Член-корреспондент НАМН Украины, профессор, доктор мед. наук, главный

научный сотрудник Черний В.И.

3.4.3 Head and spinal injuries. Черепно-мозговая и

спинальная травма

CEEA Courses 3. Днепр, 21-24 марта 2019 года

Научно-практическая

конференция

«ДНЕПРОВСКИЕ

АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКИЕ

ВСТРЕЧИ»

Днепр, 20-21.03.2019.

Травматическое повреждение головного мозга в мире:Ежегодно более 10 млн человек

Наиболее высокая частота ТЧМТ отмечена среди молодых(15–30 лет)

На сегодняшний день нет эффективной лекарственной терапии, которая была бы официальноодобрена для лечения ТЧМТ

А. Альварез. Пептидергические средства в лечении ТПГМ, - МНЖ, №3 (57), 2013

2

Украи́на Герма́ния

населе́ние (Mill.) 45 80

смерте́льный

слу́чай

17,2/100.000 = 7740/a 11,4/100.000 = 9120/a

Черепно-мозговая травма

http://www.cdc.gov/traumaticbraininjury/data/dist_death.html

Локализация

повреждений

Великая

Отечественная

война 1941-

1945 гг.

Война в

Афганистане

1979-1989 гг.

Контртеррористические

операции на Северном Кавказе

Боевые

действия ВС

США в

Афганистане и

Ираке 2001 - по

наст. вр.

1994- 1996 гг.1999-

2002 гг.

Голова 7,0-13,0 14,8 34,4 26,3 21

Шея 0,5-1,5 1,6 1,1 0,9 -

Грудь 7,0-12,0 11,6 7,4 8,3 4

Живот 1,9-5,0 8,3 4,5 4,9 6

Таз 5,0-7,0 3,8 3,5 4,8 -

Позвоночник 0,3-1,5 0,8 1,2 1,6 -

Конечности 59,0-85,0 59,1 47,9 53,3 58

Сочетанные - * (23,4) (23,3) (24,1) 11

Структура санитарных потерь

хирургического профиля по локализации,%

Изменения структуры санитарных потерь по локализации ранений в современных

локальных войнах и вооруженных конфликтах, по сравнению с Великой

Отечественной войной, сводятся в основном к увеличению числа раненных в

голову (в 1,5-2 раза) и живот (в 2-3 раза).

Особенности сочетанной черепно-мозговой травмы

➢ Полиэтиологичность расстройств сознания: черепно-мозговая

травма, шок и кровопотеря, жировая эмболия, полиорганная

недостаточность.

➢ Тщательное динамическое клиническое обследование с

применением аппаратно-инструментальных и лабораторных

методов.

➢ Идеальным методом диагностики всех имеющихся повреждений

является полнотельная КТ (Whole Body).

➢ Важна быстрая и одномоментная диагностика всех имеющихся

повреждений, выделение из них наиболее жизнеопасных в

данный конкретный момент.

➢ Помимо общеклинического осмотра (уровень сознания, цвет

кожных покровов и слизистых оболочек, состояние внешнего

дыхания, частота и полнота пульса, АД, состояние зрачков, осмотр и

ощупывание туловища, живота, таза, конечностей) используют

методы прямой визуализации — КТ, МРТ, УЗИ, рентгенография,

а также ЭКГ, катетеризация мочевого пузыря, пункция полостей.

Биомеханика черепно-мозговой травмы

На основе изучения биомеханики травмы, характера морфологических субстратов и особенностей патологических реакций развита концепция очаговых и диффузных повреждений:

• К очаговым (ударная-противоударная биомеханика) отнесены:

• ушибы головного мозга легкой степени (отечные);

• средней степени тяжести (геморрагические);

• тяжелой (размозжение) степени;

• внутричерепные гематомы, субдуральные гигромы и вдавленные переломы.

• Среди диффузных (биомеханика ускорение-замедление):

• диффузное аксональное повреждение легкой (сотрясение головного мозга);

• средней ;

• тяжелой степеней.

•

• Предусмотрены сочетания очаговых и диффузных повреждений мозга.

