primera vez por Roa-yaie et al. en 2000 (22). Durante la interven-ción se pueden dividir las bandas fibrosas delligamento arcuato, incluidas las fibras del gan-glio celiaco que rodeen al tronco celiaco, de-jando a la arteria completamente libre en todasu circunferencia, permitiendo la esqueletiza-ción de la misma (23). La exposición adecuadade realiza mediante la división del ligamentogastrohepático y la identificación de las ramasdel tronco celiaco. El peritoneo posterior esabierto y los dos pilares del diafragma expues-tos (24). Las bandas fibrosas del ligamento ar-cuato son divididas longitudinalmente, permi-tiendo la visualización de la superficie anteriorde la aorta y la exposición del tronco celiaco.La disección del vaso suele realizarse con lapinza de cauterio y una manipulación cuidado-sa, debido a que se tratan de vasos muy friables (25). Tras la realización de la técnica la-paroscópica, si persisten los cambios degene-rativos en la pared arterial, debe realizarse unatécnica de revascularización quirúrgica, tantoabierta como endovascular. Las ventajas de di-cha técnica incluyen la rápida recuperación, latemprana movilización, la corta duración de lahospitalización y el escaso dolor postoperato-rio (26). En el 2007 se ha descrito el abordajerobótico laparoscópico del SLAM empleandoel sistema quirúrgico da Vinci (27). Rosebo-rough (25) presentó en 2009 una serie de 15pacientes tratados mediante descompresiónlaparoscópica del ligamento arcuato. El éxitoen cuanto a mejoría de los síntomas alcanzó al93.3% de los pacientes, no obstante, tuvo quereconvertirse la técnica a cirugía abierta encuatro ocasiones debido a sangrado intraope-ratorio, además de añadir procedimientos re-vascularizadores en el 40%. Van Petersen et al.(28) en 2009 presentaron 46 pacientes trata-dos mediante liberación endoscópica retrope-ritoneal del SLAM, con una única reconversióna cirugía abierta, y la aparición de neumotóraxen tres casos.

SÍNDROME DEL LIGAMENTO ARCUATO n 27


CONCLUSIONES

A pesar que la angiografía sigue siendo laprueba diagnóstica de referencia, la AngioTCes capaz de confirmar los típicos hallazgos deimagen del SLAM demostrando el estrecha-miento focal característico del tronco celiacopor las fibras musculares. Tras el screening ini-cial mediante ecografía doppler-color, estaprueba puede ser definitoria. La liberación la-paroscópica del ligamento arcuato en el SLAMes técnicamente factible y segura, siendo unaopción mínimamente invasiva respecto a la ci-rugía abierta. El papel del tratamiento endo-vascular mediante angioplastia/stent deberíalimitarse al tratamiento de estenosis residua-les tras la descompresión extrínseca.

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INTRODUCCIÓN

Los aneurismas de arterias viscerales(AAV) tienen una incidencia de 0.01-0.2% enautopsias (1). Son potencialmente mortales (1-4), debido a rotura aneurismática. Antes del de-sarrollo de las técnicas endovasculares eltratamiento se basaba en la cirugía abierta, ac-tualmente se utilizan técnicas de embolizacióntranscatéter, colocación de stents recubiertospara exclusión aneurismática (2) o la combina-ción de ambas. Se presentan dos aneurismasde tronco celíaco en un pacientes asintomáti-cos tratados por vía endovascular.

CASO CLÍNICO 1

Varón de 48 años hipertenso, fumador, enestudio por quistes corticales renales. En laecografía abdominal de control renal se obje-tiva una dilatación aneurismática del tronco ce-líaco. Se realiza Angio-TC (Figs. 1 a y b) queconfirma la presencia de un aneurisma sacularen el origen del tronco celíaco, de 18 mm dediámetro máximo, que posteriormente norma-liza su calibre. No se objetivan alteraciones dela arteria hepática derecha, esplénica ni gástricaizquierda, el resto de arterias viscerales tieneun calibre normal. Se completa el estudio conecodoppler arterial de miembros inferiores,

descartando la presencia de aneurismas femo-rales o poplíteos.

Se decide la exclusión del aneurisma me-diante tratamiento endovascular con stent re-cubierto. Se realiza el procedimiento bajoanestesia local, sedación y heparinización sis-témica, a través de un abordaje humeral iz-quierdo. Mediante una guía de alto soporteAmplatz (0,035”, Boston Scientific, MA, USA)se aboca un introductor largo (Flexor®Check-Flo® Introducer 8 Fr, Cook Medical In,USA) en el origen del tronco celíaco. Se prac-tica angiografía intraoperatoria que confirmala presencia del aneurisma (Fig. 1 c). Utilizandouna guía hidrofílica de 0,035” (Radiofocus®Guide Wire, Terumo Corporation, Tokio, Japan)se sobrepasa la lesión y, tras cambio a guíaRosen (Cook Medical, In, USA), se implanta unstent recubierto de 7 mm x 38 mm (Advanta®V12 OTW, Atrium Medical Corporation, NewHampshire, USA). Se realiza angiografía de con-trol (Fig. 1 d) que confirma el correcto posi-cionamiento del stent con una adecuadacoaptación a las paredes, sin que se objetiveendoleak y con adecuada permeabilidad de ar-terias hepática y esplénica. El paciente fue dadode alta a las 24 horas de la intervención, contratamiento antiagregante. El control a los 3meses evidencia permeabilidad del dispositivo,correcta exclusión aneurismática y ausencia deendoleak.

Tratamiento endovascular de aneurismasde tronco celíacoLILIANA FIDALGO DOMINGOS, MIGUEL MARTIN PEDROSA, RUTH FUENTE GARRIDO, JOSÉ ANTONIO BRIZUELA, ISABEL ESTÉVEZ FERNÁNDEZ, CINTIA FLOTA RUÍZ

Y CARLOS VAQUERO PUERTAServicio de Angiología y Cirugía vascular. Hospital Clinico Universitario de Valladolid. Valladolid. España. Río Hortega. Valladolid. España



Fig. 1. Angio-TAC preoperatorio donde se observa el aneurisma de tronco celíaco: corte transversal (a) y cor-te sagital (b). Angiografía intraoperatoria antes (c) y después (d) de la colocación del stent recubierto.


CASO CLÍNICO 2

Varón de 71 años hipertenso, con antece-dente de prótesis mecánica aórtica en trata-miento con acenocumarol. En TC toraco-abdominal de control cardíaco se identificaaneurisma de tronco celíaco. Se realiza Angio-TC abdominal que objetiva un aneurisma fusi-forme con 38 mm de diámetro. La arteriagástrica izquierda se origina en la pared su-pero-lateral derecha, estando incluidos en elaneurisma el origen de las arterias hepáticacomún y esplénica (Fig. 2 a, b, c y d).

Se opta por el tratamiento endovascular,mediante exclusión con stent recubierto. Elprocedimiento se realiza bajo anestesia generaly heparinización sistémica, mediante un abor-daje humeral izquierdo. Mediante una guía dealto soporte Amplatz (0,035”, Boston Scienti-fic, MA, USA) se aboca un introductor largo

(Flexor® Check-Flo® Introducer 8 Fr, CookMedical In, USA) en el origen del tronco celí-aco. Se realiza una angiografía de control queconfirma la presencia del aneurisma. Utilizandouna guía hidrofílica de 0,035” (Radiofocus®Guide Wire, Terumo Corporation, Tokio, Japan)se sobrepasa la lesión y, tras cambio a guíaRosen (Cook Medical, In, USA), se implanta unstent recubierto de 10 mm x 38 mm (Ad-vanta® V12 OTW, Atrium Medical Corpora-tion, New Hampshire, USA). En la arteriografíade control se observa relleno del saco aneu-rismático a través del extremo distal en el ori-gen de las arterias hepática común y esplénica,por lo que se decide la colocación de un se-gundo stent recubierto de 10 mm x 59 mm(Advanta® V12 OTW, Atrium Medical Corpo-ration, New Hampshire, USA) desde el troncocelíaco hacia la arteria hepática común. La an-giografía de control confirma el sellado delaneurisma con ausencia de relleno de la arteria

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE ANEURISMAS DE TRONCO CELÍACO n 31

Fig. 2. Angio-TAC preoperatorio: corte transversal (a) y reconstrucción tridimensional (b). Angiografía intra-operatoria antes (c) y después (d) de la colocación del stent recubierto.


esplénica y gástrica izquierda. Se da de alta alpaciente a los 2 días de la intervención, contratamiento anticoagulante. Al alta el pacientese encuentra asintomático, siendo la analíticay la exploración física son normales.

DISCUSIÓN

La etiología de los aneurismas verdaderosse ha asociado a arteriosclerosis, fibrodisplasia,enfermedades del tejido conjuntivo y situacio-nes de hiperaflujo (como la hipertensión por-tal). La mayoría de los AAV son asintomáticos,presentándose un tercio como rotura (3) condolor abdominal, ictericia (1), sangrado abdo-minal y shock (4).

Un tercio de los AAV se diagnostican porrotura, obligando a tratamiento urgente,siendo el resto diagnosticados en exploracio-nes radiológicas abdominales por otras causas(3). Los aneurismas de tronco celíaco consti-tuyen el 4% de todos los aneurismas viscerales,y se asocian a aneurismas de aorta abdominalen un 20% de los casos y a otros AAV en un40% de los casos (3). El riesgo de rotura de losAAV varía de 20% a 70% dependiendo de la lo-calización, tamaño (5) y etiología del aneu-risma. En caso de rotura se ha observado hastaun 30% de mortalidad (3). Factores de riesgode rotura aneurismática son la ausencia de cal-cificaciones de la pared arterial, pacientes jó-venes y ausencia de tratamiento con beta-blo queantes (6).

Clásicamente el tratamiento de este tipode patología se basaba en cirugía abierta (by-pass o ligadura de la arteria aneurismática).Actualmente las técnicas endovasculares (em-bolización transcatéter o colocación de unstent recubierto) se consideran de primeraelección, tanto para tratamiento urgentecomo reglado (3, 4, 5). Las técnicas endovas-culares son mínimamente invasivas, conmenor tasa de complicaciones a corto ymedio plazo. Antes de la colocación del dis-

positivo es fundamental el estudio de la lon-gitud del cuello aneurismático, la tortuosidadde la arteria, la angulación del aneurisma y sulocalización exacta, además de la adecuada se-lección de las dimensiones y característicasmecánicas del stent a implantar y su correctoposicionamento en la arteria (7).

La principal limitación de las técnicas en-dovasculares son las recidivas, cuyas principa-les causas son la recanalización de ramascolaterales con persistencia de perfusión delsaco aneurismático (4, 8) y la migración delstent (4). En caso de recidiva existe la posibili-dad de repetir el procedimiento endovascularo tratamiento quirúrgico abierto (4).

COMENTARIO

Los AAV son muy poco frecuentes y la li-teratura al respecto es limitada. Las técnicasendovasculares permiten el tratamiento deestos aneurismas con buenos resultados acorto y medio plazo y con una mínima morbi-mortalidad en comparación con la cirugía.

RESUMEN

A pesar de ser una patología poco fre-cuente, los aneurismas de arterias viscerales(AAV) son potencialmente mortales. En el casode presentarse como rotura, la mortalidadpuede llegar a ser del 30-70%. Actualmente eldiagnóstico de esta patología se ha incremen-tado debido a la utilización de técnicas de ima-gen para otros fines. Clásicamente se tratabanexclusivamente mediante técnicas quirúrgicasabiertas.

Se presentan dos casos clínicos, ambosvarones, de 48 y 71 años diagnosticados accidentalmente de un aneurisma de troncocelíaco de 18 mm y de 38 mm, respecti -vamente, tratados mediante técnica endo -vascular.



El tratamiento endovascular ha demos-trado ser una alternativa segura, efectiva y conmenor morbi-mortalidad que la cirugía.

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TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE ANEURISMAS DE TRONCO CELÍACO n 33


INTRODUCTION

The incidence of splenic aneurysm is cen-tered roughly around 1% according to datafrom autopsy studies (1). Their occurrence ismore frequent in women with a ratio of 1 to4, noting that this sex has a higher risk for rup-ture (2). Pseudoaneurysm are less frequentthan true aneurysms (3, 4). Furthermore theiretiology remains unknown although theseaneurysms are associated with different dis-eases including disease such as polyaneurys-matic disease, collagen diseases, hypertension,arteritis, atherosclerosis and other diseases.From the histopathological point of view alter-ations of the splenic vessel wall with degener-ation of the middle layer have been found (5).The causes are related to pseudoaneurysms,pancreatitis, trauma and infections of the ab-dominal cavity (6). The location of theaneurysm at the level of the artery can be var-ied, having been classified by this profile inproximal, mid, distal and hiliar. Their diagnosis,is rarely due to presenting clinical symptoms,and in most of cases are detected by testingmotivated by other pathologies (7). The indi-cation for surgical treatment, regardless ofother aspects, is made by the size of theaneurysm, considering 2 cm as the threshold.Partial pancreatectomy with splenectomy, ifnecessary, has been the standard treatment for

several decades and continues to be in rup-tured ones. More recently, a generalization ofthe use of endovascular techniques in order toocclude or exclude the aneurysm is being wit-nessed and with excellent results, representinga less aggressive technique (9). Experience inthe treatment group of splenic aneurysmstreated with endovascular techniques is pre-sented.

MATERIAL AND METHODS

From May 2008 to November 2013, 13splenic aneurysms were consecutively treate-dover a total of 15 cases diagnosed (8 womenand 5 men). The mean age of the patients was54.4 ± 7.2 years, in a range of 41-79 years(Table I). Pathological concomitant factors areshown in Table II. All aneurysms were diag-nosed and assessed in an elective situation,having served in any emergency. All of the caseswere diagnosed incidentally during evaluationfor other causes. Angio-CT diagnosis provideddiagnostic information in 11 cases and MRN intwo other cases. In 5 cases, the study was com-plemented by conducting a diagnostic arteri-ography. The average size of the aneurysm was2.6 ± 0.5 cm in diameter, with a range of 1.5to 4.2 cm. Of the 13 cases three were nottreated, two due to their small size (1.5 cm)

Splenic Aneurysms. Endovascular TreatmentCARLOS VAQUERO, ENRIQUE SAN NORBERTO, MIGUEL MARTÍN-PEDROSA, LOURDES DEL RÍO, NOELIA CENIZO, MARÍA ANTONIA IBAÑEZ, VICENTE GUTIÉRREZ

Y JOSÉ ANTONIO GONZÁLEZ-FAJARDODivision of Vascular Surgery. University Hospital. University of Valladolid. Spain



Table I.Characteristics of patients

Age 54.4 ± 7.2 (range 41-79 years) Sex 8 women (61.53%) 5 men (38.47%) Clinical symptoms 1 case, abdominal pain

Reason for Diagnostic Exploration Abdominal pain 1 case Prostate Adenoma 1 1 case Coleliatiasis 3 cases Cancer Screening 1 case Abdominal aneurysm 1 case Pancreatitis 1 case Exploration For Obstructive Arteriopathy 1 case Anorexia 1 case Gastroduodenal ulcer Renal insufficiency 2 cases

Table II.Pre-operative co-morbidities pr risk factors for the patients

Chronic renal insufficiency 1 case Diabetes 3 cases Arterial hypertension 8 cases Atherosclerosis 7 cases Tobacco 5 cases Dyslipemia 4 cases Lower limb ischaemia 1 case Cardiac insufficiency 1 case Cancer 1 case

Table III.Estimated outcomes of endovascular treatment of splenic

Aneurysm size 2.6 ± 0.5 cm (range 1.5-4.2)

Location of aneurysm Proximal Artery 3 cases Mid Artery 5 cases Distal artery 5 cases Approach 9 femoral, 3 humeral, 2 mixed Average Length of Procedure 56 ± 19 minute Coils treatment 10 cases (1 jailing method) Covered stent treatment 2 cases Hospital Stay 2.7 ± 0.7 days Technical success 12 cases (92.3%) Complications 1 case (Minor. splenic infarction) Follow-up 6 ± 3 months


and another case due to technical impossibility.Of the 13 patients, aneurysmal forms were lo-cated in the first segment of the splenic artery,5 in the middle segment, 5 in the distal andnone in the hilar region of the spleen. Twelveaneurysms were considered as true and onecase as a pseudoaneurysm. Nine cases havebeen filed with saccular form two spindle andtwo mixed irregular anatomy. The approach ofthe artery was performed nine times viafemoral and humeral 3, having had to performa surgical approach if the two types of access.In two cases it has not been possible to per-form the procedure, having been repeated inone case with technical success in a secondoperation. In ten of the cases treated was per-formed by implanting coils of varying compo-sition and structure, depending on thecharacteristics of the case and the periodwhich has been done in the aneurysmal sac tofill the cavity having performed in two casesthe jailing technique with the placement of aprior stent. In two patients were implantedaneurysm exclusion for an e-PTFE coveredstent 4 x 22 mm ( Atrium Advanta™ V-12 (Corporation Atrium Medical, Hudson, NH,USA) and 6 x 2.5 mm Viabahn ™ WL Gore &Associates, Flagstaff AZ, USA). The average pro-cedure time was 56 ± 19 minutes and has beenaccurate assessment of the artery in frontal

and lateral radiographic projections. Technicalsuccess was 92.3 % with the consideration thatin one case has required a new procedure andin another case pending further intervention.A case could be detected a splenic infarctionlimited location that did not require specialtreatment. The results in the short, mediumand long term with a mean follow-up periodof 6 ± 3 months have been good, with no evi-

SPLENIC ANEURYSMS. ENDOVASCULAR TREATMENT n 37

Fig. 1. Angio CT reconstruction of a splenic arteryaneurysm.

Fig. 2. An angiographic aneurysm splenic arterymiddle portion.

Fig. 3. CT scan image of a splenic aneurysm.


dence of further complications or ruptures ofaneurysms has.

RESULTS

The results in the series in the treatmentof splenic aneurysms using endovascular tech-niques can be considered satisfactory. It can beconsidered that the treatment was successfulin the first intervention except in two cases inwhich one of them was resolved in a secondintervention and in another case it was notpossible to treat but did not present any ad-verse effects and their treatment has been de-layed. Major complications were not detected.We used the femoral access that has proven

effective in most cases and only for a limitedwork has proceeded through the humeral ac-cess. In two cases it has had to use both waysalternately. It has been unable to access thearea of the lesion in all patients undergoingleast one technique selected and applied to thecase. The result has been satisfactory accordingto the criteria of the selected therapeutictechnique. In peroperative controls and patientfollow-up has proven aneurysm exclusion. Thecomplication rate, except for some minorcomplications, have been resolved sponta-neously and have not been detected in splenicinfarction has evolved successfully with nomajor side effects. On closed access site arterycompression or mechanical sealing systemhave not presented any complication in this se-ries. Patients have left the hospital in a rangeof 1 to three days stay connected with theconcomitant processes of patients that theprocedure itself .

DISCUSSION

The splenic aneurysm is estimated to affectapproximately 1% of the population. In autopsystudies the incidence figures can rise to 10%(10, 11). On the other hand the clinical inci-dence in recent decades is increasing by theincidental diagnosis that occurs in the use ofdiagnostic imaging, such as CT scan or ultra-


Fig. 4. Angiography of splenic aneurysm in the dis-tal segment of the artery.

Fig. 5. Embolization coils of a secular aneurysm ofthe splenic artery.

Fig. 6. Treatment with a covered stent to excludefusiform aneurysm.


sonography, used to evaluate other processes5.The incidence in women has been shown tobe 4 times higher than that of men possiblyhormonal status of women especially withchanges in the state of gestation. From the clin-ical point of view is usually asymptomatic andonly 25% will have abdominal pain. They appear,as bibliographic sources point, in the sixthdecade of life. The cause is unknown beingshuffled multiple aspects and risk factors thatmay have no relationship with any evidenceclearly. Half the ruptures occur in the pregnantwoman and mortality can reach 70-90% in thissituation (2).

The therapeutic indication is set with di-ameters of 20 mm or more, if not mandatorychecks performed every 6-12 months. Ab-solute therapeutic indication indicated in di-ameters greater than 30 mm and insymptomatic aneurysms. Endovascular tech-niques can be labelled as safe and effective pro-cedures for the treatment of splenicaneurysms (12). Access can be considered tobe agreeing with the surgeon’s experience,whereas the two most used, femoral andhumeral, are valid for performing the proce-dure. Possibly the humeral easier to be moredirect and allows an arrival navigation withfewer problems than the alternative. The useof the devices and materials available on themarket, will depend on the shape and type ofthe injury, of the availability of the material andthe surgeon’s experience (13) Krueger). Mate-rials such as coils, plugs, glue and occupationalsubstances are most appropriate for saccularforms (14). The spindle forms, are solved cor-rectly with more and better covered stent.Other options is both aplication techniques,especially input saccular implies placing a stentand performing the technique to place thecage through the open cells within aneurysmalformation of thrombogenic material (15). Wehave to consider that the navigation techniqueis laborious splenic artery sometimes takestime to gain access to the lesion (16). May be

considered art, assessing the risk benefit canbe applied in patients with various comorbidi-ties, considering the low risk involved in its im-plementation. There is a slight risk of technicalfailure possibility of being unable to access theartery aneurysm anatomy often very elon-gated loops and plicatures of the splenic artery(17). The indication for treatment, from theviewpoint of the size of the aneurysm may takethe 2 cm. It can be considered that eachanatomical location and shape of the aneurysmrequires an assessment to apply the most ap-propriate procedure regarding occlusion ei-ther by placing coils, injection or thrombogenicmaterials or particles also their exclusion bycovered stent (18).

As a final conclusion, we can ensure thatendovascular techniques are shown as opera-tive procedures that achieve occlusion or ex-clusion of splenic aneurysms with low risk andlow -invasive for the patient, though having adegree of complexity that increases operativetimes. However compared with the conven-tional techniques of open surgery or laparo-scopic surgery has advantages for its lowermortality.

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INTRODUCCIÓN

Los aneurismas de arteria esplénica (AAE)son raros pero potencialmente fatales debidoal riesgo de rotura y shock hipovolémico porsangrado intraperitoneal. Durante muchosaños han sido tratados mediante cirugíaabierta o tratamiento conservador, pero en laactualidad muchos centros prefieren el uso detécnicas endovasculares por su baja morbi-mortalidad a corto plazo (1). Presentamos elcaso de un aneurisma esplénico calcificado tra-tado mediante técnica endovascular.

CASO CLÍNICO:

Se trata de una paciente de 67 años deedad con antecedentes de alergia a ácido acetilsalicílico, exfumadora e hipertensa que ingresapara realización de intervención quirúrgicaprogramada tras descubrirse aneurisma esplé-nico muy calcificado de 2 x 2 cm (Fig. 1) en unestudio por derrame pleural.

La intervención se lleva a cabo en quiró-fano bajo anestesia general a través de unabordaje humeral izquierdo e introductorlargo de 6F (Flexor, Cook medical Blooming-ton, In). Gracias a catéter Navicross® (Te-rumo, Somerset, New Jersey) se canaliza eltronco celiaco y se aboca el introductor largoa su ostium para estabilidad del procedi-miento. a través de esta plataforma se intro-

duce microcatéter Progreat ® (Terumo, So-merset, NewJersey) de 2,4F que se consigueavanzar a través de arteria esplénica e intro-ducir en el aneurisma. Se procede a la embo-lización del mismo con coils de liberacióncontrolada Azur framing coil (20 x 250 mm),Azur helical hidrocoil (20 x 30 mm) y Azur cxcoil (18 x 36 mm) (Terumo, Somerset, NJer-sey) adoptando los coils una disposición espa-cial satisfactoria (Fig. 2) y quedando excluidoel saco aneurismático.

Embolización de aneurismade arteria esplénica calcificadoRUTH FUENTE, MIGUEL MARTÍN PEDROSA, DIANA GUTIÉRREZ, ISABEL ESTÉVEZ, ENRIQUE SAN NORBERTO, LILIANA DOMINGOS Y CARLOS VAQUEROServicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid. España

Fig. 1. A. Corte coronal de AngioTAC en el que seevidencia la importante calcificación del sacoaneurismático. B. Reconstrucción vascular en elque se objetiva la relación del aneurisma esplénicocon el resto de ramas viscerales.


Tras un post-operatorio no complicado, lapaciente es dada de alta a las 24 horas de la in-tervención con su tratamiento habitual. En elcontrol de los 3 meses la paciente se encuen-tra asintomática y el angiotac, los artefactosproducidos por los coils impiden una correctavaloración de la permeabilidad de la arteria es-plénica (Fig. 3a), aunque no se aprecian lesionesisquémicas en el bazo (Fig. 3b).

DISCUSIÓN

Los AAE aunque raros (estudios necrópsi-cos (2) han estimado una incidencia de 0,01% a0,2%), son la tercera causa de aneurismas intra-abdominales tan solo por detrás de los aneuris-mas de aorta abdominal y los iliacos (3). Son losaneurismas viscerales más frecuentes llegandoa suponer hasta el 75 % del total (4, 5).


Fig. 2. A, B, C y D. Secuencia de embolización de aneursima esplénico.

Fig. 3. Angio TAC post-operatorio (cortes transversales) A. coils produciendo artefacto de la imagen que im-pide la correcta valoración de la permeabilidad de la arteria esplénica. B. No se aprecian cambios isquémi-cos en bazo.


Los AAE se diagnostican cuando el diáme-tro de la arteria esplénica supera 1 cm, y estáindicada la intervención quirúrgica electivacuando supera los 2 cm por el alto riesgo derotura (5).

Los aneurismas verdaderos de arteria es-plénica son más frecuentes en mujeres con unaratio 4:1 (5), y aunque se desconocen las cau-sas de su predominancia en el sexo femeninose han sugerido factores hormonales (6) y he-modinámicos de la arteria esplénica durante elembarazo (7), por ello y por el alto riesgo dedesenlace fatal durante el embarazo (mortali-dad materna de hasta 70% y fetal de hasta95%) se recomienda el tratamiento en las mu-jeres en edad fértil sea cual sea el tamaño delaneurisma (8). En los últimos años, con la pro-pagación del uso de las pruebas de imagen seha producido un aumento del diagnóstico delos AAE. En el TAC, los AAE aparecen comoimágenes solitarias, saculares en el 1/3 mediodistal de la arteria esplénica, habitualmentecerca de las bifurcaciones, pueden estar calci-ficados (9), como en el caso presentado.

En la actualidad existen 3 modalidades deterapéuticas, la cirugía convencional, la cirugíalaparoscópica y la cirugía endovascular. La ci-rugía abierta comprende diferentes técnicascomo la ligadura, la aneurismectomía o el by-pass protésico o con vena autóloga, y ha sidohasta hace una década el gold standard en eltratamiento de los AAE. Existen pocas seriespublicadas de tratamiento laparoscópico, conbuenos resultados, es la intervención laparos-cópica más realizada sobre aneurismas debidoa su fácil acceso (10).

La elección de la técnica endovascular de-pende de la anatomía de la arteria a tratar yde las características del aneurisma. Las opcio-nes terapéuticas en la actualidad incluyen laembolización y la exclusión mediante stent re-cubierto sin haberse encontrado diferenciasen cuanto a los resultados. La embolización dela arteria esplénica debido a la gran colaterali-dad existente no suele acompañarse de infarto

esplénico (11), por el contrario el uso destents recubiertos asegura la permeabilidad delvaso (12) pero la tortuosidad de la arteria es-plénica a veces dificulta su correcto despliegue.En el caso de exisir un cuello estrecho es po-sible la embolización directa del aneurismacomo en el caso que presentamos. En el casode aneurismas con cuello ancho se ha descritola embolización a través de las celdas de unstent convencional (13). Son de especial utili-dad los coils de liberación controlada comolos usados en este caso puesto que admitenreposicionamiento y permiten un controlcompleto de la posición final del coil apor-tando seguridad al procedimiento.

La exclusión endovascular de los AAR, acorto plazo presenta una mayor tasa de com-plicaciones menores, entre las que destaca elsíndrome post embolización que es la compli-cación menor más frecuente (30% de los pro-cedimientos) (14) y se puede manifestar comofiebre, dolor abdominal, derrame pleural e in-cluso pancreatitis. Como complicaciones tar-días se ha descrito repermeabilización del sacoy migración del material embolízante (15).

El tratamiento clásico con reparaciónabierta tiene buenos resultados a largo plazopero alta morbilidad perioperatoria mientrasque el tratamiento endovascular presenta muypoca morbi-mortalidad pero una mayor tasade reintervención a largo plazo. Un meta ana-lisis reciente1 evidenció una mortalidad a los30 días mayor en el grupo de cirugía abiertafrente a la endovascular (5,1% vs 0,6% P<.001),y aunque este último grupo es mayor la tasade complicaciones menores, la incidencia decomplicaciones mayores en los dos grupos fuesimilar (1,1% vs 0,8% respectivamente). Un es-tudio más reciente del mismo grupo (16) ponede manifiesto que el tratamiento endovasculares el que tiene mejor coste-efectividad y quea la larga, a pesar de las reintervenciones esmenos costoso, además la exclusión endovas-cular del aneurisma se asocia a una mejor ca-lidad de vida, y por ello recomiendan el

EMBOLIZACIÓN DE ANEURISMA DE ARTERIA ESPLÉNICA CALCIFICADO n 43


tratamiento endovascular siempre y cuando laanatomía del paciente lo permita.

COMENTARIO

Los aneurismas de arteria esplénica sonuna entidad clínica rara, aunque cada vez maspresente debido al aumento de realización depruebas de imagen. Se indica la cirugía electivacuando el aneurisma supera los dos centíme-tros de díametro. En la acutalidad, la cirugía en-dovascular se postula como primera línea detratamiento por su seguridad y efectividad.

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INTRODUCTION

Acute mesenteric ischemia (AMI) accountsfor only 0.1% of hospital admissions but is as-sociated with a daunting mortality rate. Themainstay of treatment has relied on promptdiag nosis and surgical treatment for the last 50years; despite advances in treatment, morbidityand mortality for those presenting with AMI stillremain high (1, 2). Contemporary results reportmortality ranges of 60% to 90%, and the mor-tality rate has remained fairly constant duringthe past decade, with little improvement in re-sults. Prevention strategies have been aimed ataggressive anticoagulation for patients with car-diac abnormalities, revascularizing patients withchronic mesenteric ischemia, and even treatingpatients with asymptomatic high-grade three-vessel disease. The current standard of care foracute mesenteric arterial thrombosis is surgicalmesenteric bypass (3).

AMI is most commonly caused by em-bolism (40-50%), with SMA thrombosis (20-25%), nonocclusive mesenteric ischemia (20%),and mesenteric venous thrombosis (5%) beingless common causes. Impairment of arterialcirculation leading to intestinal infarction is amorbid condition. Early diagnosis is critical fora good outcome. As symptoms are nonspecific,and laboratory markers are not sensitive orspecific enough to diagnose AMI, early diagno-

sis relies on high suspicion and prompt use ofimaging modalities such as computed tomog-raphy and angiography (4). Contrast enhancedCT can show arterial occlusion and findingssuggestive of bowel ischemia, including pneu-matosis intestinalis, bowel wall thickening, ileus,and bowel dilatation. Angiography can definethe location of the arterial occlusion and pro-vide the potential for intervention, if mesen-teric ischemia is diagnosed prior to mesentericinfarction. Bloody diarrhea or signs of periton-ism, including abdominal rigidity and reboundtenderness are signs of bowel infarction andnecessitates urgent surgical resection.

Previously, endovascular treatment was notapplied to patients presenting with acutemesenteric arterial thrombosis for the follow-ing reasons: it does not allow for bowel viabil-ity assessment, requires advanced endo -vascular surgery skills, and procedure time candelay revascularization. Endovascular therapyhas several theoretic advantages for the treat-ment of AMI (1, 3). Avoiding urgent laparotomymay limit the secondary injury after the initialischemic insult. In addition, endovascular revas-cularization could potentially restore bowelperfusion more rapidly than open visceral exposure, surgical embolectomy, or surgicalbypass grafting. Initial endovascular revascular-ization may limit the initial ischemic insult andallow appropriate clinical resuscitation before

Acute Mesenteric Ischemia: Endovascular TreatmentENRIQUE SAN NORBERTO, ALVARO REVILLA, CINTIA FLOTA, DIANA GUTIÉRREZ, RUTH FUENTE, IRENE GARCÍA-SAIZ* Y CARLOS VAQUERODivision of Vascular Surgery, Valladolid University Hospital, Valladolid, Spain.*Division of Anesthesia and Critic Care, University Hospital Rio Hortega, Valladolid, Spain


surgical exploration. Endovascular therapy hasbeen reported for the treatment of AMI in theform of case reports and case series; these ini-tial results demonstrate feasibility, but the over-all effect on outcomes is largely unknown (5).

DIAGNOSIS

AMI symptoms are often nonspecific butshould be suspected in those with known riskfactors such as atrial fibrillation, congestiveheart failure, peripheral vascular disease, or ahistory of hypercoagulability. A major cause ofAMI is SMA embolism, accounting for 50% ofall cases.

The diagnosis of mesenteric ischemia isoften made based on clinical suspicion and ex-clusion of other common conditions. Patientstypically present with abdominal pain andother nonspecific symptoms such as nausea,vomiting, diarrhea, and bloating. Laboratorytests usually reveal an elevated anion gap, ele-vated lactate levels, and leukocytosis. High lac-tate levels can be indicative of ischemia.However, none of the laboratory findings arespecific for mesenteric ischemia (1-5).

Ultrasonography is helpful for identifyingmesenteric vessels transabdominally and iden-tifying stenotic or occluded mesenteric vesselsvia blood flow. However, ultrasonography hasa limited role in the initial evaluation of abdom-inal pain. Factors that limit ultrasonography’sutility in the preliminary evaluation of abdom-inal pain include patient body habitus (in particular obesity), previous intraabdominalsurgeries, and the presence of bowel gas. Aor-tography is traditionally performed with ante-rior and lateral views and provides informationabout occlusion and blood flow. Lateral filmsprovide visualization of the celiac artery, SMA,and IMA, allowing for the detection of proxi-mal disease (2, 4). Anterior films are useful indiagnosing ischemia due to poor perfusion inthe distal mesenteric vessels.

Computed tomography (CT) in acute in-testinal ischemia has recently been reviewed.Analysis of acute and exclusively arterio-occlu-sive transmural bowel infarction demonstratedthat the necrotic small intestine may show di-lated and gas– and fluid-filled loops with a“paper thin wall.” Furthermore, CT has theability to show a thrombus or embolus withinthe origin of the SMA or celiac trunk (6). CThas emerged as the primary imaging test foracute abdominal disorders, supported by therapid image acquisition time (less than 1minute) and the comprehensive nature of anabdominal CT, which may diagnose other fre-quent mimics of AMI, including appendicitis, diverticulitis, or acute abdominal aortic disor-ders. Despite the accurate demonstration ofchanges in ischemic intestine and the help indetermining the primary cause and coexistentcomplications of AMI, most findings on CT as-sociated with AMI are nonspecific and late indisease progression. It is to be suspected thatthe new multiple detection-row CT-angiogra-phy will become important in abdominal emer-gencies, because of its ability to detect thecauses of intestinal ischemia. However, futurestudies are advocated to demonstrate the ad-ditional value of this technique in diagnosingacute mesenteric thromboembolism at anearly phase.

