CASE REPORT

SYOK HIPOVOLEMIK PADA OPERASI TOTAL HIP ARTHROPLASTY

DISUSUN OLEH:

Sara Sonnya Ayutthaya (1061050149)

Riza Lestari Tambunan (1060150166)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU ANESTESI FK UKI

PERIODE 1 SEPTEMBER - 4 OKTOBER 2014.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

CASE REPORT

Nama : Tn.SUsia : 46 tahun

Diagnosis Pra Bedah : Avaskular nekrotik hip dextra et sinistraJenis Pembedahan : Total hip arthroplasty dextraDiagnosis Pasca Bedah : Post total hip arthroplasty dextraJenis Anestesia : General AnestesiaLama Operasi : 3 jam 10 menitLama Anastesia : 3 jam 30 menit

Keadaan Pra BedahTinggi Badan : 178 cmBerat Badan : 65 kgGolongan Darah : OTekanan Darah : 120/70 mmHgNadi : 80 kali/menitSuhu : 36,50CHb : 13,8 g/dLHt : 43,8 %

Sirkulasi : Akral: hangat, CRT <2”/<2”, Riw. Hipertensi – BJ I dan II reguler, murmur -, gallop - Masa Pendarahan: 1,3 menit, Masa pembekuan: 11 menit Masa Protrombin: 15 detik

Respirasi : Airway: clear, malampati I, gigi palsu -, gigi goyang: - BND: vesikuler, ronkhi: -/- , wheezing: -/- Riwayat Asma: -

Saraf : GCS : E4V5M6, Kesadaran :komposmentisGastrointestinal : BU : +

Na: 142 mmol/L, K: 4,1 mmol/L, Cl: 103 mmol/LRenal : Ureum: 13 mg/dL

Kreatinin: 0,71 mg/dLMetabolik : Riw DM: - , GDS: 76 mg/dLStatus Fisik : ASA 1Medikasi Pra Bedah : -Anestesia dengan : PM : Dormicum 5 mg + Fentanyl 50 mcg

I : Propofol 100 mg M : Isoflurane + N20 + 02

Relaksasi dengan : Atracurium 25 mgTeknik Anestesia : Premedikasi dengan Propofol, Relaksan dengan Atracurium,

Preoksigenisasi, induksi, intubasi, ETT non-KK No.7.0,cuff +, guedel no.4, maintenance dengan Isoflurane + N20 + O2

Respirasi : Kontrol, TV: 500, RR:12Posisi : Miring KiriInfus : RLKeadaan Akhir Pembedahan : TD: 103/90 mmHg, N: 88 x/menit, RR: 16x/menit

SPO2: 99%Hipersensitivitas / Alergi : -

Premedikasi MedikasiDormicum 5 mg Propofol 100 mg Atracurium 10 mgFentanyl 50 mcg Atracurium 25 mg Efedrin 2 mgPemberian: IV Efedrin 5 mg Efedrin 5 mgEfek : Pasien tenang, mengantuk

Fentanyl 50 mcg Ecron 2 mgTerfacef 1 gr Ondansentron 4 mgAtracurium 15 mg Ketorolac 30 mgEfedrin 5 mg Tramadol 100 mg

Jumlah Medikasi Jumlah Cairan Transfusi

Catatan Jumlah Pendarahan

Miloz 5 mgFentanyl 200 mcgRecofol 100 mgFarelax 50 mgOndansteron 8 mgAs. Traneksamat 500 mg

Asering 1300 cc Urin : 450 cc 1000 cc

TINJAUAN PUSTAKA

SYOK

Syok adalah salah satu sindroma kegawatan yang memerlukan penanganan intensif dan agresif. Setiap aspek syok mulai dari definisi hingga terapi masih kontroversial dan akan terus berubah sesuai dengan perkembangan ilmu kedokteran. Pada awalnya syok dikenal dalam dunia kedokteran digambarkan sebagai “a rude unhanging of machinery of life” selanjutnya paradigma syok terus berkembang dengan pendekatan dari berbagai macam aspek, yaitu aspek sistem, fungsi, terpadu dan komprehensif, untuk menjadikan manajemen syok sebagai “time saving is life saving”.

