case report 1 cardiac liver dan dm ii dr asna
TRANSCRIPT
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
1/46
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
2/46
2
LAPORAN KASUS
SEORANGWANITA 68 TAHUN DENGAN
KONGESTI HEPATOPATI DAN DIABETES MELITUS TIPE II
OLEH:
Muhammad Rizky Huryamin Hasdinata, S.Ked
J500090106
Telah disetujui dan disyahkan oleh bagian Program Pendidikan Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Pada hari tanggal Februari 2014
Pembimbing:
dr.Asna Rosida, Sp.PD ( )
dipresentasikan dihadapan:
dr. Asna Rosida, Sp.PD ( )
Disyahkan Ka. Program Profesi :
dr. Dona Dewi Nirlawati ( )
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
3/46
3
STATUS PASIEN
I. IDENTITAS PASIENNama pasien : Ny. M
Umur : 68 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Morojogo, Jetis, Ponorogo
Pekerjaan : Wiraswasta
Status perkawinan : Menikah
Agama : Islam
Suku : Jawa
Tanggal rawat di RS : 27 Januari 2014
Tanggal pemeriksaan : 23 Januari 2014
II. ANAMNESISRiwayat penyakit pasien diperoleh secara autoanamnesis dan aloanamnesis.
A. Keluhan UtamaNyeri perut sebelah kanan atas.
B. Riwayat Penyakit SekarangPasien datang ke IGD RSUD Ponorogo pada tangal 23 Januari
2014 dengan keluhan nyeri perut kanan atas. Keluhan ini sudah dirasakan
sejak 3 minggu SMRS. Nyeri perut terasa seperti ditusuk-tusuk dan panas
yang menjalar ke pinggang secara berangsur-angsur, kadang hilang
sendiri dan diperparah bila diberi makanan dan minuman. Sehingga
pasien jarang makan.. Pasien juga mengeluh sesak pada malam hari
sehingga pasien menggunakan 2 bantal dan saat aktivitas juga, nyeri dada
kiri,pusing, lemas, mual.
Pasien mengaku BAK normal. BAB konsistensi lembek, darah
tidak ada, lender tidak ada.
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
4/46
4
C. Riwayat Penyakit Dahulu1. Riwayat hipertensi : diakui
2. Riwayat diabetes melitus : disangkal
3. Riwayat penyakit jantung : diakui (PJK)
4. Riwayat penyakit ginjal : disangkal
5. Riwayat penyakit liver : disangkal
6. Riwayat maag : diakui
7. Riwayat atopi : disangkal
8. Riwayat opname : diakui (3x)
9. Riwayat trauma : disangkal
10.Riwayat penyakit serupa : disangkal
D. Riwayat Penyakit Keluarga1. Riwayat penyakit serupa : disangkal
2. Riwayat hipertensi : disangkal
3. Riwayat diabetes melitus : disangkal
4.Riwayat penyakit jantung : diakui (anak perempuan 50 tahun)
5. Riwayat atopi : disangkal
E. Riwayat Pribadi1. Merokok : disangkal
2. Konsumsi alkohol : disangkal
3. Konsumsi obat bebas : disangkal
4.Konsumsi jamu : disangkal
5. Konsumsi kopi : disangkal
6. Makan tidak teratur : diakui
F. Riwayat Sosial EkonomiPasien tinggal bersama suami dan cucu laki-lakinya. Kegiatan
sehari-hari bekerja sebagai pedagang di warung, dan sejak sekitar 3 minggu
yang lalu istirahat karena pasien merasa sakit. Pasien berobat dengan biaya
sendiri.
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
5/46
5
III. PEMERIKSAAN FISIK (27 Januari 2014)Keadaan umum : lemah, kurus
Kesadaran : kompos mentis, E4 V5 M6
Vital Sign :
Tekanan darah : 120/80 mmHg (berbaring, pada lengan kanan)
Nadi : 80 x/menit (isi dan tegangan cukup), irama reguler
Respiratory rate : 26 x/menit tipe thorakoabdominal
Suhu : 36,4 0C per aksiler
A. KulitIkterik (-), petekie (-), purpura (-), akne (-), turgor cukup,
hiperpigmentasi (-), bekas garukan (-), kulit kering (-), kulit hiperemis (-
).
B. KepalaBentuk mesosefal, rambut warna hitam keputihan , mudah rontok (-),
luka (-).
C. MataSklera ikterik (+/+), konjungtiva anemis (-/-), injeksi konjungtiva (-/-),
perdarahan subkonjungtiva (-/-), pupil isokor dengan diameter 3 mm/3
mm, reflek cahaya (+/+), edema palpebra (-/-), strabismus (-/-).
D. HidungNafas cuping hidung (+/+), deformitas (-), darah (-/-), sekret (-/-).
E. TelingaDeformitas (-/-), darah (-/-), sekret (-/-).
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
6/46
6
F. MulutSianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-), stomatitis (-), mukosa pucat (-),
lidah tifoid (-), papil lidah atrofi (-), luka pada tengah bibir (-), luka sudut
bibir (-).
G. LeherLeher simetris, deviasi trakea (-), JVP(+) meningkat, pembesaran
kelenjar limfe (-).
H. Thorak1. Paru
- Inspeksi : kelainan bentuk (-), simetris (+), ketinggalan gerak (-),
retraksi otot-otot bantu pernapasan (-).
- Palpasi :
Ketinggalan gerak
Depan Belakang
- - - -
- - - -
- - - -
Fremitus
Depan Belakang
N n n n
N n n n
N n n n
- Perkusi :
Depan Belakang
S S S S
S S S S
S S S S
S: sonor
- Auskultasi :
Suara dasar vesikuler
Depan Belakang
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
7/46
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
8/46
8
4. PinggangNyeri ketok kostovertebra (-/-).
5. Ekstremitas- Superior : clubbing finger (-), koilonikia (-), palmar eritema (-),
edema (-), akralhangat (+).
- Inferior : clubbing finger (-), koilonikia (-), edema pitting (+),
akralhangat (+).