Клинические формы повреждения

головного мозга при ЧМТ

1. Сотрясение головного мозга отмечается у 70-80 % пострадавших.

2. Ушиб головного мозга:

• ушибы головного мозга легкой степени (отечные);

• средней степени тяжести (геморрагические);

• тяжелой (размозжение) степени;

• 3. Внутричерепные гематомы:

• эпидуральная гематома;

• субдуральная гематома;

• внутримозговая гематома ;

• внутрижелудочковая гематома;

• 4. Субарахноидальное кровоизлияние.

5. Диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП).

• Обусловлено травмой углового или ротационного ускорения -замедления. В основе ДАП лежат натяжение и разрывы аксонов в белом веществе полушарий и стволе мозга.

Концепция кранио-церебральной диспропорции (особенно у детей) –

декомпрессионная трепанация

•При гематоме и размозжении мозга летальность составляет 55 %,

а инвалидизация 27 %.

•При ушибе-размозжении мозга летальность 33 %, инвалидизация 34 %.

•При ДАП летальность составляет 21 %, инвалидизация составляет 54 %.

Патоморфология ДАП:

•Отмечаются распространенные первичные

и вторичные повреждения аксонов на уровне

подкорково-стволовых образований.

•При сроках переживания свыше 1 месяца

наблюдается демиелинизация белого

вещества в зонах повреждений

аксональных структур и диффузная

вторичная дегенерация нервной ткани.

Макроскопически выявляется картина

выраженной атрофии головного мозга и

вентрикуломегалия.

Варианты исхода течения ЧМТ

D iffuse

A xonal

I njury

Периоды травматической болезни

головного мозга (А.П. Ромоданов, 1990)

• Интенсификация обменных процессов, «пожар обмена» (первые 3 дня);

• Развитие энергетического дефицита в нервной ткани (первые 3 дня);

• Развитие процессов клеточной интоксикации и вторично обусловленных структурных изменений (с 3-х суток по 6-10-е сутки);

• Становление посттравматического гомеостаза (с 6-10-х суток).

Гемодинамические стадии нарушения мозгового

кровообращения при тяжелой ЧМТ

(Педаченко Е.Г., 1998)

• Стадия гипоперфузии (первые 24 часа);

• Стадия гиперемии (в течение 1-3 дней);

• Стадия вазоспазма (от 3-4 до 21 дня)

Опасность вторичных повреждений головного

мозга!

• Стадия разрешения (от 3 недель до 2-3 месяцев и

более).

Клинические формы тяжелого ушиба

головного мозга

• Диэнцефально-катаболическая;

• Мезэнцефально-бульбарная;

• Экстрапирамидная;

• Цереброспинальная.

Диэнцефально- Мезэнцефально-

катаболическая бульбарная

• Нарушение сознания по типу

мерцающего или сопор/кома.

• Центральная гипертермия;

• Нарушение дыхания (аритмия,

тахипноэ).

• Катаболические реакции.

• Синдром поражения

диэнцефальной области и

среднего мозга.

• Повышение функции

гипоталамус-гипофиз-

надпочечники.

• Сопор/кома (чаще).

• Нормотермия или даже

гипотермия.

• Брадипноэ.

• Патологическое дыхание.

• Депрессорные

сосудистые реакции.

• Бульбарный синдром.

• Снижение функции -

гипоталамус-гипофиз-

надпочечники.

Экстрапирамидная Цереброспинальная

• Поражение больших

полушарий.

• Гипокинетико-ригидный

синдром.

• Вегетативные нарушения с

ассиметриями.

• Восстановление сознания

через апаллический

синдром и акинетический

мутизм.

• Развитие дисгемических и

некробиотических

процессов в головном и

спинном мозге (более

выражены в шейном и

поясничном утолщениях).

• Признаки мезэнцефально-

бульбарной формы.

Осложнения при ТЧМТ

• Отек/набухание головного мозга.

• Судорожный синдром.

• Дислокационный синдром (простой и сложный).

• Несахарный диабет (при травматическом отрыве

ножки гипофиза).

• Синдром гиперсекреции АДГ (при повреждении

таламуса).