Banyak definisi syok mencerminkan beragam kompleksitas yang tidak diketahui secara pasti tentang patofisiologi syok oleh karena mekanisme di tingkat seluler yang senantiasa berubah dengan bertambah majunya informasi. Fakta terkini tentang pokok masalah pada syok adalah semua jenis syok sangat erat kaitannya dengan terjadinya hipoksia sel dan jaringan baik dengan penyebab primer maupun sekunder. (2)

Penanganan pasien syok memerlukan kerjasama multidisiplin berbagai bidang ilmu kedokteran dan multi sektoral. Langkah awal penatalaksanaan syok adalah mengenal diagnosis klinis secara dini, oleh karena manajemen syok harus memperhatikan “The Golden Period”, yaitu jangka waktu dimana hipoksia sel belum menyebabkan “cummulative oxygen deficit” melebihi 100-125 ml/kg atau kadar aterial laktat mencapai 100 mg/dl. Secara empiris satujam pertama sejak onset dari syok adalah b a t a s waktu maksimal untuk mengembalikan sirkulasi yang adekuat kembali.(2) Dua manifestasi klinis yang sering muncul pada syok adalah hipotensi dan asidosis metabolik, tetapi penurunan tekanan sistolik bukanlah indikator utama syok, sebab patokan tersebut akan menjadikan keterlambatan diagnosis. Setelah dapat menguasai “life support measure” yang meliputi “Airway-Breathing-Circulation dan Brain Support”, langkah penting selanjutnya adalah mengatasi kausal syok dengan terapi definitif yang tepat.(2)

I. DEFINISI DAN KLASIFIKASI SYOK

Syok adalah suatu sindroma multifaktorial yang menuju hipoperfusi jaringan lokal atau sistemis dan mengakibatkan hipoksia sel dan disfungsi multipel organ. Kegagalan perfusi jaringan dan hantaran nutrisi dan oksigen sistemik yang tidak adekuat tak mampu memenuhi kebutuhan metabolisme sel, dimana kondisi ini mempunyai karakteristik: 1) ketergantungan suplai oksigen, 2) kekurangan oksigen, dan 3) asidosis jaringan, sehingga terjadi metabolisme anaerob dan berakhir dengan kegagalan fungsi organ vital (Multiple Organ System Failure/MOSF) dan kematian. (2,3,4,5)

Syok diklasifikasikan berdasarkan etiologi, penyebab dan karakteristik pola hemodinamik yang ditimbulkan.

1. Syok Hipovolemik

Kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh hilangnya sirkulasi volume intravaskuler sebesar >20-25% sebagai akibat dari perdarahan akut, dehidrasi, kehilangan cairan pada ruang ketiga atau akibat sekunder dilatasi arteri dan vena. (6,7) Hal ini menyebabkan turunnya aliran balik darah, volume jantung semenit, dan volume sekuncup (preload), sehingga terjadi perluasan ruang vaskuler. Kondisi ini menyebabkan penurunan aliran darah koroner dengan segala akibatnya.

2. Syok Kardiogenik

Kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh adanya kerusakan primer fungsi atau kapasitas pompa jantung untuk mencukupi volume jantung semenit, berkaitan dengan terganggunya preload, afterload, kontraktilitas, frekuensi ataupun ritme jantung. Penyebab terbanyak adalah infark myokard akut, keracunan obat, infeksi/inflamasi, gangguan mekanik(4,6,7,9)

3. Syok Distributif

Kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh menurunnya tonus vaskuler mengakibatkan vasodilatasi arterial, penumpukan vena dan redistribusi aliran darah. Penyebab dari kondisi tersebut terutama komponen vasoaktif pada syok anafilaksis; bakteria dan toksinnya pada septik syok sebagai mediator dari SIRS; hilangnya tonus vaskuler pada syok neurogenik. (2,5,8)

4. Syok Obstruktif

Kegagalan perfusi dan suplai oksigen berkaitan dengan terganggunyamekanisme aliran balik darah oleh karena meningkatnya tekanan intrathorakal (tension pneumothorax, abdominal compartment syndrome, positive pressure ventilation) atau terganggunya aliran keluar arterial jantung (emboli pulmoner, emboli udara, diseksi aorta, hipertensi pulmoner, tamponade perikardial, perikarditis konstriktif) ataupun keduanya oleh karena obstruksi mekanis.

5. Syok endokrin

a. Disebabkan oleh hipothyroidisme, hiperthyroidism dengan kollaps cardiac dan insufisiensi adrenal. Pengobatan adalah tunjangan kardiovaskular sambil mengobati penyebabnya.

b. Insufisiensi adrenal mungkin kontributor terjadinya syok pada pasien sakit gawat. Pasien yang tidak respon pada pengobatan harus tes untuk insufisiensi adrenal.