Magnetic resonance (MR) imaging providesa noninvasive alternative for the initial evalua-tion of patients with suspected AMI. Gadolin-ium-enhanced MR angiography providesexcellent morphologic information of theproximal mesenteric vasculature. However, im-pediments to more widespread use in theacute setting of SMA occlusion include a li -mited availability of MR imaging scanners, andthe complexity, length and costs of MR imagingexaminations. At present day, the additionalvalue of MR imaging of acute SMA occlusionsis lacking. (1, 3).

Angiography is considered the gold standardfor the diagnosis of mesenteric ischemia. (1-6



)Angiography can assist in identifying the loca-tion of vascular compromise and can also helprelieve mesenteric vasoconstriction through theinfusion of papaverine. However, its use is li -mited because it is invasive and costly, requiringan endovascular specialist. Computerized tomo-graphic angiogram is more commonly used inthe diagnosis of mesenteric ischemia because ofthe following advantages over traditional an-giography: more cost-effective with a lower de-gree of invasiveness (5). Other imagingtechniques such as ultrasonography can be usedto evaluate the SMA.

TREATMENT

Initial management for AMI includes hemo-dynamic monitoring and support, correctionof electrolyte imbalances, and broad spectrumantibiotics. Anticoagulation, usually an unfrac-tionated heparin drip, is recommended to pre-vent further propagation of the thrombus.Surgical therapy is indicated for all patientswho have evidence of bowel ischemia (1-3).

The basis of treatment of patients with AMItraditionally emphasizes early diagnosis, resec-tion of nonviable bowel, targeted surgical ornonsurgical restoration of blood flow to theischemic intestine, second-look proceduresand supportive intensive care. Only surgery in-cludes the assessment of intestinal viability, de-termination or conformation of the underlyingcause, revascularization, and resection of thenonviable intestine (5, 6). The most useful sur-gical revascularization techniques for SMA occlusions are the balloon catheter throm-boembolectomy in embolism, with or withoutthe patch angioplasty, and the aortomesentericor iliomesenteric bypass grafts in atheroscle-rotic proximal occlusions or stenoses.

The goal of surgery is the removal of non-salvageable bowel and prevention of furtherbowel infarction. After the determination ofbowel viability and the underlying cause, revas-

cularization is performed either by throm-boembolectomy or by-pass grafts. Resectionof the infarcted bowel is performed afterrevascularization. If bowel viability is question-able during the first operation, a second lookprocedure is performed usually within 24 h.About half of the patients undergoing a secondlook procedure need further bowel resection(1-6).

ENDOVASCULAR TECHNIQUES

The nonsurgical treatment modalities forSMA occlusion are endovascular stent place-ment, catheter-directed vasodilation or throm-bolytic therapy. Limited studies, however, areavailable in the literature and these procedurescontinue to be controversial. Undoubtedly, asthe average life expectancy increases and subsequently the number of elderly in our hospitals grows, the need for endovascularthrombolytic therapy, angioplasty, and stentplacement in either acute or chronic mesen-teric ischemia will increase, especially whensurgical therapy in some elderly is neither in-dicated nor safe (4-6).

ASPIRATION THROMBECTOMY

The effect of primary aspiration thrombec-tomy for acute SMA thrombosis without phar-macologic thrombolysis remains a matter ofdebate and requires better definition. If conse-quent laparotomy is considered for assessmentof bowel viability and use of anticoagulant isrestricted due to a bleeding tendency, aspira-tion thrombectomy can be performed as theprimary procedure. Despite contraindicationor strict use of anticoagulant, a small amountof local anticoagulant use is mandatory forprevention of distal migration of small thrombior recurrent thrombus formation (7).

ACUTE MESENTERIC ISCHEMIA: ENDOVASCULAR TREATMENT n 47


THROMBOLYTIC THERAPY

Selective catheterization and intra-arterialthrombolysis is a safe alternative to surgery inpatients with recent onset symptoms and ac-companying comorbid diseases and can beperformed after determination of bowel via-bility with laparoscopy. Patient selection forthrombolysis is important, since bleeding is aserious complication. It is contraindicated inpatients who had recent surgery, trauma, orsevere gastrointestinal hemorrhage. Severe hy-pertension, hemorrhagic disorders, previouscerebrovascular accident, pregnancy, and puer-perium are also other contraindications. Thereare many questions with regard to fibrinolysis:optimal agent and dose, method of delivery(pulse spray, intraembolic, slower infusions),length of treatment, whether treatment shouldvary depending on emboli location or durationof symptoms, role of adjunctive anticoagulationand its optimal duration, are all criteria thathelp define need for surgery. Thrombolysis isrecommended in patients with symptoms ofless that 12-h duration. Treatment of the un-derlying stenosis with angioplasty and stent im-plantation after intraarterial thrombolysis hasbeen described with at least good short-termresults (8).

Regarding rapid recanalization, intra-SMAthrombolysis can be started more quickly thanprimary PTA. PTA requires introduction of aguide wire and balloon catheter through thethromboembolus, which takes a considerabletime. For these reasons, we applied thrombol-ysis first. It is well known that thrombolysisdoes not achieve smooth and sufficient dilationof thromboembolic occlusions. As statedabove, the bowels require enough blood flowto maintain the tissue structure. Combinationtherapy by thrombolysis and PTA was accord-ingly effective for rapid and sufficient revascu-larization of acute thromboembolic SMAocclusions (2, 8).

Another advantage using thrombolysisprior to PTA is that even in cases of insufficientracanalization by thrombolysis, performing theprocedure clarifies the thromboembolus andlesion status. In fact, thromboembolus and le-sion status were visualized during the throm-bolysis procedure, making it clear whichballoon catheter would be appropriate. It issuggested that thrombolysis continues at leastuntil recanalization with visualization of thethrombus and lesion status. One limitation ofthrombolysis before PTA is that it will not re-sult in recanalization in certain patients, and inthese cases the advantages of thrombolysis be-fore PTA will apparently be diminished (3, 8).Peripheral embolization of the thrombus partlydissolved and broken by PTA is the most likelycomplication of PTA. Methods for differentia-tion between the acute peripheral embolizationassociated with PTA and old occlusive lesionhave not yet been developed, thus we could notreach any conclusion in this regard (8).

ANGIOPLASTY AND STENTING

Percutaneous transluminal angioplasty andstenting has been previously described for themanagement of chronic mesenteric ischaemiawith good short-term results. It does not havean established role in the acute setting, as thelikelihood of bowel necrosis at the time of diag-nosis is high. However, a few reports in the re-cent published literature describe the use ofpercutaneous transluminal intervention in acutearterial mesenteric ischaemia. Endoluminalthrombolytic therapy with suction embolectomyfor acute emboli and angioplasty have been de-scribed with at least short-term success (9).

Although percutaneous transluminal angio-plasty and stenting is an acknowledged manage-ment alternative in chronic mesentericischemia, its role in the acute setting is contro-versial, as the likelihood of bowel necrosis at thetime of diagnosis is high. There are several re-



cent reports describing the use of percutaneoustransluminal intervention in acute arterialmesenteric ischemia. Figures 1 and 2 represent

a case of acute liver failure and AMI treated withangioplasty and stenting, published by authorsin 2012 (10).


Fig. 1. Digital substraction angiography. A: Abrupt cutoff of the SMA with the absence of collateral circulation(continuous arrow) and complete occlusion of the CA (doted arrow). B: Image during fluoroscopy shows anAmplatz wire selecting the SMA after selective fibrinolysis. C: Wire across CA occlusion and a stent in theSMA showing normal flow. D: CA stent placement without predilation (figure published in Eur J Vasc EndovascSurg 2012;43:35-7, San Norberto EM et al.).


The difference in the use of PTA for acuteand chronic mesenteric ischemia does not de-pend as much on the etiology of the occlusion(arteriosclerosis versus thromboembolism),but on the difficulty of performing the proce-dure within the limited window of opportunityfor tissue salvage. An aggressive approach toarterial recanalization by a combination ofthrombolysis and PTA for acute embolic SMAobstruction can obviate the need for surgeryand preserve the bowel, thereby preventingshort bowel syndrome (9, 10).

RETROGRADE SUPERIORMESENTERIC STENTING (ROMS)

Current surgical methods for mesentericarterial thrombosis include thrombectomy andresection of nonviable segments. Althoughmesenteric artery reconstruction is associatedwith favorable long-term patency rates andsymptom-free survival, mortality rates can beas high as 52%. A newer, less invasive techniquecalled retrograde superior mesenteric arterystenting (ROMS) combines both open surgicaland endovascular methods (11). In this ap-proach, the SMA is exposed at the transverse

mesocolon base for retrograde cannulation.The SMA stent is then placed to revascularizethe viscera. This allows for assessment and in-tervention of any nonviable bowel sectionsduring laparotomy (12).

Benefits of ROMS include rapid revascular-ization, avoiding aortic clamping, prosthetic con-duit contamination, and potential kinkingassociated with vein bypass. Retrograde stentingalso provides protection against distal emboliza-tion that may occur during occlusion antegradecrossing. The main limitation associated withmesenteric stenting is high rate of recurrentstenosis, thus necessitating monitoring withinthe first month and every 3 to 6 months (11-13)

COMPLICATIONS

Endovascular therapy could negatively af-fect perioperative and postoperative compli-cations in this already moribund population,but we actually found the contrary. Endovas-cular therapy afforded lower laparotomy rates,a significantly smaller bowel resection at thetime of surgical exploration, and lower ratesof renal and pulmonary failure. All of these fac-tors were associated with a lower mortality


Fig. 2. A. Preoperative CT scan shows occlusion of CA and SMA. B. 3D reconstruction computed tomog-raphy angiogram (CT) 5 days post CA and SMA stenting. Adequate luminal patency of the celiac artery andhepatic artery is seen (figure published in Eur J Vasc Endovasc Surg 2012; 43:35-7, San Norberto EM et al.).


rate in this group. The bleeding complicationswere relatively low (4, 6, 9).

Despite CT angiography, conventional an-giography remains the gold standard for the di-agnostic investigation of suspected AMI. If doneearly in the course, with no signs of infarctionor perforation, intervention can be performedduring the same procedure in order to restoreblood flow. In most cases, an exploratory la-parotomy with possible resection of infarctedsegments remains mandatory and should notbe delayed under any circumstances (8). This isespecially the case since the likelihood ofbowel infarction or other complication is highby the time of diagnosis in most cases. Surgicalrestoration of blood flow is commonly at-tempted at that time (10).

Endovascular failures were not associatedwith etiology or location of occlusion, butcomplete occlusions appeared to have a lowersuccess rate than partial occlusions. Reca -nalization retrograde from the superior mesen-teric artery does provide advantages after afailed antegrade approach. When this is used, itis often technically advantageous to then snarethe wire from the brachial access site and treatthe primary lesion (angioplasty and stenting)from an antegrade approach (2, 4-10).

CONCLUSIONS

Mesenteric ischemia remains one of the mostlethal diseases treated by vascular surgeons. Earlyrecognition of ischemic symptoms and institutionof surgical therapy have limited potential for pa-tient salvage. Endovascular therapy has alteredthe management of AMI, and there are measura-ble advantages to this approach. Using endovas-cular therapy as the primary modality for AMIreduces the need for laparotomy, reduces lengthof bowel resection, and limits acute renal and pul-monary failure. Most important, successful en-dovascular therapy portends a survival advantagein this moribund population.

Percutaneous approach is an effective andsafe alternative to surgery in AMI. It should beconsidered if the diagnosis is made early, whenthere are no signs of peritonism. This minimallyinvasive option should be restricted to patientswho are diagnosed sufficiently early in thecourse. Whenever intestinal infarction is sus-pected, an exploratory laparotomy should notbe delayed under any circumstances.

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INTRODUCCIÓN

La isquemia mesentérica crónica (IMC) secaracteriza por presentar una sintomatologíainespecífica aún cuando existen estenosis sig-nificativas de las arterias digestivas principales(tronco celiaco, arteria mesentérica superiory arteria mesentérica inferior) (1).

A pesar de la importancia de esta patología,en la literatura médica sólo se observan seriesclínicas con número reducido de pacientes, ysin casos control. No constan estudios a granescala de la historia natural de la enfermedad, niestudios prospectivos aleatorizados, ni estudioscomparativos de cohortes concurrentes y mo-dalidades de tratamiento. Este hecho y la varia-ción de procedimientos terapéuticos dificultanel obtener datos fiables que orienten sobre elmanejo de pacientes con IMC (2).

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de las estenosis asintomáti-cas de las arterias digestivas, según Valentine etal (3), es de un 40%, 29% y 25% en una pobla-ción con aneurisma de aorta abdominal, enfer-medad aortoiliaca obstructiva e isquemia de laextremidad inferior respectivamente. En el3.4% de los pacientes se afectó más de una ar-teria digestiva.

Thomas et al (4) estudió a 980 pacientes,de ellos, 82 pacientes (8%) presentaron unaestenosis de al menos el 50% de una arteria

digestiva, en 3.9% de los pacientes presentabauna arteria digestiva obstruida y, 55 pacientesse observó una ateromatosis muy desarrolla-da de las arterias digestivas.

En pacientes ateroscleróticos, la incidenciade enfermedad mesentérica crónica es de 8-70%. De estos pacientes, 0.5-1.5% presentanuna estenosis <50% de más de una arteria di-gestiva. A pesar de esta relativa elevada preva-lencia, la incidencia de isquemia mesentéricacrónica, es baja (3, 4).

ETIOLOGÍA

La estenosis o la oclusión de las arteriasmesentéricas pueden ser causadas por dife-rentes causas tales como la aterosclerosis, fi-brodisplasia, compresión diafragmática y, otrascausas menos frecuentes, como son las vascu-litis, la enfermedad de Takayasu, arteritis porradiación y arteritis autoinmune.

De todas las causas, la aterosclerosis es lamás frecuente, siendo la etiología en más del95% de los casos. Estas lesiones, al igual que enotras arterias viscerales, tales como las arte-rias renales, se localizan con mayor frecuenciaen el origen de la arteria (lesiones ostiales) yson causadas por un proceso ateroscleróticoprogresivo en la pared anterior de la aorta ab-dominal. Esto también explica por qué las le-siones aisladas o las oclusiones del ostium deun único vaso visceral afectado por ateroscle-rosis son infrecuentes.

Isquemia mesentérica crónicaLOURDES DEL RÍO, JOSÉ ANTONIO GONZÁLEZ FAJARDO, NOELIA CENIZO, MIGUEL MARTÍN PEDROSA, JOSÉ ANTONIO BRIZUELA Y CARLOS VAQUEROServicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario. Valladolid. España

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La lesión aislada del tronco celiaco puedeser causada por la compresión del ligamentoarcuato del diafragma sobre el tronco celiaco.También esta entidad recibe el nombre de sín-drome compresivo del eje celiaco o síndromedel ligamento arcuato. La existencia de ese sín-drome es controvertido ya que se necesita pa-tología en, al menos, dos de las tres arterias di-gestivas para producir sintomatología (5, 6)(Fig. 1).

• Pérdida de peso y estenosis hemodiná-micamente significativa de dos o más ar-terias digestivas (7).

Poole et al (8) propusieron el fenómenode robo vascular para explicar la clínica que laisquemia mesentérica crónica. Determinaronque los cambios hemodinámicos, producidospor la comida, cuando el flujo sanguíneo diges-tivo está disminuido (50% de estenosis entronco celiaco y en arteria mesentérica supe-rior). Demostraron un descenso del pH intra-mural intestinal significativo después de la in-gesta. La explicación hemodinámica de estehecho puede ser explicada a la existencia deun robo del intestino a la circulación gástricaestimulada por la comida en el estómago. Talrobo podría explicar el dolor resultante pro-vocado por la isquemia gástrica que experi-mentan los pacientes con isquemia mesentéri-ca crónica.

La existencia de una extensa colateralidadque conecta el territorio del tronco celiaco(TC), arteria mesentérica superior (SMA) einferior (IMA) son las responsables de la au-sencia de sintomatología en la mayoría de lospacientes con significativas estenosis ateros-cleróticas en estos vasos.

Los pacientes que presentan sintomatolo-gía tienen estenosis de al menos dos de lastres arterias digestivas principales, general-mente están afectadas la SMA y el TC; aunquetambién se ha descrito cuadros de angina in-testinal, con una estenosis crítica de una únicaarteria visceral, siendo habitualmente la SMA(2).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico puede, únicamente, ser he-cho retrospectivamente cuando obtenemosuna mejoría clínica tras una revascularizaciónexitosa de la enfermedad oclusiva.

Mientras tanto, podemos realizar un diag-nóstico probable en base a la sospecha clínica


Fig. 1. Síndrome del ligamento arcuato.

CLÍNICA

El síndrome clásico de la isquemia mesen-térica crónica se caracteriza por la siguientetriada clínica, la cual no siempre está presente:

• Dolor en la parte alta del abdomen, quenormalmente es provocado por la inges-ta.

• Soplo epigástrico.


y después de la exclusión de otra causa de do-lor abdominal. Posteriormente lo completare-mos con las exploraciones eco-doppler, angio-grafía, angiorresonancia magnética o tonome-tría, tomografía computerizada, aisladas ocombinadas (9).

Estas pruebas diagnósticas –tonometría,dúplex pre y postprandial, angiorresonanciamagnética, oximetría mediante resonancia ydeterminación de consumo de oxígeno intes-tinal– suponen una medición indirecta y nopresentan la suficiente especificidad ni sensibi-lidad como para considerarlas aptas para eldiagnóstico de IMC.

Se necesita un alto nivel de sospecha clíni-ca para demostrar una estenosis grave o unaoclusión de, al menos, dos vasos viscerales yexcluir otras causas con una clínica similar.

ECO-DOPPLER

Nueve estudios de cinco instituciones di-ferentes han comparado los resultados eco-doppler en arterias digestivas con la arterio-grafía multiplanar (10). Solamente dos de es-tos fueron estudios prospectivos ciegos (11,12) y solamente otros dos estudios se realiza-ron con pacientes con sospeche de isquemiamesentérica crónica (13, 14).

Los criterios aceptados comúnmente paradiagnosticar una estenosis hemodinámica-mente significativa del TC es presentar una ve-locidad picosistólica mayor de 200 cm/s y unavelocidad telediastólica de más de 55 cm/s.

Para la arteria mesentérica superior, estosumbrales son de más de 275-300 cm/s para lavelocidad picosistólica, y de más de 45 cm/spara la velocidad telediastólica.

En personal con experiencia, el tronco ce-liaco y la arteria mesentérica superior puedenser vistos con eco-doppler en un 80-85% delos casos, y en estos casos el eco-doppler esuna buena herramienta de screening para la en-fermedad mesentérica crónica. La visualiza-

ción de estas arterias es más fácil en pacientesdelgados, ya que la existencia de gas y calcifi-cación dificultan la exploración (15).

ARTERIOGRAFÍA

Es la técnica diagnóstica por excelencia enpacientes con sospecha de IMC. Se requierenproyecciones antero-posteriores y laterales, y,en ocasiones, arteriografías selectivas.

La arteriografía no sólo cuantifica fiel-mente las lesiones de las arterias digestivassino que también proporciona informaciónsobre las vías de circulación colateral, y sobreel estado de la aorta, los ejes ilíacos y las ar-terias renales, información que es básica paraseleccionar la técnica de revascularización autilizar.

Antes de realizar un estudio angiográficose requiere un eco-doppler positivo y si es po-sible realizar una angiorresonancia magnéticanuclear (MRA), ya que ésta nos permite selec-cionar el ángulo óptimo para el estudio angio-gráfico.

Las imágenes arteriográficas precoces nospermiten ver el origen del TC y SMA, y las imá-genes tardías evalúan el flujo retrógrado y lacolateralidad entre el TC, la SMA y la IMA.

En ocasiones, es necesario realizar imáge-nes adicionales durante la espiración y la ins-piración para evaluar la compresión del tron-co celiaco, en caso de que exista la sospechade síndrome del ligamento arcuato.

Uno de los signos clásicos radiológicos esla hipertrofia de la arteria marginal del colonizquierdo (arcada de Drummond). Sin embar-go, este vaso aporta una adecuada colaterali-dad para suplir la estenosis de la SMA desdela IMA, y no debe ser utilizado para confirmarla existencia de una isquemia mesentérica.Otras arterias colaterales procedentes de lasarterias hipogástricas y esófago probable-mente también contribuyan a irrigar el intes-tino (16, 17).

ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA n 55


ANGIORRESONANCIAY LA ANGIOTOMOGRAFÍA

Al igual que la arteriografía, la angiorreso-nancia nos permite realizar un estudio morfo-lógico pero también funcional del flujo sanguí-neo digestivo, ya que permite medir volúme-nes sanguíneos en la arteria y vena mesentéri-ca superior.

La angiorresonancia y la angiotomografía(Fig. 2), a un costo superior, proporcionan in-formación similar a la del eco-doppler perocon menos limitaciones técnicas. No aportaninformación significativa sobre circuitos cola-terales, y su fiabilidad con respecto a la arte-riografía está actualmente en estudio. La to-mografía computerizada convencional, sincontraste, es útil para valorar la calidad de lapared aórtica en las zonas anastomóticas declamplaje (2).

causa repercusiones en el metabolismo anaero-bio. Por ello se puede utilizar un tonómetro pa-ra medir la PCO2 gástrica, del intestino delgadoy del colon sigmoide de forma indirecta.

El principio de la tonometría fue publicadopor primera vez en 1965. Una revisión recien-te realizada por Kolkman et al (18) concluyóque la tonometría gastrointestinal permitemedir el gradiente PCO2 de la luz intestinal ala sangre y puede ser utilizado para saber si laperfusión de la mucosa intestinal es correcta.

TRATAMIENTO

Los pacientes con una IMC sintomáticaevolucionan hacia la muerte por inanición opor infarto intestinal, después de un periodosintomático de duración variable, lo cual hacerecomendable la revascularización sistemáticapara estos enfermos (19).

No ocurre lo mismo para la oclusión asin-tomática de las arterias viscerales. El únicotrabajo que consta publicado sobre el tema in-forma que 4 de 15 pacientes que presentabanlesiones graves en las tres arterias visceralesdesarrollaron IMC o fallecieron de infarto in-testinal4. Si este estudio fuese confirmado porotros, apoyaría la recomendación de repararprofilácticamente las lesiones arteriales múlti-ples de las arterias viscerales.

Basado en la historia natural de la isquemiamesentérica crónica, Connolly et al (20) de-fendió una reconstrucción profiláctica paraprevenir la isquemia aguda y el infarto intesti-nal. Esta postura estaba avalada por un estudiocon 25 pacientes con isquemia mesentéricaaguda secundarias a oclusiones ateroscleróti-cas que precisaron exploración quirúrgica. Es-tos pacientes presentaron síntomas anodinospero significativos desde el punto de vistadiagnóstico, incluyendo la pérdida de peso ysíntomas que mimificaban la úlcera péptica ola colecistitis. La demora del diagnóstico oca-sionó un 80% de la mortalidad.


Fig. 2. Angiotomografía computerizada de esteno-sis de la arteria mesentérica superior.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS ADICIONALES ÚTILES

Tonometría

Las alteraciones de la perfusión digestiva po-nen en riesgo la mucosa del intestino, lo cual


Recientemente, Thomas et el (4) evaluó980 arteriografías consecutivas con proyec-ción antero-posterior y lateral para identificarpacientes con IMC asintomáticos. 15 pacien-tes presentaron alteración significativa de tresvasos y después de 1-6 años, 86% tuvieron is-quemia digestiva, sintomatología abdominalanodina o fallecimiento. Este autor concluyóque aquellos pacientes con estenosis significa-tivas de las tres arterias digestivas deben serconsiderados para reconstrucción arterialprofiláctica, aunque la incidencia de isquemiaaguda y fatal fue sólo del 6%, lo cual es, apro-ximadamente, la tasa de mortalidad de re-construcción electiva.

TRATAMIENTO MÉDICO

No se ha descrito ninguna medida distintade la revascularización que permita tratar estaenfermedad. El dolor abdominal postprandialque presentan los enfermos de IMC condicio-na distintos grados de adelgazamiento y des-nutrición; la nutrición parenteral permite sol-ventar la situación mientras se completan losestudios preoperatorios, a la vez que mejorael estado nutricional del paciente, y aunque noestá sustentado por estudios prospectivos,

probablemente disminuya el riesgo quirúrgico.La nutrición parenteral se debe mantener enel postoperatorio, hasta que el enfermo recu-pere la capacidad de nutrición por vía oral.

También se recomienda el empleo de he-parina en dosis anticoagulantes ya que algunosenfermos desarrollan un infarto intestinalmientras esperan la revascularización intesti-nal programada (2).

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Técnicas quirúrgicas

Las técnicas quirúrgicas que han sido reali-zadas para la reparación de la arteria mesen-térica, que incluyen la reimplantación, endarte-rectomía transaórtica y transarterial, y el by-pass anterógrado (Fig. 3) y retrógrado aorto-visceral (Fig. 4) con vena o protésico (15).

La tasa de éxito precoz se sitúa entre un91-96%, mientras que la tardía se sitúa entre80-90%. Las series presentan un número pe-queño de pacientes, lo cual no nos permitemostrar la superioridad de una técnica sobreotra, por lo que la elección de la técnica estábasada en la preferencia y en la experiencia delcirujano (15).


Fig. 3. Técnicas quirúrgicas de reparación abierta de la estenosis de la arteria mesentérica superior (bypassanterógrado).


Sin embargo, la mayoría de los centros conexperiencia creen que la revascularización an-terógrada o la endarterectomía transaórticadel tronco celiaco y de la arteria mesentéricasuperior ofrecen los mejores resultados. Tam-bién se han demostrado mayores tasas de per-meabilidad cuando se revasculariza más deuna arteria.

La reparación de una única arteria mesenté-rica ocluida puede mejorar los síntomas deriva-dos de la IMC y obtener resultados satisfacto-rios e incluso, se han descrito buenos resultadoscon la revascularización exclusiva de la IMA.

La reparación quirúrgica de las arterias di-gestivas es un procedimiento relativamenteseguro asociado a bajas tasas de morbilidad ymortalidad situadas entre 2-5% pero de eleva-da mortalidad, la cual puede alcanzar nivelesdel 15% dependiendo de la extensión de la pa-tología y del riesgo quirúrgico del paciente. Es-ta mortalidad se incrementa con las reinter-venciones y cuando la reconstrucción de lasarterias digestivas se combina con la recons-trucción aórtica.

Las complicaciones específicas están rela-cionadas con el clampaje de la circulación di-

gestiva, que pueden ocasionar un síndrome deisquemia-reperfusión o un infarto intestinal, elcual es infrecuente, pero con consecuenciasfatales (15).

Las tasas de permeabilidad presentadaspor todos los autores son satisfactorias. Sinembargo, no es frecuente ver que estas tasasde permeabilidad han sido objetivamente de-terminadas por arteriografía y/o eco-dopplery expuestas a un análisis de supervivencia. McMillan et al (21) presentó resultados de per-meabilidad de 89% y 93% a los 36 meses y 89%a 72 meses. Kihara et al (22) presentó 73%permeabilidad a los 24 meses y encontró ma-yor permeabilidad en mujeres frente a los va-rones y mayores permeabilidades con bypassprotésico que autólogo.

Tratamiento del síndrome compresivodel tronco celiaco

El tratamiento del síndrome compresivodel TC consiste en la descompresión del troncoceliaco del diafragma con la separación cuida-dosa de las fibras musculares, tendinosas y deltejido nervioso. Si después de haberlo liberado,


Fig. 4. Técnicas quirúrgicas de reparación abierta de la estenosis de la arteria mesentérica superior (bypassretrógrado).


persiste la estenosis, se debe realizar una re-construcción. Los resultados del tratamientoquirúrgico de este síndrome son dispares (15).

Angioplastia

La angioplastia de los vasos mesentéricosconlleva un riesgo pequeño pero significativo.Es esencial una buena historia clínica de pérdi-da de peso y dolor abdominal postprandial. Enel caso que las características del dolor seanatípicas o que sólo se presente estenosis enuna única arteria, la angioplastia podrá serdiagnóstica y terapéutica, al mismo tiempo.

El tratamiento endovascular es una alter-nativa terapéutica en enfermos con serias co-morbilidades que contraindiquen una cirugíaabierta. También es útil en pacientes con seve-ra malnutrición, donde la angioplastia puedeser curativa, optimizar la nutrición previa a unacirugía más definitiva.

En relación a qué vaso tratar, cuando dos omás vasos presentan una estenosis significati-va (>70%) o están ocluidos, la recanalizaciónde la SMA es la más importante debido al be-neficio posterior. Sin embargo, si la SMA nopuede ser tratada de forma endovascular, in-tentaremos recanalizar el TC.

La angioplastia es más difícil en una arteriaocluida que en una arteria estenosada y ade-más tiene mayor riesgo de embolización.

Intentaremos realizar angioplastia en másde un vaso, al igual que en la cirugía abierta, pa-ra disminuir la probabilidad de recurrencia delos síntomas (23).

Preparación para el tratamiento endovascular

Lo primero que realizaremos será un buendiagnóstico diferencial. Solicitaremos un estu-dio analítico para descartar la existencia demalnutrición y alteración de la función renal,ya que muchos pacientes asocian estenosis enlas arterias renales. Todos los pacientes debe-rán estar tratados con antiagregantes, aspirinao clopidogrel, y estatinas (24).

Técnicas endovasculares

En la mayoría de los casos, se utiliza unabordaje femoral bajo anestesia local, aunquea veces se requiere el abordaje de la arteriahumeral, en el caso de una aorta estrecha y/ocon gran angulación del origen de la SMA. Serealizarán proyecciones en antero-posterior ylateral para visualizar la estenosis, la vasculari-zación distal y la colateralidad.

Además las proyecciones oblicuas son ne-cesarias para ver el origen de los vasos mesen-téricos y determinar si la lesión es susceptiblede tratamiento endovascular. Estenosis cortasfocales no-ostiales están asociadas a buen re-sultado después del tratamiento endovascular,mientras que estenosis largas y oclusiones sonmás difíciles de tratar. Lesiones ostiales calcifi-cadas y oclusiones requieren la utilización deun stent y la mayoría de los intervencionistasemplean stent balón-expandible debido a sumayor fuerza radial (Fig. 5). Para otras lesio-nes, se recomienda la angioplastia y la coloca-ción del stent, únicamente en el caso de este-nosis residual o una complicación.


Fig. 5. Stent en arteria mesentérica superior.


Después de realizar el aortograma, se ad-ministrarán 5000 unidades de heparina sódicano fraccionada intravenosa y, posteriormente,procederemos a atravesar la lesión. Se suelenutilizar catéteres preformados, tales como elCobra-2, Simmons-2, Sos-Omi, catéteres guíacomo el Destination (Terumo, Tokyo, Japan) yguías hidrofílicas. Habitualmente se empleauna guía de 0.035-inch aunque a veces necesi-taremos guías más finas como la de 0.014-inch. Una vez que hayamos conseguido avan-zar la guía a la parte distal, avanzaremos el ca-téter, confirmaremos que estamos en la luz ypodemos recambiar la guía por una más rígidacomo una guía de Rosen. A veces necesitare-mos predilatar con un balón de menor calibre.Después del procedimiento realizaremos unaarteriografía de control (23).

Complicaciones

La mayoría de las complicaciones inmediatasse pueden resolver mediante técnicas endovas-culares, así la embolización distal y la trombosis,requieren trombectomía y fibrinolisis; la disec-ción arterial, puede ser tratada mediante unstent; en caso de rotura puede ser necesaria lacolocación de un stent recubierto.

La complicación más seria es la precipita-ción de una isquemia aguda por una trombosiscompleta sin adecuadas colaterales. En esta si-tuación es necesario un bypass urgente, aun-que los resultados no son buenos.

También se han descrito la existencia deinfartos esplénicos, disección aórtica, emboli-zación a miembros inferiores, fallo renal, he-morragia intestinal de reperfusión.

La sensibilidad a los contrastes no es unacontraindicación absoluta, ya que puede sertratada por la administración de corticoides yantihistamínicos en el preoperatorio.

Las complicaciones en el sitio de punción,tales como hematoma o pseudoaneurismapueden ser tratadas mediante compresión oinyección de trombina, respectivamente.

A largo plazo, la complicación más impor-tante es la reestenosis o la oclusión, la cualocurre en un tercio de los casos y, con fre-cuencia, estos pacientes vuelven a tener recu-rrencia de la sintomatología o infarto agudomesentérico (25).

Resultados del tratamiento endovascular

Se estima una tasa de fallo precoz del tra-tamiento endovascular de un 5-10%.

La mortalidad a los 30 días o intrahospita-laria es del 0-16% en diferentes series, pero enla mayoría es <5% (26).

La permeabilidad primaria a los 12 meseses del 65-85%. En un estudio reciente realiza-do por Kouglas et al (27) de 328 pacientes so-metidos a tratamiento endovascular por is-quemia mesentérica crónica, obtuvieron unéxito técnico del 91%, éxito clínico de 82%,éxito clínico tardío del 76%. El 9% sufrieroncomplicaciones, y el 3% murieron. Hubo 28%de reestenosis y un 27% necesitaron reinter-vención en los primeros 26 meses.

El principal inconveniente del tratamientoendovascular es la elevada tasa de reestenosisque conducen a recidiva de los síntomas o in-cluso una isquemia aguda, los cuales asocianelevada mortalidad (23).

Controversias

1. Angioplastia o stent primario: en princi-pio, parece que el stent primario tienemejores resultados en arterias ocluidasy estenosis recurrentes y, a pesar de laescasa evidencia, en la mayoría de loscentros se realiza stent primario.

2. Cirugía abierta o endovascular: el trata-miento endovascular asocia una morbi-mortalidad inicial y una estancia hospi-talaria menor, y además presenta bue-nos resultados a largo plazo. La morta-lidad, después del tratamiento endovas-cular, es del 3.7% en comparación con



el 15.4% de la cirugía abierta. Sin embar-go, la permeabilidad a largo plazo y elperiodo libre de sintomatología fue del69% a los 5 años para el bypass en com-paración con el 32% para el tratamientoendovascular, y el 25% de los pacientestratados con angioplastia primaria ostent con bypass posterior (23).

PRONÓSTICO

Debido a que sólo unos pocos pacientescon estenosis de la SMA desarrollan sintomato-logía, existe muy poca información del pronós-tico de la enfermedad crónica no tratada. Sinembargo, muchos pacientes con esta enferme-dad podrían progresar hacia un cuadro agudo ynecrosis intestinal en el supuesto caso de queno recibieran tratamiento. Un estudio mostróque aquellas situaciones que involucran a variosvasos, parecen ser de mayor riesgo y un terciode éstos progresan hacia infarto intestinal.

La progresión de la sintomatología post-prandial a un dolor abdominal constante, juntocon una elevación de leucocitos sugiere un in-farto intestinal y demanda tratamiento urgen-te con cirugía o angioplastia, aunque la cirugíatiene la ventaja de poder inspeccionar el intes-tino (223).

CONCLUSIONES

En conclusión, la angioplastia se presentacomo una alternativa real para el tratamientode la isquemia mesentérica si la reconstruc-ción quirúrgica no es factible o está asociadaa elevado riesgo quirúrgico. El procedimientono está exento de riesgos y la angioplastia encombinación con el stent presenta mayorespermeabilidades que la angioplastia aislada. Elalgoritmo diagnóstico y terapéutico de la en-fermedad oclusiva del tronco celiaco y la ar-teria mesentérica superior se expone en laFig. 6.