• Гнойно-септические осложнения и др.

Виды сложных дислокаций

• Височно-тенториальное вклинение;

• Мозжечково-тенториальное вклинение;

• Вклинение миндалин мозжечка в большое

затылочное отверстие;

• Вклинение медиальных отделов лобной и

теменной долей под серповидный отросток.

Gun shot woundsTram-track sign mostly fatalBlast injury

ОООГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ, МОЗГОВЫЕ ГРЫЖИ

World J Surg (2015) 39:1352–1362

1- Cingulate

(subfalcine)

2- Central

3- Uncal

(transtentorial)

4- Transcalvarial

5- Upward

(upward

cerebellar or

upward

transtentorial)

6- Tonsillar

(downward

cerebellar)

Мониторинг жизненно важных функций, включающий непрерывное измерение внутричерепного (ВЧД) и церебрального перфузионного давления (ЦПД)

Многопараметрическая оценка состояния больного с острым церебральным поражением

Мониторинг мозгового кровотока (TКД)

Оценка церебральной оксигенации и метаболизма (церебральная оксиметрия)

Оценка биоэлектрической активности и состояния проводящих структур мозга(ЭЭГ, ССВП, AСВП, МВП)

Методы прижизненной визуализациимозга (КT, MРТ, ПЭТ, МРТ-ТР, МРТ-CП)

Методы оценки состояния организма (Rö,УЗИ, КТ, МРТ, клинико-б/х лабораторнаядиагностика)

Клиническая оценка состояния больного: неврологический статус, соматический статус

Методы нейровизуализации мозга (ПКT, МуMРТ, МРТ-ТР, ПЭТ, МР-СП)

Объемная реконструкция хода нервных волокон (белое вещество головного мозга)

Методы нейровизуализации мозга (МРТ – трактография, ПЭТ)

здоровый доброволецЖ., 20 лет,

пограничные нарушения

Ж., 41 год,

корсаковский синдром

M., 39 лет, вегетативный

статус

Guidelines for the Management of Severe

Traumatic Brain Injury

3rd Edition

• A Joint Project of the

• Brain Trauma Foundation

• Improving the Outcome of Brain Trauma Patients Worldwide

• and

• American Association of Neurological Surgeons (AANS)

• Congress of Neurological Surgeons (CNS)

• AANS/CNS Joint Section on Neurotrauma and Critical Care

• Copyright © 2007 Brain Trauma Foundation, Inc. Copies are available through the Brain Trauma Foundation, 708 Third Avenue, Suite 1810, New York, NY 10017-4201, phone (212) 772-0608, fax (212) 772-0357. Website: www.braintrauma.org E-mail: btfinfo@braintrauma.org

•MANAGEMENT STRATEGIES FOR

POST-CONCUSSION SYNDROME AFTER

MILD

HEAD INJURY: A SYSTEMATIC REVIEW

Cecilia S. Chong

Management of patients

with head injury

A David Mendelow, Jake

Timothy, James W

Steers,

Australian Critical Care (2008)

21, 86—96

LITERATURE REVIEW

Traumatic brain injury: An

integrated clinical

case presentation and literature

review

Part I: Assessment and initial

management

Suzy Ladanyi RN MN (Critical

Care) BN∗,

Doug Elliott RN PhD BAppSc

(Nursing) MAppSc

Received 20 September 2007;

received in revised form 30

January 2008; accepted 7

February 2008

«Золотой час»

«Терапевтическое окно»

• При оказании помощи больным c травматическими повреждениями и мозговым инсультом прогностически значимым является своевременность начала адекватной интенсивной терапии, начиная с места происшествия или возникновения заболевания

59% - умирают на догоспитальном этапе

41% - в клиникеШлапак И.П., 2000

Методы интенсивной терапии ЧМТ с позиций доказательной

медицины («evidence-based medicine»)

• Рекомендации на уровне стандартов (доказательства

1-го уровня) для ЧМТ сформулированы для применения

глюкокортикоидов (увеличивают летальность на 4%)

• Из доказательств 2-го уровня приняты рекомендации :

• необходимо избегать гипотензии (САД > 90 мм рт. ст.;