II. DIAGNOSIS SYOK

Gejala dan Tanda Klinis

Gambaran syok secara umum : tekanan darah turun, detak jantung naik, frekuensi nafas naik, kesadaran turun, produksi urine turun,pH arteri turun.

A. Tanda vital. Detak jantung, tekanan darah, suhu, produksi urine dan oksimetri nadi. Pengukuran tradisional untuk menetapkan syok masih dipakai di klinik. Pasien dengan tanda vital normal atau mendekati normal, terdapat 50-85% masih syok

1. Detak jantung.a. Takikardi adalah tanda awal pada bermakna hilangnya cairan pada syokb. Detak jantung pada pasien muda atau pemakai -bloker mungkin tidak naikc. Bradikardi setelah hipotensi berkepanjangan mencegah kollap kardiovaskular

2. Tekanan daraha. Hipotensi dan penyempitan tekanan denyutan (pulse pressure) adalah tanda

hilangnya cairan yang berat dan syokb. Tekanan arteri rerata (MAP) merupakan penunjuk terapi lebih baik dibanding

tekanan sistolik3. Suhu

a. Hiperthermia, normothermia, atau hipothermia dapat terjadi pada syok

b. Hipothermia adalah tanda dari hipovolemia berat dan syok septik4. Produksi urine

a. Merupakan penunjuk awal hipovolemia dan respon ginjal terhadap syokb. Merupakan tanda vital tertunda karena perlu 1-2 jam untuk mendapat pengukuran

akurat.5. Oksimetri denyutan. Diukur kontinyu dan indikator awal hipoksemia, tetapi tak

berlaku pada pasien hipothermia

Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis. Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang fisiologi keadaan syok dan homeostasis, syok adalah keadaan tidak cukupnya pengiriman oksigen ke jaringan. Syok merupakan keadaan gawat yang membutuhkan terapi yang agresif dan pemantauan yang kontinyu atau terus-menerus di unit terapi intensif.

Di sini akan dibicarakan mengenai syok hipovolemik yang dapat disebabkan oleh hilangnya cairan intravaskuler, misalnya terjadi pada:

1.      Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan yang mengalir keluar tubuh seperti hematotoraks, ruptura limpa, dan kehamilan ektopik terganggu.

2.      Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung kehilangan darah yang besar. Misalnya, fraktur humerus menghasilkan 500-1000 ml perdarahan atau fraktur femur menampung 1000-1500 ml perdarahan.

3.      Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan protein plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya pada:

o Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis.

o Renal: terapi diuretik, krisis penyakit Addison.

o Luka bakar (kombustio) dan anafilaksis.

Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat berkurangnya aliran darah yang mengandung oksigen atau berkurangnya pelepasan oksigen ke dalam jaringan. Kekurangan oksigen di jaringan menyebabkan sel terpaksa melangsungkan metabolisme anaerob dan menghasilkan asam laktat. Keasaman jaringan bertambah dengan adanya asam laktat, asam piruvat, asam lemak, dan keton (Stene-Giesecke, 1991). Yang penting dalam klinik adalah pemahaman kita bahwa fokus perhatian syok hipovolemik yang disertai asidosis adalah saturasi oksigen yang perlu diperbaiki serta perfusi jaringan yang harus segera dipulihkan dengan penggantian cairan. Asidosis merupakan urusan selanjutnya, bukan prioritas utama.

Gejala dan Tanda Klinis

Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi premorbid, besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung. Kecepatan kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis respons kompensasi. Pasien muda dapat dengan mudah mengkompensasi kehilangan cairan dengan jumlah sedang dengan vasokonstriksi dan takhikardia. Kehilangan volume yang cukp besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada

pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu yang cepat atau singkat.

Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan hipovolemia, penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa menit. Adalah penting untuk mengenali tanda-tanda syok, yaitu:

1.      Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.

2.      Takhikardia: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respons homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan.

3.      Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik dan curah jantung, vasokonstriksi perifer adalah faktor yang esensial dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak di bawah 70 mmHg.

4.      Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30 ml/jam.

Pada penderita yang mengalami hipovolemia selama beberapa saat, dia akan menunjukkan adanya tanda-tanda dehidrasi seperti: (1) Turunnya turgor jaringan; (2) Mengentalnya sekresi oral dan trakhea, bibir dan lidah menjadi kering; serta (3) Bola mata cekung.