Fig. 6. Algoritmo diagnóstico de la isquemia mesentérica crónica.


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INTRODUCCIÓN

El flujo sanguíneo al intestino proviene detres vasos: la arteria celiaca (desde estómagoa segunda porción del duodeno), la arteria me-sentérica superior (de segunda porción delduodeno a los dos tercios proximales delcolon transverso) y la arteria mesentérica in-ferior (de tercio distal de colon transverso alrecto). Existen anastomosis entre los tres ejes,formando un sistema único, con una protec-ción eficaz frente a oclusiones progresivas y, enocasiones, agudas, de un único vaso intestinal(1, 2).

La isquemia intestinal ocurre cuando lostejidos viscerales reciben un inadecuado flujode sangre. Esto puede ser consecuencia de unaembolia o trombosis arterial, una trombosisvenosa, un estado de bajo gasto como shocko insuficiencia cardiaca, o incluso por compre-siones extrínsecas de los vasos mesentéricos.La severidad del daño isquémico varía desdeel infarto transmural, afectando todas las capashistológicas viscerales, pasando por el infartomural, el cual afecta a mucosa y submucosa,respetando la pared muscular, hasta el infartomucoso si la lesión no se extiende más pro-fundamente de la muscularis mucosae.

La interrupción del riego sanguíneo con-lleva un daño isquémico que, rápidamente,daña el metabolismo de los tejidos. Paradóji-camente, la restauración del flujo de sangre a

los tejidos isquémicos inicia una cascada deeventos que suponen un daño adicional a la cé-lula previamente isquémica, conocido comodaño por reperfusión. Se han descrito variosmediadores involucrados en la isquemia-reper-fusión intestinal (IRI), como son los leucocitospolimorfonucleares (PMN), el óxido nítrico(NO), los radicales libres de oxígeno, proteínasproinflamatorias, proteínas heat shock, endote-linas, complemento, heme-oxigenasa o el hie-rro (3). Este daño, está también relacionadocon un incremento en la circulación de nivelesde citoquinas proinflamatorias, como la inter-leucina 6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoralalfa (TNFα), liberados por el mismo intestino.Este hecho origina daños en otros órganos adistancia como son el pulmón, el hígado o losriñones, e incluso ser el origen de un síndromede fallo multiorgánico (4).

La IRI es un importante factor asociado auna elevada morbilidad y mortalidad en pa-cientes quirúrgicos y postraumáticos. Ejemplosde esta situación son la cirugía de aneurismasaórticos, bypass cardiopulmonar, hernias es-tranguladas, enterocolitis necrotizante neona-tal, trasplante intestinal, shock séptico ehipovolémico. El síndrome de IRI está acom-pañado a nivel intestinal de disminución de laactividad contráctil, incremento de la permea-bilidad vascular, sobrecrecimiento bacterianoy disfunción de la barrera mucosa, además defenómenos de apoptosis (2-5).

Efectos beneficiosos de la prostaglandina E1

en la isquemia-reperfusión intestinalENRIQUE SAN NORBERTO, MIGUEL MARTÍN-PEDROSA, CINTIA FLOTA, DIANA GUTIÉRREZ,IRENE GARCÍA-SAIZ* Y CARLOS VAQUEROServicio de Angiología y Cirugía Vascular Hospital Clínico Universitario de Valladolid. *Servicio de Anestesio-logía, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid. España


Diferentes mecanismos de protección hansido descritos, desde someter al paciente acortos periodos de isquemia (precondiciona-miento) mediante ciclos de isquemia-reperfu-sión, a varias sustancias químicas administradascomo suplemento de la alimentación enteralo parenteral, y también por vía intraarterial ointravenosa. El trasladar su empleo a la prácticaclínica choca con numerosos obstáculos, comoson el estrecho margen terapéutico de algunoscompuestos y su toxicidad, o impedimentosprácticos (procedimientos muy largos o alta-mente complicados). La alternativa ideal debe-ría ser un compuesto de fácil administración,rapidez de efecto y con escasos efectos secun-darios no deseables (3, 5, 6).3,5,6

La prostaglandina E1 (PGE1) o alprostadil esun prostanoide derivado del ácido araquidó-nico, perteneciente al grupo de los eicosanoi-des con indicación para la arteriopatía oclusiva,dados sus efectos hemodinámicos como vaso-dilatador y antiagregante plaquetario. El incre-mento que provoca sobre el AMPc, ladisminución del calcio intracitosólico y la es-tabilización de la membrana lisosomal, le otor-gan propiedades citoprotectoras. Además, hasido empleado en diferentes modelos de is-quemia-reperfusión en tejidos como pulmóno músculo esquelético o durante la cirugía deaneurismas de aorta abdominal. En estas inves-tigaciones, la PGE1 induce vasodilatación, inhibela agregación de plaquetas y leucocitos y me-jora el flujo colateral (4-6).

FISIOPATOLOGÍA DE LA IRI

De todos los órganos, el intestino es pro-bablemente el más sensible a la isquemia-re-perfusión. Está compuesto por células lábilesque son fácilmente dañables por episodios deisquemia. De tal manera, la reperfusión resultaen un mayor daño a la mucosa. Se ha demos-trado que los enterocitos que estas localizadosen los extremos de los villi son más sensibles

al efecto de la isquemia, este hecho se ha atri-buido a que constituyen el final de la distribu-ción de la arteriola central que aporta unamenor tensión de oxígeno comparada con lascriptas (7, 8).

Las consecuencias de la IRI se pueden divi-dir en (3-8):

a) Alteraciones en la función absortivaintestinalPuede desembocar en una deficiente ab-

sorción de nutrientes o incluso en casos seve-ros como en los que se produce infartointestinal en un síndrome de intestino corto.

b) Translocación bacterianaConstituye el paso de bacterias desde el

trasto gastrointestinal a través del epitelio dela mucosa hacia lugares extraintestinales comolos ganglios linfáticos mesentéricos, el hígadoo el bazo. Como consecuencia, las bacteriaspueden diseminar a través del organismo, pro-duciendo sepsis, shock o fallo multiorgánico.Los factores implicados en su etiología que seproducen durante la IRI son la hiperpermeabi-lidad intestinal, el sobrecrecimiento bacterianoen el intestino delgado y la alteración en la res-puesta inmune.

c) Daño a órganos a distanciaLa IRI motiva una producción de moléculas

como el peróxido de hidrógeno, superóxido ycitoquinas inflamatorias que provocan altera-ciones en diversos órganos a distancia. Asípuede desarrollar complejas situaciones pato-lógicas como el síndrome de respuesta sisté-mica inflamatoria o el fallo multiorgánico.También puede provocar un síndrome de dis-tress respiratorio agudo por infiltración pul-monar de neutrófilos, e incluso daño hepáticoy renal. Por tales razones, el intestino ha sidodenominado el “motor del fallo multiorgá-nico”. Una de las mayores fuentes de radicaleslibres de oxígeno es el intestino durante unproceso de isquemia/reperfusión. La isquemia



de la mucosa intestinal incrementa la produc-ción de xantina oxidasa, la cual, durante la re-oxigenación reacciona con los sustratospurínicos hipoxantina y peróxido de hidró-geno. Los oxidantes generados durante la is-quemia intestinal entran en la circulaciónsistémica y predisponen a los pacientes a unproceso inflamatorio sistémico.

MEDIADORES DE LA IRI

a) Neutrófilos polimorfonuclearesLa emigración de los PMN de las vénulas

postcapilares hacia áreas de inflamación es unproceso altamente complejo desarrollado entres fases, llamadas rodamiento o adhesióndébil, agregación o adhesión fuerte y diapéde-sis o extravasación. Al inicio las selectinas en-doteliales aumentan, interaccionando con losoligosacáridos de la superficie de los leucoci-tos. Esto provoca la aproximación de los leu-cocitos a las quemoquinas, lo que activa lasintegrinas (CD11/CD18). Las integrinas a suvez, uniéndose a receptores endoteliales(ICAM-1), confieren la adhesión fuerte, seguidapor la extravasación del neutrófilo (4-9).

Existe una creciente evidencia que involu-cra a los PMN en la patofisiología del síndromede IRI. Estudios microscópicos de tejidos expuestos a IRI revelan una respuesta inflama-toria aguda que se caracteriza por un incre-mento en la adhesión y migración de los PMNen las vénulas postcapilares (6). Se puede cuan-tificar de manera indirecta la migración de losPMN mediante la medición de la actividad dela mieloperoxidasa (MPO) en el intestino del-gado. Los PMN pueden causar daños tisularesa través de varias vías, incluyendo la secreciónde enzimas proteolíticas como elastasa de grá-nulos citoplásmicos, el empeoramiento de lamicrocirculación y la extensión de la isquemia,y además, son la fuente inicial de formación deradicales libres durante el síndrome de IRI.

b) Óxido nítricoEl papel del NO en el síndrome de IRI es

todavía una controversia. Juega un papel dico-tómico como citotóxico y citoprotector, mien-tras que la inhibición del NO provocadisfunción tisular en ciertos modelos de IRI, enotros produce beneficios.

Existe una evidencia clara que juega unpapel importante en la defensa de la mucosabajo condiciones normales, pero esta situaciónes mucho más compleja en circunstancias enlas que la mucosa esta inflamada o dañada. Al-gunos estudios sugieren que el NO contribuyeal daño tisular, mientras que otros le otorganun papel de protección. Se ha propuesto queel NO reacciona con el anión superóxido, pro-ducido por los neutrófilos activados, para for-mar otro potente oxidante, el peroxidonitrito.Contrariamente, agentes que producen una li-beración de NO en pequeñas cantidades du-rante prolongado tiempo, han demostrado quereducen la inflamación y aceleran la curaciónen afecciones intestinales. Muchas de estas dis-crepancias están relacionadas con las diferen-cias en la selectividad de los inhibidores de laNO sintasa sobre sus diferentes isoformas. Detal forma, la mayoría de los estudios sugierenque el NO posee un papel de protección enel tracto gastrointestinal (8).

EFECTOS BENEFICIOSOS DE LA PROSTAGLANDINA E1 EN LA ISQUEMIA-REPERFUSIÓN INTESTINAL n 65

Fig. 1. Aspecto macroscópico de intestino de ratatras 60 minutos de isquemia.


La isoforma inducible del NO (iNOS), au-menta la apoptosis de las células de la mucosa ydurante los estadios tardíos de la reperfusiónagrava el daño pulmonar al incrementar la pro-ducción de NO y la nitrosilación de residuos detirosín proteínas. Por el contrario, NO tiene po-sibles efectos beneficiosos en el intestino comoneutralizar de radicales libres, mantener la per-meabilidad normal vascular, inhibir la proliferacióndel músculo liso, reducir la adherencia de los leu-cocitos al endotelio, prevenir la activación de losmastocitos e inhibir la agregación plaquetaria.

Durante las fases tempranas de la reper-fusión existe una limitación a la acumulaciónde NO y en ausencia de NO, el anión supe-róxido (O2

-) sufre una dismutación espontá-nea para formar peróxido de hidrógeno(H2O2). Éste H2O2 a su vez, promueve la acti-vación de la fosfolipasa A2 y favorece la acu-mulación de mediadores proinflamatorioscomo el factor activador de plaquetas y losleucotrienos. Estos pasos conllevan una seriadisfunción del endotelio y un daño tisular me-diado por PMN (9, 10).


Fig. 2. Fotomicrografías (x40, hematoxilina y eosina) de intestino delgado a diversos grados de lesión isqué-mica. Grupo 10: intestino normal no-isquémico (Grado 0). Grupo 9: lesión media (Grado 1). Grupo 5: lesiónmoderada (Grado 2). Grupo 4: lesión severa (Grado 3).


c) Xantina oxidasa y radicales libres deoxígenoDurante el periodo isquémico, el ATP in-

tracelular es catabolizado a hipoxantina. La de-pleción de ATP resulta en una pérdida deregulación en los canales iónicos dependientesde ATP, provocando un intercambio pasivo deiones a través de la membrana, K+ y Mg2+ di-funden fuera, pero Na+, Ca2+ y H2O difundendentro. El incremento en el Ca2+ intracelularactiva una proteasa dependiente de calcio, lacual forma xantina oxidas a partir de xantinadeshidrogenasa, la que a su vez, durante el pe-riodo de reperfusión provoca la reacción dehipoxantina con oxígeno molecular, produ-ciendo radicales libes de oxígenos como sonel O2

- y el H2O2 (4).En condiciones fisiológicas el O2

- es neutra-lizado por la superóxido dismutasa que lo con-vierte en H2O2, pero durante el periodo dereperfusión esta reacción está sobresaturada.

En comparación con otros tejidos, la mu-cosa intestinal tiene una tremenda capacidad deoxidar xantina vía la xantina oxidasa. La actividadoxidativa de la xantina intestinal se encuentracasi exclusivamente en la capa mucosa, con unincremento de gradiente de su actividad desdela base de la vellosidad a su extremo. Se ha de-mostrado un gradiente similar para la vulnera-bilidad a la isquemia-reperfusión.

d) Proteinas proinflamatoriasExiste cierta evidencia que la IRI es un fac-

tor envuelto en la síntesis de proteínas proin-flamatorias como el factor nuclear kappa-B(NF- B), el cual induce la expresión de adhesi-nas como la ICAM-1 (molécula de adhesión in-tercelular) ó VCAM-1 (proteína de adhesiónvascular), el TLR4 (Toll-like receptor 4), factoresde necrosis tumoral como TNF-α ó TNF-β, in-terleucinas, quemoquinas, y enzimas como laciclooxigenasa (2-6).

Las quemoquinas con citoquinas quemo-tácticas que regulan la activación, diferencia-ción y migración de los leucocitos mediante la

unión a receptores específicos de membranade diferentes células diana. Juegan un papel im-portante en una gran variedad de procesos in-flamatorios, como el asma, la enfermedadinflamatoria intestinal o distintas enfermedadesinfecciosas. La eficacia terapéutica potencial deactuación sobre sus receptores ha sido expe-rimentada con diferentes antagonistas, comoel denominado CCR5/CXCR3 (3, 7).

e) Proteinas “heat shock”Constituyen proteínas de estrés intracelu-

lar que se acumulan tras la isquemia. El meca-nismo para su protección al daño isquémico,es la inhibición del leucotrieno-B4 y la preven-ción subsecuente de la activación de los neu-trófilos y la quimiotaxis. De tal forma, lainducción de la hsp-73 disminuye los niveles enplasma de IL-8 y TNFα durante el periodo deIRI en la rata.

f) EndotelinasSon péptidos vasoconstrictores derivados

del endotelio vascular. Los antagonistas de losreceptores de las endotelinas inducen una pro-tección significativa contra la IRI, siendo susmáximos beneficios la disminución en las le-siones de la mucosa, un incremento en el flujosanguíneo, un incremento en el ATP de la mu-cosa y una disminución de la adhesión leuco-citaria.

g) ComplementoVarios estudios han sugerido que el sis-

tema del complemento es un candidato mayoren la patogénesis de la IRI. Su activación pro-voca una serie de eventos inflamatorios poten-tes, incluyendo la expresión del gen ICAM-1 yla sobreexpresión de citoquinas cono el TNF-α e interleucinas.

h) Heme oxigenasaPosee cuatro efectos beneficiosos: función

antioxidante, mantenimiento de la microcircula-ción, citoprotección y función antiinflamatoria.



i) HierroDurante la isquemia, metabolitos como el

ácido láctico se acumulan y el pH intracelularcae. Este descenso provoca la desestabilizaciónde la membrana lisosomal, activa las enzimaslíticas lisosomales, inhibiendo la unión de losmetales transicionales como el hierro a su pro-teinas transportadoras (como transferrina yferritina), resultando un incremento del hierrolibre intracelular, lo que a su vez acelera la for-mación de radicales libres.

EFECTOS VASCULARES DE LA PGE1

La actividad biológica de la PGE1 es me-diada, en la mayoría de los tejidos, por la in-fluencia de la adenilatociclasa. La unión de laPGE1 a su receptor (PGE1/PGI2), lleva a uncambio del nivel de AMP cíclico (AMPc) en lacélula diana. Esto se ha observado en plaque-tas, neutrófilos y fibroblastos. El aumento delAMPc inhibe la liberación de los enzimas liso-somales, disminuyendo así uno de los compo-nentes principales de la lesión hipóxica (11).Además este aumento de AMPc activa una

proteín-quinasa capaz de fosforilar proteínascelulares que ejercen funciones específicas enla célula, como son: provocación de la prolife-ración celular, formación de canales proteicosde membrana e inducción se la secreción pro-teica. Además, la PGE1 parece estabilizar lamembrana de los lisosomas.

La PGE1 induce un flujo de entrada de cal-cio a través de la membrana plasmática de losfibroblastos. Al aumentar el AMPc, la PGE1 in-terviene en el metabolismo de los fosfoinosi-toles de membrana, relacionándolos con lahomeostasia del calcio. De tal forma, el au-mento de AMPc inhibe la fosfolipasa C, redu-ciendo el calcio intracitosólico. El tener menornivel citopásmico de calcio puede aumentar laviabilidad celular tras el daño hipóxico (12, 13).

RESULTADOS EXPERIMENTALES

En 2014 publicamos los resultados de unestudio experimental realizado en rata sobreel empleo de PGE1 en la lesión por IRI (14).Empleamos diferentes tiempos de isquemia(15 y 60 minutos), así como de reperfusión (1


Fig. 3. Imágenes de estudio inmunohistoquímico de mieloperoxidasa (MPO). Escasas células MPO+ fueronencontradas en el grupo control, mientras existieron múltiples apoptosis en los grupos tratados con salino.Sin embargo, menor cantidad de células MPO+ se observaron en los grupos tratados con PGE1.


y 7 días). La vía de administración de la PGE1

fue intra-arterial (a nivel de la arteria mesen-térica superior) o intravenosa en bolo. La ad-ministración profiláctica de PGE1 conseguía unmenor daño histológico de manera estadísti-camente significativa y una menor infiltraciónde leucocitos PMN y actividad de MPO.

Los resultados obtenidos en este estudiofueron los primeros en demostrar como la ad-ministración de PGE1 (alprostadil) reduce losdaños tisulares provocados por el síndrome deisquemia-reperfusión intestinal. La reducciónen la infiltración de neutrófilos de la mucosaintestinal constituye el mecanismo de acciónde la PGE1. El empleo de PGE1 puede ser útilen la profilaxis y tratamiento del daño por IRIen una gran variedad de condiciones clínicas yde intervenciones quirúrgicas.

La isquemia intestinal continúa constitu-yendo una causa común de morbilidad y mor-talidad en pacientes hospitalizados. La pérdidade oxígeno es más severa a nivel de la mucosay una vez que ocurre la reperfusión, los reac-tivos de oxígeno son origen de un mayor dañohistológico y funcional. La reparación del epi-telio intestinal comienza nada más terminar elperiodo de isquemia, a través de la prolifera-ción y migración de células de las criptas hacialas vellosidades (15-17). Este proceso es me-diado por una compleja interacción de hormo-nas, factores de crecimiento y citoquinas.

La PGE1 con sus efectos vasodilatadores,de mejoría del flujo colateral y de inhibir laagregación de plaquetas y leucocitos, ha de-mostrado sus propiedades terapeúticas en laisquemia-reperfusión de tejidos como pulmóno músculo esquelético (18). A nivel celular, laPGE1 a través del aumento del AMPc y la re-gulación del calcio iónico intracitosólico, dis-minuye la lesión hipóxica, incrementando laproliferación celular, la secreción proteica y es-tabilizando la membrana de los lisosomas. Va-rias investigaciones han demostrado que laPGE1 reduce la producción de superóxido yde peroxinitrito, reduciendo por tanto el daño

de la isquemia-reperfusión y cambiando la li-beración de citoquinas (19-21).

La rata Wistar constituye un modelo expe-rimental perfectamente establecido en estu-dios de patología intestinal. A parte de susventajas generales de utilización en compara-ción con otros animales, como son el coste re-ducido, la fácil manipulación y mantenimientoen cautividad y el ser muy prolíficos y con unamadurez precoz, las semejanzas con el ser hu-mano en cuanto a anatomía, histología y fisio-logía intestinal, la hacen referencia de este tipode investigaciones.

Un análogo sintético de la PGE1, el miso-prostol, con empleo clínico vía oral habitual enel control de la úlcera gastroduodenal o en laprevención de las lesiones gastrointestinalesprovocadas por AINE, presentó una disminu-ción en la apoptosis de los enterocitos y conella una mayor conservación del epitelio intes-tinal. Su esquema experimental incluía un pe-riodo de isquemia de 45 minutos, seguidos deun periodo de reperfusión de 60 minutos y lasmediciones bioquímicas y de detección deapoptosis celular in situ usando el métodoTUNEL. De manera distinta, los resultadosaquí expuestos se basan en la morfometríapara valorar los resultados. Estos aspectosconstituyen el paso inicial hacia el conoci-miento de los mecanismos inter e intracelula-res que acontecen durante la IRI y sus posiblesefectos beneficiosos con el empleo de PGE1

(22).El daño por reperfusión parece ser me-

diado por radicales libres de oxígeno y por laactivación de los PNM. El incremento en las in-teracciones leucocito-endotelio es referidocomúnmente durante la reperfusión y sonconsideradas la llave de eventos de fallo deperfusión microvascular e infiltración de neu-trófilos (23-25). De tal forma, numerosas es-trategias de inhibir estas interaccionesmejoran la morfología y la supervivencia. Trasla adhesión endotelial, los leucocitos migran através de los capilares hacia el tejido dañado y



causan una mayor lesión tisular por la secre-ción enzimática y estrés oxidativo en la láminapropia y una activación proinflamatoria adicio-nal. Una importante fuente de metabolitos reactivos de oxígeno en los tejidos postisqué-micos son los leucocitos PMN. Los neutrófiloscontienen NADPH oxidasa que reduce el oxí-geno molecular a anión superóxido. Los neu-trófilos activados también secretan la enzimaMPO, la cual cataliza la formación de ácido hi-poclorito a partir de peróxido de hidrógeno eiones de cloro. La formación de estos agentesoxidantes actúa como catalizadora del dañocelular y la necrosis mucosa (26). Como se haencontrado en este estudio, la administraciónde PGE1 disminuye la infiltración de leucocitosPMN en la mucosa tras la IRI, lo que se ha de-mostrado ampliamente que disminuye el dañopor reperfusión.

CONCLUSIONES

El empleo de la PGE1 resulta beneficiosopara disminuir los daños a nivel de la mucosaintestinal tras el desarrollo de proceso de IRI.La administración de PGE1 previene el desa-rrollo de lesiones por IRI mediante la disminu-ción de parámetros de lesión histológica,inhibiendo la infiltración de leucocitos PMN yatenuando la actividad de MPO. Creemos queel empleo de PGE1 constituye una técnica útilfrente la lesión por IRI en una gran variedadde condiciones clínicas e intervenciones qui-rúrgicas. Futuros estudios bioquímicos de re-gulación celular deberían llevarse a cabo paraconocer los mecanismos ultraestructuralesresponsables de su efecto protector.

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INTRODUCTION

Renal artery stenosis (RAS) is a recognizedcause of secondary hypertension, renal dysfunc-tion and flash pulmonary edema (1).Atheroscle-rotic renal artery stenosis (ARAS) is the mostcommon cause of RAS, accounting for morethan 90% of cases (2). ARAS is associated withadvanced systemic atherosclerosis and presentin about one third of the patients with aorticaneurysms, and peripheral vascular disease (3).It is estimate that 15% of hypertensive patientswill have evidence of ARAS, with one fifth ofthem having >60% RAS by angiography (4).

The goals of therapy in patients with ARASare to control blood pressure, to reduce fluidshifts that may cause sudden pulmonary con-gestion, and to improve or stabilize renal func-tion. There have been significant advances incontemporary pharmaceutical antihyperten-sive drugs, thus, blood pressure control has become less of a challenge. In addition, theevolution of statin and antiplatelet therapy mayhave improved medical outcomes (5).

The surgical care of patients with RAS hasbeen a topic of controversy for many years.The gold standard for treatment in the latterpart of the 20th century consisted of renal artery bypass or endarterectomy, with subs-tantial morbidity and mortality, even in high-volume centres (6-8).

In the latter years of the 20th century, en-dovascular treatment of renal artery stenosis

with angioplasty and stenting became the mostcommon method of renal revascularization,demonstrating much lower rates of morbidityand mortality, but also lower rates if bloodpressure and renal function improvement (9).

To date, no definitive comparative dataexist that demonstrate the relative utility ofopen surgical revascularization versus endo-vascular renal revascularization or best medi-cal treatment (BMT). Three recent randomizedclinical trials compared endovascular renal re-vascularization versus best medical manage-ment: the benefit of Stent Placement andBlood Pressure and Lipid-Lowering for thePrevention of Progression of Renal Dysfunc-tion Caused by Atherosclerotic Ostial Stenosisof The Renal Artery (STAR) trial (10), the An-gioplasty and Stenting for Renal Artery Lesions(ASTRAL) trial (11) and the most recent, theCardiovascular Outcomes in Renal Atheros-clerotic Lesions (CORAL) trial (12).

INDICATIONS FOR TREATMENT

The indications for renal artery revascula-rization are controversial in light of the ab-sence of level I data demonstrating the efficacyof such therapy in improving adverse event-free survival among patients with renovasculardisease. The STAR, ASTRAL and CORAL trialsdemonstrate no evidence to support the wi-

Endovascular Treatment of a AtheroscleroticRenal Artery StenosisLUIS MACHADO AND ARMANDO MANSILHAAngiology and Vascular Surgery Department, S. João Hospital Center. Angiology and Vascular Surgery De-partment, Faculty of Medicine of University of Porto. Portugal


despread application of renal stents to pa-tients with renovascular hypertension or is-chemic nephropathy (13).

The STAR trial included few patients, withselection of a substantial number of patientswith moderate RAS and used only percuta-neous angioplasty without stenting, that isnot the current state of the art (14).

The ASTRAL trial included 806 patientsrandomized between endovascular treat-ment and medical therapy, the primary end-point was the impact on renal function.Included 41% of cases with RAS less than70%, the degree of stenosis average were76%, the mean systolic blood pressure was152 mmHg, the average number of antihyper-tensive drugs patients who previously tookwas 2.8 and frequency of complicationsmajor the endovascular arm the study was8%. But the most important is that they wereonly included patients in whom medical as-sistants had doubts about the benefit of re-vascularization, and patients were excludedin which there was conviction benefit fromrevascularization which constitutes a limita-tion very important in assessing their results(11, 14).

Contrary to expectations, some of theselimitations were also pointed to the CORALtrial which included 931 patients also notconsecutive, with a degree of average steno-sis of 67%, average systolic blood pressure150 mmHg and the average number of an-tihypertensive drugs 2.1. The major compli-cation rate in the endovascular arm was 5.2%(12, 14).

The entire analysis from both studiesshowed clear selection bias (non-inclusion ofconsecutive patients and exclusion of mostpotential benefit groups) treating less severelesions (average degree of stenosis moderate

and many patients with stenosis < 70%), tre-atment of less severe patients (moderatemean systolic blood pressure and averagenumber of antihypertensive drugs) and aboveall the absence of any assessment methodthe hemodynamic significance of the lesionstreated. These facts limit the validity of theconclusions presented, including the removalof patients with the most severe ARAS andinclusion of patients with moderate injurywithout significant hemodynamic repercus-sions (14).

Demonstration of hemodynamic conse-quences of the injuries is crucial since onlythe lesions impacting the distal blood pres-sure are likely to trigger the pathophysiolo-gical mechanisms of activation of therenin-angiotensin system leading to highblood pressure. It is not expected that mo-derate injuries without hemodynamic impactare the cause of the clinical manifestationsand as such is not expected that their treat-ment has a great clinical benefit (13).

The conclusions reached in ASTRAL andCORAL trials must be assessed with cautionbut they do not invalidate the importance ofrenal revascularization with angioplasty andstenting only in properly selected patients.However, it becomes imperative to improveand clarify the selection of patients and le-sions that may benefit from treatment.

Once the diagnosis of hemodynamicallysignificant RAS is confirmed, the goals of re-vascularization may include: improvement inblood pressure control, prevention of pro-gressive ischemic nephropathy, and improve-ment in heart failure, chronic angina, orsudden pulmonary edema. In table I we haveenumerated the clinical scenarios in whichendovascular treatment of RAS may repre-sent appropriate care (15).



CONTRAINDICATIONSTO PERCUTANEOUS REVASCULARIZATION

Contraindications to the treatment of re-novascular disease by endovascular approachcan be classified into anatomic reasons, casesin which open revascularization should be con-sidered, and prophylactic treatment.

Anatomic contraindications involve situa-tions in which the disease exists in renal arte-ries and is not easily treated with currentlyavailable endovascular devices or, more com-

monly, those arteries unable to be treated withany reasonable expectation of a durable result.Stenosis of the terminal portion of the mainrenal artery, stenosis of branch arteries, signi-ficant calcification, chronic total occlusion andlesions in children are poor candidates to en-dovascular treatment (16).

There is currently no evidence suppor-ting prophylactic renal revascularization inpatients with ARA and with normal renalfunction and hypertension that is well con-trolled with conventional medical therapy(13, 15).

ENDOVASCULAR TREATMENT OF A ATHEROSCLEROTIC RENAL ARTERY STENOSIS n 75

Tabla I.Clinical scenarios in which treatment of significant RASa may be considered

Appropriate care • Cardiac Disturbance Syndromes (Flash PulmonaryEdema or acute coronary syndrome (ACS)) withsevere hypertension.

• Resistant HTN (Uncontrolled hypertension withfailure of maximally tolerated doses of at leastthree antihypertensive agents, one of which is adiuretic, or intolerance to medications).

• Ischemic nephropathy with chronic kidney disease(CKD) with eGFR < 45 cc/min and global renalischemia (unilateral significant RAS with a solitarykidney or bilateral significant RAS) without otherexplanation.

May be appropriate care • Unilateral RAS with CKD (eGFR < 45 cc/min). • Unilateral RAS with prior episodes of congestive

heart failure (Stage C). • Anatomically challenging or high risk lesion

(early bifurcation, small vessel, severe concentriccalcification, and severe aortic atheroma or muralthrombus).

Rarely appropriate care • Unilateral, solitary, or bilateral RAS with contro-lled BP and normal renal function.

• Unilateral, solitary, or bilateral RAS with kidneysize <7 cm in pole-to-pole length.

• Unilateral, solitary, or bilateral RAS withchronic end stage renal disease onhemodialysis > 3 months.

• Unilateral, solitary, or bilateral renal artery chronictotal occlusion.

* Significant RAS is an angiographically moderate lesion (50–70%) with physiologic confirmation of severity or a > 70% stenosis.


MANAGEMENT POST-REVASCULARIZATION

After successful endovascular revasculari-zation of renal arteries, the consensus is toprescribe a limited period of dual antiplatelettherapy (1-3 months) in addition to the alreadyprescribed BMT for blood pressure and lipidmanagement (15).

Restenosis rates vary between 12 and 29%for renal stenting (17, 18). Renal artery Duplexultrasound can be used to access patency 1month post-procedure, followed by annual Du-plex studies thereafter (15).

RESULTS

EARLY OUTCOMES

With current endovascular techniques,procedural success rates ranged from 88% to100% and exceed 95% in the majority of re-ports. Periprocedural 30-day mortality was lessthan 1% in most recent series. Percutaneousangioplasty and stenting for ARAS has majorcomplication rates <3%. Most complicationsare related to arterial access including hema-toma, retroperitoneal bleeding, pseudoa-neurysm and arterial-venous fistula. Lesscommonly, renal artery dissection, perforation,or thrombosis can occur. Rare peri-proceduralcomplications including atheroembolizationand contrast-related renal dysfunction or con-trast reaction have been described (15, 16).

LATE OUTCOMES

1. Hypertension response

Long term hypertension response to renalartery stenting for ARAS is most often impro-vement or failure. Based on the current data,

the likelihood for cure of hypertension is low;however, improvement in systolic blood pres-sure (SBP) or the use of less anti-hypertensivedrugs is a more realistic result of revasculari-zation (16). In the ASTRAL and CORAL trialsno clinical relevant decrease in systolic bloodpressure and number of anti-hypertensivedrugs were observed (11, 12).

Clinically, pre-intervention blood pressureshave been suggested to predict post-revascu-larization response. The higher the SBP, thegreater the improvement of blood pressureafter renal intervention can be expected (19).Duplex assessment with the renal resistiveindex >0.8 ((peak systolic velocity-end diasto-lic velocity)/peak systolic velocity) has beenshown to negatively correlate with improve-ment of blood pressure after revascularizationdue to underlying intrinsic parenchymal dise-ase and can help identify those in whom renalartery stenting is inappropriate (20). The B-type natriuretic peptide with value > 50 pg/mlis also a predictor of clinical improvement afterrevascularization (21).

2. Renal Function response

Reported rates of post-intervention improvement versus deterioration in renalfunction vary widely between series. The he-terogeneous results may be partly attributableto differing patient selection criteria, particu-larly regarding the percentage of patients withbaseline renal dysfunction (22). Whatever thecriticism of ASTRAL trial may be, it showedthat there is little to be gained from revascu-larization in patients presenting with stablerenal function and certainly little to justify theprocedural risks in this group (11, 22).

There are case reports of rescue fromdialysis of patients presenting with anuric acutekidney ischemia secondary to ARAS. Despitesome opinions in favor of intervention in theseindividuals no evidence base exists to supportthis (22).



For patients with progressive deteriorationin renal function and global ischemia withoutanother etiology for chronic kidney disease,clinical case series have demonstrated a signi-ficant reduction in the rate of renal function inpatients undergoing renal stenting (23-25).

Due to the nature of percutaneous revas-cularization, it is possible that renal revascula-rization may lead to peri-procedural decreasein renal function. Proposed mechanisms in-clude contrast nephropathy and procedure-re-lated renal artery atheroembolization. Thoughit has been shown that atheroembolic debriscan be captured with the use of embolic pro-tection devices (EPDs), the clinical outcomesof doing so have been dubious. Currently, thereis no consensus for broad use of EPDs, thoughindividualized decisions based on anatomical li-mitations and clinical presentation can be con-sidered (26-29). Procedural optimization ofrenal revascularization is recommended inclu-ding pre-procedure volume expansion, con-trast-sparing techniques, and most importantly,a high level of operator experience to mini-mize procedure time and contrast use (15).

3. Survival

In this high-risk population, cardiovascularevents are the leading cause of death, and highmortality rates are due to shared cardiovascu-lar disease risk factors and increase incidenceof coronary artery disease. Low rates of mor-tality are attributable to progressive chronickidney disease (30).

Long-term survival data for patients under-going renal artery stenting are presently limi-ted to retrospective studies and limited datafrom ASTRAL and CORAL. In the ASTRALtrial, the patients undergoing renal artery sten-ting, reported a mortality of 25.6 % medianfollow-up <3 years), with no improvement de-monstrated for those undergoing only BMT.11

The mortality rate in CORAL was 13,7% (3,6years of follow-up) with no statistical differen-

ces between the renal artery stenting groupand the BMT group (13).

CONCLUSION

Trials thus far have been unable to provideany data in favor of percutaneous revasculari-zation due to suboptimal trial design, inappro-priate patient inclusion, exclusion of clinicallyappropriate patients, and lack of hemodynamicevaluation in majority of studies.

