comment interpreter un desordre acido-basique ? pr. d. grimaud - dar est, chu nice 2004-2005
TRANSCRIPT
COMMENT INTERPRETER UN DESORDRE ACIDO-
BASIQUE ?
Pr. D. Grimaud - DAR Est, CHU Nice
2004-2005
- Le pH : mesures très fiables
- pH = pKa + log HCO3- = Eq. H.H.
- [ H+ ] = 24 x = Eq. Kassirer
- La PaCO2 : fiabilité de 3% à 10%
= acidose
= alcalose
= alcalose met.
= acidose met.
PaCO2
HCO3-
2
LA GAZOMETRIE ARTERIELLE (1)
PaCO2
- Tr. ventilatoire primitif
- Réponse à un tr. métabolique
- 2 problèmes : . HCO3- réels non accessibles
. HCO3- et CO2 très intriqués
- 2 approches : . Bicarbonates mesurés = CO2T= HCO3
- + H2CO3 + dCO2
. Bicarbonates calculés = HCO3-c
[ CO2T - HCO3- c ] < 2 mmol/l
3
GAZOMETRIE ARTERIELLE (2)
PaO2
[ H+ ]= x k’a x = Eq. H.H.
Les bicarbonates
4
Les bicarbonates
- Bicarbonates ST, BTT et Buffer Bases = critiques. Élimination artificielle de la composante respiratoire
( PaCO2 = 40 mmHg )
. Extrapolation in vivo à partir d ’une titration in vitro non superposable
. Formules ( espace de dilution ? )
- Base excess = réhabilités par rapport aux bicarbonates ( tient compte des tampons non bicar. )
GAZOMETRIE ARTERIELLE (3)
5
6
Bicar. pH =
PaCO2
pH Bicarbonates PaCO2
= ACIDOSEN
Conseils pratiques 1
= Ac Métab.
Ac. Resp. Aigue
N
Ac. Resp + Rép Métab= Ac. Resp Chronique
N
N
= Ac. Mixte
= Ac. Mixte
= Ac. Mixte + Rép. Resp.
= Impossible
= Impossible
pH PaCO2
= ALCALOSEN
Alc. Mét + Rep Resp
N Alc. Mét Aigue (?)
Alc. Mixte
Alc. Resp Chronique
N
Conseils pratiques 2 Bicar.
pH = PaCO2
Bicarbonates
= Rép M à Alc. Rep Chronique
N
impossible
Alc. Resp Aigue
impossible
impossible
impossible
7
= Acidose métabolique organique pure
= Acidose métabolique minérale pure
= Acidose métabolique mixte
TA = Bicar
Cl- + TA = Bicar
Cl- = Bicar
8MEMO
Perez GO. Nephron 1981
7,40 7,35 7,30 7,25 7,20 7,15 7,10 7,05 pH
Acide Lactique
NH4Cl
HClChiens anesthésiésperf. Acides pdt 3 heures
[ K+]
3
4
5
6
(Oster JR. Am J Physiol. 1978, Adrogué HJ. Am J Med. 1981 : idem)
9 A) Acidose métabolique aiguë et K+
1) Hyperchlorémie
- proportionnelle du Cl- et du Na+
= déshydratation intracellulaire ou globale
- du Cl- plus importante que celle du Na+ = acidose métabolique hyperchlorémie
acidose avec : . hypokaliémie. hyperkaliémie
10
Le IONOGRAMME SANGUIN
Chlorémie (1) :
11
CHLOREMIE (2)
2) Hypochlorémie
- proportionnelle du Cl- et du Na+
= hyperhydratation intracellulaire ou globale
- du Cl- plus importante que celle du Na+ = alcalose métabolique
Na+ - ( HCO3- + Cl- ) = 12 ± 2 mmol/l
Évalue les anions indosés = acides organiques, protéinates, sulfates, phosphates
12
Le IONOGRAMME SANGUIN
Le trou anionique (T.A.):
T.A. : SIGNES BIOLOGIQUES d ’une AC. Met
AM avec TA = nl = Ac. Met. Hyperchloremique : Ac. Met. MinéraleAM avec TA = Ac. Met. Normochloremique : Ac. Met. Organique
NORMAL
Cl-
HCO3-
Prot-SO4HPO4
K+Ca++
Mg++
Na+
TA
CATIONS ANIONS
105140
2512
Cl-
HCO3-
Prot-SO4HPO4
K+Ca++Mg++
Na+
TASalts of
organic acids
140105
15
AC. MET. ORGAN.