Akumulasi asam laktat pada penderita dengan tingkat cukup berat, disebabkan oleh metabolisme anaerob. Asidosis laktat tampak sebagai asidosis metabolik dengan celah ion yang tinggi. Selain berhubungan dengan syok, asidosis laktat juga berhubungan dengan kegagalan jantung (decompensatio cordis), hipoksia, hipotensi, uremia, ketoasidosis diabetika (hiperglikemi, asidosis metabolik, ketonuria), dan pada dehidrasi berat.

Tempat metabolisme laktat terutama adalah di hati dan sebagian di ginjal. Pada insufisiensi hepar, glukoneogenesis hepatik terhambat dan hepar gagal melakukan metabolisme laktat. Pemberian HCO3 (bikarbonat) pada asidosis ditangguhkan sebelum pH darah turun menjadi 7,2. Apabila pH 7,0-7,15 dapat digunakan 50 ml NaHCO3 8,4% selama satu jam. Sementara, untuk pH < 7,0 digunakan rumus 2/2 x berat badan x kelebihan basa.

Pemeriksaan Laboratorium – Hematologi

Pemeriksaan laboratorium sangat bermanfaat untuk menentukan kadar hemoglobin dan nilai hematokrit. Akan tetapi, resusitasi cairan tidak boleh ditunda menunggu hasil pemeriksaan. Hematokrit pasien dengan syok hipovolemik mungkin rendah, normal, atau tinggi, tergantung pada penyebab syok.

Jika pasien mengalami perdarahan lambat atau resusitasi cairan telah diberikan, nilai hematokrit akan rendah. Jika hipovolemia karena kehilangan volume cairan tubuh tanpa hilangnya sel darah merah seperti pada emesis, diare, luka bakar, fistula, hingga mengakibatkan cairan intravaskuler menjadi pekat (konsentarted) dan kental, maka pada keadaan ini nilai hematokrit menjadi tinggi.

Diagnosa Differensial

Syok hipovolemik menghasilkan mekanisme kompensasi yang terjadi pada hampir semua organ tubuh. Hipovolemia adalah penyebab utama syok pada trauma cedera. Syok hipovolemik perlu dibedakan dengan syok hipoglikemik karena penyuntikan insulin berlebihan. Hal ini tidak jarang terjadi pada pasien yang dirawat di Unit Gawat Darurat.

Akan terlihat gejala-gejala seperti kulit dingin, berkeriput, oliguri, dan takhikardia. Jika pada anamnesa dinyatakan pasien sebelumnya mendapat insulin, kecurigaan hipoglikemik sebaiknya dipertimbangkan. Untuk membuktikan hal ini, setelah darah diambil untuk pemeriksaan laboratorium (gula darah sewaktu), dicoba pemberian 50 ml glukosa 50% intravena atau 40 ml larutan dextrose 40% intravena.

MANAJEMEN SYOK

1. Pengenalan dan restorasi yang cepat dari perfusi adalah kunci pencegahan disfungsi organ-multipel dan kematian. Pada semua bentuk syok, menejemen jalan nafas dan pernafasan untuk memastikan oksigenasi pasien adalah baik, kemudian restorasi cepat dengan infus cairan. Pilihan petama adalah kristaloid (Ringer laktat/Ringer asetat) diisusul darah pada syok perdarahan. Pengobatan syok sebelumnya didahului dengan penegakan diagnosis etiologi. Diagnosis awal etiologi syok adalah essensial, kemudian terapi selanjutnya tergantung etiologinya.

Tujuan pengelolaan syok adalah mencapai normalisasi parameter hemodinamik melalui resusitasi,dengan tujuan akhir adalah meningkatkan hantaran dan penggunaan oksigen oleh jaringan dan sel. (4,7) Tata laksana utama pengelolaan adalah berdasarkan Basic Life Support dan Advanced life Support,:kemudian tetapkan diagnosis, batasi kerusakan dan terapi definitif berdasar penyakit yang mendasari syok. Arah utama pengelolaan dimulai dari kontrol jalan nafas untuk pemberian ventilasi dan oksigenasi, resusitasi cairan untuk menggantikan volume sirkulasi bagi jenis syok yang membutuhkan (terutama hipovolemik) dan pengelolaan hipotensi dan asidemia, serta pemberian obat-obat inotropik, antiaritmi dan diuretik untuk memperbaiki daya pompa jantung, obat-obat vasoaktif untuk perbaikan tonus vaskuler. Untuk hipotensi Untuk bronchokonstriksi.