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGA. Pemeriksaan darah rutin (tanggal 23 Januari 2014)
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
WBC 11,4 103 uL 4.0-10.0
Lymph # 2,1 10 uL 0,8-4
Mid# 0,6 10 uL 0,1-0,9
Gran# 8,7 10uL 2-7
Lymph% 18,0 % 20-40
Mid% 5,9 % 0.7-1.4
Gran% 76,1 % 50-70
Hb 11,7 gr/dl 11,0-16,0
Eritrosit 4.36 106uL 3,505,50
Hematokrit 36,6 % 37-50
Indeks Eritrosit
MCV
MCH
MCHC
82.1
26,2
32,0
fl
Pg
%
82-95
27-31
32-36
Trombosit 415 10 uL 100-300
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
9/46
9
B. GDA:- 280 (
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
10/46
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
11/46
11
E. RESUME / DAFTAR ABNORMALITAS (yang ditemukan positif)A. Anamnesis
1. Nyeri perut kanan atas sejak 3 minggu SMRS.
2. Nyeri perut terasa di tusuk-tusuk dan panas yang menjalar
3. Mengeluh sesak sudah 4 hari.
4. Nyeri dada kiri yang sudah lama .
5. Lemas dan mual
6. Riwayat penyakit dahulu pernah mengalami hipertensi dan Gagal
jantung kongestif sempat mondok 3x karena sakit tersebut.
B. Pemeriksaan1. Vital sign
Tekanan darah :120/80 mmHg (berbaring, pada lengan kanan).
Nadi :80 x/menit (isi dan tegangan cukup), iramareguler.
RR :26 x/menit tipe thorakoabdominal (takipnea)
Suhu :36,4 0C per aksiler
2. Pemeriksaan fisikSklera Ikterik (+/+), cuping hidung (+/+), JPV meningkat, Rhonki
kering (+/+), bising sistolik (+) derajat III, Hepatomegali 7cm di
BACD konsistensi keras, tidak berbenjol dan tepi tumpul, nyeri
tekan regio epigastrium dan umbilical dextra.
3. Pemeriksaan darah rutinPemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
WBC 11,4 10 uL 4.0-10.0
Lymph # 2,1 10 uL 0,8-4
Mid# 0,6 10 uL 0,1-0,9
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
12/46
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
13/46
13
6. Pemeriksaan kimia darah
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
DBIL 0,66 mg/dl 0-0,35
TBIL 1,45 Mg/dl 0,2-1,2
SGOT 48,9 u/L 0-38
SGPT 18,7 u/L 0-40
ALP 162 u/L 98-279
GAMA GT 16,5 u/L 10-54
TP 8,3 g/dl 6,6-8,3
ALB 3,4 g/dl 3,5-5,5
Glob 4,9 g/dl 2-3,9
UREA 74,92 g/dl 10-50
CREAT 1,31 mg/dl 0,7-1,2
UA 3,8 mg/dl 3,4-7
CHOL 193 mg/dl 140-200
TG 106 mg/dl 36-165
HDL 37 mg/dl 45-150
LDL 135 mg/dl 0-190
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
14/46
14
POMR (Problem Oriented Medical Record)
Daftar
AbnormalitasProblem Assesment
Planning
Diagnosa
Planning
Terapi
Planning
Monitoring
- Nyeri perut kanan
atas, mual, sesak
pada siang dan
malam, riwayat
gagal jantung
kongesti, criteria
Framingham (+)
(3 mayor + 2
minor.
- sklera ikterik
(+/+), JPV
meningkat, bising
sistolik,
hepatomegali 7cm
di BACD, NT di
regio epigastrium
dan umbilical
dextra. Lab
SGOT: 48,9.
DBIL: 0,66. TBIL:
1,45
- Hepatomegali - Kongesti
hepatopati
(cardiac liver)
e.c CHF
derajat 4
-EKG
-Kimia
darah
-USG/CT
scan/MRI
abdomen
- Biposi
hepar (PA)
- Inf PZ 10
tpm,
- O2 3 liter,
- ondacentron
3X1 amp,
- Ranitidine
2x1 amp
-Konsul dr
jantung atau
-Captopril
3x12,5mg
Digoxin 1x1
Furosemid
1x100mg
-Klinis
-kimia
darah
-LFT dan
RFT
- GDA:
215 (27-01-14)
- diabetes
melitus
-diabetes
mellitus tipe
II
- GD 2 jam
PP
-HbA1CRImaintenance:
3x 4 unit
-Klinis
-GDA
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
15/46
15
FOLLOW UP
Date Subject Object Assesment Planning
23/1/14 Nyeri ulu
hati, mual
(+)
KU: lemah KS: CM
T: 120/80 N: 80
RR:24 S: 36,2
K/L: CA (-/-), SI (+/+), JPV >>
Thorak: c/ bising sistolik der III
Abdomen: hepatomegali, NT (+),
peristaltic (+)
Ekstremitas: dbn.
GDA : 280
Dyspepsia +
DM tipe II
Inf PZ 12 tpm
Inj Ranitidine 2x1
amp
ondacentron 3X1 amp
antacid 3x8mg
pasang D/C
cek GDA
24/1/14 Nyeri perut
kanan ats
KU: lemah KS: CM
T: 120/80 N: 80
RR:24 S: 36,2
K/L: CA (-/-), SI (+/+), JPV >>
Thorak: c/ bising sistolik der III
Abdomen: hepatomegali, NT (+),
peristaltic (+)
Ekstremitas: dbn.
GDA : 213
Cardiac liver
+ DM tipe II
Tx lanjut + konsul dr.
setyo Sp.JP
Captopril 3x12,5
Asa 1-0-0 200mg
Digoxin 1x1
Furosemid 2x1
25/1/14 Nyeri perut
kanan ats,
KU: lemah KS: CM
T: 120/90 N: 80
Cardiac liver
+ DM tipe II
Tx lanjut+ PZ 10 tpm
Rantin 2x1 amp
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
16/46
16
sesak RR: 32 S: 36,5
K/L: CA (-/-), SI (+/+), JPV >>,
Thorak: dbn
Abdomen: hepatomegali, NT (+),
peristaltic (+)
Ekstremitas: dbn.
GDA: 280
ODR 3x1
AI 3x14
Lansoprazole 0-0-1
Diet DM 2100
26/1/14 Nyeri perut
kanan ats,
sesak
KU: lemah KS: CM
T: 120/90 N: 72
RR: 20 S: 36,5
K/L: CA (-/-), SI (+/+), JPV >>,
Thorak: dbn
Abdomen: hepatomegali, NT (+),
peristaltic (+)
Ekstremitas: dbn
GDA : 130
Cardiac liver
+ DM tipe II
Terapi lanjut +
atunex 0-0-1/2 tab
27/1/14 Nyeri perut
kanan ats,
sesak
KU: lemah KS: CM
T: 120/90 N: 72
RR: 20 S: 36,5
K/L: CA (+/+), SI (-/-), IK (-/-),
PKGB (-/-).