22
+ -
Cl-
HCO3-
Prot-SO4HPO4
K+Ca++
Mg++
Na+
TA
140 115
15
AC. MET. MINER.
12
+ -
13
Principales causes d’augmentation du T.A. :
- Cétoacidose = diabète, alcool, jeûne
- Acidose lactique : L+ ou D-
- Insuffisance rénale (sulfates, phosphates...)- Toxines :
. avec trou osmotique (T.O.) = méthanol, éthylène, glycol
. sans trou osmotique = salicylates, paraldehyde- Alcalose métabolique
T.O. = osmolarité mesurée - osmolarité calculée >10
14
Trou anionique
Une femme de 47 ans est en salle de réveil depuis 3 heures, après cholécystectomie. Elle est sous oxygène à FiO2 = 0,40 et on fait une gazométrie :
pH : 7,44PaCO2 : 30 mmHg (4 KPa)PaO2 : 121 mmHg (16,3 KPa)
L’anesthésiste décide de baisser la FiO2 à 0,30. Une demi-heure après, alors que la malade va très bien, une nouvelle gazométrie montre :
pH : 7,41PaCO2 : 10 mmHg (1,33 KPa)PaO2 : 148 mmHg (19,7 KPa)
Qu’en pensez-vous ?
CAS CLINIQUE N°1 15
Un homme âgé de 70ans, hypertendu ancien traité, est
adressé pour syndrome douloureux abdominal aigu
avec collapsus cardiovasculaire. Après mise en
condition et remplissage rapide le malade, toujours en
collapsus cardiovasculaire, est opéré d’une rupture
d’anévrisme de l’aorte abdominale sous-rénale. Il n’a
pas uriné depuis son admission.
Le lendemain de l’intervention, le malade est réveillé
mais toujours anurique, plusieurs situations biologiques
peuvent se rencontrer :
CAS CLINIQUE N°2 16
1- Na+K+Cl-
CO2TPaCO2
pH
140 mmol/l4,5 mmol/l125 mmol/l5 mmol/l16 mmHg7,11
2- Na+K+Cl-
CO2TPaCO2
pH
140 mmol/l4 mmol/l105 mmol/l5 mmol/l16 mmHg 7,11
3 - Na+K+Cl-
CO2TPaCO2
pH
140 mmol/l4,5 mmol/l115 mmol/l5 mmol/l16 mmHg7,11
Quels diagnostics évoquez-vous ?
17
Réponse 1 - Acidose métabolique pure, minérale
* Cl- = 125 * TA = 10* ∆CH03
- = 20 = ∆Cl-
Cause : insuffisance rénale débutante
- Acidose métabolique pure, à TA élevé * Cl- = 105 * TA = 30* ∆CH03
- = 20 = ∆TACause : insuffisance rénale aigüe avec acidose lactique secondaire à un collapsus prolongé
Réponse 2
Réponse 3 - Acidose métabolique mixte hyperchlorémique à TA élevé
* Cl- = 115 * TA = 20
* ∆CH03- = 20 = ∆Cl- + ∆TA
Cause : association des deux précédentes (situation la plus souvent rencontrée)
Na+K+Cl-
CO2TPaCO2
pH
140 mmol/l4,5 mmol/l125 mmol/l5 mmol/l16 mmHg7,11
Na+K+Cl-
CO2TPaCO2
pH
140 mmol/l4 mmol/l105 mmol/l5 mmol/l16 mmHg 7,11
Na+K+Cl-
CO2TPaCO2
pH
140 mmol/l4,5 mmol/l115 mmol/l5 mmol/l16 mmHg7,11
18
Un homme de 48 ans, diabétique insulino-dépendant, a présenté une douleur thoracique brutale avec anorexie et nausées. En raison d’un arrêt de toute alimentation, il n’a pas fait son injection d’insuline. Après deux jours, la douleur thoracique s’est aggravée, il devient obnubilé et son médecin généraliste l’adresse à l’Hôpital.
Sa TA est à 70/50 mmHg, son pouls à 120, sa fréquence respiratoire à 25/mn et sa peau est froide et marbrée.L’ECG montre un infarctus antéro-septal massif.