Tabel. Parameter pencapaian terapi resusitasi syok (4)

Varibel parameter syok Nilai pencapaian

Mean Arterial Pressure (MAP) > 84mmHg

Central venous pressure (CVP) > 3 cm H2O

Hemoglobin (Hb) > 8gr/d1

Pulmonary Capillary Wedge Pressure

(PCWP)

> 9mmHg

Cardiac Index (CI) > 4,5 1/mn/m2

LeftVentriculer StrokeWork (LVSW) > 55g m/beat/m2

Heart Rete (HR) < 100 beat/minute

Temperature 98 - 101 °F

Mixed Venous Oxygen Tension (Pv02) > 35mmHg

Oxygen Extraction 31%

Blood Volume (EBV + 500 m1/70 kg)

Kadar Laktat 0,31 -7 mg/ml

Deliveri O2 (DO2) > 600 ml/mn. m2 (normal)

Konsumsi O2 (VO2) > 170 mI/mn.m2 (30% normal)

TERAPI CAIRANResusitasi Cairan

Manajemen cairan adalah penting dan kekeliruan manajemen dapat berakibat fatal. Untuk mempertahankan keseimbangan cairan maka input cairan harus sama untuk mengganti cairan yang hilang. Cairan itu termasuk air dan elektrolit. Tujuan terapi cairan bukan untuk kesempurnaan keseimbangan cairan, tetapi penyelamatan jiwa dengan menurunkan angka mortalitas.

Perdarahan yang banyak (syok hemoragik) akan menyebabkan gangguan pada fungsi kardiovaskuler. Syok hipovolemik karena perdarahan merupakan akibat lanjut. Pada keadaan demikian, memperbaiki keadaan umum dengan mengatasi syok yang terjadi dapat dilakukan dengan pemberian cairan elektrolit, plasma, atau darah.

Untuk perbaikan sirkulasi, langkah utamanya adalah mengupayakan aliran vena yang memadai. Mulailah dengan memberikan infus Saline atau Ringer Laktat isotonis. Sebelumnya, ambil darah ± 20 ml untuk pemeriksaan laboratorium rutin, golongan darah, dan bila perlu Cross test. Perdarahan berat adalah kasus gawat darurat yang membahayakan jiwa. Jika hemoglobin rendah maka cairan pengganti yang terbaik adalah tranfusi darah.

Resusitasi cairan yang cepat merupakan landasan untuk terapi syok hipovolemik. Sumber kehilangan darah atau cairan harus segera diketahui agar dapat segera dilakukan tindakan. Cairan infus harus diberikan dengan kecepatan yang cukup untuk segera mengatasi defisit atau kehilangan cairan akibat syok. Penyebab yang umum dari hipovolemia adalah perdarahan, kehilangan plasma atau cairan tubuh lainnya seperti luka bakar, peritonitis, gastroenteritis yang lama atau emesis, dan pankreatitis akuta.

TERAPI CAIRANResusitasi Cairan

Manajemen cairan adalah penting dan kekeliruan manajemen dapat berakibat fatal. Untuk mempertahankan keseimbangan cairan maka input cairan harus sama untuk mengganti cairan yang hilang. Cairan itu termasuk air dan elektrolit. Tujuan terapi cairan bukan untuk

kesempurnaan keseimbangan cairan, tetapi penyelamatan jiwa dengan menurunkan angka mortalitas.

Perdarahan yang banyak (syok hemoragik) akan menyebabkan gangguan pada fungsi kardiovaskuler. Syok hipovolemik karena perdarahan merupakan akibat lanjut. Pada keadaan demikian, memperbaiki keadaan umum dengan mengatasi syok yang terjadi dapat dilakukan dengan pemberian cairan elektrolit, plasma, atau darah.

Untuk perbaikan sirkulasi, langkah utamanya adalah mengupayakan aliran vena yang memadai. Mulailah dengan memberikan infus Saline atau Ringer Laktat isotonis. Sebelumnya, ambil darah ± 20 ml untuk pemeriksaan laboratorium rutin, golongan darah, dan bila perlu Cross test. Perdarahan berat adalah kasus gawat darurat yang membahayakan jiwa. Jika hemoglobin rendah maka cairan pengganti yang terbaik adalah tranfusi darah.