Thorak: dbn
Abdomen: distended (+), pekak alih
(+), Undulasi (+)
Ekstremitas: edema piting (+)
GDA : 215
Cardiac liver
+ DM tipe II
Tx lanjut +
Inf PZ 12 tpm
Ranitidine 2x1
Ondacentron 3x1
Lansoprazole 1x1
Acrapit 3x14 unit
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
17/46
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
18/46
18
- JPV meningkat
- Hepar konsistensi kenyal
- Hepatomegali (+)
- SGOT >>, bilirubin >>
- ikterus
- Kardiomegali (+)
- Bising jantung (+)
disertai demam, NT (+)
- JPV kadang meningkat
-Hepar konsistensi keras, berbenjol-
benjol
- Hepatomegali terkadang atropi e.c.
sirosis
- SGOT dan SGPT >>, bilirubin >>
Ikterus
- Kardiomegali (-)
- Bising jantung (-)
Nilai SGOT meningkat namun SGPT menurun. Kita ketahui SGPT
dihasilkan tidak hanya di hepar saja. Namun di jantung juga. Jadi apabila terjadi
dekompensasi jantung maka kerja jantung meningkat dan enzimnya pun turut
meningkat. Ini berbeda dengan hepatomegali yang disebabkan oleh Hepatitis
dimana SGPT dan SGOT cenderung meningkat. Selain itu bilirubin meningkat
dan albumin menurun karena fungsi kerja hepar yang berat diakibatkan flowback
darah yang dari jantung ke hepar. Dan pada pemeriksaan CT scan abdomen juga
didapatkan pelebaran vena cava inferior. Sehingga tatalaksana pada cardiac liver
sesungguhnya hanya simptomatik saja karena causanya adalah dari jantung.
Pada pasien ini juga mengidap DM tipe II. Hal ini berkaitan erat dengan
beberapa literatur. Pemantauan pada Framingham Heart Study terhadap penderita
DM yang berusia 30-64 tahun menunjukkan kejadian-kejadian kardiovaskular
yang tampaknya lebih banyak terjadi pada wanita. Diabetes melitus (DM) telah
diketahui merupakan faktor risiko yang penting untuk penyakit jantung koroner.
Selain telah dipastikan bahwa mereka yang mengidap DM lebih banyak yang
menderita akibat terjadinya penyakit jantung koroner, mereka juga mempunyai
prognosis lebih buruk bila mendapat serangan infark miokard akut.
Mekanisme yang diduga terjadi pada DM sehingga terjadi proses
aterogenesis:
- Abnormalitas pada distribusi partikel-partikel apoprotein dan lipoprotein.
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
19/46
19
- Glkosilasi dan glikasi lanjut protein-protein dalam plasma dan dinding
arteri.
- Glycoxidation dan oksidasi
- Procoagulant state
- Insulin resistance dan hyperinsulinemia
- Proloferasi sel otot polos dan pembentukan from cell karena
rangsangan hormonal, growth factor, dan cytokine.
Oleh karena itulah bagi mereka yang menderita DM tata laksananya harus
lebih agresif, misalnya target pengontrolan tekanan darah pada mereka harus
kurang dari 130/80 mmHg. Pengontrolan kolesterol pada penderita DM pun harus
lebih rendah dan agresif dengan target LDL kurang dari 100mg/dl. Pengobatan
diberikan bila kadar kolesterol diatas 130 mmHg, tetapi dapat juga diberikan bila
kadar kolesterol LDLnya kurang dari 130 mg/dl
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
20/46
20
TINJAUAN PUSTAKA
1. GAGAL JANTUNG KONGESTI
Gagal Jantung Kongesti / Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu
kondisi patofisiologis dimana jantung gagal memompakan darah yang sesuai
dengan kebutuhan jaringan sekalipun aliran balik darah ke jantung dalam keadaan
normal ataupun bisa tetapi dengan pengisian tekanan diastole ventrikel kiri yang
lebih tinggi. Gagal jantung dapat disebabkan oleh kegagalan miokardium atau
dapat juga muncul pada keadaan jantung normal akan tetapi kebutuhan jaringan
meningkat. Gagal jantung selalu menyebabkan kegagalan sirkulasi tetapi
kegagalan sirkulasi tidak selalu disebabkan oleh gagal jantung.
Pada awalnya tubuh mempunyai mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan curah jantung yang tetap optimal sesuai dengan kebutuhan
jaringan. Mekanisme-makanisme tersebut adalah mekanisme Frank Strarling yang
bekerja dengan meningkatkan preload, hypertrophy dari miokardium yang mana
akan memperkuat kontraktilitas dari jantung dan aktifasi system neurohormonal
seperti pelepasan norephineprin dan aktivasi RAA system. Kesemua mekanisme
diatas bermanfaat hanya pada awal penyakit, pada akhirnya mekanisme-
mekanisme diatas malah akan memperberat gagal jantung itu sendiri.
Diagnosis dari gagal jantung dapat didasarkan atas kriteriaFraminghamyaitu
2 dari kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor pada saat
bersamaan.
Kriteria Mayor
- Paroksismal nocturnal dispnea
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Rhonki basah tidak nyaring
- Kardiomegali
- Edema paru akut
Kriteria minor
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- Dyspneu deffort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
21/46
21
- Irama derap S3
- Peningkatan tekanan vena 16cm
H2O
- Refluks hepatojugular
- Kapasitas vital berkurang menjadi
maksimum
- Takikardi
Berdasarkan gejala sesak nafasNew York Heart Association(NYHA) membuat
klasifikasi fungsional CHF kedalam 4 kelas(5)
Kelas I : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
Kelas II : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari biasa
tanpa keluhan
Kelas III : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa
keluhan
Kelas IV : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas
Salah satu penyebab terjadinya gagal jantung adalah kelainan katup yang
dapat berupa stenosis atau regurgitasi. Kelaianan ini dapat disebabkan oleh
banyak hal. Berdasarkan etiologinya penyakit ini dibedakan atas rematik dan non
rematik. Salah satu penyebab non rematik adalahMitral Valve Prolaps yang akan
menyebabkan terjadinya mitral insufisiensi pada beberapa pasien
2. KONGESTI HEPATOPATI
A. PENDAHULUANKerusakan hati diakibatkan oleh penyakit jantung merupakan hal yang biasa
terjadi, tetapi jarang terdiagnosa. Sejak tahun 1951 telah dilaporkan sindroma
yang sekarang dike nal sebagai cardiac hepatopathy atau congestive hepatopathy
dengan berbagai riwayat penyakit, hasil tes diagnostik, dan hasil histologi.