Planning novel, clinical relevant trial designsrequires an appreciation for the unansweredquestions involving the properly selected pa-tients who experts believe should benefitmore from revascularization.

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INTRODUCCIÓN

La estenosis de la arteria renal puede ma-nifestarse como hipertensión arterial descon-trolada, deterioro progresivo de la función re-nal, o de manera asintomática. Sólo un 5% delas hipertensiones son secundarias a estenosisde la arteria renal (1).

El 90% de las estenosis de la arteria renalson secundarias a arterioesclerosis y apro-ximadamente el 10% restante son produci-das por fibrodisplasia de la arteria renal (2).La displasia fibromuscular fue descrita porprimera vez por Leadbetter y Burkland en1938 (3).

DEFINICIÓN

La displasia fibromuscular es una enferme-dad que afecta a vasos de mediano y pequeñocalibre, fundamentalmente a las arterias rena-les y a las carótidas y se caracteriza por no te-ner una causa arterioesclerótica, ni inflamato-ria. Se presenta más frecuentemente en muje-res entre 20-60 años. Además, es la causa másfrecuente de estenosis de la arteria renal enniños.

Las lesiones pueden presentarse en formade estenosis/oclusión, aneurisma y disección(1). En este tema trataremos sólo las lesionesestenóticas/oclusivas, que son las más frecuen-tes.

CLASIFICACIÓN

La displasia fibromuscular de la arteria re-nal afecta a los dos tercios distales de la arte-ria y en ocasiones a las ramas y puede ser bi-lateral en el 35% de los casos. Existen tres ti-pos de fibrodisplasia renal, según la afectaciónde la capa de la arteria renal. Los tres tiposson: fibroplasia de la íntima, fibroplasiade la media y fibroplasia perimedial (4).

La fibroplasia de la íntima ocurre enun 5% de los casos y suele presentarse comoestenosis unifocal en la arteria renal. Se pre-senta en ambos sexos por igual y sobre todoen jóvenes.

La fibroplasia de la media es la formamás frecuente (85%). Afecta a adolescentes y amujeres entre 20-70 años. Es de 5-9 veces másfrecuente en mujeres. Tiene lesiones multifo-cales estenóticas y dilataciones aneurismáti-cas, denominadas “string of beads”. Se encuen-tra en los dos tercios distales de la arteria re-nal, pero se puede extender a las ramas rena-les. Esta forma es menos progresiva que laafectación de la íntima o la perimedial.

La fibroplasia perimedial ocurre en un10%, sobre todo en mujeres en la cuarta yquinta década de la vida. Pueden tener esteno-sis unifocal o multifocal, sin dilataciones aneu-rismáticas (4).

La clasificación histopatológica es comple-ja de realizar porque en muy pocas ocasionesse estudian los tejidos. En la práctica, se clasi-

Tratamiento endovascular de la arteria renalen pacientes con fibrodisplasiaIGNACIO HERNÁNDEZ-LAHOZ ORTIZServicio Angiología y Cirugía Vascular. Complejo Hospitalario de Pontevedra. España


fican de acuerdo con las lesiones encontradasen la angiografía, angioTAC y angioRM. Estaslesiones se dividen en unifocales y en multifo-cales. Las lesiones unifocales tienen menor do-minancia femenina, se diagnostican a edadesmás tempranas y tienen mejores resultados acorto y largo plazo que las lesiones multifoca-les (5).

ETIOLOGÍA

La etiología es desconocida, aunque proba-blemente hay muchos factores implicados. Lascausas más probables son: la isquemia de la pa-red arterial, el tabaco, los factores hormonalesy genéticos (1).

Es hasta cuatro veces más frecuente enmujeres jóvenes, por lo que los factores hor-monales son determinantes. Recientemente,se ha relacionado la fibrodisplasia de la arteriarenal con la preeclampsia (6).

CLÍNICA

La manifestación clínica más frecuente esla hipertensión descontrolada en mujeres jó-venes, aunque puede presentarse a todas lasedades y en ambos sexos. En raras ocasiones,produce deterioro de la función renal u oclu-sión arterial (4).

DIAGNÓSTICO

Uno de los problemas más importantes dela displasia fibromuscular es que el diagnósticose demora mucho. La prevalencia de la fibro-displasia renal es difícil de calcular porque haymuchos pacientes asintomáticos y otros enlos que no se ha llegado al diagnóstico (7).

El diagnóstico de imagen inicial se realizacon Eco-Doppler por tratarse de una técnicano invasiva. En general, se considera significati-

va una estenosis mayor del 60%, cuando la ve-locidad pico sistólica (VPS) es >180 cm/sg y elratio reno-aórtico (RAR) es >3,5 (8). Sin em-bargo, el Eco-Doppler en este territorio estécnicamente complejo y no existen criteriosvalidados para el diagnóstico de la displasia fi-bromuscular (4).

El Eco-Doppler tiene una gran utilidad enel seguimiento del tratamiento para evaluar lareestenosis postangioplastia y también el ta-maño de los riñones. La reestenosis se debede confirmar con angiografía, en caso que sedecida tratarla.

El estudio de las arterias renales medianteAngioTAC y AngioRM ha permitido diagnosti-car un mayor número de pacientes con fibro-displasia renal, muchos de ellos asintomáticos.Detecta la patología aneurismática, aunquepierde mucha fiabilidad en el estudios de lasramas arteriales.

La angiografía es el gold standard. Permiteevaluar las disecciones, los aneurismas y la pa-tología de la arteria renal y de sus ramas. Laslesiones más frecuentes son las llamadas“string of beads”, con múltiples estenosis y di-lataciones aneurismáticas (4).

TRATAMIENTO

La indicación del tratamiento se consideraen los pacientes con estenosis de la arteria re-nal >60% e hipertensión descontrolada contratamiento antihipertensivo. También se indi-ca cuando disminuye el tamaño de los riñoneso si hay deterioro de la función renal. No exis-te certeza de que se deban tratar ambas arte-rias renales para mejorar la hipertensión arte-rial (9).

La angioplastia simple es el tratamiento deelección. Los stents se usan sólo si el resultadoes subóptimo o si hay disección residual, por-que pueden producir un mayor número de re-estenosis. Por otra parte, los stents hacen másdificultosa una posible reparación quirúrgica



futura (10). En ocasiones, se ha utilizado la an-gioplastia con cutting balloon para tratar lesio-nes resistentes. Sin embargo, se han descritocasos de rotura arterial (11).

El éxito técnico de la terapia endovasculares del 90%. La mayoría de las veces se tratauna única arteria y sólo el 25% de los trata-mientos son bilaterales (12). En la actualidad, lacirugía convencional se reserva para las com-plicaciones de la angioplastia que no se pue-den resolver endovascularmente o cuandoexisten reestenosis muy repetidas (4).

La técnica utilizada en la angioplastia de lafibrodisplasia renal es la misma que para las es-tenosis ostiales arterioescleróticas. El accesofemoral es el más frecuente utilizado. Se hepa-riniza de la misma manera que para el resto deprocedimientos endovasculares. La guía habi-tual es la hidrofílica de 0,035 pulgadas y seusan varios catéteres. Los más frecuentes sonel Simmons, RDC, C1, C2 y Berenstein, entreotros. El catéter guía se usa cuando se necesitaun soporte extra para el catéter. No se usa ha-bitualmente sistema de protección.

En ocasiones, se usan guías de menor cali-bre (0,014 y 0,018 pulgadas) para prevenir elespasmo en los pacientes jóvenes. La premedi-cación con nifedipino y la administración de0,15 mg de nitroglicerina a través del catéterrenal previenen el vasoespasmo (4, 8).

El diámetro del balón utilizado es el mismoque el de la arteria sana, habitualmente de4-7 mm. Con frecuencia se necesita repetir laangioplastia y prolongarla varios minutos. Al-gunos grupos usan el IVUS para elegir correc-tamente el tamaño del balón y para evaluar laangioplastia (13). La medida del gradiente depresión pre y postangioplastia contribuyetambién a evaluar el resultado (4). Cuando va-rias ramas están afectadas, se puede realizar latécnica del kissing balloon, aunque otros auto-res hacen angioplastias sin necesitar esa técni-ca (14).

Las complicaciones ocurren en un 12%,aunque el 6% correponden a problemas me-

nores, fundamentalmente relacionados con lapunción. Entre las complicaciones mayores seencuentran las embolizaciones e infarto renal,disecciones, oclusión y rotura arterial. La ciru-gía abierta tiene un 15% de complicacionesmayores, aunque la mortalidad es del 1% enambas técnicas (12, 15).

La sobredilatación de la arteria puede lle-var a la rotura y disección de la arteria. Si la di-sección es pequeña, probablemente no com-prometa el riñón. Si por el contrario, la disec-ción es extensa, se recomienda el stenting.

La rotura puede ocurrir en las lesionesmás complejas. Inicialmente, se trata con an-gioplastia prolongada. Si no fuera eficaz, seusan stents recubiertos. La oclusión de ramases poco frecuente y a menudo no tienen unresultado desfavorable (16).

RESULTADOS

Se define curación de la tensión arterialcuando las cifras se mantienen por debajo de140/90 mmHg, sin antihipertensivos. Se definemejoría cuando la tensión arterial está por de-bajo de 140/90 mmHg con los mismos o conmenos fármacos antihipertensivos, o hay unadisminución del 15% de la tensión arterialdiastólica (12).

Los resultados postangioplastia sobre latensión arterial son mucho mejores que en lospacientes con arterioesclerosis. La curaciónde la hipertensión arterial es del 50% en la fi-brodisplasia y del 19% en pacientes con este-nosis ostiales arterioescleróticas. Estas dife-rencias se deben a que la edad avanzada y lanefropatía isquémica, presentes en la arterio-esclerosis, condicionan los resultados (17).

Por otra parte, la curación o mejoría dela hipertensión arterial en los pacientes confibrodisplasia, no difieren significativamenteen los casos tratados endovascularmente(86%) de los operados quirúrgicamente(88%) (12).

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LA ARTERIA RENAL EN PACIENTES CON FIBRODISPLASIA n 81


Los resultados son más favorables en laslesiones unifocales, en los jóvenes y cuando lahipertensión arterial es de pocos años de evo-lución. Los pacientes con afectación bilateral ylos que tienen fibrodisplasia de la media tienenmenor probabilidad de curación (12).

Cuando se tratan estenosis de ramas delas arterias renales con angioplastia simple, eléxito técnico es del 84%, la curación y la me-joría de la hipertensión arterial no difieren sig-nificativamente de cuando se trata la arteriarenal únicamente, pero la reestenosis es másfrecuente (14).

La permeabilidad primaria es del 95 y 71%a 1 y 5 años y la permeabilidad primaria asisti-da está próxima al 100% a los 5 años (13). Lareestenosis ocurre en el 25-30% a los 5 añosy es más frecuente en los que tienen másedad, patología coronaria y/o carotídea e his-toria de larga data de hipertensión arterial(18).

El seguimiento clínico y ecográfico sonmuy importantes en el control evolutivo. ElEco-Doppler es de gran utilidad para evaluarla reestenosis y el tamaño del riñón. Cuandola reestenosis se presenta sin hipertensión, elpaciente se controla periódicamente. Si por elcontrario, reaparece la hipertensión arterial,se recomienda una nueva angioplastia (4).

CONCLUSIÓN

La estenosis de la arteria renal secundariaa fibrodisplasia afecta a una población muy jo-ven y es la segunda causa más frecuente de es-tenosis renal después de la arterioesclerótica.Hoy en día el tratamiento de primera elecciónes la angioplastia simple porque es una técnicasegura, con baja morbilidad, excelente perme-abilidad y presenta cifras muy altas de cura-ción y mejoría de la tensión arterial.

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TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LA ARTERIA RENAL EN PACIENTES CON FIBRODISPLASIA n 83


INTRODUCCIÓN

El aneurisma de la arteria renal se puedeconsiderar como una entidad poco frecuente,con una incidencia que se cifra en el 0,09% de lapoblación general (8). En la mayoría de las oca-siones se considera esta patología cuando sepresenta, como un hallazgo incidental, tras eva-luaciones diagnósticas utilizando resonancia nu-clear magnética, tomografía axial computariza-da, y estudios arteriográficos realizados paraotros fines diagnósticos (7). Las característicasclínicas y el manejo de los aneurismas de la ar-teria renal en general, han sido aportados en labibliografía a través de pequeñas series de ca-sos, que presentan un pequeño número de pa-cientes (1). Hasta hace poco ha existido contro-versia sobre el tratamiento de tos aneurismas,específicamente, en lo que respecta al tamañodel que requiere un tratamiento quirúrgico, de

cómo realizar la reparación y como hacer el se-guimiento de aquellos que se consideran no qui-rúrgicos (10). También presenta controversia, lacausa etiológica, su relación con la hipertensióny otros factores.

Por otro lado, a medida que avanza la tera-pia endovascular y se aplica preferentementeen otras afecciones vasculares, el resultado alargo plazo y la durabilidad del tratamiento concirugía abierta o endovascular de los aneuris-mas de la arteria renal, debe ser documentadopara la comparación (5).

TRATAMIENTO ENDOVASCULARDE LOS ANEURISMAS DE LA ARTERIA RENAL

Punción femoral. Colocación de introduc-tor de 6 Fr.

Introducción de guía de Terumo.Se negocia la arteria renal con catéter diag-

nostico renal o Hunter o Hooc.Se coloca una guía con soporte preferible-

mente Rosen sustituyendo a la hidrofílica.Colocación de un introductor un largo tipo

Destination de 5 Fr curvo RDC colocándoloen el ostium de la arteria.

Se retira catéter diagnóstico.Se puede optar dependiendo del caso de

colocar una endoprótesis para cerrar el cuelloaneurismático, o embolizar este saco con ma-terial, utilizando especialmente coils. Coils hi-drofílicos dan excelentes resultados.

Aneurismas de la arteria renalCARLOS VAQUERO, CINTIA FLOTA, DIANA GUTIÉRREZ, NOELIA CENIZO, LOURDES DEL RÍO, VICENTE GUTIÉRREZ, MIGUEL MARTÍN PEDROSA, ENRIQUE SAN NORBERTO GARCÍA Y JOSÉ ANTONIO GONZÁLEZ-FAJARDOServicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. España

Fig. 1. Aneurisma secular de la arteria renal.


Para introducir coils con objeto de ocluirla formación aneurismática se actua colocandoun microcatéter tipo Progreat de 2.8 Fr de 130cm de longitud en el interior. Lleva guía en elinterior que permite acceso al interior delaneurisma. Se retira la guía.

A través del Microcatéter se introduce elhidrocoil de enmarcado para hacer la jaula de0.018” de unos 20 mm por 30 cm. Otra op-ción es utilizar otro tipo de coils.

El hidrocoils, se desprende mediante la co-locación del terminal en la manilla que se poneverde y al apretar da tres pitidos que hace des-prender el coil.

La preparación del hidrocoil exige que pre-viamente haya que hidratarlo en suero calientehasta que se haga un tirabuzón. Se recogensobre la vaina y posteriormente se introducenpor el microcatéter empujándolo. Cuando secolocan se desprenden con la manilla.

Se colocan los hidrocoils necesarios parallenar la formación aneurismática.

DISCUSIÓN

El tratamiento quirúrgico abierto o con-vencional, se ha basado en una resección delaneurisma de la arteria renal, en ocasiones conposterior cierre con angioplastia primaria o

parche, o con la reimplantación de la arteriarenal de forma segmentaria, la resección renalaneurismática de la arteria con injerto de in-terposición o practicando una nefrectomía(10). La indicación de nefrectomía se puederealizar de acuerdo a dos criterios, como laexistencia de una arteria renal no reparable,para preveer la posible ruptura o la situacióndel aneurisma, intraparenquimatosa, o porprovocar una isquemia renal irreparables, conel desarrollo de múltiples áreas de infarto, condisminución de la corteza renal funcionanteque es demostrada por una función ausente; yen segundo lugar, la nefrectomía no planifica-da, pero que se realiza como consecuencia defallos técnicos de la reconstrucción de la arte-ria renal (14).

Por otro lado numerosas teorías se hanpropuesto para explicar la relación del aneu-risma de aorta renal con la hipertensión, inclu-yendo la plicatura o torsión de la arteria renalcon el flujo sanguíneo renal alterado; emboli-zación del aneurisma al parénquima distal; yestenosis renal coexistente (1). Todos estascircunstancias pueden ser una causa de hiper-tensión con mediación del sistema de la reni-na. Es difícil confirmar o refutar la tesis de quelas alteraciones de flujo mecánico, sólos repre-senta elevaciones de la presión arterial en lospacientes con aneurisma de arteria renal. Pa-recería lógico que el cierre mecánico de la ar-teria renal y alteraciones de bajo flujo de san-gre deban estar relacionados con el tamañodel aneurisma ranal, y de esta forma, con aneu-rismas más grandes más probabilidades decausar mayores elevaciones de la presión ar-terial (15). El microembolismo es otra posibi-lidad, pero se esperaría evidencia de infartomacroscópico con disminución de la funciónrenal con el tiempo, aunque no se suele detec-tar en los pacientes (2). Se ha manejado la te-oría que sugiere que la hipertensión en la con-comitancia con los aneurismas renales es de-bido a la estenosis de la arteria renal concu-rrente (18). La respuesta de la presión arterial


Fig. 2. Aneurisma secular con mediciones.


y la reducción de medicamentos antihiperten-sivos en este último tipo de pacientes sueleser similar a los que se someten aneurismec-tomía y la reconstrucción de la arteria renalsin una derivación. La distribución en la pobla-ción de pacientes con aneurisma de la arteriarenal, es muy diferente de los pacientes conafectación aneurismática en otras localizacio-nes (19). Los aneurismas de la arteria renal, nosuelen presentar perfiles aterosclerosos ysuele ser secundaria, cuando se detecta comocoincidente y factor coexistente pero no de-sencadenante (20). La fibrodisplasia, suele aso-ciarse, sin disponer de una justificación clara ala presencia de aneurisma de aorta renal, loque hace que en ocasiones la frecuencia deaparición en el sexo femenino sea mayor. Sepodría justificar que la matriz la matriz arterialsubyacente en las fibrodisplasias pueda dar so-porte al desarrollo de formaciones aneuris-máticas, especialmente en zonas ramificadasdonde discontinuidades en la lámina elásticainterna son comunes, incluso en personas sa-nas (22). Una frecuencia mayor en la apariciónen mujeres se suele acompañar de que sonmultíparas. Se considera que durante las últi-mas fases de gestación, una alteración en la ac-tividad hormonal y enzimática contribuye a losprocesos biológicos normales de relajación delos tejidos necesarios para el parto, pero conimplicaciones a otros niveles, (3, 23). Puedeser la hipótesis de que la liberación sostenidade estas sustancias que alteran la matriz du-rante las últimas etapas del embarazo predis-pone a la formación de aneurismas renalescausando cambios irreversibles, especialmenteen los tejidos elásticos de las bifurcaciones ar-teriales, aunque no hay evidencia directa de talse ha recibido (1).

La decisión de reparar un aneurisma renaldebe basarse en varios factores, incluyendo laedad del paciente, el sexo, el embarazo antici-pado en pacientes de sexo femenino, y las ca-racterísticas anatómicas de las formacionesaneurismáticas, incluyendo su tamaño (4). De

éstos, el tamaño es el factor más frecuente-mente debatido. Algunos sugieren que ningunaterapia quirúrgica es necesaria si el aneurismaes menor que 2 cm. (2-9). Se ha aportado poralgunos autores evidencia de rotura de aneu-rismas más pequeños de los 2 cm señalados(13). Se suele ofertar a los pacientes trata-miento quirúrgico basado en los síntomas quepresentan, hipertensión no controlada, o unpresunto riesgo de ruptura. Un aneurisma re-nal aislado menores de 2 cm en un hombre espoco probable que se produzca la rotura. Sinembargo, el beneficio a largo plazo de la pre-sión arterial reducida y fácil manejo de la me-dicación de la hipertensión, si está presente enun paciente, plantea la cuestión de si el tamañoabsoluto del aneurisma renal siendo el factordecisivo en relación con la cirugía o tratamien-to no quirúrgico (6).

La ruptura de los aneurismas renales espoco probable en la mayoría de los pacientes(16). Aunque algunos consideran que la calcifi-cación del aneurisma es un protector de rup-tura, aunque no hay correlación entre la calci-ficación del aneurisma y el riesgo de ruptura.La ruptura históricamente se ha asociado conuna alta tasa de mortalidad, especialmente du-rante el embarazo (3). En pacientes no emba-razadas, la ruptura del aneurisma es probableque esté asociado con la muerte en menos enel 10% de los casos y casi seguro de la pérdida

ANERISMAS DE LA ARTERIA RENAL n 87

Fig. 3. Aneurisma yuxtahiliar.


del riñón, aunque se hayan aportado excepcio-nes a esta situación (3).

La relativa falta de comorbilidades gravesen pacientes con aneurismas renales, explica labaja tasa de complicaciones perioperatorias,así como la ausencia de muertes perioperato-rias en la mayoría de series quirúrgicas. Sinembargo, dada la naturaleza técnicamente exi-gente de la cirugía para la aneurisma renal, de-ben ser tratados por cirujanos que tengan ex-periencia en procedimientos de reconstruc-ción de la arteria renal (11).

Se han descrito diversas técnicas quirúrgi-cas para el tratamiento de los aneurismas re-nales. La técnica de cirugía abierta más utiliza-da es la aneurismectomía y revascularización,aunque los aneurismas más distales y comple-jos, podrían ser mejor tratados por reparacio-nes ex vivo (13, 17). Los avances de la cirugíaendovascular se están produciendo en todoslos ámbitos de la cirugía vascular. A pesar de lacomplejidad anatómica en algunos casos, el ta-maño de los aneurismas y la localización a ve-ces poco adecuada de la arteria renal, la ciru-gía endovascular de los aneurismas renales,como técnica mínimamente invasiva, poco apoco se va imponiendo como técnica de elec-ción a emplear en este tipo de patología (12).Tiene este tipo de procedimiento especialesindicaciones sobre todo en aneurismas sacula-res que tienen un pequeño cuello, donde se

puede aplicar la exclusión, mediante la inser-vión de coils (18). Además, la terapia endovas-cular tiene, según el criterio de algunos auto-res, un papel en el tratamiento de los aneuris-mas distales de las ramas de la arteria renalmediante embolización, con el objetivo tera-péutico de infarto renal limitado con la elimi-nación del aneurisma (21). No existen crite-rios con el adecuado soporte de evidenciacientífica, si es mejor la reparación tempranaque el diferido en aneurismas menores que 2cm. Tampoco se tiene información solvente siel tratamiento médico de la hipertensión aso-ciada, alterará la historia natural de los aneu-rismas renales. En todos los casos tanto en losintervenidos como los que se siguen, es reco-mendable estudios de imagen para valorar laevolución del aneurisma, en el tratado para va-lorar su exclusión y en los que se realiza su se-guimiento para contrastar su evolución, inclu-yendo la valoración de la presión arterial. Ladurabilidad de los resultados beneficiosos dela intervención quirúrgica tanto abierta comoendovascular se ha considerado como exce-lente (7).

El tratamiento endovascular disminuye lacomorbilidad postoperatoria y tiempo de re-cuperación. El uso de técnicas precisas comocoils de liberación controlada ofrece una op-ción terapéutica que permite mayor exactitudal tratar, con posibilidad de disminuir el riesgode complicaciones como trombosis de la ar-teria renal o infarto del parénquima; cobrandoesto mayor importancia en pacientes conriñón único (11).

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Fig. 4. Secuencia de tratamiento por embolizacióncon coils de un aneurisma renal.


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ANERISMAS DE LA ARTERIA RENAL n 89


INTRODUCCIÓN: CONCEPTO,CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA DELA ISQUEMIA MESENTÉRICA

La isquemia mesentérica se puede definircomo la lesión isquémica del intestino delgadoo grueso causada por un flujo sanguíneo insu-ficiente para cumplir con los requerimientosdel intestino. Representa un serio problemaclínico, tanto diagnóstico como terapéutico,siendo su incidencia inferior a 1 de cada 1000admisiones hospitalarias (1).

Existen dos maneras principales de clasifi-car la etiología de la isquemia mesentéricaaguda y crónica:

a) Según el territorio afectado por la obs-trucción: arterial o venosa.

b) Según el mecanismo etiopatogénicoimplicado:a. No trombótica: llamada no oclusiva.b. Trombótica: que a su vez puede ser

por embolismo arterial, trombosisarterial o trombosis venosa.

El embolismo arterial es la causa más fre-cuente de isquemia arterial aguda, llegando in-cluso al 50%, siendo dentro de él la fibrilaciónauricular la arritmia más usualmente implica-da. La trombosis arterial se sitúa en segundaposición (25%), siendo característica de pa-cientes ancianos con enfermedad ateroscleró-

tica generalizada. El 20% corresponden a esta-dos de isquemia mesentérica no oclusiva, in-cluyendo estados de hipovolemia, hipotensióno de bajo gasto cardiaco. Por último, la trom-bosis venosa implica al 10% restante de los pa-cientes, detrás de la cual hay que descartarsiempre la presencia de patología cancerosapotencial (1).

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DELA ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA

La cirugía abierta ha sido considerada el es-tándar en el tratamiento quirúrgico de revas-cularización de la isquemia mesentérica agudadurante las últimas décadas mediante la reali-zación de embolectomía de los vasos viscera-les o técnicas de revascularización mediantebypass.

Dos campos paralelos han impulsado el em-pleo del tratamiento endovascular en la isque-mia mesentérica aguda. En primer lugar, el rápi-do desarrollo en las dos últimas décadas de laangiografía por tomografía computerizada (TC)así como de la resonancia magnética nuclear(RMN), lo que permite la valoración muy preci-sa de los vasos mesentéricos y su posible pato-logía (2, 3). En segundo lugar, el intenso desarro-llo del tratamiento endovascular durante los úl-timos años ha facilitado su instauración en granparte de los centros hospitalarios.

Tratamiento endovascular de las arterias visceralesMIGUEL MARTÍN-PEDROSA, RUTH FUENTE, DIANA GUTIÉRREZ, CINTIA FLOTA, LILIANA DOMINGOS, ISABEL ESTÉVEZ, ÁLVARO REVILLA, ENRIQUE SAN NORBERTO, BORJA MERINO, Y CARLOS VAQUEROServicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario. Valladolid. España


Sin embargo, el hecho de que la mayor par-te de los pacientes diagnosticados de isquemiamesentérica aguda presenten afectación deasas intestinales, requiriendo de una laparoto-mía exploradora y/o resección intestinal, haplanteado dos cuestiones que en ocasionessuponen un dilema terapéutico:

a) El orden de actuación a seguir ante ca-da paciente: ¿laparotomía junto a resec-ción intestinal seguida de revasculariza-ción o viceversa?

b) La realización de un tratamiento endo-vascular mediante acceso femoral o,por el contrario, procedimientos híbri-dos en caso en que se realice ademásuna laparotomía.

PREPARACIÓN Y RECOMENDACIONES A TENER EN CUENTA EN EL PROCEDIMIENTO ENDOVASCULAR

Cuando se plantea un tratamiento endovas-cular, se debe trasladar al paciente a un quirófa-no con todo el material disponible de tal formaque permita realizar cualquier opción de trata-miento (cirugía abierta o endovascular) sin te-ner que transportar al paciente. Trabajar me-diante el fluoroscopio en una proyección lateralcompleta aporta ventajas cuando se trata de laenfermedad mesentérica, ya que describe mejorla arteria mesentérica superior (AMS) y el tron-co celíaco. De hecho, en situaciones de oclusiónmesentérica proximal, la proyección lateral pue-de ser crucial para el éxito.

Se recomienda el empleo de un inyectorde contraste para todos estos procedimientosya que permite al cirujano minimizar su propiaexposición a la radiación así como reducir almínimo el uso de contraste en estos enfermosen comparación con la inyección manual decontraste.

En cuanto al procedimiento anestésico, seprefiere realizar estos procedimientos me-

diante anestesia general (4) por varias razo-nes: los procedimientos pueden ser largos y aveces dolorosos para el paciente y la capaci-dad de permanecer acostado y tranquilo sonclaves para la correcta adquisición de la ima-gen así como para un tratamiento adecuados.Por otro lado, si es necesaria una laparotomía,algo que sucede a menudo, el paciente ya estápreparado

Por otro lado, en lo referente al acceso aemplear, se suele emplear de forma rutinariael femoral, reservándose el acceso braquialpara los casos en que el acceso al vaso es difi-cultoso a través del abordaje femoral. Además,en los casos en que una lesión estenótica pro-ximal sea la causa subyacente de una oclusióntrombótica, puede ser ventajoso un accesobraquial debido al mejor ángulo de acceso y,tal vez, al menor riesgo de disección duranteel procedimiento. Si una vía anterógrada falla,puede ser una opción viable la vía retrógradaa través de la arteria mesentérica superior. Noobstante, debe sopesarse cuidadosamente la


Fig. 1. Colocación de stent a nivel del tronco celíaco.


elección del acceso en cada situación con elfin de optimizar el mejor tratamiento y redu-cir al mínimo las complicaciones del acceso.

GENERALIDADES DEL TRATAMIENTO ENDOVASCULAR EN LA ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA

Según la American Heart Association (5),existen recomendaciones clase IIb (nivel deevidencia C) de que las intervenciones percu-táneas son apropiadas en pacientes seleccio-nados con isquemia intestinal aguda causadaspor obstrucciones arteriales, pudiendo reque-rir los pacientes, no obstante, laparotomía.

El tratamiento de las lesiones estenóticassubyacentes u oclusivas se realiza en muchasocasiones en el momento diagnóstico; otrasveces tras la extracción del trombo mediantetrombectomía, tromboaspiración o fibrinolisis(4, 6-8). La secuencia de la intervención endo-vascular frente a la laparotomía exploradoradepende del estado clínico del paciente. En laactualidad, si estamos ante una isquemia intes-tinal con afectación de asas intestinales, la re-sección intestinal debe realizarse en primerlugar, seguido del tratamiento endovascular.Por otro lado, en los casos más controlados, laintervención endovascular se realizará en pri-mer lugar, seguido de la observación clínica olaparotomía exploradora (9).

La primera opción de tratamiento endo-vascular es el stent de cualquier lesión subya-cente. La angioplastia transluminal percutánea(PTA) por sí sola no se recomienda, ya que sudurabilidad y permeabilidad es bastante po-bre. Además, si sólo se realiza la PTA, el riesgode disección arterial puede dificultar un stentposterior.

En los casos de estenosis u oclusión proxi-mal, se realizará un intento inicial de recanali-zación de la lesión mediante acceso femoral.En ocasiones, la recanalización de la AMS o eltronco celíaco a través de este acceso es difi-

cultada por factores anatómicos, pudiendo in-crementar el riesgo de disección arterial. Si elacceso femoral falla, se intenta realizar un ac-ceso braquial empleando la misma técnica conun catéter Headhunter 4Fr. En ocasiones, esnecesaria una guía de .014 para atravesar la le-sión.

Las lesiones oclusivas son tratadas preferi-blemente mediante stent expandible con ba-lón, no existiendo datos claros que sugieran lasuperioridad de un stent expandible con balónen comparación con otros disponibles en laactualidad (3, 4). Los stents autoexpandibles denitinol no presentan la suficiente fuerza radialcomo para vencer los casos de estenosis os-tial. Por otro lado, es importante no emplearun stent demasiado pequeño, dado que el diá-metro del mismo parece ser de importanciacrítica para mantener la permeabilidad. Así,stents de 7-9 mm de diámetro parecen ser su-ficientes para la AMS o el tronco celíaco.

El número de stents utilizados se determi-na por la longitud de la lesión y no se debe du-dar en colocar stents adicionales si fuera nece-sario (2-4) Se han publicado casos en la litera-tura de kissing stent coronario en ramas dista-les de la AMS con éxito (10). Los resultadostras la colocación de stents pueden ser con-trolados por angiografía, así como por medi-ción de presión.

En cuanto al empleo de filtros u otros dis-positivos de protección durante el tratamien-to endovascular de la isquemia mesentéricaaguda, no existen publicaciones al respecto detal uso. A pesar de que existe el riesgo de des-prendimiento de trombos distales, el uso defiltros dificulta el procedimiento.

PROCEDIMIENTOS HÍBRIDOS: RETROGRADEOPEN MESENTERIC STENT (ROMS)

El tratamiento puramente endovascular dela oclusión mesentérica arterial aguda no hasido aplicado generalmente a pacientes con is-

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LAS ARTERIAS VISCERALES n 93


quemia mesentérica aguda que precisaron derevascularización emergente y de reseccióndel intestino potencialmente no viable. Ello esdebido a que tal procedimiento percutáneono permite una evaluación de la viabilidad delintestino, precisa de avanzadas habilidades en-dovasculares y puede requerir de un tiempoconsiderable, incluso con cirujanos experi-mentados, lo que podría retrasar la revascula-rización.

Según Wyers y cols. (11, 12), su experien-cia en el tratamiento endovascular de la isque-mia mesentérica aguda mediante stent percu-táneo ha sido muy decepcionante en términosde éxito técnico y resultados de los pacientes.Fue esta experiencia la que condujo directa-mente a procedimientos híbridos más efica-ces. Estos autores, reservan el stent percutá-neo en pacientes con isquemia mesentéricacrónica o subaguda que no requieran de unaevaluación detallada de la viabilidad del intes-tino.

Para los pacientes con la necesidad emer-gente de laparotomía exploradora, Wyers ycols. publicaron recientemente (11, 12) unprocedimiento quirúrgico híbrido para el tra-tamiento de la trombosis aguda de la AMS conuna técnica de revascularización mesentéricamás eficiente, menos invasiva y sin comprome-ter los principios de la cirugía general. Similara la técnica publicada en un caso clínico previopor Milner y cols. (13), describen un procedi-miento de stent mesentérico retrógradoabierto (Retrograde Open Mesenteric Stent-ROMS) de la AMS en una serie de seis pacien-tes.

En este procedimiento (ROMS), se realizauna incisión horizontal o longitudinal en el pe-ritoneo visceral a nivel de la base del mesoco-lon transverso, se procede al control de laAMS y, si es necesario, se realiza una trombo-endarterectomía de la AMS más angioplastiacon parche (de Dacron o con vena si existeimportante contaminación peritoneal). La rea-lización de una angioplastia con parche, facilita

la cateterización retrógrada de la AMS a travésde un introductor dirigido hacia la aorta. De-bido a la capacidad superior de empuje a tra-vés de un acceso tan cerca de la obstrucción,los resultados aportados fueron del 100%, in-cluso en 5 de los 6 pacientes revisados que re-cibieron intentos fallidos de recanalizar la AMSmediante una vía anterógrada percutánea. Serequirió de más de un stent expandible con ba-lón para tratar de forma satisfactoria las lesio-nes de la AMS, que normalmente son mayoresde 3 cm en longitud.

Las limitaciones de la serie de Wyers ycols. (11-12) fueron el escaso tamaño mues-tral y su consecuente ausencia de significaciónestadística, aunque los resultados del procedi-miento ROMS fueron prometedores. En cuan-to a las tasas de mortalidad publicadas por es-tos autores, se cifran en un 17% en el grupo depacientes tratados mediante este procedi-miento en comparación con el 80% de morta-lidad en el grupo de pacientes tratados con unbypass convencional.