CAS CLINIQUE N°3 19
Sang artériel :
Na : 128 mmol/l
K : 5,9 mmol/l
Cl- : 92 mmol/l
CO2T : 8 mmol/l
Lactates : 13 mmol/l
pH : 7,35
PaO2 : 60 mmHg
PaCO2 : 14 mmHg
Azotémie : 35 mmol/l
Créatininémie : 160μmol/l
Glycémie : 30 mmol/l (5,20g)Protidémie : 80 g/l
Cétonurie : 2+
20
1. Décrivez les anomalies hydro-électrolytiques
2. Expliquez le chiffre de la kaliémie
3. Déterminez le trouble de l’équilibre acido-basique
4. Quelle est la pathogénie la plus vraisemblable de la diminution du taux de bicarbonates ?
21
Réponse 1 - Hyponatrémie avec hyperosmolarité (321 mmol/l) (2Na + glyc + urée)- Fausse hyponatrémie (137 mmol/l) (Nac = Nal + glyc X 0,3)- Déshydratation intracellulaire = osmolarité à 321 mmol/l- Déshydratation extracellulaire = protidémie à 80 g/l
Réponse 2 - Hyperkaliémie / Insulinopénie
Réponse 3 - Trouble acido-basique complexe acidose métabolique organique de cause mixte (HCO3
- : 8 mmol/l ; TA : 28)* ∆TA(16) = ∆CH03
- (17)* liée à une acido-cétose (hyperglcyémie, cétonurie) et à une
acidose lactique (hyperlactatémie) secondaire au collapsus cardiovasculaire et à l’hypoxie alcalose ventilatoire surajoutée
* la PaCO2 est trop basse par rapport à l’importance de l’acidose (PaCO2 prévisible : 20 mmHg)
* par hyperventilation liée à la douleur de l’infarctus et à l’hypoxémie (OAP débutant)
22
Une femme de 37 ans, hospitalisée pour état de mal
épileptique avec convulsions généralisées de type
tonico-cloniques.
1ère crise à domicile suivie d’une amnésie postcritique
Nouvel épisode quelques minutes après malgré 10 mg
IV de Valium®, puis Dihydan ®.
ATCD
- Ethylisme chronique (Bière +++) ; cirrhose alcoolique avec plusieurs décompensations oedématoascitiques et encéphalopathie - Vomissements à répétition
CAS CLINIQUE N°6 23
HDM - depuis 10 jours, asthénie intense et vomissements importants
CLINIQUE - Score de Glasgow à 13 puis 8- anisocorie réactive gauche et hémiparésie du membre supérieur gauche- hépatomégalie et subictère - ventilation spontanée (SaO2 : 94%) - discret pli cutané - pas d’OMI- TA stable au début - crampes, crises de tétanie
24
BILAN (H0)
pH = 7,62PaCO2 = 45 mmHgPaO2 = 75 mmHgCO2T = 47 mmol/lNa = 126 mmol/lK = 1,8 mmol/lCl = 58 mmol/lGlycémie = 7,4 mmol/Urée = 5,9 mmol/lCréatinine = 141 μmol/lProtidémie = 79 g/lLactate = 11,8 mmol/lHct = 39%
sang (artère)Urines
pH = 5Na = 32 mmol/lK = 67 mmol/lCl < 10 mmol/l
25
1. Décrivez les troubles acidobasiques de cette patiente.
3. Commentez le iono urinaire
2. Décrivez les troubles hydroélectrolytiques de cette patiente.
26
Réponse 1
- TAB = * alcalose métabolique : pH et CO2T élevés * alcalose ventilatoire : PaCO2m = 43 mmHg, PaCO2p = 58mmHg * acidose métabolique organique : TA = 21 mmol/l, lactémie = 11, 8 mmol/l
Réponse 2
- THE = * vraie HypoNa, * OsmPc = 265 mmosm/l, * tonicité plasm = 260 = HypoNa hypotonique avec hyperhydratation intracellulaire = hémoconcentration, deshydratation extracellulaire, hypovolémie * Hypokaliémie et hypochlorémie
27
L’évolution se fait rapidement vers le collapsus, PVC = 3, et oligurie nécessitant IOT et VC. Remplissage vascul. et apport de KCl.