Tetapi sedikit penelitian yang dilaporkan (Myers, 2003). Congestive hepatopathy
mungkin terlewatkan pada penderita dengan gagal jantung dan mild hepatic
congestion dengan gejala yang samar-samar. Oleh karena itu, dokter harus
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
22/46
22
mempertimbangkan congestive hepatopathy pada gagal jantung kanan dengan
hepatomegali dengan atau tanpa ikterus (Bayraktar, 2007).
Congestive hepatopathy merupakan kelainan hati yang sering dijumpai pada
penderita gagal jantung. Kelainan ini ditandai dengan adanya gejala klinis gagal
jantung (terutama gagal jantung kanan), tes fungsi hati yang abnormal dan tidak
ditemukan penyebab lain dari disfungsi hati (Allen, 2008; Lau, 2002).
Congestive hepatopathy juga dikenal dengan istilah cardiac hepatopathy, nutmeg
liver, atau chronic passive hepatic congestion. Bila kondisi ini berlangsung
lama akan mengakibatkan timbulnya jaringan fibrosis pada hati, yang sering
disebut dengan cardiac cirrhosis atau cardiac fibrosis. Meskipun cardiac
cirrhosis menggunakan istilah sirosis, jarang memenuhi kriteria patologis sirosis.
Congestive hepatopathy ini sangat sulit dibedakan dari sirosis hati primer karena
klinisnya relatif tidak spesifik. Tetapi tidak sama seperti sirosis yang disebabkan
oleh hepatitis virus atau penggunaan alkohol, pengobatan ditujukan pada
pengelolaan gagal jantung sebagai penyakit dasar (Bayraktar, 2007; Myers, 2003;
Giallourakis, 2002; Wanless, 1995).
Patogenesis congestive hepatopathy umumnya dianggap sebagai reaksi stroma
hati terhadap hipoksia, tekanan atau nekrosis hepatoselular. Tetapi hal ini tidak
menjelaskan hubungan antara gejala dan tingkat keparahan fibrosis, dimana pada
pasien jantung dekompensasi pada derajat yang sama, fibrosis tidak selalu
terjadi. Patogenesis congestive hepatopathy penting, karena definisi congestive
hepatopathy masih menjadi perdebatan (Wanless, 1995).
Prevalensi congestive hepatopathy tidak jelas. Tidak ada data perbandingan
laki-laki dan wanita untuk congestive hepatopathy, namun karena gagal jantung
kongestif lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan wanita, kemungkinan
yang sama untuk congestive hepatopathy (Mathew, 2004; Burns, 1997).
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
23/46
23
B. PATOFISIOLOGICongestive hepatopathy disebabkan oleh dekompensasi ventrikel kanan
jantung atau gagal jantung biventrikular. Dimana terjadi peningkatan tekanan
atrium kanan ke hati melalui vena kava inferior dan vena hepatik. Ini merupakan
komplikasi umum dari gagal jantung kongestif, dimana akibat anatomi yang
berdekatan terjadi peningkatan tekanan vena sentral secara langsung dari atrium
kanan ke vena hepatik (Nowak, 2004; Gore, 1994).
Penyebab paling umum dari gagal jantung kongestif pada usia lanjut
berdasarkan data dari RS.Dr.Kariadi pada tahun 2006 adalah penyakit jantung
iskemik 65,63%, penyakit jantung hipertensi 15,63%, kardiomiopati 9,38%,
penyakit katub jantung, rheumatic heart disease, penyakit jantung pulmonal
masing-masing 3,13%. Penyebab paling umum dari gagal jantung kongestif pada
usia lebih muda adalah penyakit jantung iskemik 55%, penyakit katub jantung
15%, kardiomiopati 12,5%, rheumatic heart disease 7,5%, penyakit jantung
bawaan 5%, penyakit jantung hipertensi dan penyakit jantung pulmonal keduanya
2,5%. Tidak ada perbedaan etiologi gagal jantung kongestif antara pasien muda
dan tua, dimana yang penyeba terbanyak adalah penyakit jantung iskemik
(Ardini,2007).
Pada tingkat selular, kongesti vena menghambat efisiensi aliran darah sinusoid
ke venula terminal hati. Stasis darah dalam parenkim hepar terjadi karena usaha
hepar mengatasi perubahan saluran darah vena. Sebagai usaha mengakomodasi
aliran balik darah (backflow), sinusoid hati membesar, mengakibatkan hepar
menjadi besar. Stasis sinusoid menyebabkan akumulasi deoksigenasi darah, atrofi
parenkim hati, nekrosis, deposisi kolagen dan fibrosis. Hepatosit mempunyai sifat
sangat sensitif terhadap trauma iskemik, meski dalam jangka waktu yang pendek.
Hepatosit dapat rusak oleh berbagai kondisi, seperti arterial hypoxia, acute left
sided heart failure, central venous hypertension (Nowak, 2004; Gore, 1994).
Stasis kemudian menyebabkan timbulnya trombosis. Trombosis sinusoid
memperburuk stasis, dimana trombosis menambah aktivasi fibroblast dan
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
24/46
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
25/46
25
Definisi morfologi fibrosis telah seragam, tetapi beberapa penulis tidak
menganggap cardiac cirrhosis sebagai sirosis sebenarnya karena sebagian besar
cardiac cirrhosis bersifat fokal dan gangguan arsitektur serta fibrosis secara
menyeluruh tidak separah sirosis tipe yang lain. Istilah congestive hepatopathy
dan chronic passive hepatic congestion lebih akurat, tetapi istilah cardiac
cirrhosis telah menjadi konvensi. Oleh karena itu istilah cardiac cirrhosis
banyak digunakan untuk congestive hepatopathy dengan atau tanpa fibrosis hati
(Faya, 2008; Bayraktar, 2007; Myers, 2003;Wanless, 1995; Gore, 1994).
Distorsi struktur hati nampak pada saat parenkim hati rusak dan parenkim
yang berbatasan memperluas menuju daerah parenkim yang rusak. Sirosis dapat
didefinisikan sebagai distorsi struktur hati disertai fibrosis pada daerah parenkim
hati yang musnah. Pada saat perubahan menunjukkan kehadiran nodul pada
sebagian besar organ, secara umum dianggap sirosis. Hanya saja deskripsi
kualitatif tidak dapat mendeskri psikan semua tahapan pada pada penyakit, oleh
karena itu diperlukan nomenklatur menyangkut aspek kuantitatif fibrosis hati dan
sirosis, seperti pada TABEL 1. Tabel ini merupakan klasifikasi sirosis apapunpenyebabnya (Wanless, 1995).