• избегать профилактической гипервентиляции ( рСО2 менее 35 мм рт ст);

• проводить мониторинг ВЧД (ШКГ менее 8 баллов и нарушения на КТ);

• профилактическое применение антиконвульсантов (до 7 дней) ;

• кормление больных с ЧМТ необходимо начинать в первые трое суток;

• аналгоседация: рекомендуется пропофол для седации и контроля за ВЧД;

• поддержание церебральной перфузии (ЦПД до 70 мм рт. ст.);

• введение маннитола в дозе 0,25-1,0 г/кг для снижения ВЧД; введение

маннитола, гидроксиэтилкрахмала и гипертонических растворов;

• Из доказательств 3-го уровня приняты следующие рекомендации :

• избегать гипоксии: рО2 >60 мм рт ст, а SO2 > 90% (SjO2, ptiO2, rSO2);

• профилактика инфекционных осложнений и венозных тромбозов;

• гипотермия до уровня 32-35°С более 48 часов снижает смертность.

Guidelines of severetraumatic brain injury .3rd edition. // Journal of Neurotrauma. - 2007. – Vol. 24. – P 43-52.

Christiansen T., Soreide K., Ringdal K. Injury, Int. J. Care Injured.- 2009.

ФАКТОРЫ ПЕРВИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

МОЗГА

непосредственно повреждают

исходно интактный мозг :

➢ механическая энергия при травме

мозга

➢ гипоксия мозга

➢ ОНМК

➢ объемные процессы

➢ внутричерепная инфекция

ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ФАКТОРЫ ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА

➢ Внутричерепные ишемия и кровоизлияния

➢ Внутричерепная гипертензия и отёк мозга

➢ Дислокационный синдром и компрессия сосудов мозга

➢ Церебральный вазоспазм

➢ Внутричерепная инфекция

ВНЕЧЕРЕПНЫЕ ФАКТОРЫ ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА

➢ ПОВТОРНЫЕ ЭПИЗОДЫ ГИПОКСИИ

➢ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

➢ ГИПЕРТЕРМИЯ

➢ ГИПО- И ГИПЕРНАТРИЕМИЯ

➢ ГИПО- И ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

➢ ГИПЕР- И ГИПОКАПНИЯ

➢ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

➢ Оценка выраженности внутричерепной гипертензии (ВЧД > 20-25 мм рт. ст.необходимо снижать)

➢ Расчет церебрального перфузионногодавления (ЦПД = АДср- ВЧДср)

(у больных с ЧМТ ЦПД необходимо

поддерживать выше 60 мм рт. ст.)

Мониторинг внутричерепного давления

монитор

Шпигельберга

CPP = MAP - ICP

Югулярная оксиметрия (SjO2)

Прямая оценка окигенации (ptiO2)

Церебральная оксиметрия (rSO2)

В случае снижения регионарного

кровотока и церебральной ишемии:

•Югулярная оксиметрия (SjO2) и

церебральная оксигенация (rSO2)

снижены ниже 50-40 %;

•Тканевая оксиметрия снижение ptiO2

ниже 20 mm. Hg.

Гипоксемия

Преимущества

• Возможность постоянного определения ptiO2

• Диагностика ишемии головного мозга (нормальные значения ptiO2 25-30 мм рт. ст., ишемический порог 8-15 мм рт. ст.)

Недостатки

• Локальный характер измерений

• Хрупкость датчиков

Прямое определение напряжения кислорода в

ткани мозга (ptiO2)

Осложнения

• Риск повреждения функционально – важных областей мозга и кровеносных сосудов

• Опасность гнойно-септических осложнений

Мониторинг оксигенации в тканях мозга (PbrO2)

Предиктором смертности было пороговое значение PbrO2 29 мм.рт.ст., у выживших значение

PbrO2 ≥29 в течение первых 72 часов

С целью стабилизации гемодинамических

показателей у пациентов со снижением САД

использование стандарта Tripple H Therapy:

• Гиперволемия – Волютенз 5-10 мл/кг (со скоростью 60-80 капель в минуту) или сбалансированный, коллоидно - гиперосмолярный раствор (Гекотон) 3-6 мл/кг 2 р/с + кристаллоиды, но не более 1500 мл /сут.