Resusitasi cairan yang cepat merupakan landasan untuk terapi syok hipovolemik. Sumber kehilangan darah atau cairan harus segera diketahui agar dapat segera dilakukan tindakan. Cairan infus harus diberikan dengan kecepatan yang cukup untuk segera mengatasi defisit atau kehilangan cairan akibat syok. Penyebab yang umum dari hipovolemia adalah perdarahan, kehilangan plasma atau cairan tubuh lainnya seperti luka bakar, peritonitis, gastroenteritis yang lama atau emesis, dan pankreatitis akuta.

Pemilihan Cairan Intravena

Pemilihan cairan sebaiknya didasarkan atas status hidrasi pasien, konsentrasi elektrolit, dan kelainan metabolik yang ada. Berbagai larutan parenteral telah dikembangkan menurut kebutuhan fisiologis berbagai kondisi medis. Terapi cairan intravena atau infus merupakan salah satu aspek terpenting yang menentukan dalam penanganan dan perawatan pasien.

Terapi awal pasien hipotensif adalah cairan resusitasi dengan memakai 2 liter larutan isotonis Ringer Laktat. Namun, Ringer Laktat tidak selalu merupakan cairan terbaik untuk resusitasi. Resusitasi cairan yang adekuat dapat menormalisasikan tekanan darah pada pasien kombustio 18-24 jam sesudah cedera luka bakar.

Larutan parenteral pada syok hipovolemik diklasifikasi berupa cairan kristaloid, koloid, dan darah. Cairan kristaloid cukup baik untuk terapi syok hipovolemik. Keuntungan cairan kristaloid antara lain mudah tersedia, murah, mudah dipakai, tidak menyebabkan reaksi alergi, dan sedikit efek samping. Kelebihan cairan kristaloid pada pemberian dapat berlanjut dengan edema seluruh tubuh sehingga pemakaian berlebih perlu dicegah.

Larutan NaCl isotonis dianjurkan untuk penanganan awal syok hipovolemik dengan hiponatremik, hipokhloremia atau alkalosis metabolik. Larutan RL adalah larutan isotonis yang paling mirip dengan cairan ekstraseluler. RL dapat diberikan dengan aman dalam jumlah besar kepada pasien dengan kondisi seperti hipovolemia dengan asidosis metabolik, kombustio, dan sindroma syok. NaCl 0,45% dalam larutan Dextrose 5% digunakan sebagai cairan sementara untuk mengganti kehilangan cairan insensibel.

Ringer asetat memiliki profil serupa dengan Ringer Laktat. Tempat metabolisme laktat terutama adalah hati dan sebagian kecil pada ginjal, sedangkan asetat dimetabolisme pada hampir seluruh jaringan tubuh dengan otot sebagai tempat terpenting. Penggunaan Ringer Asetat sebagai cairan resusitasi patut diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi

hati berat seperti sirosis hati dan asidosis laktat. Adanya laktat dalam larutan Ringer Laktat membahayakan pasien sakit berat karena dikonversi dalam hati menjadi bikarbonat.

Secara sederhana, tujuan dari terapi cairan dibagi atas resusitasi untuk mengganti kehilangan cairan akut dan rumatan untuk mengganti kebutuhan harian.

Terapi cairan :

TRANSFUSI DARAH

Definisi Transfusi Darah

Transfusi darah adalah proses pemindahan darah atau komponen darah dari donor ke sistem sirkulasi penerima melalui pembuluh darah vena.4 Berdasarkan sumber darah atau komponen darah, transfusi darah dapat dikelompokkan menjadi 2 kelompok, yaitu:

1. Homologous atau allogenic transfusion, yaitu transfusi menggunakan darah dari orang lain;

2. Autologous transfusion, yaitu transfusi dengan menggunakan darah resipien itu sendiri yang diambil sebelum transfusi dilakukan.

Golongan Darah

Golongan

Antigen di RBC Antibodi dalam plasma

Golongan donor yang kompatibel

A Antigen A Anti-B A, O

B Antigen B Anti-A B, O

AB Antigen A & B Tidak ada A, B, AB, O

O Tidak ada Anti- A & B O

Komponen Darah

1. Whole blood

Darah lengkap segar digunakan pada perdarahan akut, syok hemovolemik, dan bedah mayor dengan perdarahan >1500 mL. Darah lengkap segar hanya untuk 48 jam, baru untuk 6 hari, dan biasa untuk 35 hari. Sekarang produk ini sudah jarang digunakan, para klinisi lebih senang menggunakan produk komponen darah saja.11

