cetoacidosis diabética

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y

ESTADO HIPEROSMOLAR

Presenta:Dr. Ricardo Barra García MIP Pediatría

Hospital general de panuco ver. SSA

Sesiones académicas generales

Noviembre 09, 2011

Médicos internos de pregrado

Introducción

1. Harrison´s principles of internal medicine l7th edition, 2009. part 15:METABOLISM AND ENDOCRINOLOGY, Chapter 338; DIABETES MELLITUS. Pages: 2282-2309.

Complicaciones

hiperglucemicas agudas de

la DM.

Cetoacidosis diabética

Estado hipergluce

mico hiperosmol

ar

Epidemiologia

La incidencia de Cetoacidosis diabética (CAD) se ha estimado en 2-14 por 100.000 habitantes al año, o del 2-9% de los ingresos en pacientes diabéticos/año.

Más del 20% de los pacientes ingresados por CAD no eran diabéticos conocidos, mientras que el 15% de todos los ingresos por CAD representan pacientes con recurrencias.

El rango de edad predominante se sitúa entre los 40 y los 50 años, disminuyendo el riesgo de padecerla con la edad.

1. DeFronzo RA, Matsuda M, Barrett E. Diabetic ketoacidosis: a combined metabolic-nephrologic approach to therapy. Diabetes Rev. 1994;2:209-38.

2. Wyckoff J, Abrahamson MJ. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state. En: Kahn CR, Weir GC, et al, editors. Joslin,s Diabetes mellitus

chapter 53. 14 th. Philadelphia: Lippincott Willians and Wilkins;2005.

Epidemiologia

Es más frecuente en las mujeres jóvenes.

principal causa de muerte en menores de 24 años con diabetes mellitus y globalmente supone un 5% de mortalidad por esta causa, a pesar de los avances en el tratamiento.

La incidencia anual del estado hiperosmolar hiperglucemico (EHH) es de 6 a 10 veces menor que la de CAD, los pacientes son de mayor edad y el porcentaje de los que no eran diabéticos conocidos también es más alto, alcanzando la mortalidad hasta un 15%.

El pronóstico de ambas condiciones viene determinado por las edades extremas de la vida y la presencia de coma e hipotensión


2. Wyckoff J, Abrahamson MJ. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state. En: Kahn CR, Weir GC, et al, editors. Joslin,s Diabetes mellitus

chapter 53. 14 th. Philadelphia: Lippincott Willians and Wilkins;2005.

Cetoacidosis diabética

Definición

Se define como una acidosis metabolica con un bicarbonato plasmatico menor de 15 mmol/L y una concentracion de cetonas mayor de 5 mmol/L.

1. Voulgari C, Tentolouris N. The performance of a glucose-ketone meter in the diagnosis of diabetic ketoacidosis in patients with type 2 diabetes in the emergency room. Diabetes Technol Ther 2010; 12: 529e35.

Fisiopatología

Déficit de insulina

Incremento de:• Glucagón• Catecolaminas• Cortisol• GH

Cetoacidosis

diabética

TraumaInfeccionOtras condiones clinicas

Lipolisiscetogenesis

Acetonemia Acidosis

metabólica

Hiperglucemia( > de el umbral renal 180 mg/dL )

• Perdida de la presión osmótica

• Deshidratación• Perdida de electrolitos• Inhibición del consumo de

glucosa periférica.

Etapa clinica

8 Edge JA, Hawkins MM, Winter DL, Dunger DB. The risk and outcome of cerebral oedema developing during diabetic ketoacidosis. Arch Dis Child 2001; 85: 16e22.

Patogenia

4. Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ. Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar nonketotic state. Kahn CR, Weir GC, editors. Joslin,s Diabetes Mellitus. 13th ed. Philadelphia: Lea and Febiger; 1994. p.738-70.

Factores Precipitantes de Cetoacidosis Diabética

Insulina • Abandono o errores en la administración de la

Insulina

Diagnostico • Diabetes Juvenil no diagnosticada

Infecciones

Neumonías Infecciones respiratorias de vías altas Amigdalitis Infecciones Urinarias Colecistitis Otras

Vasculares• Infarto de Miocardio• Enfermedad Cerebro Vascular

Trauma• Cirugía• Traumatismos graves

Stress psíquico• Estado emocional.• Situaciones de tipo personal.