• Гипертония - АД должно быть выше 110 мм. рт.ст.; если пациент достаточно наводнен и сохраняется низкое АД, то назначается норадреналин + дофамин.

• Гемодилюция - Реосорбилакт 10-15 мл/кг (30-40 капель в минуту) и 200 мл раствора Латрена (в течение 60-90 мин.) в общей дозе 100 мг пентоксифиллина.

Tripple H Therapy или Терапия трех Г применяется при острых гиповолемических

состояниях и дисциркуляторно-ишемическом поражении ЦНС и имеет в своей

идеологии принципы гемодиллюции, гиперволемии и гипертонии.

Гипотония

➢ Исследуя действие инфузионных растворов у нейрохирургических больных с

сочетанной черепно-мозговой травмой, доказано, что растворы

модифицированного желатина (волювенз) способны быстро увеличивать

ОЦК, эффективно корригировать гиповолемию.

➢ Раствор гипер-ХАЕС в начале инфузии может усугубить повышение

внутричерепного давления, а также привести к падению АД, поэтому его

применение при тяжелой сочетанной травме в остром периоде неэффективно.

Л.А. Исраелян (2006)

➢ Адекватное возмещение кровопотери сочетается с использованием препаратов,

стимулирующих тонус периферических сосудов.

➢ При развитии сердечной недостаточности редуцируется инфузионно-

трансфузионная терапия.

➢ При прогрессирующей сердечной недостаточности проводится инотропная

поддержка допамином (5—15 мкг/кг/мин).

Коррекция вторичных повреждения мозга.

Инфузионная терапия

• Антиноцицептивное

• Центральное

– Центральное подавление ЦОГ

(ЦОГ2 и ЦОГ 3)

– Усиление активности нисходящих

серотонинергических путей

– Усиление активности

каннабиноидных

рецепторов

▪ Максимальная разовая доза - 1 грамм

(100 мл 1% раствора)

▪ Максимальная суточная доза - 4 грамма

(1 флакон 100 мл через каждые 6часов)

▪ Максимальный курс лечения - 3 суток

Инфулган / парацетамол

Mallet C. et al. Pain 139(2008):190-200Малле и др. «Боль» 139(2008):190-200

Гипертермия

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ – ОДИН ИЗ ОСНОВНЫХ ФАКТОРОВ

ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕЙРОНОВ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧМТ

• В ряде экспериментальных и клинических исследований при

инсульте и черепно-мозговой травме получены доказательства

влияния стрессорной гипергликемии на увеличение зоны

ишемического повреждения головного мозга, повышение

проницаемости гемато-энцефалического барьера, развитие ацидоза,

и ухудшение прогноза.

• Возникновение гипогликемических состояний (уровень глюкозы в

крови менее 2,2 ммоль/л) на фоне интенсивной инсулинотерапии.

• Интенсивный мониторинг уровня глюкозы в крови и поддержание

нормогликемии может быть эффективным нейропротекторным

вмешательством (Глюксил, Ксилат).

• Capes S.E. et al., 2000; L’Ecuyer P.B. et al.,2006; Pinto D.S., Kirtane A.J., Pride Y.B.,2008. Neurocritical patient. – Chapter 16. –

Nutr. Hosp. – 2011. – N26 (Supl.2). – P.72-77

• Sahir S. Rassam et al., 2005.

Гипер-и гипогликемия

Позитронно-эмиссионная томография

Результаты ПЭТ пациента при ЧМТ до (А) и после (Б) проведения

гипервентиляции (области с низким кровотоком отмечены красным)

Coles J.P. Brit. J.Anaesth. — 2007.

Гипер-и гипокапния

Мониторинг

ВЧД

Cerebral Perfusion Pressure (CPP) =

= Mean Arterial Pressure (MAP) -Intracranial Pressure (ICP)

CPP = MAP - ICP

• Основная цель - достижение СРР (церебрального

перфузионного давления) до 70 мм рт.ст.