TABEL 1. Definisi Sirosis (Wanless, 1995)
Definisi
Sirosis Terdapat septum fibrosa yang membagi parenkim ke nodul
Sirosis Komplit Terdapat septum fibrosa yang membagi parenkim ke nodul,
nodul melibatkan lebih dari 75% dari volume hati*
Sirosis Inkomplit Terdapat septum fibrosa yang membagi parenkim ke nodul,
nodul yang cukup berseragam melibatkan kurang dari 75%
dari volume hati
Sirosis Fokal Terdapat septum fibrosa yang membagi parenkim ke nodul,
fibrosa dan nodul melibatkan wilayah lokal hati (distribusi
tidak seragam)
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
26/46
26
C. DIAGNOSIS
a. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala
Gangguan fungsi hati pada congestive hepatopathy biasanya ringan dan
tanpa gejala. Sering terdeteksi secara kebetulan pada pengujian biokimia rutin.
Tanda dan gejala dapat muncul berupa ikterus ringan. Pada gagal jantung
berat, ikterus dapat muncul lebih berat dan menunjukkan kolestasis. Timbul
ketidaknyamanan pada kuadran kanan atas abdomen akibat peregangan kapsul
hati. Kadang-kad ang asites dapat muncul (Bayraktar, 2007).
Kadang-kadang gambaran klinis dapat menyerupai hepatitis virus akut,
dimana timbul ikterus disertai peningkatan aminotransferase. Beberapa kasus
gagal hati fulminan yang mengakibatkan kematian telah dilaporkan akibat
gagal jantung kongestif. Namun sebagian besar disebabkan pasien memiliki
hepatic congestion dan iskemia. Gejala seperti dispnea exertional, ortopnea
dan angina serta temuan fisik seperti peningkatan vena jugularis, murmur
jantung dapat membantu membedakan congestive hepatopathy dengan
penyakit hati primer. Pada pemeriksaan fisik ditemukan hepatomegali lunak,
kadang masif, batas tepi hati tegas, dan halus. Splenomegali jarang terjadi.
Asites dan edema dapat tampak, tetapi tidak disebabkan oleh kerusakan hati,
melainkan akibat gagal jantung kanan (Bayraktar, 2007; Myers, 2003).
b. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium pada congestive hepatopathy menunjukkan
peningkatan Liver Function Test (LFT) yang berkarakter cholestatic profile
yakni Alkaline Phosphatase (ALP), Gamma Glutamyl Transpeptidase (GGT)
dan bilirubin, serta hipoalbumin, bukan hepatitic profile, Alanine transaminase
(ALT) dan Aspartate transaminase (AST). ALP dan GGT meningkat akibat
meningkatnya sistesis protein enzim, yang biasanya disertai peningkatan
bilirubin (kecuali terjadi obstruksi bilier atau intrahepatal). Karena ALP
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
27/46
27
diproduksi oleh hepatosit dan GGT oleh sel epitel bilier. Bilirubin yang
meningkat adalah bilirubin total, sebagian besar yang tidak terkonjugasi.
Hiperbilirubinemia terjadi sekitar 70% pasien dengan congestive hepatopathy.
Hiperbilirubinemia yang berat mungkin dapat terjadi pada pasien dengan
gagal jantung kanan yang berat dan akut (Allen, 2009; Bayraktar, 2007;
Pincus, 2006; Giannini, 2005; Lau, 2002).
Meskipun terjadi deep jaundice, serum alkaline phospatase level pada
umumnya hanya meningkat sedikit sehingga dapat membedakan congestive
hepatopathy dengan ikterus obstruksi. Serum aminotransferase level
menunjukkan peningkatan ringan, kecuali terjadi hepatitis iskemia, dimana
dapat terjadi peningkatan serum aminotransferase (AST dan ALT) yang
tajam. Prothrombin time dapat sedikit terganggu, albumin dapat turun dan
serum ammonia level dapat meningkat. Serologi hepatitis virus perlu
dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan adanya virus tersebut (Allen,
2009; Bayraktar, 2007; Pincus, 2006; Giannini, 2005; Lau, 2002).
Diagnosa paracentesis cairan asites pada congestive hepatopathy
menunjukkan tingginya protein dan gradien serum albumin >1,1g/dL. Hal ini
menunjukkan konstribusi dari hepatic lymph dan hipertensi portal. Perbaikan
LFT setelah pengobatan penyakit jantung mendukung diagnosa congestive
hepatopathy (Bayraktar, 2007).
c. Pemeriksaan radiologi
Pemeriksaan radiologi yang menunjang pemeriksaan congestive hepatopathy:
- Abdominal Doppler ultrasonography : dipertimbangkan bila klinis terdapat
asites, nyeri perut kuadran kanan atas, ikterus dan/atau serum LFT abnormal
yang refrakter terhadap pengobatan gagal jantung yang mendasari.
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mencari diagnosa alternatif seperti sindroma
Budd-Chiari (Martinez, 2011, Bayraktar, 2007).
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
28/46
28
- CT scan dan MRI: Pemeriksaan ini dapat menunjukkan cardiac cirrhosis,
termasuk hepatomegali, hepatic congestion, pembesaran vena cava inferior
dan splenomegali (Martinez, 2011).
Pemeriksaan radiologi untuk menunjang pemeriksaan penyakit dasar
congestive hepatopathy:
- X foto dada: dapat menunjukkan kardiomegali, hipertensi vena pulmonal,
perubahan pada ruang jantung dan miokard tergantung pada penyebab gagal
jantung. Paru-paru menunjukkan chronic passive congestion, tampak edema
interstitial atau paru-paru, atau efusi pleura (Martinez, 2011; Brashers, 2009;
Bayraktar, 2007).
- Transthoracic Echocardiogram dengan Doppler: mendiagnosa penyakit
dasar penyebab cardiac cirrhosis. Tampak adanya peningkatan arteri
pulmonalis, dilatasi sisi kanan jantung, Tricuspid Regurgitasi (TR), diastolic
ventricular filling yang abnormal (Martinez, 2011; Brashers, 2009).
- Radionuclide imaging dengan thallium atau technetium merupakan
pemeriksaan noninvasif yang berarti. Tujuannya untuk mengidentifikasi
reversible cardiac ischemia pada pasien cardiac cirrhosis pada gagal jantung
kompensasi atau dekompensasi. Technetium-labeled agents dan positron-
emission tomography (PET) mengidentifikasi dilated cardiomyopathy dan
menentukan fungsi miokard (Martinez, 2011; Brashers, 2009).