Fármacos

Glucocorticoides Diazóxido Difenilhodantoina Litio Tiazidas

Otros • Embarazo y sus complicaciones• Drogas

1.- Figuerola D. Reynals E. Ruiz M. Vidal A. Diabetes Mellitas en Farreras. Medicina Interna, Editorial Harcourt, año 2000.

CLINICA Y DIAGNOSTICO

Porcentaje de la frecuencia de presentación de los

signos y síntomasen 100 casos de Cetoacidosis Diabética

Signos y sintomas %

Grado de conciencia Vigil o ligeramente estuporoso

: 84% Coma: 16%

Fetor cetonémico82%

Respiración de Kussmaul75%

Hipotermia (Temp.<37.5)24%

Dolor Abdominal75%

Vómitos65%

7.- Adrogué, H. Madias, N. Management of Life- Threatening Acid-Base Disorders. The New England Journal of Medicine. 1998. Vol 338. Num 1. 26-34 p.p.

Diagnostico

Formulas de uso Frecuente en CAD

• Calculo del Anion GAP Na - (Cl + HCO3)

• Calculo del déficit de Agua Corporal Total 0,6 x peso x (1 - 140/ Na sérico)

• Calculo de la Osmolaridad sérica efectiva

2(Na + K ) + Gluc / 18

1.- Figuerola D. Reynals E. Ruiz M. Vidal A. Diabetes Mellitas en Farreras. Medicina Interna, Editorial Harcourt, año 2000.

Manejo terapéutico

TRATAMIENTOReposición de líquidos

insulinoterapia


Diagnostico

13. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Kreisberg RA. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2006;29:2739–2748

Manejo terapéutico

1 Adrogué, H. Madias, N. Management of Life- Threatening Acid-Base Disorders. The New England Journal of Medicine. 1998. Vol 338.Num 1. 26-34 p.p...

Complicaciones graves de la CAD a la acidosis

respiratoria:

Shock.

La presencia de arritmias.

Insuficiencia cardiaca.

Hipokalemia.

pH de ingreso menor de 7.10.

Insuficiencia renal aguda.

Manejo terapéutico

Medidas GeneralesAyuno absoluto

• Deterioro del nivel de Conciencia• Inestabilidad hemodinámica

Abordaje venoso • catéteres centrales.• riesgo de sobrecarga de volumen.

cateterización vesical con control horario de la

diuresis

• monitoreo del medio interno • Expansión del volumen. • respuesta a fármacos administrados.

monitorizar la glicemia

• 1 hr. de la infusión de insulina o de cualquier cambio en la velocidad de infusión.

• c/2 hrs. si no hay cambios luego de 2 series de chequeo de 1 hora.• c/4 hrs. si no hay cambios luego de 2 series de chequeo de 2 horas.

Estado general

• Estado de conciencia.• frecuencia cardiaca.• Tension arterial.• Temperatura.• Oximetria.

2.- Magee M. Bhatt B. Management of descompensated diabetes: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglicemic Hiperosmolar Syndrome. Critical Care Clinics. Vol 17. Num 1. Jan 2001. 75-106 p.p.

Manejo terapéutico

2.- Magee M. Bhatt B. Management of descompensated diabetes: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglicemic Hiperosmolar Syndrome. Critical Care Clinics. Vol 17. Num 1. Jan 2001. 75-106 p.p.3.- American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Patients with Diabetes Mellitus. Diabetes care. Vol 26. Supl 1. Jan 2003. S109-S117 p.p.

Tratamiento especifico Corrección

de la deshidratac

ión

Hiperglicemia Disbalance electrolitico

• Sol. NaCl 0,9% 15-20 cc/ K (1-1,5 lts en la 1era hr.)

• 500 ml/hr x 2-4 hrs.

• 250 ml/hr. X 8 hrs.

• Estabilidad hemodinámica.

• Sol. 0,45% 1era hr. (sin dextrosa) si Na es normal o elevado.

• Sol. 0.9% en hiponatremia.