Las tasas de re-estenosis tras el procedi-miento híbrido, como sucede en todas las for-mas de stent mesentérico, suelen ser frecuen-tes y de aparición relativamente temprana (14,15). Se ha comenzado a emplear stents recu-biertos expandibles con balón con el objetivode disminuir las tasas de re-estenosis. El im-pacto de esto no es valorable y los resultadosa largo plazo son inciertos, por lo que todavíase recomienda la vigilancia mediante ecodop-pler en el primer mes y, posteriormente, cada3 meses (11-12).

La mayoría de los pacientes con re-esteno-sis pueden ser reintervenidos con procedi-mientos endovasculares mediante abordajepercutáneo. Muchos de estos pacientes siguensiendo pobres candidatos a cirugía abierta ytienen una expectativa de vida limitada debidoa su comorbilidad (16). En esta situación, inclu-so repetidas angioplastias de AMS son una op-ción viable y segura. Para los pacientes que serecuperan bien clínica y nutricionalmente,



puede ser considerado un bypass quirúrgicocomo opción más duradera (17).

En conclusión a este apartado se puededecir que el procedimiento híbrido (ROMS)durante la laparotomía realizada en la isque-mia mesentérica aguda es una prometedoratécnica y una alternativa eficaz y segura a la ci-rugía revascularizadora intestinal. No obstan-te, son necesarios otros trabajos con expe-riencia más extensa en este tipo de procedi-mientos y tamaños muestrales mayores parapoder probar su verdadero valor y resultadosa largo plazo en comparación con los méto-dos tradicionales.

TRATAMIENTO ENDOVASCULARDE LA ISQUEMIA MESENTÉRICACRÓNICA

La isquemia mesentérica crónica se asociafrecuentemente a arterioesclerosis de al me-nos dos de los tres troncos digestivos. Otrascausas incluyen la vasculitis, neurofibromato-sis, displasia fibromuscular, disección, trauma-tismo o la coartación de aorta abdominal otorácica distal.

Un estudio publicado recientemente so-bre 22 413 pacientes intervenidos de isquémi-ca mesentérica crónica en los Estados Unidosmostró que el número de revascularizacionesse ha incrementado a lo largo del tiempo, de180 casos/año en 1988 a 1300 casos/año en2006 (18, 19). Mientras que el bypass ha sidoel tratamiento predominante para la isquemiamesentérica aguda, en el año 2002 el stent ha-bía superado al bypass en el tratamiento de laisquemia mesentérica crónica, doblando estacifra en 2005. Además, en este mismo trabajose refleja la importante reducción en la tasa demortalidad de pacientes tratados medianteprocedimientos endovasculares (4%) en com-paración con la publicada en cirugía abierta(15%).

Por otro lado, Oderich y cols. (18, 20, 21)publicaron una serie de 327 pacientes trata-dos de isquemia mesentérica crónica en laClínica Mayo entre 1990 y 2009 en la queevidenció la evolución del tratamiento endo-vascular en este período. Así, los procedi-mientos endovasculares superaron al bypasscomo tratamiento de elección desde 2002 yes empleado actualmente en el 70% de lospacientes.


Fig. 2. Control de stent colocados en tronco celía-co y arteria mesentérica superior.

INDICACIONES DE TRATAMIENTO

Según la American Heart Association (5),existen indicaciones clase I (nivel de evidenciaB) de tratamiento endovascular en la isquemiamesentérica crónica.

La angioplastia de los vasos mesentéricosconlleva un pequeño pero significante riesgo y


no debe ser realizada ligeramente sin una indi-cación fundada. Es fundamental una historia depérdida de peso y dolor postpandrial. Cuandolas características del dolor son algo atípicas oexiste estenosis de un único vaso, la angioplas-tia puede ser útil para asegurar el diagnósticoy, al mismo tiempo, tratar al paciente. El trata-miento endovascular percutáneo representauna ventaja en pacientes con comorbilidadelevada en los que una cirugía abierta estaríacontraindicada o supondría un altísimo riesgo.Además, es útil en pacientes con malnutriciónsevera en los que la angioplastia puede ser cu-rativa o permitir mejorar y optimizar el esta-do nutricional previamente a una cirugía defi-nitiva (17, 22).

El stent mesentérico presenta mejores re-sultados en el tratamiento de segmentos cor-tos (<2cm) de AMS con mínima calcificación otrombosis. Por otro lado, según Oderich ycols. (18, 20, 21), la presencia de calcificación,oclusión, lesiones largas o pequeño diámetrodel vaso a tratar, han sido asociados a tasas al-tas de embolización distal, reestenosis y rein-tervenciones endovasculares. En este tipo delesiones, en pacientes de bajo riesgo y si laanatomía es favorable, es preferible la cirugíaabierta.

Cuando dos o más vasos presentan unaestenosis significativa superior al 70% o unaoclusión total, la recanalización de la AMS es latécnica de elección. Si ésta no puede ser tra-tada por vía endovascular, puede intentarse laangioplastia del tronco celíaco, existiendo alrespecto publicaciones previas de angioplas-tia/stent de tronco celiaco (23, 24). Existenademás resultados publicados sobre el benefi-cio de la angioplastia de la arteria mesentéricainferior, sin ser del todo concluyentes (22).

La angioplastia conlleva mayor dificultadpara el tratamiento de una oclusión que parael de una estenosis de arteria mesentérica,conllevando un alto riesgo de embolización,especialmente ante lesiones largas. Sin embar-go, se han publicado resultados equivalentes

para la angioplastia/stent ante estenosis u oclu-siones, aunque el número de pacientes trata-dos con oclusión total fue comparativamentemenor (25). No obstante, aunque se carece depruebas concluyentes, parece probable que lacolocación primaria de stents ante una oclu-sión total puede mejorar la permeabilidad másen comparación con la angioplastia simple(22-24).

Asimismo, siendo menos frecuentes las an-gioplastias múltiples, existe controversia sobretratar uno o dos vasos, reduciendo la inciden-cia de recurrencias. Sin embargo según Kou-gias y cols. (26), tras analizar 328 pacientes, es-tablecieron que la recurrencia sintomática fuesignificativamente mayor en los pacientes so-metidos a la angioplastia de un único vasofrente a los que recibieron angioplastia de dos.

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTOENDOVASCULAR DE LA ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA

La mayoría de las complicaciones inmedia-tas pueden ser tratadas de forma satisfactoriamediante tratamiento endovascular. Así, la em-bolización distal y trombosis pueden requerirde una embolectomía aspirativa o fibrinolisis.Por otro lado, la disección arterial puede sertratada mediante la colocación de un stent, de-biendo estar disponible un stent recubiertoante los casos de rotura arterial. No obstante,la complicación más grave es la aparición deuna isquemia intestinal aguda debida a la em-bolización, disección o trombosis completa dela arteria acompañada de una insuficiente co-lateralidad. Si la situación no puede ser tratadamediante tratamiento endovascular, puede sernecesaria la realización de un bypass, aunquelos resultados a este respecto en el momentoactual son pobres (22).

Asimismo, ha sido descrita la aparición deotro tipo de complicaciones menos frecuen-tes: El infarto esplénico aislado tras la implan-



tación de un stent en el tronco celíaco (27). Lahemorragia por reperfusión intestinal: es rara,siendo tratada con éxito mediante emboliza-ción endovascular (28) La manipulación delcatéter o guía dentro de una aorta ateroescle-rótica puede dar lugar a la embolización distala nivel de extremidades inferiores o arteriasrenales, lo que se traduce en isquemia arterialaguda de extremidades inferiores o insuficien-cia renal aguda. Ésta última puede ser tambiénconsecuencia de la administración de contras-te, que debe reducirse al mínimo asegurandouna hidratación adecuada, retirando la metfor-mina en las 24 horas previas al procedimiento(22). Reacción de hipersensibilidad en pacien-tes alérgicos a contrastes yodados. La alergia acontrastes yodados no es una contraindica-ción absoluta para la realización del procedi-miento endovascular, pudiendo ser mitigadamediante la administración de esteroides pre-vios al procedimiento. Formación de hemato-ma o pseudoaneurisma a nivel del sitio depunción, que pueden ser tratadas mediante lacompresión y la inyección de trombina, res-pectivamente.

A largo plazo, la complicación más grave esla re-estenosis o reoclusión, que se presentaen aproximadamente un tercio de los casos y,por lo general, se traduce en la recurrencia clí-nica de los síntomas o en una isquemia mesen-térica aguda.

RESULTADOS DE LAANGIOPLASTIA/STENTEN EL TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIAMESENTÉRICA CRÓNICA

Las tasas de mortalidad inmediata tras eltratamiento endovascular de la isquemia me-sentérica crónica varían del 5 al 10% según lasseries (21-24). Por otro lado, la mortalidad ini-cial a los 30 días varía de 0 a 16% según las se-ries, pero se sitúa en torno al 5% en la mayoríade ellas. En el estudio multicéntrico de Sher-

merhorn y cols. (19), la mortalidad periopera-toria fue del 3.7%.

La permeabilidad primaria a los 12 mesesvaría del 65% a 85% en la gran parte de publi-caciones (22-24). En el análisis reciente deKougias y cols. (26), en 328 pacientes con is-quemia mesentérica crónica sometidos a tra-tamiento endovascular, el éxito técnico (atra-vesar la lesión y dilatar la luz del vaso) fue del91%, la tasa de éxito clínico (desaparición delos síntomas que motivaron el procedimiento)del 82% y la de éxito clínico tardío a 5 años del76%. En este tiempo, el 9% de los pacientes su-frieron complicaciones y el 3% falleció. A pesarde la alta tasa de éxito inicial, hubo una tasa dere-estenosis del 28% y el 27% requirió de unaposterior intervención tras un periodo mediode tiempo de 26 meses.

Según Oderich y cols. (18), la tasa de su-pervivencia libre de síntomas a 5 años fue su-perior en los pacientes tratados mediante ci-rugía abierta en comparación con el grupotratado de forma endovascular (89%±4% vs51% ± 9% respectivamente; p<0.001). Porotro lado, las tasas de permeabilidad primariay secundaria a 5 años fueron superiores en elgrupo tratado mediante bypass en compara-ción con el tratado mediante angio -plastia/stent. (88% ±3% y 97% ± 2% vs41% ±9% y 88% ±4% respectivamente;P<005).

El principal inconveniente del tratamientoendovascular es la pequeña pero significativa in-cidencia de re-estenosis que conduce a sínto-mas recurrentes o, en el peor de los casos, a laisquemia mesentérica aguda con muy alta mor-talidad (26). Por otro lado, han sido publicadosdos casos de rotura de stent tardía (29). En lamayoría de los casos, los síntomas de recurren-cia corresponden a la manifestación clínica de lare-estenosis evidenciada en el ecodoppler o enla arteriografía, aunque han sido descritos casosde re-estenosis asintomática en varios pacien-tes (30). Para los pacientes que sufren una re-estenosis sintomática, la repetición de la angio-



plastia o la colocación de un nuevo stent puedeser la mejor opción en aquéllos que no sonbuenos candidatos para cirugía abierta aun-que, en muchos centros, los pacientes con sín-tomas recurrentes son programados para ci-rugía abierta de revascularización.

TRATAMIENTO ENDOVASCULARDE ANEURISMAS DE ARTERIASVISCERALES

Los aneurismas de arterias viscerales(AAV) son aquellos que implican al tronco ce-liaco (TC), la arteria mesentérica superior(AMS), la arteria mesentérica inferior (IMA), ysus ramas. Los AAV son una rara entidad conuna incidencia en la población adulta generaldesde 0.1% hasta un 2% y por encima del 18%en ancianos, basado en una revisión de autop-sias. La mayoría de los AAV son aneurismas dela arteria esplénica (AAE), un 60%. Sin tener encuenta la etiología, la historia natural de la ma-yoría de AAV es el crecimiento progresivo queconlleva una eventual rotura. El rango de mor-talidad asociada con la rotura es desde un 10%hasta un 90% (31-32). Las estrategias terapéu-ticas en la actualidad incluyen desde un mane-jo conservador con seguimiento de imagen encasos seleccionados, cirugía abierta y trata-miento endovascular en pacientes con riesgode rotura. Con el rápido desarrollo de las téc-nicas endovasculares en las últimas dos déca-das, estas han proporcionado una alternativa ala cirugía abierta convencional en pacientescon anatomía favorable, con la ventaja de unamenor estancia hospitalaria y más rápida recu-peración (33).

INDICACIONES

El tratamiento endovascular es la primeraopción en pacientes con una anatomía favora-ble, especialmente en aquellos que exista un

alto riesgo quirúrgico, abdomen hostil, sepsisabdominal, o inflamación pancreática. Las indi-caciones tanto para cirugía abierta como paratratamiento endovascular de los AAV son, enpacientes asintomáticos con AAV > de 20 mmde diámetro o rápido crecimiento, ≥ 0.5cm/año durante el seguimiento, y en pacientescon AAV sintomáticos, rotos, y pseudoaneu-rismas. Hay que decir que estas indicacionesse basan en revisiones retrospectivas, no exis-tiendo estudios de cohorte de la historia na-tural que documenten la tasa de ruptura anualde los AAV.

En general, el tratamiento endovasculardebe ser considerado en cualquier pacientecon anatomía adecuada, independientementedel riesgo quirúrgico, la anatomía será adecua-da siempre que podamos asegurar el flujo deentrada y de salida en la arteria, una vez exclui-do el aneurisma, sin secuelas isquémicas.

Dado que los aneurismas de tronco celia-co (ATC) y los aneurismas de arterias mesen-téricas son a menudo sintomáticos y se aso-cian con una mortalidad del 100% cuando serompen, el tratamiento endovascular se reco-mienda siempre que la anatomía sea favorable(31, 33).

Varios estudios indican que los aneurismaspancreaticoduodenales son más propensos ala ruptura y deberían ser tratados indepen-dientemente del diámetro. De todos los aneu-rismas de ramas mesentéricas, los aneurismasde la arteria cólica son los de mayor probabi-lidad de ruptura. Por lo tanto, debería conside-rarse siempre el tratamiento, independiente-mente del diámetro (34).

Los AAV rotos deben tratarse de formaemergente. Además, debido al alto riesgo derotura, sin tener en cuenta el tamaño, requie-ren tratamiento, las mujeres en edad repro-ductiva, las mujeres embarazadas y receptoresde trasplante hepático, que presenten unaneurisma de arteria esplénica (AAE). Losaneurismas de arteria mesentérica superior(AAMS), los ATC, múltiples, o los no arterios-



cleróticos aneurismas de la arteria hepática(AAH) requieren intervención (32).

La cirugía abierta convencional hoy en díase reserva cuando fracasa el tratamiento en-dovascular o cuando este no se puede realizarpor imposibilidad anatómica. Los mayoresproblemas anatómicos se dan en aneurismasque implican ramas de vasos o bifurcacionesque no pueden ser cubiertas por un stent re-cubierto. Pacientes con tortuosidades, angula-ciones, o vasos cortos en muchas ocasionesno se pueden tratar de forma endovascular.También los aneurismas micóticos ofístulas/erosiones entéricas también se indicala cirugía abierta, aunque en ocasiones se pue-de realizar un tratamiento endovascular comopuente a la cirugía definitiva (35).

ESTRATEGIAS EN EL TRATAMIENTO ENDOVASCULAR

El propósito del tratamiento de los AAV esexcluir el saco aneurismático de la circulaciónsistémica mientras se preserva el flujo distal.En caso de ruptura, el objetivo es el cese dela hemorragia y la reanimación del paciente.Las técnicas endovasculares mas comúnmenteusadas son la embolización con coils o la ex-clusión con agentes líquidos que inducen latrombosis. También se excluye el saco aneuris-mático mediante la colocación de stent recu-bierto o endoprótesis.

El acceso más habitual el la arteria braquializquierda, pudiéndose realizar por vía femoralderecha. La anestesia suele ser local, a menosque se prevea un tratamiento muy prolonga-do.

GUÍAS, CATÉTERES E INTRODUCTORES

Las guías más comúnmente utilizadas sonde tres diferentes perfiles: 0.035, 0.018, y0.014 –pulgadas, con diferentes longitudes,

desde 145 hasta 300 cm. Las guías de inter-cambio, nos permiten cambiar los catéteressin perder el acceso a través de la lesión, songeneralmente de 260 o 300 cm en longitud.Una guía de 0.018 o de 0.035 hidrofílica pro-porcionan un excelente soporte para la mayorparte de catéteres; la punta de la guía puedeser preformada dependiendo de la angulacióndel vaso a negociar. Incrementar la longitud delas guías hace que su manipulación sea máscompleja e incrementa el riesgo de contami-nación. Los diámetros y longitudes de las guíasserán seleccionados en base de la distanciadesde el acceso a la lesión, catéteres y mate-rial planeado que se usará durante el procedi-miento. Para canular las arterias visceralesusaremos un catéter con la punta similar a laangulación anatómica del vaso a tratar, se re-comienda un catéter Cobra, un catéter Shep-herd’s hook, un catéter Bentson o un multi-propósito.

La elección del introductor dependerá delperfil del material con el que vayamos a ex-cluir el AAV y su longitud la elegiremos segúnel tamaño de los catéteres que se van a usar.Es de gran utilidad el uso de introductores lar-gos que permitan canalizar el origen del vasoa tratar, este nos va a dar un gran soporte paraintroducir todo tipo de material y nos permi-tirá realizar angiografías selectivas durante to-do el procedimiento.

AGENTES EMBOLÍGENOS

El primer agente embolígeno utilizado, fueen 1972, y usaron trombo autólogo. Desde en-tonces ha habido un rápido desarrollo, siendocada vez más sofisticados.

Como materiales embolígenos dispone-mos de coils (hidrocoils, nitinol, platinum-fiber,removible), plug, cianocrilato glue, trombina,alcohol polivinilo, partículas, gel foam, y copo-limero de alcohol etilen-vinilo (Onyx). Excep-to las partículas, todos los demás agentes son



permanentes. La elección depende de variosfactores, incluyendo la arquitectura angiográfi-ca del aneurisma, la implicación de ramas arte-riales, el flujo distal al órgano y la experienciapersonal del cirujano.

En general, coils, plug y gelfoam son usadoscomúnmente en grandes vasos, mientras quelas partículas, alcohol polivinilo y Onyx sonutilizados en pequeños vasos. En ocasiones seutilizan en primer lugar coils de largo tamañoque hacen un nido en el aneurisma y despuésen su interior se compacta con coils de menortamaño (35, 36).

STENT AUTOEXPANDIBLE

No se usan de forma habitual. Para el tra-tamiento de los AAV con cuello ancho el stentse utiliza para permitir la embolización selec-tiva con coils del saco aneurismático, evitandoel stent, la migración de los coils a la luz del va-so y la embolización distal. Teniendo en cuentala tortuosidad de las arterias viscerales, losstents autoexpandibles se adaptan mejor quelos stents balón expandibles. Además los auto-expandibles tienen menor fuerza radial, sonmás flexibles y resistentes a compresiones ex-ternas (37).

STENT RECUBIERTO

El stent recubierto proporciona la granventaja de excluir el saco aneurismático delflujo arterial. Según el material de la prótesis,estos pueden ser recubiertos de poliéster (Wallgraft, Boston Scientific, Natick, MA), poli-tetrafluroetileno (PTFE) (Viabahn, W.L. GoreFlagstaff, AZ; Advanta, Atrium USA, HudsonNH; Jostent, Abbott, Abbott Park,Ill; EventusBX, Jotec, Germany) o stent recubierto de PT-FE expandido (PTFEe) (Fluency, Bard Periphe-ral Vascular, Inc., Tempe, AZ). Según la caracte-rísticas de despliegue se pueden dividir en ba-

lón expandibles (Advanta, Eventus) o autoex-pandibles (Wallgraft, Viabhan, Jostent, Fluency).Los autoexpandibles se despliegan de distal aproximal todos salvo el Viabhan que lo hace deproximal a distal. La elección del stent depen-de de la localización anatómica del AAV, del va-so de entrada y del de salida, de los diámetrosarteriales proximal y distal al aneurisma, y dela accesibilidad a la lesión (37).

STENT MODULADOR DE FLUJO

El stent modulador de flujo (SMF), esta di-señado para enlentecer y laminar el flujo san-guíneo en el interior del aneurisma, permitien-do que se forme un trombo organizado mien-tras se mantiene el flujo en la arteria principaly en sus ramas. Puede reducir la velocidad deflujo por encima de un 90%. En la actualidadexisten el Cardiatis multilayer stent (Cardiatis,Isnes, Belgium) y el SILK arterial reconstruc-tion device (Balt Extrusion, Montmorency,France). El Cardiatis multilayer stent es unstent autoexpandible, tubular, de hilos de co-balto trenzados multicapa. El stent SILK es fle-xible, autoexpandible, se compone de una ma-lla cilíndrica trenzada acampanada en los ex-tremos, compuesto de una aleación de 48 ní-quel-titanio (nitinol) y microfilamentos de pla-tino de 35 micras, diseñado para proporcionardel 35% a 55% de cobertura metálica del diá-metro interno de la luz del vaso a tratar (38).

TÉCNICAS ENDOVASCULARES

Acceso

La arteria femoral o braquial son los acce-sos vasculares más utilizados en el tratamien-to endovascular de los AAV; sin embargo la ar-teria braquial utilizando sistemas de micro-punción es la mas utilizada para acceder a TCo AMS. Una limitación del abordaje percutá-



neo es la alta tasa de complicaciones relacio-nadas con la punción. Una pequeña incisión,bajo anestesia local, para reparación arterialdirecta, puede disminuir la tasa de pseudoa-neurismas, sangrado o trombosis (35).

Cateterización de arterias viscerales

La elección de los catéteres la basamos se-gún el acceso y el ángulo de origen de la arte-ria visceral en la aorta. Cuando usamos elabordaje braquial, catéteres MPA proporcio-nan un ángulo excelente para cateterizar TC yAMS. Si el acceso es femoral se prefieren caté-teres con curva opuesta. Para la cateterizaciónselectiva de las arterias viscerales o sus ramas,un Glide-wire es útil para negociar la arteria.Inyecciones de contraste a baja presión sonútiles para confirmar que estamos en el vasodiana. Una vez que el origen del vaso esta ca-teterizado, pasamos una guía con punta floppylo más distal posible y así podemos avanzar elcatéter sobre la guía, esto nos ayudará a mini-mizar la probabilidad de lesión. Cuando se re-quieren inyecciones de contraste a altas pre-siones y ya vamos a proceder a tratar el AAV,es útil cateterizar el origen del vaso con un in-troductor largo de 5Fr a 7Fr, según el materialque vayamos a usar para el tratamiento delAAV. Para avanzar el introductor largo, acon-sejamos utilizar una guía de alto soporte conpunta floppy, como la guía Rosen.

Embolización transcatéter

La embolización requiere un flujo colateralsuficiente para evitar el infarto del órgano. Pa-ra excluir el aneurisma se deben colocar coilsdistalmente al saco y después, proximal al sacoaneurismático. Este saco también puede serembolizado directamente, sin necesidad deocluir el vaso de entrada o salida. Usaremosun sistema coaxial que incluye el introductorde 5Fr a 7Fr y un catéter de 5Fr con o sin mi-cro-catéter de 3Fr. Los micro-catéteres son

muy útiles para tratar vasos muy distales y tor-tuosos. Cuando el aneurisma sacular tiene uncuello ancho la embolización con coils es ne-cesario asociarla con la colocación de un stentautoexpandible o recubierto para evitar la mi-gración de los coils al vaso. No se debe reali-zar una embolización proximal únicamente, yaque el aneurisma puede crecer a través del flu-jo retrogrado (37).

Stent recubierto y stent auto-expandible

Ambos se pueden asociar a la embolizacióncon coils del saco aneurismático, a través de lasceldas del stent autoexpandible se puede cana-lizar el saco y embolizar con coils, o bien embo-lizar el saco y mantener una guía en el vaso paracolocar el stent que evite la migración.

Es necesario para su colocación unas ade-cuadas zonas de sellado proximal y distal alaneurisma y un acceso arterial que nos permi-ta la navegación segura del stent hasta la zonaa tratar (35, 37).

RESULTADOS

Tratamiento endovascular

Las complicaciones tras el tratamiento en-dovascular incluyen isquemia visceral tras sa-crificar la arteria visceral, tromboembolismodistal, fracaso de la embolización, migración decoils, infarto en órganos distales, recanaliza-ción del cuello, persistencia del aneurisma yrestenosis o trombosis del stent. Aunque laperfusión del bazo se puede mantener a travésde la circulación colateral vía arteria gástrica,la embolización de la arteria esplénica puedeprovocar un infarto del bazo. Atrofia esplénicao infarto ocurre hasta en el 20-40% de los ca-sos tratados endovascularmente de los AAE(32). También puede ocurrir el infarto hepáti-co con formación de abscesos.



En una larga serie de casos retrospectivade la Clínica Mayo, Frankhauser et al. (39) pu-blican 185 casos de aneurismas viscerales, 36%verdaderos y 64% pseudoaneurismas, tratadosde forma endovascular. La embolización concoils se utilizó en el 75% de los pacientes ycombinada con otras técnicas en 11%. El éxitotécnico fue del 98%. La mortalidad a los 30 dí-as fue del 6.2% y la mortalidad relacionada conel aneurisma fue del 3.4%. La tasa de reinter-vención a los 30 días fue del 3%. Durante el se-guimiento de 1.4 años, 2 pacientes (1.1%) tu-vieron complicaciones relacionadas con elaneurisma.

Yasumoto et al. Siguieron a 46 AAV, trata-dos con coils, durante 37 meses, y un 26% re-canalizaron (40). Koganemaru et al. estudiaron23 pacientes con AAV ( 15 AAE, 2 AAH, 2AAGD, 2 ATC, 1 AAPD, 1 AAGE) tratados concoils. La resonancia magnética demostró unaoclusión completa en 22 pacientes (96%). Seencontró una recanalización del cuello en 1 delos 8 pacientes que se utilizó una técnica depreservación. No se alteró la hemodinámicatras la embolización en el 91% y se confirmoun infarto esplénico asintomático (41).

Con respecto al tratamiento con stent re-cubierto de los AAV, Künzle et al. (42) publican13 casos, con seguimiento medio de 28 meses.La mortalidad temprana fue del 11%, hubo unamuerte relacionada con el AAV por shock he-morrágico y sepsis tras un tratamiento endo-vascular satisfactorio de AAH.

Balderi et al. (43) publica 5 AAV tratadoscon stent multicapa Cardiatis, observándoseuna oclusión del stent en un AAH a los 6 me-ses y otra oclusión a los 24 meses de un AAE,ambos fueron asintomáticos.

Tratamiento endovascular vs. abierto

Un estudio retrospectivo de 15 años, rea-lizado en Mount Sinai de Nueva York, entre1991 al 2005. Cincuenta y cinco pacientes con61 aneurismas viscerales, 24 se operaron de

forma convencional y 35 de forma endovascu-lar. Los autores publican una tasa de éxito del89% con las técnicas endovasculares ( coils ostent recubierto) (44). Un grupo de Milan, tra-tó 94 pacientes con AAV entre 1988 y 2010,74 con cirugía abierta y 20 endovascular. Lamortalidad temprana fue del 1.3% tras la ciru-gía abierta y del 0% para la endovascular. Lamorbilidad temprana fue similar en ambosgrupos, 10% (45). En 2 centros europeos (Francia y Reino Unido), 32 pacientes se trata-ron entre 1995 y 2010, 17 AAV en 16 pacien-tes fueron operados de forma tradicional y 15AAV en 15 pacientes fueros tratados de formaendovascular. En términos de mortalidad a los30 días, no hubo diferencia significativa (6.3%vs 0%) y tasas de complicaciones (25% vs6.7%). La estancia fue superior en la cirugíaabierta (17 vs 4 días). Tras un año de segui-miento no hubo muertes relacionadas con elaneurisma (46).

CONCLUSIONES

Los AAV son una rara entidad, sin embargosu rotura es una complicación catastrófica contasas de mortalidad superiores al 90%. Hoy endía no existe un consenso sobre el tratamien-to. En general, las intervenciones están indica-das en pacientes sintomáticos o ante la roturade AAV, en pseudoaneurismas, pacientes asin-tomáticos con un aneurisma > de 2 cm, yaneurisma con rápido crecimiento >de 0.5 cmal año. También, por el alto riesgo de rotura, in-dependientemente del tamaño o sintomatolo-gía, se recomienda la intervención en mujeresen edad reproductiva, embarazadas, pacientescon trasplante hepático y AAE, y pacientes conaneurismas de ramas visceral.

Con el desarrollo de las técnicas y del ma-terial endovascular, esta siendo una alternativaclara a la cirugía abierta convencional. Sin em-bargo, los resultados a largo plazo no son bienconocidos y se requiere un seguimiento radio-



lógico estricto a largo plazo en estos pacien-tes. Ensayos clínicos randomizados y estudiosprospectivos serían de gran utilidad para justi-ficar la durabilidad del tratamiento endovascu-lar de los AAV.

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INTRODUCTION

Aortic dissection has one of the highestmortality rates of the cardiovascular diseases,and the complexities of management remain achallenge and a matter of debate (1, 2).

For patients with uncomplicated acute ty-pe B aortic dissection, medical managementalone has been widely accepted as standardtreatment. Only patients with significant com-plications such end organ ischemia, drug-resis-tant hypertension, recurrent pain, aneurysmexpansion > 5.5 com or > 1cm/year or ruptu-re are suggested to require invasive treatmentstrategies (2, 3, 4).

Multiple reports, case series and large re-gisters have demonstrated that thoracic endo-vascular aortic repair (TEVAR) sealing theentry tears is beneficial. It has show lowermortality and morbidity rates when comparedwith open surgery, turning endovascular ap-proach into the preferred treatment strategyfor complicated acute type B aortic dissection(1, 5).

However most recommendations rely onobservational studies as there are onlytwo randomized comparisons (6, 7, 8) andstudies with limited numbers or heterogene-ous cohorts of patients and disparate fo-llow-up (1). There is no uniform consensusto define optimal management in aortic dis-section.

MALPERFUSION SYNDROME

Malperfusion syndrome (MPS) occurswhen there is end-organ ischemia secondaryto aortic branch compromise from the dis-secting process. This can involve one or mo-re aortic branches simultaneously. As conse-quence, the morbid clinical events will varyas a function of the vascular territory invol-ved.

Ischemic complications can arise whenthe dissection compromises blood flow, byeither extrinsic compression of the true lumen by the false channel or an intimalflap occluding the orifice of a branch artery(Fig. 1). This can also lead to secondary distal

Endovascular Management of VisceralMalperfusion syndromein Type B Aortic DissectionLUIS MACHADO AND JOSÉ TEIXEIRADepartment of Angiology and Vascular Surgery, S. João Hospital Center. Oporto. Portugal

Fig. 1. Dynamic (A) and static ( B) obstruction.

thrombosis inside the aortic branch vessel(9).


MECHANISM

Identifying the mechanism of branch com-promise is a critical step in formulating effecti-ve treatment plan. The anatomic and physiolo-gic variables that may affect any vascular bedare as follows:

a) the percentage of aortic circumferencedissected;

b) the presence of a distal reentrant focusin false lumen or true lumen outflow;

c) the topography of branch ostia in rela-tion to the true versus false lumen.

After the beginning of the aortic dissectionthe true lumen collapses to a variable degreeand the false lumen expands. The extent towhich the true lumen recoils and false lumen

expands depends on the percentage of the to-tal aortic circumference involved with the dis-section. In the absence of a distal fenestrationthe false lumen pressure increases, leading tocompression of the true lumen. Compressionof true lumen leads to impaired perfusion ofdistal structures can cause visceral ischemia.The topographic relationship of the true andfalse lumen and the potential for extension ofthe dissection into aortic branch itself are ana-tomic factors that determine the mechanismof MPS (10).

Virginia Gaxotte and coll. proposed a classi-fication system (Fig. 2) based on the positionand extension of the intimal flap with referen-ce to the axis of the collateral branches in or-der to assist in the endovascular repair of aor-tic dissection complicated by MPS (11).


Fig. 2. Morphologic evaluation of the position of the intimal flap in the aorta, extension into branches and os-tial disconnection.


DYNAMIC OBSTRUCTION

Dynamic obstruction is the most commonmechanism of aortic branch malperfusion. Thetrue lumen is unable to provide adequate volu-me flow, or the dissection flap may prolapse in-to the vessel ostium. Such occlusion is usuallyevident during the aortic systole, and causesabout 80% of malperfusion syndromes. Dyna-mic obstruction can be determined by cardiacoutput, blood pressure, heart rate, peripheralresistance of the outflow vessel, and the cir-cumference involvement of the dissected aorta.Typically with peripheral malperfusion, arterialpulses may not be continuously present becau-se of the variability of this hemodynamic andanatomic conditions (10, 11, 12).

STATIC OBSTRUCTION

In acute dissection, the false lumen is highlythrombogenic as a result of exposed adventicialand medial layers. Obstruction of the aorticbranch vessels may be related to a blind end offalse lumen, which can compress and thrombo-sis the aortic branches. In other cases, the inti-mal flap may extend into the branch vessels. Thesimultaneous presence of the true and false lu-men within the artery can be associated withcompression and the subsequent reduction orloss of the proper area for the blood flow. Addi-tionally, false lumen may be thrombosed due tothe blind end of the arterial branch dissection inabsence of distal re-entry tears. Thrombosis ofthe true lumen beyond the compromised ostiamay further degrade distal perfusion (10, 11, 12).

CLINICAL PRESENTATION AND DIAGNOSIS

Although peripheral pulse deficit is themost frequent indicator of ischemia, renal and

mesenteric ischemia and infraction are majorcauses of morbidity and mortality in patientswith acute aortic dissection. The renal MPSconsists of acute renal failure, anuria and un-controllable hypertension despite full medicaltherapy, flank pain and hematuria. Asymmetri-cal opacification of renal parenchyma on con-trast-enhanced CT or MRI is the most signifi-cant imaging finding of renal malperfusion. Thehepato-mesenteric MPS is characterized bygastrointestinal bleeding, abdominal pain, me-tabolic acidosis and abnormal liver functiontest results. Imaging findings of gastrointestinalloop distress on CT scan may be also present(10).

Refractory hypertension caused by renalartery stenosis may have different clinical re-percussions because of the increased inciden-ce of aneurismal dilatation of the aortic falselumen and increased risk if rupture. Renalfunction is irreversibly lost within hours if obs-truction of arterial flow is complete. The rapiddiagnosis and restoration of mesenteric perfu-sion appear to be crucial because once gut in-fraction occurs the mortality is high (10, 13).

PATIENT MANAGEMENT AND TREATMENT STRATEGY

ACUTE TYPE B AORTIC DISSECTION

The first line approach is clinical evaluationthat must focus on identifying evidence of acomplicated dissection, because all treatmentswill be directed at managing complications(11).

MPS may complicate the initial presenta-tion of acute aortic dissection in 25 to 40% ofpatients. As expected, surgical management ofaortic branch compromise in this instance le-ads to excessive morbidity and mortality. Inthis setting, an endovascular approach seems amore attractive approach. CT study is crucialfor treatment planning:

ENDOVASCULAR MANAGEMENT OF VISCERAL MALPERFUSION SYNDROME IN TYPE B AORTIC DISSECTION n 107


a) dynamic obstruction can be managedby two distinct endovascular solutions:coverage of the entry tears by TEVAR,especially if malperfusion is associatedwith findings of rupture and /or crea-tion of a outflow fenestration;

b) static obstruction or ostial disconnec-tion is more amenable to focal treat-ment of the malperfused branch by pe-ripheral stenting (ostial or as a bridgeto the true lumen);

c) mixed mechanism of obstruction isusually managed by coverage of theentry tear, followed by stenting of theaffected branch (11, 13).