2. Sel darah merahBiasa juga disebut PRC (packed red blood cells), mengandung konsentrat eritrosit dari whole

blood yang disentrifugasi atau dengan metode apheresis. Kandungan yang terdapat dalam PRC: hematokrit sekitar 50-80%, +50 mL plasma, 42,5-80 hemoglobin (128-240 mL eritrosit murni), 147-dan 278 mg besi. Transfusi PRC mempunyai waktu paruh sekitar 30 hari.11

Dosis: pada dewasa tergantung kadar hemoglobin sekarang dan yang akan dicapai. Satu kantong akan menaikkan kadar hemoglobin resipien sekitar 1 g/dL. Pada neonatus, dosisnya 10-15 mL/kgBB akan meningkatkan kadar hemoglobin 3 g/dL. Kadar hemoglobin akhir dapat diperkirakan dengan rumus = volume darah x hematokrit x 0,91.

Indikasi: hanya pada pasien dengan gejala klinis gangguan hemodinamik seperti hipoksia, transfusi pengganti misal pada bayi dengan penyakit hemolitik, thalasemia. Biasanya bila kadar hemoglobin kurang dari 6 g/dL dengan target akhir 10 g/dL.11

3. PlateletMerupakan derivat dari whole blood dengan kandungan >5,5 x 1010 platelet per kantong, dan

50 mL plasma.

Dosis: pada kasus trombositopenia cukup 1 kantong, atau sesuai target kadar platelet biasanya 40.000-50.000/mm3. 1 kantong dapat meningkatkan platelet sekitar 50-100.000/mm3.

Indikasi: untuk mengatasi perdarahan karena kurangnya jumlah platelet, dan fungsi platelet resipien yang tidak normal dengan kadar platelet kurang dari 40.000 pada dewasa, dan kurang dari 100.000/mm3 pada neonatus.11

Kontraindikasi: autoimun trombositopenia, trombotik trombositopeniapurpura.

4. Frozen plasmaBiasa disebut fresh frozen plasma (FFP). 1 kantong berjumlah sekitar 250 mL yang

dibekukan pada suhu -180C dalam 6-8 jam. FFP dalam 24 jam mengandung Faktor V dan Faktor VIII.11

Indikasi: perdarahan masif, setelah terapi warfarin dan kuagulopati pada penyakit hati, trombotik trombositopenia purpura.

Dosis: 10-20 mL/kg.

5. Cryoprecipitated AHFBiasa disebut cryoprecipitated antihemophilic factor. Didapatkan dengan mencairkan FFP

pada suhu 1-60C. Mengandung 150 mg fibrinogen, 80 IU faktor VIII:C, faktor VIII:vWF (von Willebrand factor), faktor XIII, fibronectin, dan 5-20 mL plasma.

Dosis: kebutuhan fibrinogen : 250 fibrinogen/kantong. Biasanya sekitar 1 kantong per 7-10 kgBB.

Indikasi: perdarahan karena defisiensi fibrinogen dan faktor XIII, pasien dengan hemofili A atau von Willebrand’s disease.11

6. Granulosit

Transfusi Granulosit, yang dibuat dengan leukapheresis, diindikasikan pada pasien neutropenia dengan infeksi bakteri yang tidak respon dengan antibiotik. Transfusi granulosit mempunyai masa hidup dalam sirkulasi sangat pendek, sedemikian sehingga sehari-hari transfusi 1010

granulosit pada umumnya diperlukan. Iradiasi dari granulosit menurunkan insiden timbulnya reaksi graft-versus-host , kerusakan endothelial berhubungan dengan paru-paru, dan lain permasalahan berhubungan dengan transfusi leukosit ( lihat di bawah), tetapi mempengaruhi fungsi granulosit. Ketersediaan filgrastim (granulocyte colony-stimulating faktor, atau G-CSF) dan sargramostim (granulocyte-macrophage colony-stimulating faktor, atau GM-CSF) telah sangat mengurangi penggunaan transfusi granulosit.4

5.5 Komplikasi Transfusi Darah

- Reaksi Hemolisis- Reaksi Febris- Reaksi Urtikaria- Reaksi Anafilaksis- Edema Pulmoner Nonkardiogenik- Graft versus Host Disease

- Purpura Posttransfusi- Imunosupresi

PATOFISIOLOGI SYOK

Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah rata-rata dan menurunkan aliran darah balik ke jantung. Hal inilah yang menimbulkan penurunan curah jantuk. Curah jantung yang rendah dibawah normal akan menimbulkan beberapa kejadian pada beberapa organ :