• Insulina cristalina (sin Hipokalemia) bolo IV de 0,15 UI/Kg.

• 5-7 UI/hr. ( 50 UI/250 cc 0,9% = 1 UI/5cc)

• Glucosa >50 -75 mg/dl en la 1era hr evaluar el estado hídrico , si es aceptable aumenta al doble la velocidad de infusión en forma sucesiva c/hr hasta 50 - 75 mg/dl.

• Glicemia cae a mas de 100 mg/dl disminuye la velocidad de infusión a la mitad.

• Glucosa < 250 mg/dl dextrosa al 5%.

• CC o bicarbonato > 18 mEq/lt dextrosas 10% o 20%.

• < 100 mg/dl. mantener infusión hasta bicarbonato > o = 18mEq/Lt 7 hrs hasta resolucion.

Resolucion de la CAD

• < 150 mg/dl → 0 unids• 150 – 200 mg/dl → 5

unids• 201 – 250 mg/dl → 10

unids• 250 - 300 mg/dl → 15

unids• > 300 mg/dl → 20

unids

El paciente come??? Insulina cristalina y NPH. Tercios (0,5-1unids/Kg/dia)

• 2/3 predesayuno • 1/3 precena. • Mezcla: 2/3 NPH y

1/3 IAR.

CRITERIOS DE RESOLUCIÓN DE

LA CAD

1. Glicemia < 200 mg/dl

2. Bicarbonato sérico > o = 18 mEq/L

3. PH sanguíneo > 7.3

• K: déficit de 300 a 1000 mEq/L.

• K < 3,3 mEq/L: 40 mEq x 1000 c.c infundido c/hr.

• 20-30 mEq si K serico= 3,5 - 5,0 mEq si el gasto urinario este conservado.

• 2/3 (KCL) y 1/3 (KPO4) en pacientes con disfunción cardiaca, anemia, depresión respiratoria y fosfato < 1,0 mg/dl. Hasta 20-30 mEq/L.

Complicaciones

Edema cerebral

Hipoxemia y el edema pulmonar

Dilatación gástrica aguda

3.- American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Patients with Diabetes Mellitus. Diabetes care. Vol 26. Supl 1. Jan 2003. S109-S117 p.p.4.- Glaser N. Kuppermann N. The Evaluation and Management of Children with Diabetic Ketoacidosis in Emergency Departament. Pediatric Emergency Care. Vol 20. Num 7. July 2004. 477-481 p.p.

Bibliografía



3. Wyckoff J, Abrahamson MJ. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state. En: Kahn CR, Weir GC, et al, editors. Joslin,s Diabetes mellitus chapter 53. 14 th. Philadelphia: Lippincott Willians and Wilkins;2005.

4. Voulgari C, Tentolouris N. The performance of a glucose-ketone meter in the diagnosis of diabetic ketoacidosis in patients with type 2 diabetes in the emergency room. Diabetes Technol Ther 2010; 12: 529e35.

5. 8 Edge JA, Hawkins MM, Winter DL, Dunger DB. The risk and outcome of cerebral oedema developing during diabetic ketoacidosis. Arch Dis Child 2001; 85: 16e22..

6. . Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ. Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar nonketotic state. Kahn CR, Weir GC, editors. Joslin,s Diabetes Mellitus. 13th ed. Philadelphia: Lea and Febiger; 1994. p.738-70.

7. Figuerola D. Reynals E. Ruiz M. Vidal A. Diabetes Mellitas en Farreras. Medicina Interna, Editorial Harcourt, año 2000

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10. American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Patients with Diabetes Mellitus. Diabetes care. Vol 26. Supl 1. Jan 2003. S109-S117 p.p.

11. Glaser N. Kuppermann N. The Evaluation and Management of Children with Diabetic Ketoacidosis in Emergency Departament. Pediatric Emergency Care. Vol 20. Num 7. July 2004. 477-481 p.p.

EHH

Osmolaridad

El cálculo de la osmolaridad sérica efectiva se realiza con la siguiente fórmula:

5. Laffel L. Ketone bodies: a review of physiology, pathophysiology and application of monitoring to diabetes. Diabetes Metab Res Rev 1999;15:412-26.

cetoacidosis diabética

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