CHRONIC TYPE B AORTIC DISSECTION

Recognition of complicated cases is cru-cial, even for chronic dissections. Commonlyencountered complications and possible en-dovascular treatments are similar to the acutecases:

a) aortic rupture, TEVAR;b) MPS, depend on treatment planning

based upon imaging and clinical symp-toms.

Dynamic obstruction predictably respondsto closure of the entry tear with TEVAR, whe-reas static obstruction and ostial disconnec-tion are treated by peripheral stenting.

Percutaneous fenestration does not play arole in chronic process, as balloon dilatation ofa thick calcified, intimal flap, which is typical ofchronic cases, is rarely effective. In cases witha mixed type of occlusion, the combination ofdynamic and static mechanisms of branch-ves-sel involvement may raise uncertainty regar-ding the relative roles of local treatment of theaortic entry tear as the most effective methodof addressing malperfusion (11, 13).

Ultimately, most of these complex casesare approached with an individual manage-

ment strategy, guided by the specific anatomi-cal characteristic, including the number andmechanism of branch involvement.

SPECIFIC TECHNIQUES TO TREAT MPS

PERCUTANEOUS FENESTRATION

The propose of percutaneous fenestrationis to create a communication between thetwo aortic lumens homogenising the pressureand the flow in both the lumens and branchvessels. On the basis of a successful aortic fe-nestration there is an accurate imaging evalua-tion before the procedure. Identification ofthe dissection anatomy an extension, positionand size lumens, assessment of branch vesselperfusion from true and false lumen, the causeand degree of obstruction of the involvedbranch vessels such as flap prolapse into thevessel are essential informations (10).

Fenestration of the intimal flap may be per-formed via several techniques using the com-bination of intravascular ultrasounds (IVUS)and multiplanar angiography. There is usually anatural fenestration that occurs at the level ofthe left renal artery or other branch vesselthat is being perfused by the false lumen. If nonatural fenestration is identified, a Roesck-Uchida, Brockenborough, or Colopinto needleor the back end of a .014 guide wire is used tocreate a fenestration close to the compromi-ses aortic branch. After the needle and a stiffwire are advanced, a catheter is advanced intothe alternative lumen, confirming the positionby a contrast injection. With an over-the wireexchange technique, an appropriate sized (12-20 mm) balloon is positioned across the flapand inflated to create a fenestration tear (Fig.3) (14, 15).

Is new and original because it enlarges thesurface area of the re-entry orifice in the true.



Another approach, the funnel techniqueconsists of deployment of an uncovered aorticstent graft placed from the false to the rightlumen through an intimal flap aortic fenestra-tion made by balloon angioplasty, thus impro-ving the efficacy of fenestration.

The scissor technique, involves the intro-duction of a rigid guide into the true channeland another into the false channel, both usingthe same sheathed introducers installed by thefemoral route. A fixed point on the guides allowsa tear to be made in the aortic membrane. Theflap can then be unfolded by inflating a large-dia-meter balloon (over 12 mm) inside the thoracicaorta and retracting it as far as the iliac junction,with the balloon inflated, another option is sna-ring a wire across the dissection flap an pulling itdown the aorta (17).The risk of flap folding backin itself must be taken into account as this caninduce ischemia in the lower limbs (18).

The ideal hemodynamic result for fenes-tration of the dissected intima is realizedwhen there is equalization of peak systolicpressures between the two lumens in the aor-ta and the false lumens decompressed.

RESULTS

Several small series have been reportedusing a variety of techniques in different indi-cations, but with limited data on long term andfollow-up outcomes. Visceral artery involve-ment is predictive of a poor outcome and pro-ves fatal in up to one third of patients due toextent of vascular involvement and develop-ment of multiorgan failure (15, 19, 20).

Slonim and coll. reported a series of 40 pa-tients with MPS treated with different techni-ques (stenting and fenestration, fenestration


Fig. 3. A) Catheter passed from true to false lumens by use of membrane perforation and snare. (B) Fenes-tration enlarged by a balloon.


alone). Flow was restored to the ischemic te-rritories in 93% of patients, but the 30-day sur-vival was 75% (15).

The mortality in these patients is more of-ten referable to delayed diagnosis than themorbidity of the intervention itself.

SELECTIVE STENTING

Stents are used to treat distal ischemiccomplications related to the static mechanismand reestablish blood flow distal to the originof the dissection by decompressing the lumen.The stent shifts the dissection membrane to-ward the other lumen and mechanically im-proves distal perfusion. This technique requi-res detailed information about the role of thetrue and false lumen with respect to visceraland lower extremity vascularization. Deploy-ment of an infrarenal aortic stent can be con-sidered to treat lower limb ischemia, espe-cially when the false lumen compressing thetrue lumen is thrombosed. Different noncove-red stents, either self or balloon expandable,can be used for this application, but high radialforce is necessary in most of the cases (1, 22).

PETTICOAT

The provisional extension to induce com-plete attachment (PETTICOAT) techniquewas first reported in 2005 by Mossop et al.and, in 2006, a series of 12 patients was repor-ted. This technique eliminates the entry tearand increases the true luminal diameter in thedistal aorta through a combination of stent-grafting and bare metal stenting of the visceraland infrarenal segments (Fig. 4) (23, 24).

Persistence of a distal MPS after proximalcovered endograft placement is uncommon.Nienaber et al. only reported this issue in 12patients among a cohort of 100 (12%).In clini-cal practice, 31% of the abdominal branch ves-

sels were reported to be supplied by the falselumen in type B dissection. These findings sug-gest that bare stent placement, while preven-ting or removing dynamic malperfusion whenthe aortic branch vessels are supplied by thetrue lumen, could on the other hand involvestatic malperfusion when these arteries aresupplied by the false lumen. This suggests thatdistal bare stenting could be planned only af-ter evaluation following primary entry tearclosure rather than a single stage extensive re-pair of the thoracoabdominal aorta (24, 25).

CONCLUSION

Stent-graft placement for patients with is-chemic branch vessel involvement following typeB dissection is conceptually promising and feasi-


Fig. 4. PETTICOAT technique.


ble, particularly in cases of dynamic obstruction.Additional procedures may be required to solveMPS. It should be kept in mind that the aorta re-mains diseased and requires lifelong surveillanceand that further interventions may be required.

More studies and longer follow-up are ne-cessary to access the efficiency of these techni-ques in solving MPS following type B aortic dis-section.

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El manejo quirúrgico de los aneurismas to-raco-abdominales, se ha asociado a una impor-tante morbilidad y mortalidad. La mortalidadperoperatoria de los pacientes con aneuris-mas toraco-abdominales en sus diferentes ti-pos, sometidos a reparación quirúrgica abier-ta, oscila del 2% al 20%. La mortalidad aumentaen los aneurismas Tipo II de la clasificación deCrawford (1).

En base a estos datos de morbimortali-dad surgen nuevas técnicas alternativas parael tratamiento de estos aneurismas con re-vascularización de las arterias renales. Inicial-mente han aparecido técnicas híbridas quecombinan la implantación de endoprótesisaórticas con oclusión de los ostium de las ar-terias viscerales asociando una revasculariza-ción extra anatómica de los mismos medianteby-pass retrógrado, siendo la ateria ilíaca laarteria donante más comúnmente utilizadapara ello.

Las técnicas híbridas se han utilizado parala reparación de aneurismas tipo III y IV, enaquellos pacientes con comorbilidades rena-les, cardíacas y pulmonares, así como en los deedad avanzada.

En resumen, las complicaciones asociadascon la reparación quirúrgica abierta incluyenfracaso renal (2% al 12%), cardiopulmonar (4%al 33%) y secuela neurológica (1% al 15%) co-mo la isquemia medular. La morbilidad pero-peratoria aumenta ante la existencia previa depatología renal y pulmonar.

En la serie publicada por Cambria y col., seincluyeron 337 pacientes sometidos a repara-ción abierta con un periodo de seguimientode 15 años, se describió una mortalidad del8.3%, el fracaso renal ocurrió en el 11.9% delas cirugías electivas y en el 18.5% de los casosurgentes. La incidencia de isquemia medularfue de un 11.4%, con aproximadamente un70% de déficit neurológico detectado en elpostoperatorio inmediato y más frecuente-mente en aquellos pacientes que presentabananeurismas tipo I y II.

El manejo conservador de estas patologíasconlleva una alta mortalidad, particularmente enpacientes sintomáticos cuya mortalidad se elevaal 76% en dos años, siendo la causa de muertemás frecuente, la ruptura aneurismática.

NUEVOS CAMBIOS EN LA TÉCNICAQUIRÚRGICA

En consecuencia a estos datos de morbi-mortalidad se ha avanzado en las técnicas qui-rúrgicas intentando encontrar opciones míni-mamente invasivas para abordar los aneuris-mas toraco-abdominales con la finalidad dereducir la morbi-mortalidad peroperatoria.

En el momento actual, las técnicas endo-vasculares, mediante el uso de endoprótesisfenestradas y/o con ramas están en pleno de-sarrollo, utilizando stents para la revasculariza-ción visceral.

Revascularización endovascular de arteriasdigestivas en los aneurismas toracoabdominalesMERCEDES GUERRA, CARIDAD MORATA, MIGUEL MUELA, BEATRIZ GARCÍA-FRESNILLO

Y ESTRELLA BLANCOServicio de Angiología, Cirugía Vascular y Endovascular. Hospital Universitario de Guadalajara. España


Entre la técnica abierta y la endovascularcompleta, se han descrito alternativas al trata-miento quirúrgico como las técnicas híbridasy la técnica VORTEC.

La cirugía híbrida tiene como ventajasañadidas, evitar la toracotomía y el clamplajesupracelíaco, reduciendo así la isquemia visce-ral.

Por el contrario, como desventaja, la per-meabilidad a largo plazo de estos by-passesextraanatómicos de revascularización visceral,viene determinada por la permeabilidad y ca-lidad del flujo de la arteria ilíaca como arteriadadora.

Black y col. (2) publicaron su serie de 29casos consecutivos, de pacientes con aneuris-mas toraco-abdominales tipo I, II y II de Craw-ford, sometidos a cirugía híbrida entre losaños 2002 y 2005. La mortalidad mejoró de un31% al 13% sin documentar episodios de para-plegia en contraste con el 7% descrito en ciru-gía abierta.

Patel et al (3) describieron su experienciacon 102 pacientes tratados por aneurismas ti-po I, II y III o disecciones, entre los años 2000y 2009, realizando técnicas híbridas en 29 pa-cientes, demostrando una disminución de lamortalidad temprana comparada con la ciru-gía abierta, siendo ésta del 3.4% a los 30 días.Reportaron cifras de isquemia medular del3.4% y el 17.2% requirieron diálisis postopera-toria, presentándose la trombosis del by-passrenal y presencia de endofugas hasta en el34.5% de los pacientes.

En 2009 Donas y col. (4) revisan su técnicade reparación híbrida modificada mediante latécnica VORTEC (Viabhan Open Revascula-rization Technique). Esta técnica utiliza el des-pliegue retrógrado de un Viabahn® en el vasovisceral, con una media de diámetros de 4 mmy posteriormente una anastomosis Termino-terminal entre el stent y la prótesis del by-passretrogrado. Entre 2004 y 2009 fueron interve-nidos 58 pacientes, 30 de ellos con aneurismastoraco-abdominales y 28 con aneurismas pa-

raviscerales. Se detectó una mortalidad del8.6% a los 30 días y un 3.4% de isquemia me-dular con déficit permanente. La permeabili-dad de las arterias viscerales fue del 97% conun seguimiento mediano de 22.1 meses.

Se postuló así la técnica VORTEC comouna alternativa cuando la opción quirúrgica deendoprótesis fenestradas conlleva un retrasode la intervención entre 6 y 8 semanas debidoa la no disponibilidad de la prótesis.

ENDOPRÓTESIS FENESTRADASY CON RAMAS

La reparación mediante endoprótesis fe-nestrada suele emplearse en los casos deaneurismas candidatos a tratamiento endo-vascular que no disponen de un cuello favora-ble, las arterias viscerales están englobadas enel segmento de aorta normal que sería nece-sario para un correcto sellado de la endopró-tesis.

Las fenestraciones son orificios realizadosen la endoprótesis para asegurar la permeabi-lidad de las ramas viscerales, el tamaño y nú-mero de estos orificios así como su orienta-ción espacial se ajustará a las necesidades es-pecíficas de cada paciente.

En las ramas viscerales se implanta unstent balón expandible prefiriéndose hoy endía la utilización de stents recubiertos.

Las endoprótesis con ramas pueden pre-sentarse como un dispositivo de prolongaciónaórtica (cuff) con ramas o un dispositivo conmúltiples ramas que se originan en el cuerpoprotésico a distintos niveles. En estos casos secompleta la revascularización visceral median-te puentes con stents autoexpandibles recu-biertos, desde las ramas de la endoprótesis alinterior de la rama visceral. Estas endopróte-sis con ramas se reservan para el tratamientoendovascular de aneurismas toracoabdomina-les (5).



En 1996, Park y col. (6) reportaron los dosprimeros pacientes con aneurisma de aortaabdominal infrarrenal tratados con endopró-tesis fenestradas.

Anderson y col. (7) publicaron su serie de13 pacientes con aneurismas yuxtarrenales ysuprarrenales tratados con el dispositivo Ze-nit® (COOk Inc, Bloomington, IN). No descri-bieron fugas tipo I y la permeabilidad se man-tuvo en 33 de los vasos viscerales tratados.

En 2006 Semmens y col. (8) desde Austra-lia, publicaron los resultados de una experien-cia inicial en un estudio multicéntrico, en elque se incluyeron 58 pacientes con aneuris-mas yuxtarrenales o pararrenales tratadoscon endoprótesis fenestradas en 7 centrosentre 1997 y 2004 con un éxito técnico del82.8%. No comunicaron rupturas ni reconver-siones a cirugía abierta. A los 30 días y a los 18meses la mortalidad fue del 3.4% y 10% res-pectivamente.

El 10 % de los pacientes tuvo endofugas(7% tipo I y 3% tipo II). La permeabilidad de lasarterias viscerales fue del 90.5%, ellos notifica-ron que los vasos viscerales que se ocluyeronestuvieron en relación con aquellos en los queno se implantó stent en la fenestración (prác-tica habitual al inicio de desarrollarse la técni-ca, hoy en desuso), con angulaciones del cuellosuperiores a 60º, vasos renales múltiples y ra-mas viscerales menores a 4 mm de diámetro,por lo que recomendaron que cualquier fe-nestración debía ser soportada por un stentpara evitar oclusiones de ramas viscerales.

Una de las mayores series publicadas es lade O’Neill y col. (9) de Cleveland Clinic en2006, ellos revisaron 119 pacientes tratadoscon endoprótesis fenestradas entre 2001 y2005. La mortalidad a los 30 días fue del 0.8%y a los 12, 24 y 36 meses la supervivencia fuedel 92%, 83% y 79% respectivamente. El estu-dio reveló una reducción del saco mayor de 5mm en el 79% de los pacientes a los 12 meses.Las endofugas descritas fueron todas tipo II(10%, 4%, 6% y 3% a los 30 días, 12 meses, 24

meses y 36 meses respectivamente). En su es-tudio 302 vasos viscerales fueron tratados y lapermeabilidad acumulada de las ramas visce-rales fue del 97%.

Las endoprótesis fenestradas y con ramastienen como desventaja la no disponibilidadinmediata, inicialmente la demora de fabrica-ción ascendía a unas 6-8 semanas, si bien estostiempos se han ido acortando existiendo laposibilidad de disponer de ellas en 2 semanasen algunas marcas comerciales, así como seestán implementando líneas de desarrollo deprótesis genéricas que pudieran estar disponi-bles en almacén y que permitirían el trata-miento de un amplio número de pacientes.

En resumen, las endoprótesis con ramas seimplantan en pacientes con aneurismas tora-coabdominales, el uso de los dispositivos fe-nestrados se está ampliando en aquellos pa-cientes con aneurismas pararrenales y supra-rrenales candidatos a tratamiento endovascu-lar. Se documenta una baja mortalidad (menoral 5%) y alta permebilidad de las ramas visce-rales (90%-97%). Los índices de reinterven-ción evolucionan en descenso desde un 20% amenores de 9%. Las endofugas comunicadasson principalmente tipo II y oscilan entre el 0%y el 20%.

CASO CLÍNICO DEMOSTRATIVO

Como caso clínico demostrativo de los an-teriormente expuestos presentamos a un pa-ciente de 80 años, antecedentes personales detabaquismo, diabetes y dislipemia, en trata-miento con anticoagulantes orales por fibrila-ción auricular paroxística, intervenido de unAdenocarcinoma de próstata y portador deBy-pass aorto-aórtico por cirugía de aneuris-ma de aorta abdominal hacía años. Durante elseguimiento en la consulta externa presentaaneurisma anastomótico proximal con creci-miento progresivo que engloba a las arteriasviscerales con diámetro máximo de 5.5 mm.

REVASCULARIZACIÓN ENDOVASCULAR DE ARTERIAS DIGESTIVAS EN LOS ANEURISMAS TORACOABDOMINALES n 115


Tras un seguimiento de 18 meses conservapermeabilidad de las ramas viscerales.

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Fue tratado mediante la implantación deuna endoprótesis recta fenestrada con tres fe-nestraciones, a ambas arterias renales y me-sentérica superior respectivamente (Fig. 1).

Durante el seguimiento presentó la apa-rición de endofuga tipo Ib en la zona de se-llado entre la endoprótesis y el by-pass aor-to-aórtico de Dacron (Fig. 2) por lo que pre-


Fig. 1. Endoprótesis con fenestraciones a ambas ar-terias renales y mesentérica superior.

Fig. 2. Endofuga Tipo IB entre endoprótesis y By-pass de Dacron.

cisó una segunda intervención en la que seimplantó una endoprótesis recta solapada 4cm con la anterior con resolución de la fugadistal (Fig. 3).

Fig. 3. Prolongación distal con endoprótesis aórti-ca recta.


INTRODUCCIÓN

La patología de la aorta a nivel del sectortóraco abdominal, es un conjunto de entida-des nosológicas que se pueden considerargraves, fundamentalmente por la dificultadestécnicas de poder dar una solución de revas-cularización para excluir las alteraciones deeste segmento vascular arterial, especialmentela aneurismática (1). La característica de estesector y ello especialmente radica la dificultadtécnica y el poder desarrollar el tratamientoadecuado, se centra en emerger de esta zona,las arterias viscerales, tronco celíaco, mesen-térica superior y arterias renales especialmen-te. Varias han sido las opciones que se han apli-cado para dar respuesta a este problema. Poruna parte la cirugía abierta convencional basa-da en la sustitución de la aorta enferma porprótesis plásticas con revascularización de lasarterias viscerales, tronco celíaco, mesentéricasuperior y renales, reimplantado las mismas yasea directamente o indirectamente medianteinterposiciones o by-pass, o colocando injer-tos biológicos especialmente tipo vena, o pro-tésicos (15, 16). Esta técnica ha obtenido dis-cutibles resultados con altas tasas de morbi-mortalidad salvo cuando se ha realizado encentros muy especializados y con gran expe-

riencia. La segunda opción ha sido el trata-miento de este sector con endoprótesis, re-vascularizando las arterias viscerales por ciru-gía convencional abierta mediante pontajes obypass, constituyendo la cirugía híbrida (5, 8,14). Esta estrategia ha resultado ser laboriosa,complicada a veces y con unos resultados engeneral cuestionables, además del riesgo ope-ratorio y que se deba realizar para optimizareste, en dos tiempos. Una tercera opción, con-siste en el manejo endovascular del sector co-locando endoprótesis en paralelo a la princi-pal que trata el sector iliaco, constituyendo lastécnicas de periscopios, chimeneas y sand-wichs, variedades técnicas dependiendo de ladisposición y orientación de las prótesis colo-cadas para la revascularización de las arteriasviscerales (3, 11, 12). Como técnica de recursoha sido admitida, pero los resultados a largoplazo ha hecho cuestionar su uso. Técnicas deimplantación de endoprótesis aórticas conorificios ya sea escotaduras o fenestracioneshan dado mejores resultados, fijando la endo-prótesis principal con stent o endoprótesiscubiertas que coaptan el ostium de las arteriasviscerales con la endoprótesis principal aórti-ca (2, 7, 10). Los resultados de estas técnicashan sido mejores, aunque son procedimientosque exigen adiestramiento avanzado endovas-

Revascularización de las arterias visceralesmediante endoprótesis con ramasen el confluente toraco abdominalCARLOS VAQUERO, ENRIQUE SAN NORBERTO, NOELIA CENIZO, ÁLVARO REVILLA, LAURA SAIZ VILORIA, LOURDES DEL RÍO, CINTIA FLOTA, MARÍA ANTONIA IBAÑEZ

Y RAFAEL MARTÍNEZ*Servicio Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. España.* Servicio de Cirugía Cardiovascular. Hospital Universitario de Canarias. Santa Cruz de Tenerife. España


cular, tiempo operatorio largo para su realiza-ción y dificultades técnicas en muchas ocasio-nes. A estos problemas se añade que muchasde ellas exigen un tiempo de preparación y fa-bricación y sobre todo que tienen un elevadocosto. En algunas áreas geográficas estas fenes-traciones y escotaduras son realizadas por loscirujanos a partir de endoprótesis standardque adaptan a cada paciente (4). La última so-lución aportada es la endoprótesis principalaórtica con ramas que se conectan con otrasendoprótesis a las arterias viscerales (2). Estaopción se muestra como más anatómica aun-que también presentan el problema de su altocosto, necesidad de un proceso de medida yfabricación. Se ha propuesto la utilización deendoprótesis de estas características ofertadapor la industria, no customizada si no standardque tienen la propiedad de adaptarse a un por-centaje alto de las anatomías arteriales de lospacientes. Se muestra la estrategia de uso deendoprótesis con ramas adaptada y fabricadade forma personalizadas de morfología con-cretas a los enfermos que presentan la patolo-gía toraco-abdominal (9, 13).

TÉCNICA

Existe la disponibilidad de uso de variosdispositivos facilitados por la industria . Cadauno de ellos, aunque con peculiaridades dife-renciales cada uno de ellos, sin embargo pre-sentan una filosofía en común, como es la im-plantación de un cuerpo central y de dondesalen ramas que son conectadas a las arteriasviscerales mediante la implantación de endo-prótesis puente, que permiten su revasculari-zación. Nosotros tenemos una especial expe-riencia mediante el uso de la endoprótesis E-Design de la empresa Jotec, que la misma es fa-cilitada previo un estudio del caso valorandolos estudios de angioTAC realizado con cor-tes milimetrados y suministrados con imáge-nes DICOM, que permiten reconstruccionesdel sector, la medición de los conductos arte-riales, con valoración de tamaño, diámetros,angulaciones y otras características anatómi-cas. Se procede a la realización de un prototi-po que se aporta en diseño gráfico bi y tridi-mensional (Figs. 1, 2 y 3). Posteriormente,


Fig. 1. Diseño del cuerpo principal de una endoprótesis tipo E-design, donde se aprecia la emergenciade las ramas viscerales en el centro.Fig. 2. Propuesta de endoprótesis con datos relativos a medidas, angulaciones y disposición de las ramas.Fig. 3. Detalle de las angulaciones del diseño de la endoprótesis.


cuando se está de acuerdo con la propuesta sefabrica la endoprótesis que es montada en undispositivo para su posterior implantación.

PROTOCOLO DE IMPLANTACIÓN DE ENDOPRÓTESIS CON RAMAS A NIVEL TORACO ABDOMINALE-DESIGN DE JOTEC (Figs. 4 y 5)

1. Realizar accesos inguinal bilateral yhumeral proximal/axilar izquierdo oderecho.

2. Introducir un catéter tipo pigtail des-de el acceso humeral hasta aorta ab-dominal, mediante un introductor de7F de 55 cm.

3. Introducir una guía hidrofílica tipo Te-rumo de 0.035 en el tronco celíacopara disponer de referencia, al desple-gar la endoprótesis, a través del acce-so humeral.

4. Se coloca un introductor de 20F enel lado izquierdo, que servirá para ca-nalizar las arterias renales.

5. Por el acceso femoral derecho, se in-troduce y posteriormente se desplie-ga la endoprótesis principal. Las mar-

REVASCULARIZACIÓN DE LAS ARTERIAS VISCERALES MEDIANTE ENDOPRÓTESIS… n 119

Fig. 3. Detalle de las angulaciones del diseño de laendoprótesis.

Fig. 4. Imágenes del procedimiento de la implanta-ción de una endoprótesis.


cas radiopacas suelen ser centralesy laterales con respecto a la salida delas ramas. Facilita la comprensión de laorientación de la endoprótesis la vi-sualización del diseño realizado para laelaboración de la endoprótesis. Exis-ten marcas en el origen de las ramasde las arterias digestivas y a niveldel punto central del de las ramas re-nales. Las marcas del la rama del tron-co celíaco es la que nos servirá de re-ferencia para la altura del desplieguede la endoprótesis.

6. Tras realizar el despliegue del cuerpode la endoprótesis, se canaliza desdeel introductor de 20F colocado en lafemoral izquierda, las renales, median-te guía hidrofílica tipo Terumo de0.035, catéteres cobra, posteriormen-te cambiar la guía a Rosen y pasar losintroductores de 7F de 55 cm de lar-go, para a continuación liberar las en-doprótesis lineales puente tipo E-ven-tus a las ramas viscerales. En este pasoes necesario realizar estudios angio-gráficos de control para la perfectaorientación de la implantación. La en-doprótesis E-ventus de Jotec, son ba-

lón expandible y tienen presiones dereferencia para despliegue y sobredi-mensión.

7. Posteriormente desde el acceso hu-meral, se canaliza la rama interior, yse cambia la guía hidrofílica cuandose consiga, por una Rosen, avanzandoposteriormente con un introductorlargo de 7F e m p l e á n d o l o comoun catéter guía, y se coloca una endo-prótesis tipo E-Ventus en el troncocelíaco.

8. La última rama, mesentérica superior,se puede canalizar desde el brazo odesde la femorales, teniendo en cuen-ta realizar los mismos pasos: guía hi-drofílica 0.035 con el catéter guía per-tinente, intercambio a guía Rosen, pa-sar introductor largo (55 cm) de 7F yliberar la endoprótesis lineal tipoE-ventus.

9. Por último se balonea la endoprótesisprincipal utilizando un balón de bajapresión tipo Reliant el stent proximaly distal, desde la femoral derecha (in-troductor 12F). Hay que ser cuidado-so y preciso para no coaptar las ramas

10. Se realiza la arteriografía de control.11. Se cierran los accesos.

Los pasos a desarrollar en este tipo deprocedimientos, puede variar, de acuerdo a laspeculiaridades de la anatomía de los vasos ar-teriales a tratar del paciente, pudiéndose mo-dificar los accesos, la arteria de referencia ini-cial y la vía de acceso a las diferentes ramas.Esto exige un cuidadoso estudio de la patolo-gía arterial del enfermo y una planificaciónadecuada de acuerdo a las características mor-fológicas de las arterias. Sin embargo como lí-neas generales para acceder a las arterias vis-cerales desde las ramas de la endoprótesis co-locar, previa cateterización con guía hidrofílicay colocación de catéter, una guía Rossen en ca-da arteria visceral, que servirá de soporte para


Fig. 5. Control mediante angioTAC de una prótesisimplantadas.


colocar los stent puente entre las ramas de laendoprótesis principal y las arterias viscerales.Se aconseja utilizar como endoprótesis puen-te las de tipo E-ventus de Jotec, de acuerdo altamaño del vaso.

Un orden genérico de cateterización e im-plantación de las endoprótesis puente, puedeser siguiendo el orden de tronco celíaco renalizquierda, derecha y mesentérica superior, pararealizar el procedimiento revascularizador delas arterias viscerales. No obstante este ordenpuede variar de acuerdo a las conveniencias ycircunstancias del desarrollo del procedimiento.Algunos prefieren utilizar como vaso referenciala arteria mesentérica superior al ser la más im-portante e imprescindible su tratamiento.

DISCUSIÓN

El implante de endoprótesis con ramas pa-ra tratar patología aneurismática del sectortóraco abdominal con implicación de ramasviscerales, se puede considerar como una bue-na opción desde el punto de vista de ofertaruna solución de reconstrucción anatómicacon buena hemodinámica y adecuación a laslesiones de este tipo (6). Sus limitaciones enprimer lugar se centra en la complejidad deimplantación, que no se hace aconsejable a ci-rujanos o equipos quirúrgicos que no tenganun adiestramiento previo adecuado y expe-riencia para realizar este tipo de técnica porotro lado el periodo de espera para su manu-facturación previa valoración morfométricadel sector arterial, teniendo que considerarque en un porcentaje de casos, no es posiblela implantación. Por otro lado el coste del dis-positivo que triplica a los standard, a lo quehay que añadir el coste de las prótesis acceso-rias o complementarias imprescindibles pararealizar el procedimiento. Los resultados engeneral se pueden considerar como buenossin embargo no está exenta de complicacionesentre las que se encuentran la imposibilidad

de colocación de las ramas, desconexión uoclusiones de las mismas, y fugas de la endo-prótesis por deficiencia del sellado, entreotras. Las posibilidades de suministro de estetipo de dispositivos está limitado a unas pocasempresas, pero es fácil predecir que las mis-mas serán desarrolladas por la mayoría de lasque fabrican dispositivos aórticos (9).

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REVASCULARIZACIÓN DE LAS ARTERIAS VISCERALES MEDIANTE ENDOPRÓTESIS… n 121


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INTRODUCCIÓN

El desarrollo de las nuevas tecnologías deimagen y comunicación en el siglo XXI hacambiado radicalmente la forma que los médi-cos actuales tienen de enfrentarse a una pato-logía. Por un lado se esta perdiendo la habili-dad clásica del médico para diagnosticar me-diante la meticulosa anamnesis y exploraciónclínicas. Cada vez es más difícil ver a nuestrosresidentes realizar exploraciones, buscar sig-nos clínicos o auscultar a los pacientes. Hoy esmás fácil, más rápido y quizá más efectivo elrealizar un eco doppler directamente, o solici-tar pruebas muy accesibles en casi todos loscentros españoles como puede ser una Tomo-grafía Computadorizada (TC) Además, posi-blemente tengan razón cuando justifican estaforma de trabajar desde un punto de vista mé-dico-legal. Por otro lado, los jóvenes galenostienen que formarse en el manejo e interpre-tación de las pruebas diagnósticas como eleco doppler, el doppler transcraneal o inclusoel sofware de reconstrucción de imágenes ob-tenidas mediante TC, Resonancia mágnética uotros.

Dentro de esta nueva “tecnología del dia-gnóstico por imagen” que cada vez se sofisticamás y más rápido, surge un nuevo conceptopara el cirujano, que es el de la planificación deuna intervención. Obviamente no es un con-cepto nuevo, los cirujanos siempre han planifi-cado sus intervenciones e incluso les roban el

sueño en las ocasiones más complicadas. Conel concepto de planificar me refiero al de po-der anticipar con la mayor exactitud posible loque se va uno a encontrar cuando se desarro-lle la intervención. En el campo de la Angiolo-gía y Cirugía Vascular este tema se ha desarro-llado enormemente los últimos años. Los ciru-janos vasculares han sabido reconocer la im-portancia del uso del eco doppler en la con-sulta, de no perder el tren de la cirugía endo-vascular y también de saber aplicar los últimosavances tecnológicos en cuestión de imagen ala práctica quirúrgica diaria. Existen diversoscursos auspiciados por las Sociedades Cientí-ficas Nacionales e Internacionales para la op-timización de la información que se puede ex-traer de cada prueba diagnóstica.

Diagnóstico y planificación quirúrgicade la patología aórtica y sus ramasmediante modelos tridimensionalesLUIS RIERA DEL MORAL Y ÁLVARO FERNÁNDEZ HEREDEROServicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Universitario La Paz. Madrid. España

Fig. 1. Modelo de silicona de Aneurisma de AortaAbdominal para preparación de endoprótesis fe-nestrada. Cateterización mejor desde la femoralde la arteria renal derecha.


La cirugía endovascular se ha beneficiadoenormemente del desarrollo informático desimuladores que permiten al cirujano vascularrealizar los procedimientos endovascularesespecíficos de cada paciente en una estaciónde entrenamiento antes de ejecutarlos en larealidad. También la cirugía vascular a cieloabierto ha desarrollado sus programas docen-tes usando todo tipo de modelos de simula-ción de diferentes características con el obje-to más frecuente de mejorar el entrenamien-to de los jóvenes cirujanos. Una variante deesta simulación es el uso de modelos impre-sos en tres dimensiones (3D) de cada pacienteparticular para completar el diagnóstico y pla-nificar cada actuación.


Tabla I.Tipos de impresoras 3D

Tipo Mecanismo Ventajas Desventajas Material Otros

SLA La luz UV se usa para solidificar y endurecer una resi-na líquida.

• Prototipos de alta reso-lución.

• Buen acabado de la su-perficie.

• Es necesario un sistemade soporte

• Necesita reendureci-miento

Resina; un foto-poplímero indu-rable por láser.

Grosor de las ca-pas: 0.05-0.2 mm.

SLS Láser fusiona las ca-pas de un material en polvo.

• Capacidad de crear par-tes funcionales/comple-jas.

• No necesita estructurade soporte.

• Alta productividad.

• Acabado de superficie rugoso.

Plástico: nylon, poliestireno, Me-tales: acero inoxi-dable, titanio, compuestos.

Grosor de las ca-pas: 0.06-0.18 mm.

FDM Extrusión de pe-queñas perlas de material plástico fun dido, que se en-durece después.

• No necesita reendureci-miento.

• Fácil cambio de material.• Impresoras de menor

coste.

• Procesamiento lento, sobre todo en partes grandes.

• Baja exactitud en el de-talle.

• Acabado de superficierudo.

Filamento de polímero termo-plástico; ABS, PLA

Grosor de las ca-pas: 0.15-0.25 mm (ajustable).

DLP Proyección de luz de forma repetitiva.

• Buena resolución.• Procesado rápido.

• Se necesita estrutura de soporte.

Resina Líquida. Exactitud: 139 μm.

INKJET Rocía líquido o el fotopolímero de-pendiendo del tipo de la inyección; o material aglutinante.

• Varios materiales.• Alta precisión.• Puede colorear partes.

• Necesita post-endureci-miento.

Plástico, metales o cerámica.

Grosor de las ca-pas: 0.013 mm (min).

ABS, acrylonitrile butadiene styrene; PLA, Ácido popliláctico.

Fig. 2. Modelo de silicona de Aneurisma de Aorta Ab-dominal para preparación de endoprótesis fenestra-da. Cateterización mejor desde el brazo de la arte-ria renal izquierda. Comportamiento adecuado deldespliegue del cuerpo principal fenestrado.


Dentro de las tecnologías de impresión3D se incluyen la estereolitografía (SLA), lasintetización selectiva por láser (SLS), de in-yección de tinta, y fundido-deposición de mo-delado (FDM). Existen diversos materialesplásticos y resinas usados para este fin, e inclu-so se empieza a investigar en materiales bio-compatibles y reabsorbibles que puedan ser-vir de “esqueleto” o andamiaje para vehiculi-zar tratamientos biológicos como por ejem-plo los basados en ingeniería tisular y célulasmadre.