• ICP (интракраниальное давление) должно быть ниже 25

мм рт.ст. в первые сутки.

• МАР (среднее артериальное давление) должно быть

около 95 мм рт. ст.

(монитор

Шпигельберга)

Внутричерепная гипертензия

Лечение отека

головного мозга

• Цитотоксический отек: пик на 4-е сутки

• Избегать введения гипосмолярных растворов, глюкозы

• Нормооксигенация, нормотермия

• Избегать антигипертензивныхпрепаратов.

• Подъем головного конца кровати на 20о-30о

• Маннитол: 0,25-0,5 г/кг (в/в 20 минут), каждые 6 часов. Максимальная доза – 2 г/кг

• Гипервентиляция: PaCO2 - 30-35mmHg

• Хирургическая декомпрессия-???

• Гипертонические растворы, кортикостероиды, внутрижелудочковоедренирование – не доказана эффективность

Маннитол

• По данным мировой литературы маннитолявляется наиболее эффективным препаратом влечении внутричерепной гипертензии и отекамозга при тяжелой ЧМТ, но при глобальнойишемии его применение противопоказано.

• Требуется постоянный контроль осмотическихпоказателей плазмы крови и при осмолярностивыше 310 мосм/кг маннитол не применяется.

• Япония. ВЧГ, отек мозга: 10% гипертоническийраствор глицерола, 10-12 мл/кг. Маннитол игормоны - не рекомендуются.

• Альтернатива – Сорбилакт, Реосорбилакт

Алгоритм интенсивной терапии

Нормализация ВЧДЦПД, rSO2 у 9 больных

0

20

40

60

80

100

120

15

:45

:01

15

:45

:31

15

:46

:00

15

:46

:29

15

:46

:59

15

:47

:28

15

:47

:57

15

:48

:27

15

:48

:56

15

:49

:26

15

:49

:55

15

:50

:25

15

:50

:54

15

:51

:24

15

:51

:53

15

:52

:23

15

:52

:52

15

:53

:22

15

:53

:51

15

:54

:21

15

:54

:50

15

:55

:20

15

:55

:49

15

:56

:19

15

:56

:48

15

:57

:18

15

:57

:47

15

:58

:17

15

:58

:46

15

:59

:16

15

:59

:45

ICP

ABP

CPP

Гипервентиляция

L-лизина эсцинат, сорбилакт

0

10

20

30

40

50

60

70

15

:45

:01

15

:45

:31

15

:46

:00

15

:46

:29

15

:46

:59

15

:47

:28

15

:47

:57

15

:48

:27

15

:48

:56

15

:49

:26

15

:49

:55

15

:50

:25

15

:50

:54

15

:51

:24

15

:51

:53

15

:52

:23

15

:52

:52

15

:53

:22

15

:53

:51

15

:54

:21

15

:54

:50

15

:55

:20

15

:55

:49

15

:56

:19

15

:56

:48

15

:57

:18

15

:57

:47

15

:58

:17

15

:58

:46

15

:59

:16

15

:59

:45

rSO2 L

rSO2 R

Мета-анализ5 рандоминизированных

исследований

800 пациентов

• Сепсис• Перитонит• Пневмония• Ожоговая болезнь• Бактериальный

энтероколит

Исследование свойств

Реосорбилактауровнь

доказательности 1 А

Руководящие принципы лечения тяжелой

черепно-мозговой травмы

4-е издание, 2016 год

В 4 издании руководства Brain

Trauma Foundation использованы

189 публикаций основанных на

доказательствах:

• 5 публикаций 1 класса• 46 публикаций 2 класса • 136 публикаций 3 класса • 2 мета-анализа •

Guidelines for the Management of Severe

Traumatic Brain Injury, Fourth Edition, 2016

➢ Decompressive craniectomy - Level IIA – уточнены показания;

➢ Prophylactic hypothermia - Level IIB - не рекомендуется;

➢ Hyperosmolar therapy – маннитол, избегать артериальной гипотонии;

➢ Cerebrospinal fluid drainage - Level III - непрерывный дренаж CSF;

➢ Ventilation therapies - Level IIB – избирательность гипервентиляции;