- CT scan dan MRI mengidentifikasikan pembesaran ruang jantung, hipertrofi
ventrikel, diffuse cardiomyopathy, valvular disease dan kelainan struktural
yang lain. Keduanya dapat mengukur ejection fraction dan effectively rule
out cardiac cirrhosis (Martinez, 2011).
d. Pemeriksaan histopatologi
Biopsi hati dapat membantu menegakkan diagnosa. Patologi pada kelainan ini
dikenal dengan istilah nutmeg liver. Istilah ini dikarenakan penampilan hati
pada congestive hepatopathy merupakan perpaduan 2 area, yakni area kontras
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
29/46
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
30/46
30
alkohol adalah hepatosit. Fibrosis akan terbentuk dari bagian luar ke dalam lobus,
lobulus sendiri terhindar dari kerusakan. (Gb.3B)
- Sirosis hati karena virus : virus hepatitis, utamanya hepatitis B menyebabkan
nekrosis luas hati, kerusakan meliputi lobulus dan interstitium sehingga jaringan sulit
dikenali. (Gb.3C).
GAMBAR 3A. Congestive Hepatopathy
GAMBAR 3B. Sirosis Alkoholik GAMBAR 3C. Sirosis karena virus
D. DIAGNOSIS BANDING Veno-occlusive disease : obstruksi pada sinusoid hati dan venul terminal.
Kelainan ini disebabkan oleh kerusakan endotel sinusoid karena
Hematopoietic Stem Cell Transplantation, kemoterapi, radioterapi abdominal
danpyrrolizidine alkaloids (Bayraktar, 2007).
Sindroma Budd-Chiari : obstruksi dari vena hepatik ke ujung superior vena
cava inferior. Kelainan ini disebabkan trombosis vena hepatik, pembuntuan
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
31/46
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
32/46
32
3. DIABETES MELITUS
Diabetes Melitus (DM) merupakan kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan
insulin baik absolut maupun relatif (Sudoyo Aru, 2006).
Diabetes Melitus (DM) bukan penyakit yang disebabkan oleh satu faktor,
tetapi merupakan suatu sindrom yang disebabkan oleh banyak faktor
(multifaktor). DM dikarakterisasi oleh hiperglikemia kronik karena penurunan
kerja insulin pada jaringan target (disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin,
resistensi insulin atau keduanya). Penurunan kerja insulin ini berhubungan dengan
gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein pada jaringan termasuk
hati (Sudoyo Aru, 2006).
A. ETIOLOGIDiabetes Melitus (DM) tipe 2 disebut juga Non Insulin Dependent
Diabetes Mellitus (NIDDM) disebabkan karena kegagalan relatif sel dan
resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk
merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat
produksi glukosa oleh hati. Sel tidak mengimbangi resistensi insulin ini
sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat
dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada
rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel
pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa (Gustaviani, 2006).
Pada awalnya resistensi insulin belum menyebabkan klinis Diabetes
Melitus (DM). Sel pankreas masih dapat mengkompensasi, sehingga terjadi
hiperinsulinemia, kadar glukosa darah masih normal atau baru sedikit meningkat.
Kemudian setelah terjadi kelelahan sel pankreas, baru terjadi diabetes melitus
klinis, yang ditandai dengan adanya kadar glukosa darah yang meningkat,
memenuhi kriteria diagnosis diabetes melitus (Gustaviani, 2006).
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
33/46
33
B. KLASIFIKASIMenurut ADA tahun 2009, DM diklasifikasikan menjadi
I. DM tipe 1: destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi
insulin absolut.
a. Melalui proses imunologik
b. Idiopatik
II. DM tipe 2: bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin
disertai defisiensi insulin relative sampai yang predominan
gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin.
III. DM tipe lain:
a.Defek Genetik fungsi sel beta
b.Defek genetik kerja insulin
c.Penyakit Eksokrin Pankreas
d.Endokrinopati
e. Karena Obat atau Zat Kimia
f.Infeksi
g.Imunologi
h.Sindroma genetik lain
IV. DM Gestasional
C. PATOFISIOLOGITubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti
sel yang rusak. Di samping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel
tubuh berfungsi dengan baik. Energi pada mesin tubuh manusia berasal dari
bahan makanan yang dimakan sehari-hari, yang terdiri dari karbohidrat,
protein dan lemak (Suyono, 2007).
Supaya dapat berfungsi sebagai bahan bakar, zat makanan harus masuk
dulu ke dalam sel untuk dapat diolah. Di dalam sel, zat makanan terutama
glukosa dibakar melalui proses kimia yang rumit, yang hasil akhirnya adalah
timbulnya energi. Proses ini disebut metabolisme. Dalam proses metabolisme
itu insulin memegang peranan yang sangat penting yaitu bertugas
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
34/46
34
memasukkan glukosa ke dalam sel, untuk selanjutnya dapat digunakan sebagai
bahan bakar. Insulin ini adalah suatu zat atau hormon yang dikeluarkan oleh
sel beta pankreas (Suyono, 2007).
Diabetes Melitus (DM) tipe 1 disebabkan adanya reaksi otoimun yang
disebabkan oleh peradangan pada sel beta. Ini menyebabkan timbulnya
antibodi terhadap sel beta yang disebut Islet Cell Antibody (ICA). Reaksi
antigen (sel beta) dengan antibodi (ICA) menyebabkan hancurnya sel beta
(Suyono, 2007).
Pada Diabetes Melitus (DM) tipe 2 jumlah insulin normal, malah
mungkin lebih banyak tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada
permukaan sel yang kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai
lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang
kuncinya yang kurang, hingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak,
tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk
akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa
dalam pembuluh darah meningkat. Keadaan ini disebut sebagai resistensi
insulin (Suyono, 2007).
Penyebab resistensi insulin pada NIDDM sebenarnya tidak begitu jelas
tetapi faktor-faktor di bahwa ini banyak berperan (Suyono, 2007) :
Obesitas terutama yang berbentuk sentral
Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat
Kurang gerak badan
Faktor keturunan (herediter)
D. MANIFESTASI KLINIKDiabetes seringkali muncul tanpa gejala. Namun demikian ada
beberapa gejala yang harus diwaspadai sebagai isyarat kemungkinan diabetes.
Gejala tipikal yang sering dirasakan penderita diabetes antara lain poliuria
(sering buang air kecil), polidipsia (sering haus), dan polifagia (banyak
makan/mudah lapar). Selain itu sering pula muncul keluhan penglihatan
kabur, koordinasi gerak anggota tubuh terganggu, kesemutan pada tangan
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
35/46
35
atau kaki, timbul gatal-gatal yang seringkali sangat mengganggu (pruritus),
dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas.