OPTIMIZACIÓN DEL DIAGNÓSTICO

Aunque la mayoría de los casos pueden es-tudiarse de manera muy precisa sin necesidadde realizar impresiones tridimensionales, aúnde coste muy elevado, es posible que en un fu-turo próximo, cuando éstas sean más asequi-bles, se incorporen al material básico de laconsulta preoperatoria.

¿Qué aportan los modelos tridimensiona-les al diagnóstico? Aportan la sensación táctil yun entendimiento superior de las relacionesanatómicas de las estructuras patológicas. Es-tos modelos pueden muchas veces permitiren casos frontera el tomar una decisión, elegir

una determinada técnica quirúrgica u otra. Esposible que guiaran, en el caso de la cirugíaaórtica abierta, la idea inicial de colocar elclamp en uno u otro nivel, y esa informaciónconocida a priori es de suma importancia parala preparación anestésica o la elección de lavía de abordaje o por ejemplo en el caso de lapatología aórtica tener preparada una técnicaendovascular complementaria para facilitar eldesarrollo de la intervención.

Además, y no menos importante, es quelos modelos tridimensionales pueden facilitarmucho el entendimiento por parte del pacien-te de la patología que sufre y de la interven-ción a la que se enfrenta. Los cirujanos nosiempre somos capaces de transmitir esta in-formación de forma completamente asimila-ble por cada paciente particular. Considera-mos este punto de una gran importancia paraque el paciente tenga la adecuada libertad deopinar sobre su proceso y conocer perfecta-mente cómo se espera que se desarrollen elpre y el postoperatorio. Comprender mejor laenfermedad permite a los pacientes afrontarlacon menos miedo y más seguridad a la par quemejora enormemente la calidad percibida dela atención sanitaria, y con ella la confianza ypor ende los resultados.

PLANIFICACIÓN. ESTRATEGIA QUIRÚRGICA

Los modelos tridimensionales obtenidosdesde estudios de imagen con resonancias oTC permiten al cirujano tener en sus manos lapatología que va a tener que operar. Facilita lacomprensión de la anatomía específica de ca-da paciente y permite anticipar problemas. Ennuestra experiencia esto es de gran importan-cia y utilidad en la cirugía oncológica. En laUnidad de Tumores Osteomusculares denuestro Hospital, en la que tenemos la suertede participar de forma muy activa, se realizanestudios de imagen y reconstrucciones anató-

DIAGNÓSTICO Y PLANIFICACIÓN QUIRÚRGICA DE LA PATOLOGÍA AÓRTICA Y SUS RAMAS… n 125

Fig. 3. A) Cateterización exitosa de las arterias re-nales en el caso real tal y como se había planifica-do. B) Despliegue de la endoprótesis en el mode-lo de silicona.


micas tridimensionales para anticipar la ne-cesidad de realizar o no revascularizacionesa priori, para elegir la vía de abordaje más se-gura y adecuada para cada paciente y por su-puesto para orientar la reconstrucción orto-protésica después de realizar la reseccióntumoral con márgenes oncológicos.

Muchas otras especialidades quirúrgicasestán más adelantadas que nosotros en eluso de esta tecnología. La Cirugía Maxilofa-cial, la Otorrinolaringología o la Cirugía Plás-tica Reconstructiva utilizan de manera siste-mática las impresiones digitales tridimensio-nales de las estructuras óseas y/o tumoralespara planificar la intervención y para elegir oincluso diseñar prótesis de reconstrucciónespecíficas para cada caso. Incluso es posiblemarcar en el paciente real los puntos anató-micos de referencia elegidos en el modeloimpreso mediante el uso de navegadorescon tecnología GPS, tan importantes porejemplo en cirugías que requieren una granprecisión como algunas intervenciones Neu-roquirúrgicas.

En el caso de la patología aórtica y de susramas puede ser francamente útil tener enlas manos el fragmento de aorta, por ejem-plo aneurismática, que vamos a sustituir, ele-gir el mejor punto para colocar el clamp yanticipar las relaciones anatómicas que nosvamos a encontrar por cada vía de abordaje.Además, se pueden realizar sobre modelosde silicona huecos el despliegue de prótesisendovasculares, de forma que se pueden ele-gir las mejores proyecciones de escopia paracada paso y se puede ver de forma real cómose comporta la prótesis dentro del modelo,así como las dificultades de cateterización delas arterias viscerales. Esta información esextremadamente útil a la hora de acortar losprocedimientos, la cantidad de contraste in-travenoso o el tiempo de escopia. Por ejem-plo se puede comprobar cómo es más fácilacceder a algunas arterias viscerales desde elbrazo, de forma que podemos tener esta op-

ción preparada y podemos no perder eltiempo intentándolo de forma infructuosa eldía de la intervención. En el caso de aneuris-mas viscerales pueden ser útiles para locali-zarlos anatómicamente durante la cirugíaabierta o para anticipar cuántos dispositivosvamos a necesitar y cómo se van a compor-tar en el acceso y el despliegue de las próte-sis endovasculares, lo que nos puede llevar ala conclusión, por ejemplo, de que sea mejorutilizar técnicas de embolización frente a unstent recubierto en un determinado mo-mento.

FORMACIÓN QUIRÚRGICA

Otro aspecto muy positivo y muy obvio delos modelos tridimensionales es el pedagógi-co. Los residentes y los estudiantes de medici-na se pueden beneficiar enormemente de co-nocer de una manera directa las patologías ylas variantes anatómicas que tienen que estu-diar y de comprender sus soluciones quirúrgi-cas. Es evidente que es más fácil conocer laanatomía del hígado si podemos tener uno enlas manos, mucho más si se trata de patologíascomplejas como las cardiopatías congénitas,los aneurismas del arco o las disecciones deaorta.

CONCLUSIÓN

La impresión tridimensional proporcio-nará grandes ventajas en el diagnóstico y pla-nificación de una estrategia quirúrgica. A ni-vel educativo también será útil en todas lasespecialidades quirúrgicas incluida la Angio-logía y Cirugía Vascular, tan pronto como loscostes terminen de ajustarse a la realidad ac-tual, a medida que vayan finalizando las pa-tentes de impresión digital y se liberalice suuso.



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DIAGNÓSTICO Y PLANIFICACIÓN QUIRÚRGICA DE LA PATOLOGÍA AÓRTICA Y SUS RAMAS… n 127


INTRODUCCIÓN

Se consideran arterias viscerales aquellascon destino al aparato digestivo y sus órganosafines, así como las arterias renales. En ocasio-nes también se consideran arterias visceralesa las arterias hipogástricas por su implicaciónen el aporte arterial al aparato digestivo, uro-lógico y genital y a las arterias gonadales, tes-ticulares y ováricas.

Las complicaciones derivadas del trata-miento endovascular en este territorio sepueden dividir de forma expositiva y concep-tual de la siguiente manera:

1. Por la localización de la arteria a tratar:tronco celiaco y sus ramas (gástrica, he-pática, esplénica), por las ramas de in-terconexión (gastroduodenal, arcada deRiolano, paracólica de Drummond), me-sentérica superior y arterias renales. Laarteria mesentérica inferior no se suelecitar en este contexto, siendo más res-ponsable de fugas tipo II tras EVAR.

2. Por la situación de la lesión arterial: enporción libre, en las ramas o bifurca-ciones, o en trayecto intraparenqui-matoso.

3. Por el órgano de destino arterial: híga-do, bazo, intestino delgado, intestinogrueso y riñones.

4. Por la lesión a tratar: estenosis intrínse-ca (ateroma, fibrodisplasia) y extrínseca

(ligamento arcuato); aneurismas y pseu-doaneurismas, obstrucciones, diseccio-nes, roturas y trauma abdominal.

5. Por el cuadro clínico: isquemia intestinalo renal aguda por trombosis o emboliacardiogénica, isquemia intestinal o renalcrónica, hipertensión renovascular, etc.

6. Por la capacidad de compensación deuna obstrucción arterial, por la circula-ción colateral del árbol arterial a tratar(intestino) o si las arterias tienen desti-no finalista (hígado, bazo, riñón).

7. Por la repercusión de la lesión o com-plicación: local, visceral, abdominal o sis-témica.

8. Por el material y técnica endovascularutilizada, que se puede resumir en: an-gioplastia simple, stent libre, stent cu-bierto, stent diversificador de flujo ymaterial de embolización: pegamento,microesferas, coils (Fig. 1).

Las complicaciones del tratamiento endo-vascular del aneurisma de aorta torácica o ab-dominal (oclusión accidental de arterias rena-les, oclusión accidental o intencionada deltronco celiaco), así como la nefropatía porcontaste, no se consideran complicacionespropiamente dichas del tratamiento endovas-cular de las arterias viscerales.

En general, las complicaciones derivadasde las técnicas endovasculares a este nivel soncomunes en todas las arterias a tratar, lo dife-

Complicaciones derivadas del tratamiento endovascular de las arterias visceralesRAFAEL FERNÁNDEZ-SAMOS, ELENA MENÉNDEZ SÁNCHEZ, GLORIA NOVO MARTÍNEZ,ELIECER SANTOS ALCÁNTARA Y ANDRÉS ZORITA CALVOServicio de Angiología y Cirugía Vascular. Complejo Asistencial Universitario de León. España


rente es la arteria donde se localiza la compli-cación, pero podrían resumirse en:

1. Ateroembolismos.2. Embolismo o migración de material te-

rapéutico (coils, pegamento, etc.).3. Rotura y disección arterial.4. Espasmo arterial.5. Trombosis arterial.

No obstante, muchas de las complicacio-nes del tratamiento endovascular de las arte-rias viscerales que aparecen en la literatura serefieren a complicaciones sistémicas (cere-brovasculares, cardíacas, pulmonares, fracasorenal, nefropatía por contraste, hemorragias) ycomplicaciones del punto de acceso arterial;

más que complicaciones propiamente dichasde las arterias viscerales tratadas.

Lo cierto es que en la mayor parte de laspublicaciones actuales, predomina la tendenciadel tratamiento endovascular sobre la cirugíaabierta, a todos los niveles lesionales, incluidoel tratamiento endovascular de la isquemia in-testinal aguda, abandonando progresivamenteel tratamiento quirúrgico convencional.

Sin embargo, debido a la particularidad de laslesiones de las arterias viscerales, las series pu-blicadas y los casos particulares tratados no sonmuy abundantes, y la casuística y patología lesio-nal a tratar, así como las técnicas empleadas sonmuy diversas, lo que dificulta hoy en día pronun-ciarse sobre la mejor indicación en cada caso yllegar a conclusiones o estándares terapéuticos.


Fig. 1. Técnicas de tratamiento endovascular de aneurismas y psudoaneurismas viscerales: (a) coil dentro delsaco aneurismático (técnica de sac-packing). (b) Coils proximales y distales al saco aneurismático (técnicade sandwich). (c) Pegamento por vía intravascular o percutánea. d) Exclusión con stent cubierto. (e) Embo-lización mixta con coils y stent diversificador de flujo.


En el tratamiento endovascular de la este-nosis de la arteria renal ya existe amplia expe-riencia, ya que fue una de las lesiones arteria-les a las que primero se aplicó la técnica endo-vascular, así como el tratamiento de la isque-mia intestinal crónica por arteriopatía mesen-térica. En la actualidad, el tratamiento endo-vascular sobre aneurismas y pseudoaneuris-mas de las arterias viscerales se impone sobrela cirugía abierta.

La curva de aprendizaje, ampliamente su-perada en la mayoría de grupos, junto a la tec-nología y modernos dispositivos (1) nos per-mite afirmar que el tratamiento de la patologíade las arterias viscerales es y será predomi-nantemente endovascular.

Por esa razón, la bibliografía en la últimadécada ofrece excelentes resultados de la ci-rugía endovascular comparándola con la ciru-gía convencional, con porcentajes de éxito ex-celentes, y con muy bajos porcentajes de mor-bimortalidad y complicaciones, menos estan-cias hospitalarias y altos porcentajes de per-meabilidad y supervivencia. Además, aunqueun porcentaje de lesiones sean recurrentes orecidiven, el tratamiento endovascular ofrecemuchas más posibilidades de replanteamientoterapéutico o reintervención que la cirugíaclásica.

El tratamiento endovascular ha ganado po-pularidad situándose hoy en día como primeralínea de tratamiento en las lesiones de arteriasviscerales, tanto crónicas como agudas, así co-mo en el tratamiento de los aneurismas de es-tas arterias.

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LA ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL

La Society of Interventional RadiologyStandards of Practice Committee Classifica-

tion of Complications by Outcome (2) dividelas complicaciones en:

• Menores (que no precisan tratamiento,sin consecuencias, o tratamiento mínimocon observación menos de 24 horas).

• Mayores ( requieren tratamiento, hospi-talización más de 48 horas, aumento decuidados no planificados, hospitalizaciónprolongada, secuelas adversas perma-nentes y Muerte.

Todos los estudios publicados demuestranun aumento de las tasas de éxito y disminu-ción de las complicaciones a medida que crecela experiencia con el procedimiento y se hanintroducido nuevas tecnologías. Las complica-ciones reportadas, de forma global (3), varíande un 12-36% con una media estimada de un14%. La complicación más citada es a nivel delpunto de acceso arterial (3-5%). Otras compli-caciones mayores incluyen el empeoramientode la función renal (4%), oclusión de la arteriarenal (2-3%), infarto renal segmentario (1-2%),embolización sintomática (1-8%) y necesidadde cirugía urgente tanto para nefrectomía co-mo para salvamiento del riñón (2%) y muerte(1%). El embolismo de colesterol se cita en unporcentaje de un 3%.

Para minimizar las complicaciones y elcontacto de los materiales de angioplastia conla pared aórtica y dañar el ostium renal duran-te el cateterismo renal se han descrito las téc-nicas (4-5) tipo “no-touch” (Fig. 2) o “catheter-in-catheter”(Fig. 3).

El acceso radial se usa cada vez más con loque se reduce la posibilidad de sangrado en elpunto de acceso y se mejora la comodidad pa-ra el paciente postprocedimiento (6).

El ateroembolismo se asocia con aumentode la morbimortalidad. Pero el uso de siste-mas de protección o filtros no ha demostradomejores resultados, al contrario: es técnica-mente dificil, las arterias renales se bifurcanprecozmente por lo que la porción arterialdonde se posiciona el filtro es habitualmente

COMPLICACIONES DERIVADAS DEL TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LAS ARTERIAS VISCERALES n 131


muy corta; el movimiento de los riñones du-rante la respiración y la movilización de los ca-téteres pueden causar trauma arterial, de he-cho, las disecciones pueden aumentar hasta un4% cuando se usan sistemas de proteccióncon lo que puede acabar el tratamiento en ne-frostomía (7-9).

Otras complicaciones que se citan como es-casas o raras son: rotura parcial o total de arte-ria renal, trombosis o embolismo de arteria re-nal, y disección de arteria renal con limitaciónparcial del flujo arterial renal (10-11). Pero engeneral, las modernas series publicadas alcanzanprocentajes de éxito próximas al 98%.


Fig. 2. Descripción de la técnica NO-TOUCH: (A) Una guía 0.035” de soporte moderado se apoya ligeramen-te por encima del orificio de la arteria renal. (B) Una segunda guía de 0.014 avanza en la arteria renal. (C)La guía 0.035 se retira ligeramente para permitir su entrada suave en el ostium renal. (D) El stent se posi-ciona en el sitio adecuado.

Fig. 3. Técnica de telescopaje o “CATETER ENCATETER”.


COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LA PATOLOGÍA ANEURISMÁTICA DE LAS ARTERIAS RENALES

La anatomía arterial es el principal deter-minante para indicar tratamiento endovascu-lar, ya que el objetivo de este tratamiento esexcluir el aneurisma sin complicaciones isqué-micas, hemorrágicas o de órgano (trombosisde arteria renal).

El aneurisma de arteria renal generalmen-te implica a varias ramas, por lo que en ocasio-nes se debe decidir sacrificar alguna de ellascon el consiguiente perjuicio al parénquimarenal.

Las complicaciones derivadas de la técnicaendovascular cuando se embolizan aneuris-

mas de arterias viscerales están en relacióncon la ruptura del aneurisma durante el pro-cedimiento así como los infartos parenquima-tosos con formación de abscesos, el síndromepostembolización, la repermeabilización delsaco, la migración del stent o su torsión yoclusión y la migración distal de los coils.

Puesto que la mayoría de los aneurismasde arteria renal son saculares, la embolizacióndel saco con coils es suficiente en casos deaneurismas con cuello estrecho. Esta técnicadebe utilizarse con precaución en aneurismascon cuello ancho, por el riesgo de migracióny/o relleno del saco (12).

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL A TRAVÉS DE LA ABLACIÓN DEL SISTEMA SIMPÁTICO RENAL

En este sentido el estudio más extenso esuna revisión realizada por Davis (13) y colabo-radores. Estos autores realizan una revisiónsistemática y un meta-análisis de los principa-les estudios que evalúan la técnica. La tasa glo-bal de complicaciones del procedimiento esmenor del 1%.

La estenosis de la arteria renal es muy po-co frecuente tras la realización de la este pro-cedimiento (14-15).

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LAISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA

El hecho de que la mayor parte de los pa-cientes diagnosticados de isquemia mesentéri-ca aguda presenten afectación de asas intesti-


Fig. 4. Tres tipos de embolización según sea el nivelde embolización: No Terminal (A), Terminal (B).En embolizaciones localizadas (1), la embolizaciónsupraselectiva se dirige al punto de sangrado sinembolizar arterias adyacentes. En embolizacionesproximales (2), como en puntos de sangrado inac-cesibles a microcatéter, solo se emboliza la arteriaproximal al punto de sangrado. En embolizaciónsegmentaria (3), se emboliza el punto de sangradoy las arterias adyacentes.


nales, requiriendo de una laparotomía explo-radora y/o resección intestinal, hace imposibleestratificar o relacionar las complicacionesque pueden surgir de tratamiento endovascu-lar propiamente dicho de aquellas provocadasde entrada por el episodio isquémico intesti-nal. Porque el tratamiento endovascular puedeser previo, complementario (intraoperatorio)o posterior a la laparotomía, encaminada fun-damentalmente a la resección de asas intesti-nales inviables (16).

Además la isquemia mesentérica agudapuede estar ocasionada por un episodio em-bólico o por trombosis arterial sobre lesionescrónicas arteriales.

La introducción del AngioTC en el diag-nóstico ha mejorado mucho la indicación y laorientación terapéutica inicial de esta patolo-gía. El tratamiento endovascular puede obte-ner muy buenos resultados cuando la isque-mia mesentérica se diagnostica precozmente,pero cuando el diagnóstico de la isquemia me-sentérica aguda es tardío o se demora, los re-sultados son nefastos (17-18).

Las complicaciones que se citan en la lite-ratura, por tanto, son fundamentalmente sisté-micas, más que locales.

La heterogeneidad de los pacientes, las nu-merosas y diferentes estrategias terapéuticas,las diferentes técnicas diagnósticas y las diver-sas etiologías que causan la isquemia mesenté-rica aguda hacen difícil comparar series y re-sultados (19).

La utilización de Dispositivos de Protec-ción o filtros no ha demostrado aún su eficaciaen el tratamiento endovascular (20).

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LA ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA

La angioplastia de los vasos mesentéri-cos conlleva un significante riesgo y no debeser realizada sin una indicación fundada. Esfundamental una historia de pérdida de pesoy dolor postpandrial. Cuando las caracterís-ticas del dolor son algo atípicas o existe es-tenosis de un único vaso, la angioplastia pue-de ser útil para asegurar el diagnóstico y, almismo tiempo, tratar al paciente. El trata-miento endovascular representa una ventajaen pacientes con comorbilidad elevada enlos que una cirugía abierta estaría contrain-dicada o supondría un altísimo riesgo (21-22).

Además, es útil en pacientes con malnutri-ción severa en los que la angioplastia puedeser curativa o permitir mejorar y optimizar elestado nutricional previamente a una cirugíadefinitiva.

La mayoría de las complicaciones inme-diatas pueden ser tratadas de forma satisfac-toria mediante tratamiento endovascular.Así, la embolización distal y trombosis pue-den requerir de una embolectomía aspirati-va o fibrinólisis (23-24). Por otro lado, la di-sección arterial puede ser tratada mediantela colocación de un stent, debiendo estardisponible un stent recubierto ante los casosde rotura arterial. No obstante, la complica-ción más grave es la aparición de una isque-mia intestinal aguda debida a la emboliza-ción, disección o trombosis completa de laarteria acompañada de una insuficiente cola-teralidad (25). Si la situación no puede sertratada mediante tratamiento endovascular,puede ser necesaria la realización de un by-pass, aunque los resultados a este respectoen el momento actual son pobres.



COMPLICACIONESDEL TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LOS ANEURISMAS VISCERALES

El tratamiento de los aneurismas se basa enaislarlos de la circulación general, para evitar sueventual ruptura (26-27). La elección entre tra-tamiento quirúrgico y endovascular depende delas condiciones del paciente, localización y ana-tomía de la lesión, y de la experiencia de cadacentro. Ha de garantizarse el flujo distal hasta elórgano diana. La embolización debe garantizarel cese total del flujo al aneurisma, tanto anteró-grado como retrógrado.

Independientemente de las complicacio-nes derivadas de la técnica endovascular gene-ral, cuando se embolizan aneurismas de arte-rias viscerales en particular, las complicacionesestán en relación con la ruptura del aneurismadurante el procedimiento así como los infar-tos parenquimatosos con formación de absce-sos, el síndrome postembolización, la reper-meabilización del saco, la migración del stent osu torsión y oclusión y la migración distal delos coils (28).

Otras complicaciones que pueden presen-tarse debidas al procedimiento son: Síndromepostembolización (fiebre, sudoración, nauseas,vómitos y/o dolor lumbar o abdominal) infartodel órgano diana, que puede deberse a isquemiapor la oclusión del vaso o por migración del ma-terial de embolización; infección y formación deabscesos y rotura del aneurisma (29-30).

Los pseudoaneurismas de las arterias visce-rales (31-32) son muy raros y se atribuyen a de-generación de la pared vascular provocada porinfecciones o inflamaciones adyacentes, trauma-tismos y causas iatrogénicas.

La hemorragia secundaria a rotura de estospseudoaneurismas es muy rara pero a menudocompromete la vida por sangrados masivos re-tro o intraperitoneales que requieren trata-miento emergente.

Los aneurismas intraabdominales suelen sermúltiples y se asocian frecuentemente con en-fermedades del tejido conectivo, vasculitis e in-fecciones.

ANEURISMAS ESPLÉNICOS

Los aneurismas esplénicos son los más co-munes de los aneurismas viscerales, hasta un60-80% de casos. El tratamiento endovascularde estos aneurismas alcanza un porcentaje deéxito del 90-100% con un escaso porcentajede infarto esplénico y muy pocas complicacio-nes asociadas (33-34).

Los aneurismas de arteria esplénica soncandidatos ideales a tratamiento endovascularporque el trayecto de la arteria esplénica eslargo. El flujo colateral a través de los vasoscortos gástricos mantiene la perfusión del ór-gano. Pero el infarto esplénico es un riesgo re-al por las embolizaciones cada vez más distaleso por embolización no dirigida o por trombo-embolismo. La pancreatitis isquémica es otracomplicación potencial de la embolización es-plénica.

Otra complicación potencial asociada al tra-tamiento de los aneurismas esplénicos es la sep-sis por pneumococo. Los pseudoaneurismas es-plénicos son típicos de los traumas esplénicos,pancreatitis o infecciones micoticas (35).

Otras posibles complicaciones después dela embolización arterial incluyen el síndromepostembólico, infarto esplénico, formación deabscesos y la migración de los coils. Por lo tan-to es necesario realizar un control radiológicointraoperatorio para confirmar el éxito de laoclusión del aneurisma y la preservación de lacirculación de la arteria esplénica.

ANEURISMAS HEPÁTICOS

La mayoría de aneurismas hepáticos se de-tectan casualmente por los estudios de ima-



gen, es el segundo tipo de aneurisma visceralmás frecuente (36).

Los pseudoaneurismas hepáticos son tam-bién ahora más frecuentes por el incrementode procedimiento terapéuticos endovascula-res, laparoscopia, cateterización biliar, tras-plante y punción directa hepática. Los trauma-tismos hepáticos también son motivo de for-mación de pseudoaneurismas (37).

Los pacientes permanecen asintomáticospero pueden referir dolor abdominal, hemobi-lia, hemorragia gastrointestinal, anemia crónicae ictericia por compresión extrínseca del con-ducto biliar.

Los aneurismas de la arteria hepática co-mún se tratan con el objetivo de mantener laluz arterial permeable, porque a pesar delaporte dual al hígado a partir de la vena porta,la embolización puede provocar infarto hepá-tico o comprometer completamente el apor-te arterial al hígado. Los aneurismas intrahepá-ticos son de indicación endovascular siempre.

ANEURISMAS DE ARTERIAMESENTÉRICA SUPERIOR

Es el tercer tipo más común de aneurismasviscerales, pero su presencia entraña un peli-gro real por su alta incidencia de isquemia in-testinal. La mayoría de los aneurismas se loca-lizan en los primeros 5 cms de la arteria me-sentérica superior. Suelen ser sintomáticos, adiferencia de otros aneurismas viscerales, condolor abdominal progresivo.

El éxito del tratamiento endovascular alcan-za porcentajes del 75-100%. La oclusión y em-bolización de ramas proximales y distales es unaopción terapéutica garantizada por el flujo cola-teral abundante del intestino delgado.

El intento de tratamiento endovascular esmandatorio en casos de abdomen hostil por

cirugías previas o cuando los pacientes son dealto riesgo (38).

Los pseudoaneurismas suelen estar provo-cados por procesos de pancreatitis, y son cau-santes de hemorragia y mortalidad por rotu-ra.

COMPLICACIONESDEL TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE OTROS ANEURISMAS DE ARTERIAS VISCERALES

Los aneurismas de tronco celiaco (39)pueden ser tratados de forma endovascular ypuede estar indicado especialmente en pa-cientes de alto riesgo, sin enfermedad hepáticaprevia y con circulación colateral visceral in-demne (mesentérica superior y gastroduode-nal). La circulación colateral permite la embo-lización de su tronco principal y sus ramas sinreconstrucción arterial y sin complicacionescuando hay buena colateralización, como sedemuestra en el TEVAR, si es necesario cubririntencionadamente el origen del tronco celia-co (40).

Los aneurismas de arterias gastroduode-nal o pancreático duodenal y de arteria me-sentérica inferior son muy infrecuentes, perosu comportamiento es impredecible. El trata-miento endovascular está indicado y es casisiempre posible llevarlo a cabo sin complica-ciones por la circulación colateral a este nivel(41).

Las decisión y opciones endovasculares(embolización o stent cubierto) se basan fun-damentalmente en las condiciones anatómicas(colateralización adecuada), localización y tipodel aneurisma (fusiforme, sacular, cuello estre-cho o ancho, etc.).



COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DEL TRAUMATISMO ABDOMINAL Y DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA

El sangrado proveniente del hígado o delbazo y de sus arterias se debe principalmentea traumatismos abiertos o cerrados en la vidacivil (agresiones por arma blanca o de fuego,precipitaciones, tráfico) o por iatrogenia en in-tervenciones de cirugía abdominal, trasplantehepático y renal.

La incorporación del tratamiento endo-vascular es novedoso y reciente y puede serllevado a cabo con altos porcentajes de éxitoy pocas complicaciones por equipos experi-mentados en este tipo de accesos y navega-ción endovascular (42-43).

Muchos de estos pacientes, tras traumatis-mos o cirugía, están en peligro de muerte y lacirugía convencional puede ser imposible porel alto riesgo. Aunque los resultados inicialesdel tratamiento endovascular son buenos, haytasas elevadas de complicaciones y mortalidadpróximas al 20%, precisamente por la grave-dad de las lesiones.

El control de la aorta torácica, abdominal osus ramas mediante oclusión endovasculartemporal puede salvar la vida en muchos ca-sos (44-45).

El tratamiento endovascular de la hemo-rragia digestiva arterial no proveniente de va-rices esofágicas se empieza a incorporar nove-dosamente al armamentario terapéutico (46).Las recientes publicaciones aportan tasas deéxito técnico del 92-100% y éxito clínico del51-94%, con porcentajes de resangrado quevarían mucho (9-47%), necesidad de cirugíaentre 0-35% y tasas de mortalidad entre 3-27%.

En el tratamiento endovascular de la he-morragia digestiva (47) se pueden utilizar es-ponja de gelatina, coils metálicos, alcohol, cia-noacrilato y combinaciones de varios agentes.

Aunque efectiva en la mayoría de los casos, aveces no se consigue una adecuada hemosta-sia por diversos motivos, entre los que cabecitar: incapacidad de llegar al sitio de sangradoexacto, recanalización del sangrado por circu-lación colateral, y coagulopatía.

CONCLUSIONES

Por su localización, por su relativamentefácil acceso a través femoral, humeral o radial,por el tamaño de las arterias que forman el ár-bol visceral, ramas directas de la aorta, el tra-tamiento endovascular se está imponiendo enla primera línea de la indicación terapéutica enlos procesos que afectan a las arterias viscera-les.

La experiencia de los equipos en las técni-cas endovasculares, junto a la evolución de losmateriales, hace posible conseguir muy bue-nos resultados con muy pocas complicacio-nes.

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La hipertensión arterial resistente, definidacomo aquella que persiste a pesar de la admi-nistración de tres o más fármacos antihiper-tensivos (incluido un diurético) en dosis ade-cuadas, es un importante factor de riesgo car-diovascular y de mortalidad. Los nuevos avan-ces endovasculares han desarrollado a este ni-vel la técnica de denervación simpática renalmediante ablación con el catéter de radiofre-cuencia endovascular.

1. INTRODUCCIÓN

En el momento actual nadie cuestiona elbeneficio de la terapia antihipertensiva. Noobstante, existen grupos de pacientes que noresponden correctamente al tratamiento oque presentan efectos secundarios no desea-dos derivados del mismo. Todo ello, ha condu-cido a la investigación de nuevas alternativasterapéuticas, siendo su eje central la actuacióndel sistema nervioso simpático (SNS) a nivelrenal. En este sentido, el importante papel delSNS en la hipertensión ha sido explorado por:

1. La medición de su actividad en lospacientes hipertensos: Generalmen-te, los niveles más elevados de cateco-laminas se hallan en los pacientes hiper-tensos o con cifras de prehipertensión(1, 2). Asimismo, se ha evidenciado unaumento en la actividad del SNS a nivel

renal, cardíaco y músculo-esqueléticoen pacientes hipertensos (1, 3).

2. Los cambios experimentados enla presión arterial tras la manipu-lación de la actividad simpática,como sucede tras una simpatectomíaquirúrgica. Aunque no existen estudiosaleatorizados a este respecto, se de-mostró que la simpatectomía quirúrgi-ca provocaba una reducción del tamañocardíaco, mejoría de la función renal ymenor incidencia de cefaleas, doloresprecordiales y eventos cerebro-vascu-lares. No obstante, la elevada morbi-mortalidad de esta técnica asociada a laaparición de medicamentos antihiper-tensivos más eficaces, conllevaron elabandono de este procedimiento en ladécada de 1970, pero pone de manifies-to el efecto de la actividad simpática so-bre la hipertensión (1, 4).

Asimismo, existen signos directos e indi-rectos del efecto del SNS renal sobre la hiper-tensión arterial, derivándose la mayor expe-riencia de las observaciones realizadas en pa-cientes con insuficiencia renal sometidos a ne-frectomía o trasplante renal y en modelos ani-males tras la simpatectomía a nivel renal. Eneste sentido, la extracción de un riñón enfer-mo (por ejemplo, en casos de pielonefritis ohipoplasia congénita) en pacientes con hiper-

Denervación simpática renal e hipertensión arterial refractariaBORJA MERINO DÍAZ* Y MARÍA DOLORES MASIÁ MONDÉJAR***Unidad de Angiología y Cirugía Vascular; **Unidad de Cardiología-ICARDIOGrupo IMED Hospitales. Alicante. España


tensión puede conducir a la normalización dela presión arterial (1, 5). Además, se ha demos-trado que la nefrectomía bilateral de los riño-nes nativos en pacientes con enfermedad re-nal en etapa terminal y trasplante renal nor-maliza las cifras de presión arterial (1, 5-6).

En conclusión, se deriva de los experimentosen humanos y animales una clara influencia delSNS sobre las cifras de presión arterial. Pareceevidente que una interrupción selectiva de la ac-tividad simpática a nivel renal podría constituir elfundamento fisiológico de nuevos dispositivosencaminados a mantener y normalizar las cifrasde presión arterial.

2. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DELSNS RENAL

El SNS renal afecta a la presión sanguínea por2 vías: una vía eferente, exclusivamente nora-drenérgica a través de fibras simpáticas localiza-das en la adventicia de las arterias renales; y unavía aferente que recoge la información devol-viéndola al Sistema Nervioso Central (SNC) através de fibras simpáticas igualmente situadasen la adventicia de las arterias renales (1).

Los centros autonómicos en el bulbo raquí-deo y el mesencéfalo reciben e integran las seña-les aferentes del órgano terminal a través de ba-rorreceptores así como desde el hipotálamo,corteza y sistema límbico; transmitiendo las se-ñales eferentes a las neuronas simpáticas pregan-glionares situadas en la columna intermediolate-ral de la médula espinal. Las fibras nerviosas delas neuronas en la columna intermediolateral(T10 a T12, L1 y L2) se extienden a través de ner-vios esplácnicos a las neuronas postganglionareslocalizadas en los ganglios prevertebrales. Lasneuronas postganglionares llegan al riñón a tra-vés de la adventicia de las arterias renales. Las fi-bras simpáticas eferentes inervan todas las es-tructuras del riñón incluyendo las células tubula-res renales, el aparato yuxtaglomerular y la vas-

cularización. La estimulación de las fibras eferen-tes provoca la retención de agua y sodio a travésde la secreción de renina por el sistema yuxta-glomerular; además de estimular la vasoconstric-ción de las arteriolas renales. Por lo tanto, el SNSeferente renal aumentará la presión sanguíneapor un efecto directo sobre el riñón y por la es-timulación de la reabsorción de agua y sal.

Además, por otro lado, la liberación de re-nina estimula la producción de la angiotensinaII y mineralocorticoides mediando así la vaso-constricción y la retención de agua y sodio,respectivamente. No parece que exista unarespuesta gradual dependiendo de la intensi-dad de la señal simpática, de tal manera quecon una estimulación de baja frecuencia, la se-creción de renina es la primera afectada, segui-da por la reabsorción tubular de sodio y au-mento del tono vascular renal a frecuenciasmás altas. Además, y a menudo subestimados,el riñón transmite señales a través de las fibrassimpáticas aferentes a otras células del orga-nismo a través de los ganglios de la raíz dorsal,a las neuronas de la columna posterior de lamédula espinal ipsilateral (desde donde trans-mite señales a más centros autónomos en elSNC), así como al riñón contralateral (7).