➢ Anesthetics, analgesics, and sedatives - Level IIB – пропофол;

➢ Steroids - Level I - не рекомендуются, повышают летальность;

➢ Nutrition - Level IIA - достижения базального калорического замещения,

на пятый - седьмой день после травмы;

➢ Infection prophylaxis - Level IIA - ранняя трахеостомия;

➢ Deep vein thrombosis Prophylaxis - Level III - НМГ или НФГ в сочетании

с механической профилактикой. Существует риск расширения

внутричерепного кровоизлияния;

➢ Seizure prophylaxis - Level IIA - фенитоин или вальпроаты не

рекомендуются для профилактики поздних судорог.

Профилактика тромбоза глубоких вен

Рекомендации

Уровень I и II

• Недостаточно доказательств в поддержку рекомендаций I и II уровня для лечения тромбоза глубоких вен (ТГВ) у пациентов с тяжелой ЧМТ.

Уровень III

• Низкомолекулярный гепарин или низкие дозы нефракционнированногогепарина могут быть использованы в комбинации с механическойпрофилактикой. Однако, имеется риск для распространениявнутричерепного кровоизлияния.

• В дополнении к компрессионным чулкам, фармакологическаяпрофилактика может быть рассмотрена если травма мозга стабильна ипольза перевешивает риск увеличения внутричерепногокровоизлияния. Недостаточно доказательств в поддержкурекомендаций по выбору препарата, дозы и временифармакологической профилактики ТГВ.

Частоты повторных тромбозов и

больших кровотечений (согласно данным клинических испытаний)

Частота повторных

ТГВ после 3-х

месячной терапии

Частота больших

кровотечений после

3-х месячной терапии

Бемипарин* 0,7% 0,8%

Ривароксабан** 2,1% 0,8%

Эноксапарин** 3,0% 1,2%

*pooled analysis of 3 clinical studies with bemiparin, 2008

**EINSTEIN VTE study, 2010

Аналгоседация

Тиопентал

натрия

Оксибутират

натрия?

Морфин

Фентанил

Налбуфин

ДиприванМидазолам

Диазепам

Аналгоседация как метод контроля ВЧТ

• Проведение аналгоседации у нейрохирургических больных,которые находятся на продленной ИВЛ, решает сразу несколькозадач:

а) уменьшение ноцицептивной стимуляции ЦНС в остром периоде(за счет аналгезии) снижает потребность мозга в кислороде;

б) предупреждение повышения ВЧД как за счет уменьшения всетой же ноцицептивной стимуляции ЦНС, так и благодаряпредупреждению кашля и сопротивления респиратору на высотеаппаратного вдоха;

в) внутривенные анестетики уменьшают интенсивностьметаболизма мозга и связанную с ней величину мозговогокровотока;

г) наиболее выраженный эффект снижения ВЧД обеспечиваеттиопентал натрия и пропофол, несколько более малый –бензодиазепины.

• Отмечаются осложнения, связанные с инфузией повышенных дозпропофола: - случаи острого повреждения легких;

• - «синдром инфузии пропофола» (propofol infusion syndrome) -тяжелый метаболический ацидоз; - рабдомиолиз; - ОПН;

• - миокардиальная недостаточность и гиперлипидемия.

НАЛБУФІН БЕЗПЕЧНА ОПІОЇДНА АНАЛГЕЗІЯ

З КРАЩИМ ПРОФІЛЕМ БЕЗПЕКИ

Аналгетичний потенціал з морфіном 1:1

Швидкий початок дії - 2-10 хв. Тривалість аналгезії - 6-8 год.

Можливість амбулаторного використання

Декомпрессивная краниэктомия

Рекомендации

Уровень I

•Недостаточно доказательств для

поддержки рекомендаций I уровня

для этого раздела

Уровень II А

•Бифронтальная декомпрессивная краниэктомия (ДК) не рекомендована дляулучшения исходов, измеренных по расширенной шкале исходов Глазго(Glasgow Outcome Scale–Extended (GOS-E)) через 6 месяцев после травмы упациентов с ЧМТ с диффузным поражением (без масс повреждений) иуровнем подъема ВЧД>20 мм рт.ст. более чем 15 минут в течение 1 часарефрактерного к 1 шагу терапии.