Pada DM Tipe I gejala klasik yang umum dikeluhkan adalah poliuria,
polidipsia, polifagia, penurunan berat badan, cepat merasa lelah (fatigue),
iritabilitas, dan pruritus (gatal-gatal pada kulit). Pada DM Tipe 2 gejala yang
dikeluhkan umumnya hampir tidak ada. DM Tipe 2 seringkali muncul tanpa
diketahui, dan penanganan baru dimulai beberapa tahun kemudian ketika
penyakit sudah berkembang dan komplikasi sudah terjadi. Penderita DM Tipe
2 umumnya lebih mudah terkena infeksi, sukar sembuh dari luka, daya
penglihatan makin buruk, dan umumnya menderita hipertensi, hiperlipidemia,
obesitas, dan juga komplikasi pada pembuluh darah dan syaraf.
E. DIAGNOSISDiagnosa DM harus didasarkan oleh pemeriksaan konsentrasi glukosa
darah, gejala khas DM , yaitu poliuria, polidipsia, polifagia dan berat badan
menurun tanpa sebab yang jelas. Sedangkan gejala tidak khas Dm diantaranya
lemes, kesemutan luka yang sulit sembuh, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi
dan pruritus vulva, apabila ditemukan gejala khas DM ditambah pemeriksaan
gula darah abnormal satu kali saja sudah cukup untuk menegakkan diagnosis.
Namun apabila tidak ditemukan gejala khas DM, maka diperlukan
pemeriksaan ulang gula darah abnormal.
Kriteria ntuk mendiagnosis Diabetes Militus
1. Adanya gejala DM dan ditambah dengan konsentrasi gl darah sewaktu
11 mmol/l (200mg/dl)
2. Gula darah puasa 7mmol/l atau 126mg/dl
3. Gula darah 2 jam 11 mol/l (200mg/dl) diikuti dengan tes toleransi
glukosa oral
Toleransi glukosa diklasifikasikan menjadi tiga kategori berdasarkan
FPG :
(1) gula darah puasa
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
36/46
36
(2) gula darah puasa = 5,6-6,9 mmol / L ( 100-125 mg / dL) didefinisikan
sebagai IFG, dan
(3) gula darah puasa 7.0 mmol / L (126 mg / dL) diagnosis DM.
Berdasarkan TTGO, IGT didefinisikan sebagai kadar glukosa plasma
antara 7,8 dan 11,1 mmol / L (140 dan 199 mg / dL) dan diabetes
didefinisikan sebagai glukosa > 11,1 mmol / L (200 mg / dL) 2 jam setelah 75
-g beban glukosa oral . Beberapa individu memiliki keduanya IFG dan IGT.
Induvidu dengan IFG dan / atau IGT, baru-baru ini ditetapkan pra-diabetes
oleh american Diabetes Associaton (ADA), berada dalam resiko cukup besar
untuk menjadi DM tipe 2 (25-40% resiko selama 5 tahun beroikutnya) dan
memiliki peningkatan resiko penyakit kardiovaskular.
Kriteria saat diagnosis DM menekankan bahwa gula darah puasa
adalah tes yang paling dapat diandalkan untuk mengidentifikasi DM pada
individu yang tidak menunjukkan gejala. Sebuah plasma konsentrasi glukosa
11,1 mmol / L (200 mg / dL) disertai dengan gejala klasik DM (poliuria,
polidipsia, penurunan berat badan) sudah cukup untuk diagnosis DM .
Pengujian toleransi glukosa oral, meskipun masih alat yang valid untuk
mendiagnosis DM, tidak dianjurkan sebagai bagian dari perawatan rutin.
Diagnosis DM memiliki implikasi yang mendalam bagi seorang
individu dari kedua sudut pandang medis dan keuangan. Dengan demikian,
kriteria diagnostik harus puas sebelum menetapkan diagnosis DM. Kelainan
pada tes skrining untuk diabetes harus diulang sebelum membuat diagnosis
definitif DM, kecuali derangements metabolik akut atau glukosa plasma
meningkat nyata hadir. Kriteria direvisi juga memungkinkan untuk diagnosis
DM harus ditarik dalam situasi di mana glukosa darah puasa akan kembali
normal.
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
37/46
37
Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994)
1. Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari
(dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani
seperti Biasa
2. Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan,
minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan
3. Diperiksa kadar glukosa darah puasa
4. Diberikan glukosa 75 g (orang dewasa), Atau 1,75 g/Kg BB (anak-anak),
dilarutkan dalam 250 ml air dan diminum dalam waktu 5 menit
5. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2
jam setelah minum larutan glukosa selesai
6. Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa
7. Selama proses pemeriksaan, subyek yang diperiksa tetap istirahat dan
tidak merokok.
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
38/46
38
F. PENATALAKSANAANTujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup
Diabetes Melitus (DM) (Sudoyo Aru, 2006).
Tujuan penatalaksanaan
A. Jangka pendek : hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan
rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah.
B. Jangka panjang : tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit
mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati. Tujuan akhir pengelolaan
adalah turunnya morbiditas dan maortalitas dini DM.
C. Cara: menormalkan kadar glukosa, lipid, insulin.
Mengingat mekanisme dasar kelainan DM tipe-2 adalah terdapatnya faktor
genetik, tekanan darah, resistensi insulin dan insufisiensi sel beta
pankreas, maka cara-cara untuk memperbaiki kelainan dasar yang dapat
dikoreksi harus tercermin pada langkah pengelolaan.
D. Kegiatan: mengelola pasien secara holistik, mengajarkan perawatan
Pilar penatalaksanaan Diabetes Melitus (PERKENI, 2006)
1. Edukasi
Edukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman tentang :
- Perjalanan penyakit DM
- Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM
- Penyulit DM dan risikonya
- Intervensi farmakologis dan non-farmakologis serta target perawatan
-
Interaksi antara asupan makanan, aktifitas fisik, dan obat hipoglikemik
oral atau insulin serta obat-obatan lain
- Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah
atau urin mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darah mandiri tidak
tersedia)
- Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit, atau
hipoglikemia
-
Pentingnya latihan jasmani yang teratur
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
39/46
39
- Masalah khusus yang dihadapi ( missal : hiperglikemia pada
kehamilan)
- Pentingnya perawatan diri
- Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan
2. Terapi gizi medis (TGM)
- Setiap diabetisi sebaiknya mendapat TGM sesuai dengan
kebutuhannya guna mencapai target terapi
- Prinsip pengaturan makan pada diabetisi hampir sama dengan anjuran
makan untuk masyarakat umum, yaitu makanan yang seimbang dan
sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu.
Pada diabetisi perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam
hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang
menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.