Las terminaciones de las fibras aferentes hansido halladas en todas las estructuras del riñón,aunque la zona más rica en estas fibras es la pel-vis renal. Las señales se transmiten mediante dosfamilias de receptores: los que transmiten infor-mación con respecto a la presión hidrostática dela pelvis renal, así como la presión arterial renaly venosa (mecanoreceptores); y los recep-tores quimiosensibles activados ante casosde isquemia renal y cambios en el medio químicointersticial renal.

Por otro lado, las neuronas simpáticas afe-rentes en la raíz dorsal transmiten señales alSNC. Por su comunicación con los centros sim-páticos en el sistema nervioso central, la infor-mación transmitida por las fibras simpáticas asu-me un importante papel en la regulación del to-no simpático en general. Esto ha sido demostra-



do en modelos animales con riñones lesionadospor inyección de fenol así como en ratas con in-suficiencia renal (8). Así, el SNS tiene un profundoefecto en la capacidad del riñón para regular lapresión arterial y, viceversa, el riñón presenta unefecto importante sobre el tono simpático total.

Además, las fibras aferentes tienen la capa-cidad de comunicarse con el riñón contrala -teral, lo que permite el mantenimiento delequilibrio de sodio y agua a pesar de las alte-raciones unilaterales en la excreción de sal yagua. Por ejemplo, un aumento unilateral de lapresión hidrostática (por ejemplo, debido auna obstrucción ureteral o hidronefrosis), através de un aumento de la actividad simpáticaaferente transmitida a las fibras eferentes delriñón contralateral, reduce la actividad simpá-tica eferente renal y, por lo tanto, la diuresis yla natriuresis en el riñón contralateral. Esto eslo que se denomina reflejo renorenal (1).

Al examinar el papel del SNS en la génesisde la hipertensión, es importante reconocerque este no se activa de una manera global(del todo o nada). Sin embargo, la actividadsimpática selectiva en ciertos órganos (porejemplo, el riñón o el corazón) puede estaraumentada y, por lo tanto, tener un impacto enel control de la presión arterial en ausencia deuna activación sustancial de fibras simpáticas anivel de otros órganos. Esto, además de las di-ferencias en el metabolismo de las catecolami-nas, podría explicar la variabilidad en los nive-les de catecolaminas en sangre en los pacien-tes hipertensos (9).

Por último, existen dos métodos que hanpermitido una evaluación más precisa de la ac-tividad del SNS en los seres humanos: la mi-croneurografía y la secreción de norepine-frina. La microneurografía mide la actividad delSNS en los músculos esqueléticos y se puedeutilizar como un indicador del impulso simpá-tico general. La secreción de norepinefrinapuede ser empleada para medir la actividadespecífica el SNS a nivel general o en un deter-minado órgano (10, 11).

3. RESULTADOS DE LA DENERVACIÓN RENAL SIMPÁTICA EN HUMANOS: ENSAYOS CLÍNICOS

Como ya se ha comentado en la introduc-ción, existe una influencia del SNS renal en elcontrol de la presión arterial así como en la pa-togénesis de la hipertensión arterial evidenciadatanto por los estudios experimentales de de-nervación simpática como por los efectos sobrela presión arterial que acontecen en los pacien-tes sometidos a nefrectomías. A ello hay queañadir la sensibilidad a la radiofrecuencia quehan demostrado presentar las fibras simpáticas,lo que ha permitido desarrollar un procedi-miento con fines terapéuticos antihipertensivobasado en un catéter de ablación por radiofre-cuencia de las fibras nerviosas simpáticas rena-les, el dispositivo ARDIAN® (Medtronic, Moun-tainview, California) (Fig. 1).

DENERVACIÓN SIMPÁTICA RENAL E HIPERTENSIÓN ARTERIAL REFRACTARIA n 143

Fig 1. Dispositivo ARDIAN ® (Medtronic, Moun-tainview, California).


La valoración de los resultados de esteprocedimiento se basa en diferentes ensayosclínicos que a continuación se desarrollarán:

1. SYMPLICITY-1

Consiste en un ensayo clínico de viabilidadhumana, seguridad y eficacia, basado en el es-tudio del catéter de denervación simpática re-nal en pacientes con hipertensión resistente.Es un estudio multicéntrico de seguridad, queincluye a 45 pacientes con hipertensión arte-rial resistente a farmacoterapia sometidos a laaplicación bilateral de radiofrecuencia a nivelde las arterias renales (12).

Para realizar el procedimiento, se procedióde la siguiente forma: tras angiografía de la ar-

teria renal, anticoagulación y administraciónde analgésicos opioides para el control del do-lor abdominal difuso que inevitablemente seproduce durante la intervención, se introducíapercutáneamente a través de la arteria femo-ral (introductor 8F) un catéter guía de 8F has-ta las arterias renales, permitiendo la entradade un catéter de radiofrecuencia a ese nivel asícomo la aplicación circunferencial de radiofre-cuencia energética (Fig. 2). La punta del catéterse puede redirigir manualmente, estando eldispositivo conectado a una consola. La dosisde energía de radiofrecuencia aplicada así co-mo la temperatura empleada se controla me-diante un sensor de impedancia en la punta delcatéter con el fin de evitar lesiones titularesno deseadas relacionadas con el sobrecalenta-miento.


Fig. 2. Esquema del mecanismo de acción del dispositivo ARDIAN® (Medtronic, Mountainview, California)(reproducción de ilustración del catálogo del producto, Medtronic®).

Fueron publicadas dos complicaciones eneste ensayo clínico: disección de la arteria re-nal relacionada con la manipulación del caté-ter, que fue tratada con éxito mediante stentrenal y, en otro caso, pseudoaneurisma de ar-teria femoral. En cuanto a los resultados entérminos de reducción de la presión arterial,fue evidenciada una reducción de la misma almes de seguimiento de 14 y 10 mmHg (sistó-lica y diastólica, respectivamente) seguida deuna respuesta sostenida a los 12 meses conuna pronunciada reducción de la presión sis-

tólica y diastólica en 27 y 17 mmHg, respecti-vamente.

La medicación antihipertensiva se ajustóen 13 pacientes durante el seguimiento, conuna reducción en el número de antihiperten-sivos en 9 sujetos y aumento en 4. Es impor-tante destacar que una significativa reduc-ción de la presión arterial se mantuvo inclu-so después de excluir los 4 pacientes en losque se intensificaron los fármacos antihiper-tensivos. Por otro lado, en el 13% de los pa-cientes, no se produjo una respuesta favora-


ble en la reducción de las cifras de presiónarterial.

En cuanto a las determinaciones de activi-dad simpática, fue evidenciada una reducciónsignificativa en la secreción de norepinefrina anivel renal en 10 pacientes, confirmando la re-ducción prevista de la actividad del SNS a nivelrenal. Además, la propagación total de norepi-nefrina a nivel del organismo disminuyó signi-ficativamente apoyando la hipótesis de que,por una reducción de las aferencias simpáticasa nivel renal, puede ser disminuido el tonosimpático general. En 1 paciente además seconstató una disminución de la actividad sim-pática muscular tras la denervación renal (13).Además, se constató una disminución de lamasa del músculo cardíaco en 15 gramos eva-luado por estudios de Resonancia Magnética anivel cardíaco.

En conclusión, los datos de este ensayo clí-nico Symplicity-1, con 24 meses de segui-miento (n=18) demuestran una reducciónsostenida de la presión sanguínea de 33/14 mmHg (14).

2. SYMPLICITY HTN-2

Ensayo clínico más posterior, que incluyó a106 pacientes con hipertensión arterial resis-tente al tratamiento y asignados aleatoriamen-te en dos grupos: denervación simpática renalasociada a fármacos antihipertensivos clásicosfrente a medicación antihipertensiva exclusi-vamente (15). El procedimiento de denerva-ción fue similar a lo explicado previamente, realizándose un seguimiento a 6 meses. Fueevidenciada una diferencia estadísticamentesignificativa en los pacientes tratados median-te denervación renal (reducción de 32/12±23/11 mmHg, p<0.0001) y los tratados ex-clusivamente con fármacos antihipertensivos(0/1±21/10 mmHg), con una diferencia de pre-sión sanguínea media entre ambos grupos de33/11 mmHg (p<0.0001) a 6 meses.

Este estudio demostró también que, du-rante los diferentes períodos de seguimiento,no se evidenció atenuación de la reducción depresión arterial, sugiriendo ausencia de rege-neración nerviosa simpática o desarrollo delos mecanismos de contrarregulación eleva-dores de la presión arterial. De hecho, en lamayor parte de los pacientes estudiados, la de-terminación de niveles de noradrenalina rena-les confirmaron un importante grado de de-nervación renal eferente, concordante con larespuesta de la presión arterial.

Se observó una reducción de la presión ar-terial sistólica de al menos 10 mmHg en el84% de los pacientes del grupo tratado frenteal 35% en el grupo control. Tras monitoriza-ción ambulatoria de las cifras de presión arte-rial en 24 horas, se observó una significativareducción de la presión arterial en los pacien-tes que se sometieron a la denervación renal(11/7±15/11 mmHg), mientras que la presiónarterial se mantuvo sin cambios en los pacien-tes del grupo tratado exclusivamente con me-dicación. Como complicaciones, destacar lapresencia de pseudoaneurisma postpunciónen un paciente, tratado satisfactoriamente, asícomo la presencia de bradicardia transitoriaque requirió de la administración de atropinaen 7 pacientes. La función renal se mantuvo sincambios en ambos grupos.

3. SYMPLICITY HTN-3

Ensayo clínico más reciente. Fue un estu-dio multicéntrico, prospectivo, doble ciego yaleatorizado que investigó la eficacia y seguri-dad de la denervación renal arterial medianteel sistema de catéter Symplicity en pacientescon hipertensión arterial refractaria al trata-miento médico. Al igual que los ensayos ante-riores HTN Symplicity, la variable principal deeficacia del estudio se centró en el cambio enlas mediciones de presión arterial sistólica alos 6 meses. Las variables de seguridad recogi-



das fueron una combinación de eventos adver-sos graves (definidos como: muerte por cual-quier causa, enfermedad renal en etapa termi-nal, evento embólico que conlleve un daño deórganos diana o en la arteria renal, otras com-plicaciones vasculares, crisis hipertensiva den-tro de los 30 días o nueva estenosis de la ar-teria renal de más de 70% dentro de los 6 me-ses) (16, 17).

Los criterios de inclusión fueron la presen-cia de hipertensión arterial resistente (PAS≥ 160 mmHg) a pesar de tres o más fármacosantihipertensivos como máximo (incluyendoun diurético) en ausencia de enfermedad val-vular hemodinámicamente significativa o ano-malías renovasculares determinados a travésde la evaluación angiográfica. Todos los pacien-tes reclutados fueron sometidos a una vi-sita de selección para confirmar la PAS de> 160 mmHg y la adherencia a los medicamen-tos. Una vez incluidos, los pacientes fueronaleatorizados en 2:1 para el grupo de trata-miento y control, respectivamente. Los queestaban en el grupo de control fueron some-tidos a angiografía renal exclusivamente (con-trol simulado). Los pacientes en el grupo deintervención se sometieron al procedimientode denervación renal, que se realizó con elMedtronic Symplicity Catéter (16, 17).

Un total de 535 pacientes (325 varones,210 mujeres) fueron incluidos en el estudio,364 de los cuales fueron asignados a la cohor-te de intervención y 171 de la cohorte de con-trol. El protocolo y farmacoterapia periproce-dimiento del grupo de intervención se mantu-vo sin cambios con respecto a los ensayos an-teriores Symplicity. Los pacientes fueron se-guidos en intervalos de 6 meses después de laasignación al azar (con un objetivo de segui-miento de hasta 5 años). No se consideraroncambios en las dosis iniciales de la terapia an-tihipertensiva salvo que fuera médicamentenecesario.

En términos de seguridad, no se observóninguna diferencia significativa en términos de

eventos adversos globales entre los grupos dedenervación y control. La tasa de eventos ad-versos en el grupo denervación fue de 1,4% encomparación con 0,6% en el grupo control.No se observaron cambios significativos en lafunción renal entre los dos grupos. Con res-pecto a las variables de eficacia, sorprendente-mente, los investigadores no encontraroncambios clínicamente significativos de presiónarterial sistólica entre ambos grupos. A los 6meses, se evidenció una reducción de la pre-sión arterial con un promedio de -14.3 ±23,93 mmHg en el grupo de intervención encomparación con -11.74 ± 25,94 mmHg en elgrupo de control con una diferencia no signi-ficativa entre los grupos de -2.39 mmHg (in-tervalo de confianza del 95%, -6,89-2.12,p=0.26). La disminución de la presión arterialambulatoria tampoco fue significativa, con unareducción media de -6.75 ± 15,11 mmHg en elgrupo de denervación y -4.79 ± 17,25 mmHgen el grupo de control a los 6 meses, para unadiferencia entre grupos de -1.96 mmHg (ICdel 95%, -4,97 a 1,06, p=0.98). Tampoco hubodiferencia significativa entre los grupos en tér-minos de cambio de la frecuencia cardíacadesde el inicio hasta 6 meses (-3,8 ± 11,2 lati-dos por minuto en el grupo de denervación y-2.7 ± 10.9 latidos por minuto en el grupo decontrol). En resumen, aunque el ensayo clínicoconfirmó la seguridad del procedimiento, losresultados negativos en términos de eficaciafueron inesperados y contradicen los resulta-dos de los otros ensayos de denervación renalSymplicity HTN.

Los investigadores plantean varias posibili-dades para explicar la discrepancia de los re-sultados. Destaca la diferencia en la poblaciónestudiada. Si bien no hubo diferencias significa-tivas en cuanto a las características basales en-tre los dos brazos del ensayo Symplicity HTN-3, el ensayo incluyó un número significativo delos afroamericanos (90 pacientes en el brazode intervención, 50 pacientes en el grupo decontrol), un grupo demográfico que no estaba



presente en los ensayos anteriores Symplicity.El análisis de subgrupos de este grupo demo-gráfico mostró un efecto paradójico de la te-rapia de la denervación, con efectos reducto-res preferenciales de la presión arterial (aun-que no estadísticamente significativo) en elbrazo de control en comparación con la co-horte de raza caucásica (16,17,18).

Asimismo, las características de los pacien-tes y los perfiles de medicación entre el Sym-plicity HTN-2 y Symplicity HTN-3 diferían,con una mayor proporción de pacientes obe-sos, con aumento de los factores de riesgocardiovascular y pacientes con un mayor usode diuréticos y antagonistas de la aldosteronacomo parte de su régimen antihipertensivo in-cluido en el ensayo Symplicity HTN-3. Ade-más, los participantes incluidos en el ensayosólo recibieron tratamiento antihipertensivodurante dos semanas antes de la evaluación dela eficacia, mientras que las guías y recomenda-ciones actuales sobre hipertensión arterial re-comiendan al menos dos meses, aumentandola posibilidad de que los pacientes con un diag-nóstico incorrecto de hipertensión refractariafueran incluidos en el ensayo (17).

Desde un punto de vista procedimental ytécnico, una gran parte de los operadores enel ensayo Symplicity HTN-3 no tenía expe-riencia previa con el procedimiento y, por ello,puede haber sido menos su experiencia en elmanejo del dispositivo en comparación conlos del Symplicity HTN-1 y 2. Por otra parte,mientras que la impedancia eléctrica indirectase utilizó para discernir el contacto con la pa-red arterial y de este modo guiar la colocaciónde los catéteres, no hay medidas objetivas pa-ra evaluar el éxito del procedimiento. Por ello,era posible una termoablación inadecuada, in-dependientemente de la experiencia del ope-rador. Por último, en el Symplicity HTN-3, ha-bía criterios de inclusión más estrictos conrespecto a la presión arterial ambulatoria. Co-mo parte de los criterios de inclusión, se rea-lizó un control de la presión arterial ambula-

toria con el objetivo de excluir a pacientescon pseudohipertensión o hipertensión de ba-ta blanca. Esto puede haber llevado a una so-breestimación de las mediciones de presiónarterial iniciales en los ensayos Symplicity an-teriores y, por lo tanto, haber conllevado a dis-minuir los resultados de la presión arterial du-rante el seguimiento.

4. DISPOSITIVOS DE DENERVACIÓNRENAL

Además del dispositivo ARDIAN ®, exis-ten en el mercado otros mecanismos de de-nervación renal diseñados por distintas casascomerciales y con diferentes mecanismos deactuación, como se describe a continuación:

a. Symplicity Denervation System(Medtronic, Inc.): Utiliza un catéterflexible de ablación conectado a un ge-nerador de radiofrecuencia de baja in-tensidad. El objetivo de la ablación es in-terrumpir la transmisión de los nerviosrenales situados en la adventicia de lasarterias.

b. OneShot Renal Denervation Sys-tem (Maya Medical, Inc.): El sistemaMaya OneShot de denervación renalutiliza una guia con balón en cuyo inte-rior hay un electrodo helicoidal emisorde radiofrecuencia y refrigerado porirrigación. Solamente es necesario untratamiento de radiofrecuencia por ar-teria, lo que representa una significativareducción de tiempo.

c. V2 Radiofrequency Balloon (Ves-six Vascular, Inc.): El sistema de de-nervación renal V2 consiste en unbalon-catéter con electrodos de radio-frecuencia y reostatos colocados en elexterior del balón y un generador bipo-lar de radiofrecuencia. Una vez inserta-



do en la arteria renal, en 30 segundos seconsigue el inflado del balón y el trata-miento de la arteria.

d. EnligHTN multi-electrode renaldenervation system (St. Jude Me-dical): El sistema EnligHTN consisteen un catéter multielectrodo que reali-za la ablacion simétrica de cuatro pun-tos (a intervalos de 90 segundos) me-diante energía de baja frecuencia y sinnecesidad de manipular el catéter.

e. Thermocool Irrigated Tip Cathe-ter (Biosense Webster, Inc.): El sis-tema Thermocool es un dispositivo in-tegrado de ablación por radiofrecuen-cia que utiliza un catéter con sensor detemperatura y que proporciona irriga-ción a la zona, mejorando la seguridadde la técnica.

f. Externally Applied Focused Ultra-sound (Kona Medical, Inc): La técnicano es invasiva y se basa en la utilizacionde ultrasonidos focalizados de baja in-tensidad. Debido a que los nervios sonparticularmente sensibles a la vibracionmecanica y al calor, más que las estruc-turas circundantes, es posible tratar losnervios sin dañar a los vasos sanguíneos.

g. The TIVUS System (CardioSonicLtd.): El sistema TIVUS utiliza ultrasoni-dos no focalizados de alta intensidadque son administrados a través de la luzde las arterias renales. Los componen-tes son: guía-catéter TIVUS equipadacon el transductor CardioSonic, conso-la de control TIVUS y vaina introducto-ria flexible (6-F).

h. PARADISE Technology (ReCorMedical, Inc.): El sistema PARADISEes un sistema de ultrasonidos no focali-zados con un catéter (6-F) que en suextremo lleva incorporado un balón debaja presión y en su interior, un trans-ductor cilíndrico que emite ultrasoni-dos de forma circunferencial, lo que

permite un procedimiento de denerva-ción renal rápido, denervando de mane-ra uniforme toda la pared arterial, a lavez que enfria el endotelio.

i. Bullfrog Microinfusion Catheter(Mercator MedSystems, Inc.): El sis-tema de microinfusión Bullfrog consisteen una guía-catéter diseñada para admi-nistrar agentes terapéuticos (guanetidi-na) directamente en la adventicia de losvasos sanguíneos. El catéter tiene en supunta un balón que enfunda una micro-aguja y es guiado e inflado de la mismaforma que un cat éter de angioplastia.Cuando se alcanza el lugar deseado, lamicroaguja se desliza a través de la pa-red del vaso y se inyecta guanetidina enla adventicia, produciéndose la denerva-ción simpática.

j. Sistema Iberis (Terumo, Inc): Elsistema Iberis es el único actualmentedisponible en el mercado que permiteal operador elegir entre dos posiblesvías de acceso, radial o femoral, en fun-ción de las necesidades del procedi-miento y la anatomía del paciente. Per-mite una liberación de energía segura yeficaz: la integración de electrodos enuna sección del catéter permite una li-beración de energía segura. Además, elúnico punto de contacto en la libera-ción de energía minimiza su dispersióny permite al operador elegir las áreasconocidas de alta concentración ner-viosa (Fig. 3).


Fig. 3. Sistema de denervación renal IBERIS (Teru-mo®).


5. LIMITACIONES DE LOS ESTUDIOSDE EXPERIENCIA EN HUMANOSDE LA DENERVACIÓNSIMPÁTICA RENAL

Los resultados mostrados en los diferen-tes ensayos clínicos, como vemos, son contra-dictorios. Además de lo citado previamente,presentan algunas otras limitaciones metodo-lógicas.

1. Symplicity-1 fue un estudio pilotono aleatorizado y no ciego. Por lotanto, aunque la presión arterial semantuvo sin cambios en 5 pacientesque fueron excluidos del estudio, no sepuede excluir un efecto placebo y elsesgo del observador.

2. Los pacientes con arterias renalesaccesorias fueron excluidos. Por lotanto, no se puede suponer que la de-nervación renal en las arterias renalesprincipales conlleve un efecto benefi-cioso similar en pacientes que tienenarterias renales accesorias.

3. La detección de la hipertensión se-cundaria fue limitado en los estudios.

4. El 13% de los pacientes no habíanrespondido. La razón de la ausencia deuna respuesta de la presión sanguínea enestos pacientes aún no está claro.

5. En el Symplicity HTN-2, aunque eldiseño fue un ensayo clínico aleatoriza-do y controlado, no fue un estudiociego (los investigadores conocían lamodalidad de tratamiento asignada acada paciente). Además, los procedi-mientos de simulación no se realizaronen el grupo de control. Por lo tanto, unavez más, no puede descartarse queexista un efecto placebo o sesgo del ob-servador.

6. Por otro lado, ha sido descrita la este-nosis de la vena pulmonar tras proce-

dimientos de radiofrecuencia y aisla-miento de la vena pulmonar para tratarla fibrilación auricular. Ello ha conlleva-do a la preocupación de una posible es-tenosis de la arteria renal causada porla aplicación de radiofrecuencia en lasmismas. Sin embargo, la intensidad deenergía de radiofrecuencia es variasmagnitudes menor que la utilizada parael aislamiento de la vena pulmonar. En elestudio Symplicity-1, en 18 pacientesque fueron sometidos a angiografía re-nal 2 a 4 semanas después del procedi-miento y en 14 pacientes que se some-tieron a angioresonancia magnética, nose evidenció estenosis de la arteria re-nal. Cabe destacar la progresión en unpaciente de una estenosis leve de la ar-teria renal a una lesión hemodinámica-mente significativa, requiriendo de stenta nivel de la arteria renal (14). a. De forma similar, en el estudio Sym-

plicity HTN-2, en 43 de los 49 pa-cientes que se sometieron a dener-vación renal no se evidenciaron imá-genes angiográficas de estenosis dela arteria renal a los 6 meses de se-guimiento. Sin embargo, a pesar delos resultados de estos estudios, nopuede excluirse un riesgo de esteno-sis de arteria renal en un seguimien-to a más largo plazo.

7. En ambos ensayos clínicos, sólo fue-ron incluidos los pacientes con ar-terias renales con anatomía favo-rable para el procedimiento Symplicity,(longitud mínima de 20 mm que permi-ta una zona de navegación adecuada yun diámetro mínimo de 4 mm). Confor-me la anatomía sea más desfavorable,existirá mayor riesgo en el procedi-miento.

8. Los pacientes con niveles superioresa insuficiencia renal leve fueron ex-cluidos a pesar de que la hiperactividad



simpática es típicamente pronunciadaen el contexto de la insuficiencia renal.En estos pacientes, aunque ha sido des-crito un efecto favorable sobre el con-trol de la presión arterial, no puedenser realizados según las recomendacio-nes de seguridad definitivas estableci-das en el dispositivo.

9. Similar a la reinervación simpática quesucede tras un transplante cardíaco (1,16), la reinervación simpática a ni-vel renal es factible y podría suprimiro atenuar los efectos a largo plazo. Sinembargo, la regeneración de las fibrasnerviosas renales simpáticas no ha sidodemostrada en seres humanos (1).

6. PERSPECTIVAS FUTURAS

La importancia de la actividad simpática re-nal así como su modulación en la hipertensiónestán bien establecidas. Sin embargo, existen al-gunos aspectos o expectativas futuras que me-recen ser investigadas y/o cuestionadas:

1. Ausencia de una reducción univer-sal de la presión arterial: se ha he-cho evidente que este procedimientono causa una reducción universal de lapresión arterial. La razón de la variabili-dad en la respuesta queda aún por de-terminar. Una potencial causa puede serla denervación incompleta. También esposible que la actividad simpática renaltenga un papel subordinado en la géne-sis y mantenimiento de la hipertensiónen los subgrupos de pacientes hiper-tensos con normalidad del tono simpá-tico renal. El tono simpático renal noestá uniformemente aumentado en to-dos los pacientes. En cambio, pareceque hay variabilidad en la actividad ner-viosa simpática eferente renal en pa-cientes hipertensos.

a. Por ejemplo, en pacientes mayoresde 60 años, aunque la actividad so-mática del músculo esquelético seamayor, la secreción de noradrenalinarenal es frecuentemente normalmientras que en pacientes con el sín-drome metabólico, renal y en gene-ral somático, existe una hiperactivi-dad adrenérgica con una frecuenciamuy pronunciada (17, 18). Por lo tan-to, sería muy importante identificarlos parámetros que pueden predecirla respuesta a la denervación renal yayudar así a la selección de los pa-cientes.

2. La actividad del SNS parece ser demayor importancia en las prime-ras etapas de la hipertensión. Lamodificación temprana de la actividaddel SNS en estos pacientes puede llevara un tratamiento curativo de la hiper-tensión esencial dentro de su alcance.Por lo tanto, aquellos ensayos que inclu-yeron pacientes con formas más levesde hipertensión arterial están garanti-zados. La exploración de los efectos dela denervación renal en pacientes conformas secundarias de hipertensión (ta-les como el hiperaldosteronismo pri-mario) que no se puede tratar con in-tervención quirúrgica también debenser considerados.

3. La obesidad y la resistencia a la in-sulina están frecuentemente asociadosa la hipertensión. La hiperactividad sim-pática ha sido observada en la obesidad,la resistencia a la insulina y el síndromemetabólico, habiendo sido publicadasmejorías en el síndrome metabólico,metabolismo de la glucosa y en la resis-tencia a la insulina tras realizarse proce-dimientos de denervación renal simpá-tica (19-21). La denervación simpáticapuede mejorar el flujo sanguíneo a niveldel músculo esquelético mediado por



una reducción de la estimulación del re-ceptor alfa-1 adrenérgico, un aumentoen la densidad capilar muscular así co-mo por un cambio en los tipos de fibrasmusculares (22), con lo que mejora po-tencialmente la absorción de glucosa enel músculo esquelético. a. Además, una disminución en la se-

creción de glucagón y de la glucone-ogénesis así como la reducción de laactividad de la renina puede contri-buir a los efectos beneficiosos de ladenervación renal sobre el metabo-lismo de la glucosa y de la resistenciaa la insulina. Dada la alta incidenciade eventos cardiovasculares en pa-cientes con resistencia a la insulina yalteraciones en el metabolismo de laglucosa, así como el favorable impac-to de la reducción de la actividadsimpática, serían concebibles meno-res tasas de eventos cardiovascula-res después de la denervación renal.En este sentido, los estudios paraevaluar el impacto de la denervaciónsimpática sobre la diabetes y el con-trol de los eventos cardiovascularesestán en curso y precisan de mayorreclutamiento de pacientes y segui-miento de los mismos.

b. Es necesaria además una mayor ex-ploración de los efectos de la dener-vación renal en el desarrollo de la ne-fropatía diabética, que aparece debidoal aumento de la filtración glomerularde hasta el 25-50% en el curso tem-prano de la diabetes tipo 1, tal vez alcontribuir al desarrollo de la glome-ruloesclerosis (23, 24). En este senti-do, la prevención de hiperfiltraciónglomerular ha sido evidenciada des-pués de la denervación simpática re-nal en un modelo animal (25).

c. De forma similar, la moxonidina, uninhibidor simpático central, se ha

asociado con una reducción de la mi-croalbuminuria en pacientes con dia-betes tipo 1 (1, 25).

d. Dados estos resultados, son necesa-rios estudios controlados a largoplazo que determinen el impacto dela denervación renal frente a la tera-pia farmacológica sobre la hemodi-námica y la función renal, así comolos resultados en cuanto a seguridada largo plazo del procedimiento.

4. El impacto de la denervación re-nal sobre el reflejo renorenal, so-bretodo en las condiciones en las queexiste sólo afectación de un único ri-ñón, no está claro. Por ejemplo, si du-rante la obstrucción urinaria de un ri-ñón existe una diuresis compensatoriadel riñón contralateral, ¿podría esperar-se tras la denervación renal una com-pensación del riñón contralateral en lamisma magnitud que si existiera ausen-cia de dicha denervación simpática? Eneste sentido, aún no existen estudiosque determinen esta cuestión.

5. Otros potenciales efectos de la de-nervación simpática. El sistema ner-vioso autónomo afecta a casi todas losaparatos y órganos. No sólo ejerce uncontrol sobre la presión arterial, sinoque la denervación simpática podría re-sultar útil en algunas condiciones aso-ciadas en las que el estímulo adrenérgi-co regula determinadas funciones fisio-lógicas y que requieren de investigacio-nes adicionales en términos de efectosa largo plazo y seguridad. a. Por ejemplo, a la luz del aumento de

la actividad del SNS en los pacientescon insuficiencia cardíaca sistólica (suasociación con aumento de la mor-talidad, los beneficios bien estableci-dos de los betabloqueantes así comola modificación del sistema renina-angiotensina), parece intrigante el



concepto de la denervación renalsimpática para reducir el impulsosimpático general en la insuficienciacardíaca. Se ha demostrado en mo-delos animales de insuficiencia cardí-aca que la denervación renal conlle-va una reducción de las presiones dellenado y una consecuente mejoríade la función sistólica del ventrículoizquierdo (1, 26).

b. Existe un potencial beneficio de ladenervación renal en pacientes consíndrome hepatorrenal, el cual se ca-racteriza por una hiperactividad delSNS (27).

6. Apnea del sueño: Ha sido descrita unaumento de la actividad simpática enpacientes con apnea del sueño, asocia-do a un impacto favorable del índice ap-nea-hipopnea tras la denervación renalsimpática mediante catéter. Hipotética-mente, esto puede estar relacionadocon una reducción del flujo sanguíneoque se desplaza al cuello en la posiciónreclinada después de la denervación re-nal; todo ello basado en la observaciónde que se desplaza una mayor cantidadde flujo sanguíneo desde las extremida-des inferiores hasta el cuello en pacien-tes con hipertensión arterial no con-trolada frente a los bien controlados.No obstante, los estudios que analizanel mecanismo y el impacto de denerva-ción simpática en pacientes con apneadel sueño están aún en desarrollo y espreciso estudios futuros que confirmenestos hallazgos iniciales (1, 19, 28).

7. OTROS MECANISMOS FUTUROSDE DENERVACIÓN SIMPÁTICA

El catéter de denervación simpática renalARDIAN® (Medtronic, Mountainview, Cali-

fornia) no es el único dispositivo o mecanismodisponible basado en la terapia que tiene elobjetivo de reducir el tono simpático (1).

En este sentido, similar a la denervaciónrenal simpática, la estimulación de barorrecep-torres reduce el total de la actividad del SNSy se ha demostrado que reduce la presión ar-terial en un ensayo de seguridad y viabilidad(29). Recientemente, los resultados de un en-sayo de fase III que compara la estimulación debarorreceptores frente a la terapia médicaconvencional en pacientes con hipertensiónresistente han demostrado una reducción sig-nificativa de la presión sanguínea (30). Sin em-bargo, no cumplió con 1 de los 2 puntos de efi-cacia primaria (tasa de respuesta de presiónarterial a los 6 meses), pudiendo estar relacio-nado con una subestimación de la mejoría delas cifras de presión arterial para el grupo decontrol.

Es importante destacar la aparición de al-gunos efectos adversos en este procedimien-to como son lesiones nerviosas con déficit re-sidual en un 4.8% y complicaciones a nivel dela herida en un 2.6%. No obstante, estudiosposteriores determinarán el papel de esteprocedimiento en el tratamiento de la hiper-tensión.

8. CONCLUSIONES

La denervación simpática renal mediantecatéter se está implantando como un procedi-miento mínimamente invasivo y eficaz en eltratamiento de la hipertensión, con promete-dores resultados, complicaciones aparente-mente escasas y amplias expectativas en cuan-to a aplicaciones futuras en otros campos opatologías. Podría establecerse como la alter-nativa terapéutica para todos aquellos pacien-tes en los que la terapia farmacológica es inca-paz de estabilizar y normalizar las cifras ten-sionales en pacientes con hipertensión arte-rial refractaria.



No obstante, se ha de ser cauto y críticocon los resultados publicados hasta la fecha,debido a sus limitaciones metodológicas. Aúnno existen resultados a largo plazo en térmi-nos de eficacia, seguridad y efectos adversos.

Será importante una correcta selección delpaciente candidato a realizarse este procedi-miento, así como un correcto seguimiento delmismo. De ahí que deba realizarse por un equi-po multidisciplinar que diagnostique al paciente,lo trate (médicamente o mediante catéter dedenervación renal) y siga la eficacia y resultadosde una y otra alternativa terapéutica.

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Presentación .............................................................................................................................................. 7

Aspectos relevantes de la fisiopatología de las Arterias Viscerales Abdominales ...... 9

Síndrome del ligamento arcuato .................................................................................................... 23

Tratamiento Endovascular de aneurismas de tronco celíaco ............................................. 29

Splenic Aneurysms. Endovascular Treatment ............................................................................. 35

Embolización de aneurisma de arteria esplénica calcificado .............................................. 41

Acute Mesenteric Ischemia: Endovascular Treatment ............................................................ 45

Isquemia mesentérica crónica ......................................................................................................... 53

Efectos beneficiosos de la prostaglandina E1 en la isquemia-reperfusión intestinal ... 63

Endovascular Treatment of a Atherosclerotic Renal Artery Stenosis ............................. 73

Tratamiento Endovascular de la arteria real en pacientes con fibrodisplasia .............. 79

Aneurismas de la arteria renal ........................................................................................................ 85

Tratamiento endovascular de las arterias viscerales .............................................................. 91

Endovascular Management of Visceral Malperfusion syndrome in Tipe B AorticDissection ........................................................................................................................................... 105

Revascularización endovascular de arterias digestivas en los aneurismastoracoabdominales .......................................................................................................................... 113

Revascularización de las arterias viscerales mediante endoprótesis con ramasen el confluente toraco abdominal .......................................................................................... 117

Índice

INDICE ARTERIAS VISCERALES copia.qxp_indice.ENDOV 19/11/15 8:32 Página 155

Diagnóstico y planificación quirúrgica de la patología aórtica y sus ramasmediante modelos tridimensionales ........................................................................................ 123

Complicaciones derivadas del tratamiento endovascular de las arterias viscerales 129

Denervación simpática renal e hipertensión arterial refractaria ...................................... 141

156 n COMPLICACIONES DE LOS PROCEDIMIENTOS ENDOVASCULARES


ISBN: 978-84-608-4236-1

CIRUGÍA ENDOVASCULARDE LAS

ARTERIAS VISCERALES

CARLOS VAQUEROEditor

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Endovascular Surgery of the abdominalVisceral Arteries

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