•Однако эта процедура демонстрирует уменьшение ВЧД и уменьшение днейпребывания в ОИТ.

•Большая фронтотемпоропариетальная ДК (не менее 12х15 см или 15 см вдиаметре) рекомендована более, чем маленькая ДК для уменьшениясмертности и улучшения неврологического исхода у пациентов с тяжелойЧМТ.

Синдром отсутствия

кровотока в

интракраниальных

сосудах (стоп-контраст)

КТ – ангиография

Стандартная ДК (University of

Cincinnati

College of Medicine, Mayfield Clinic.

Декомпрессивная краниотомия

• Доказана эффективность на

основе трех европейских

исследований, которые

завершились в 2007 году.

• У 85% пациентов сразу после

ДК ВЧД снизилось менее

20 мм рт.ст.

• Многие авторы рекомендуют

более раннее выполнение ДК,

сразу после госпитализации,

до установки ВЧД монитора.

• Имеют значение размеры

краниотомии.

Алгоритм лечения внутричерепной гипертензии

Умеренная гипотермия в диапазоне от 32 °С до 34 °С

улучшает клинические исходы в том числе в сочетании и хирургической декомпрессией.

уровень 3С

Декомпрессивная краниотомия

54

55

Gasgow Coma Scale ШКАЛА КОМ ГЛАЗГО

Mild/Minor TBI: GCS 13-15

Mortality 0.1%

Moderate TBI: GCS 9-12

Mortality 10%

Severe TBI: GCS <9

Mortality 40%.

56

Glasgow Coma Scale

Full

Outline

of

Un-

Respon-

siveness

Wjidicks

et al.

FOUR-

score

Д-Р Элко Ф. М.

Вейдикс

16 очков

Более низкие баллы указывают на болеевысокую степень тяжести комы

Дыхание?

Рефлексы Ствола Мозга?

Моторная Реакция?

Реакция глаза ?

1. Ранняя

диэнцефальна

я стадия

2. Поздняя

диэнцефальна

я стадия

3.Транстенториальное

вклинение мозга,

стадия нижнего моста

- продолговатого

мозга

4. Поздняя

стадия III нерва

21

3

1

4

Транстенториальное вклинение мозга

• Налбуфин - синтетический агонист-антагонист опиоидных рецепторов – агонист опиоидных

κаппа-рецепторов (анальгетический эффект) и антагонист μ-рецепторов (отсутствие

эйфории, абстиненции).

• Налбуфин является эффективным и безопасным анальгезирующим компонентом в составе

мультимодальной интраоперационной анальгезии

Практика мультимодальной анальгезии:

влияние на процессы трансдукции, трансмиссии,

модуляции и перцепции

• Декскетопрофен (Дексалгин) - растворимая в воде соль правовращающего изомера

кетопрофена. Эффективность дексалгина в 2 раза выше рацемического кетопрофена,

низкий ульцерогенный потенциал. Прямое и быстрое действие на процесс трансдукции.

Селективная блокада рецепторов NMDA - модуляция болевого импульса

• Инфулган / Ацетаминофен / Парацетамол.

• Центральное подавление ЦОГ (ЦОГ2 и ЦОГ 3 в ЦНС) – перцепция. Усиление активности

нисходящих серотонинергических путей - модуляция.

• Усиление активности каннабиноидных рецепторов - модуляция

Особенности обезболивания в

нейроанестезиологии

• Идеальный, с точки зрения анестезиолога, анестетик должен:

• снижать мозговой кровоток (МК);

• снижать внутричерепной объем крови (ВОК);

• снижать ВЧД и вызывать депрессию церебрального метаболизма, которая должна соответствовать степени снижения МК.

Церебральные эффекты анестетиков

Обязательная фиксация головы

• интубация трахеи проводится 2-м анестезиологом

• интубация трахеи с одновременной осевой ручной стабилизацией шейного отдела

позвоночника;

БЛАГОДАРЮ

ЗА

ВНИМАНИЕ