3. Latihan jasmani
Dianjurkan latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selama + 30
menit yang sifatnya CRIPE ( Continous Rhytmical Interval Progressive
Endurace training ).
- Continous
Latihan harus berkesinambungan dan dilakukan terus-menerus
tanpa henti. Contoh : bila dipilih jogging 30 menit, maka selama 30
menit pasien melakukan jogging tanpa istirahat.
-
Rytmical
Latihan olah raga harus dipilih yang berirama, yaitu otot-otot
berkontraksi dan berelaksasi secara teratur.
- Interval
Latihan dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan lambat.
Contoh : jalan cepat diselingi dengan jalan lambat, dsb.
- Progressive
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
40/46
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
41/46
41
Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan
Tabel 2 . Obat Hipoglikemik Oral di Indonesia
Golongan Generik Mg/tab Dosis
harian
Lama
kerja
Frek/hari Waktu
Klorpropamid 100-250 100-
500
24-36 1
Glibenklamid 2,5 - 5 2,5 -
15
12-24 12
Sulfonilurea Glipizid 5 - 10 52- 10-16 12 Sebelum
Glikuidon 30 30 -
120
6 - 8 23 makan
Glimepirid 1,2,3,4 0,5 - 6 24 1
Glinid Repaglinid 0,5,1,2 1,5 - 6 - 3
Nateglinid 120 360 - 3
Tiazolidindio
n
Rosiglitazon 4 4 - 8 24 1 Tdk
bergantun
g
Pioglitazon 15,30 15 - 45 24 1 jadwal
makan
Penghambat
glukosidase
Acarbose 50-100 100-
300
3 Bersama
suapan
pertama
Biguanid Metformin 500-850 250-
3000
6-8 1-3 Bersama/s
esudah
makan
Sumber : Sudoyo Aru, 2006
2. INSULIN (Sudoyo Aru, 2006)
Insulin diperlukan pada keadaan :
-
Penurunan berat badan yang cepat
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
42/46
42
- Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
- Ketoasidosis diabetik
- Hiperglikemia hiperosmolar nonketotik
- Hiperglikemia dengan asidosis laktat
- Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
- Stres berat ( infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke )
- Diabetes melitus gestasional yang tidak trkendali dengan TGM
- Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
- Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
Efek samping terapi insulin :
- Efek samping utama adalah terjadinya hipoglikemia
- Efek samping yang lain berupa reaksi imun terhadap insulin yang
dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin.
G. KOMPLIKASIDalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi penyulit akut dan
menahun
(Sudoyo Aru, 2006).
I.Penyulit akut
Penyulit akut DM sampai saat ini masih merupakan kegawatan
yang harus ditangani dengan tepat dan benar karena hanya dengan cara
itulah angka kematiannya dapat ditekan serendah mungkin.
Ketoasidosis diabetik
Hiperosmolar nonketotik
Hipoglikemia
II.Penyulit menahun
1.Makroangiopati, yang melibatkan :
Pembuluh darah jantung
Pembuluh darah tepi
Pembuluh darah otak
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
43/46
43
2.Mikroangiopati:
Retinopati diabetik
Nefropati diabetik
3.Neuropati
H. PROGNOSISRisiko komplikasi diabetes jangka panjang dapat dikurangi jika
anda dapat mengontrol glukosa darah dan tekanan darah dengan baik.
Anda dapat mengurangi risiko kematian, stroke, gagal jantung, dan
komplikasi lainnya dengan mengendalikan kedua hal
tersebut. Pengurangan kadar HbA1c sebanyak 1% saja dapat menurunkan
risiko komplikasi sebesar 25%.
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
44/46
44
DAFTAR PUSTAKA
Allen LA, Felker GM, Pocock S, McMurray JJV, Pfeffer MA, Swedberg K, Wang
D, Yusuf S, Michelson EL, Granger CB. 2009. Liver function abnormalities and
outcome in patients with chronic heart failure: data from the candesartan in heart
failure: assessment of reduction in mortality and morbidity (CHARM) program.
European Journal of Heart Failure 11:170-177
Ardini DNE. 2007. Perbedaan etiologi gagal jantung kongestif pada usia lanjut
dengan usia dewasa di rumah sakit dr. Kariadi januari-desember 2006. UNDIP
Bayraktar UD, Seren S, Bayraktar Y. 2007. Hepatic venous outflow obstruction:
three similar syndromes. World J Gastroenterol (13913): 1912-1927
Brashers V, McCance KL. 2009. Structure and function of cardiovascular and
lymphatic systems. In: Pathophysiology the biologic basis for disease in adults
and children. Eds:McCance KL, Huether SE, Brashers VL, Rote HS. 6th edition.
Elsevier Health Science. Phil, pp1091-1141
Burns RB, McCarthy EP, Moskowitz MA. 1997. Outcomes for older men and
women with congestive heart failure.J Am Geriatr Soc. 45(3):276-80
Fava M, Meneses L, Loyola S, Castro P, Barahona F. 2008. TIPSS procedure in
the treatment of a single patient after recent heart transplantation because of
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
45/46
45
refractory ascites due to cardiac cirrhosis. Cardiovasc Intervent Radiol. 31:S188
S191
Figueroa MS, Peters JA. 2006. Congestive heart failure: diagnosis,
pathophysiology, therapy, and implications for respiratory care. Respiratory care.
51(4): 403-412
Giallourakis CC, Rosenberg PM, Friedman LS. 2002. The liver in heart failure.
Clin Liver Dis 6 (4): 94767
Giannini EG, Testa R, Savarino V. 2005
Gustaviani Reno. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 4th. Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 1857-9.
Hendromartono. 2007. Nefropati Diabetik: dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 1898-1901.
Hiatt WR,. 2001. Medical Treatment of Peripheral Arterial Disease and
Claudication. N Engl J Med. 344;1608-1621.
Mansjoer Arif, dkk. 2001. Kapita selekta kedokteran ed III jl I. Media
Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Jakarta : 2001.
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. 2002. Konsensus Pengelelolaan Diabetes
Melitus Tipe 2 di Indonesia. PB Perkeni, Jakarta: hal 1-19
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. 2006. Konsensus Pengelolaan Diabetes
Melitus Tipe 2 Di Indonesia. Semarang.
-
8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna
46/46
Powers C Alvin. 2005. Harrisons Principle of Internal Medicine 16th. Medical
Publishing Division Mc Graw-Hill. North America.
Soegondo S. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 4 th . Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Jakarta: Hal 1860-3.
Subekti I. 2004. Penatalaksanaan diabetes mellitus terpadu. Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: Hal 217-23.
Sudoyo Aru.W, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed IV, jl III.