Mikrosirkulasio Ketika curah jantung turun, tahanan vascular sistemik akan berusaha untuk

meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yang cukup bagi jantung dan otak melebihi jaringan lain seperti otot, kulit dan khususnya traktur gastrointestinal. Kebutuhan energy untuk pelaksanaan metabolisme di jantung dan otak sangat tinggi tetapi kedua sel organ itu tidak mampu menyimpan cadangan energy. Sehingga keduanya sangat bergantung akan ketersediaan oksigen dan nutrisi tetapi sangat rentan bila terjadi iskemia yang berat untuk waktu yang melebihi kemampuan toleransi jantung dan otak. Ketika tekanan arterial rat-rata (mean arterial pressure/MAP) jatuh hingga <= 60 mmHg< maka aliran ke organ akan turun drastic dan fungsi sel di semua organ akan terganggu.

Neuroendokrino Hipovolemia, hipotensi, dan hipoksia dapat di dideteksi oleh baroresptor dan

kemoresptor tubuh. Kedua reseptor tadi berperan dalam respons autonom tubuh yang mengatur perfusi serta substrak lain.

Kardiovaskularo Tiga variable seperti : pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan (ejeksi)

ventrikel dan kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam mengontrol volume sekuncup. Curah jantung, penentu utama dalam perfusi jaringan, adalah hasil kali volume sekuncup dan frekuensi jantung. Hipovolemia menyebabkan penurunan pengisian ventrikel, yang pada akhirnya menurunkan volume sekuncup. Suatu peninngkatan frekuensi jantung sangat bermanfaat namun memiliki keterbatasan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan depresi jantung.

Gastrointestinalo Akibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal maka terjadi

peningkatan absorbs endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negative yang mati di dalam usus. Hal inni memicu pelebaran pembuluh darah serta peningkatan metabolisme dan bukan memperbaiki nutrisi sel dan menyebabkan depresi jantung.

Ginjalo Gagal ginjal akut adalah satu komplikasi dari syok dan hipoperfusi, frekuensi

terjadinya sangat jarang karena cepatnya pemberian cairan pengganti. Yang banyak terjadi kini adalah nekrosis tubular akut akibat interaksi antara syok, sespsi dan pemberian obat nefrotoksik seperti aminoglikosida dan media kontras angiografi. Secara fisiologi, ginjal mengatasi hipoperfusi dengan mempertahankan garam dan air. Pada saat aliran darah di ginjal berkurang, tahanan arteriol aferen meningkat untuk mengurangi laju filtrasi glomerulus, yang bersama-sama dengan aldosteron dan vasopressin bertanggung jawab terhadap menurunnya produksi urin.

ANALISIS KASUS

Pada tekanan darah awal pra bedah 140/80 mmHg. Lalu setelah dilakukan pembedahan pada jam 08.20 tensi turun mendadak menjadi 70/40 mmHg. Lalu dilakukan loading cairan sehingga pada jam 08.40 tekanan darah sempat naik menjadi 120/80. Tetapi jam 08.45 tensi kembali turun menjadi 90/50 lalu semakin turun pada jam 08.50 menjadi 80/49, lalu diberikan Efedrin 5 mg. Diberikan kembali Efedrin 5 mg pada jam 09.30, sehingga tensi sempat stabil tetapi kembali turun pada jam 10.15 menjadi 80/40, lalu diberikan PRC 217 mL, sehingga tensi meningkat menjadi 105/60.

Rumusan terapi cairan

Dihitung dari banyak cairan yang masuk RL 3 kolf, total 1500 cc. Perdarahan yang dinilai dari suction dan banyaknya kassa sekitar 500cc. Urin 800 cc. Darah yang masuk berupa PRC (packed red cell) adalah 217 ml.

1. Estimated Blood Volume (EBV): BB(kg) x volume darah rata2 : 65 x 70 = 4550ml.

2. Derajat perdarahan:

Derajat I: <15% x EBV =15% x 4550 = < 682,5 cc

Derajat II: 15-30% x EBV => 30% x 4550 = 1365 cc

Perdarahan derajat II = 682,5 – 1365 cc

Pasien mengalami syok hipovolemik dikarenakan perdarahan 1000 cc (derajat II) dan tensi 70/40 sehinggan diberikan loading cairan dan transfusi PRC.