BILAN (H3)
sang (artère)pH = 7,66PaCO2 = 38 mmHgPaO2 = 180 mmHgCO2T = 44 mmol/lNa = 124mmol/lK = 1,9 mmol/lCl = 66 mmol/lGlycémie = 10,2 mmol/Urée = 5,8 mmol/lCréatinine = 140 μmol/lProtidémie = 50 g/l
28
4. Comment expliquez-vous l’évolution biologique ?
5. Quels sont les éléments essentiels au diagnostic d’une alcalose métabolique ?
6. Quels sont les principaux facteurs d’entretien des alcaloses métaboliques ?
7. Sur quel paramètre surveillez-vous la patiente et l’efficacité du traitement ?
29
Réponse 3
- Urines * pH = 5 = acidurie paradoxale * Na/K < 1 = hypovolémie * Cl- < 10 = alcal. met. chloro sensible
Réponse 4
* aggravation de l’alcalose (élévation importante du pH), car aggravation de l’alcalose respiratoire * amélioration de la PaO2 tout ceci en rapport avec la VC * hémodilution relative en rapport avec un remplissage par G5%
30
Réponse 5
- TAB = * anamnèse, S clinique * Iono sg : CHLOREMIE et kaliémie, protidémie et Hct * Iono urinaire : CHLORURESE = OUTIL MAJEUR DU DIAGNOSTIQUE ETIOL = 2 Grandes classes AlcM “chlorosensibles” (à pool chloré diminué) : hypoCl, hypoK, hypovolémie souvent, et chlorurèse basse (<10 mmol/l) Deux causes : pertes digestives (vomissements)
pertes rénales (diurétiques chlorurétiques) AlcM “chlororésistantes” (à pool chloré normal) : HTA, normoCl, hypoK, et chlorurèse élevée (>10 mmol/l) Les causes : hyperminéralocorticismes, HTA malignes
31
Réponse 6- hypovolémie (baisse du VEC),- baisse de la FG,- hypoK,- hypoCl, - hyperaldostéronisme
Réponse 7- correction de la cause : pertes digestives de chlore et de K - correction des facteurs d’entretien : pertes urinaires de Na et K * donc restauration des pools chlorés, potassique et sodé : NaCl (0.5 g/h) et KCl (1 g/h)- surveillance hémodynamique clinique (TA, PVC, diurèse, respiratoire, et neurologique ; iono sg, gazo artérielles répétées-efficacité du TRT = pH urinaire
Evolution en 3 phases : installation = pHu > 6 car excrétion urinaire de bicarb. entretien = pHu < 6 par réabsorption urinaire de bicarb = “acidurie paradoxale” correction = pHu > 6
32
LE BICARBONATE DE Na (1)
Effets délétères :
Hypernatrémie (+ Stewart), hyperosmolarité
33
- production de CO2 (+ Stewart)- Acidose intracellulaire paradoxale- Acidification paradoxale du LCR- taux de Ca ionisé- Hypokaliémie- affinité Hb pour O2- Alcalose rebond-- de la lactatémie
LE BICARBONATE DE Na (2)
Effets néfastes : production de CO2
HCO3 - + H + H2O + CO2
- Perfusion d'1 mmol/kg de NaHCO3 :VCO2 1 min de W ventilatoire*
- AM Ac. resp. (Ins. resp. ?)
- Ineff. cardiocirculatoire : illogique - défaut d'épuration du CO2- acidose surtout respiratoire- aggravation de l'acidose tissulaire
* HINDMAN : Anesthesiology, 1990
34
* RITTER et coll. : Lancet, 1990
LE BICARBONATE DE Na (3)
Effets néfastes : acidose intraC paradoxale
- In vitro : suspension de plaquettes* :. diffusibilité CO2 > HCO3 -
acidose gazeuse intraC . effet inhibé par acétazolamide ?
- Effet inotrope négatif
- Acidification du LCR :. comas prolongés, convulsions ?
35
LE BICARBONATE DE Na (4)
Effets néfastes : alcalose secondaire
- Alcalose gazeuse : acidif. du LCR
- Alcalose métabolique "rebond" :
= métabolisation II aire des ac. organiques
- Alcalose plus grave que l'acidose
36
après AM organiques
= overshoot alcalosis
Narins RG, Medecine.1977 - Maxwell MH, 1987
L'Alcalose Métabolique rebond
AcidoseLactique
Perfusionde NaHCO 3
Normal "AlcaloseMet. Rebond"
Na145
Cl100
TA10
HCO 3 35
Na140
Cl105
TA10
HCO 3 25
Na140
Cl105
HCO 3 15
10
Lact 10
Na145
Cl100
HCO 3 25
10
Lact 10
TA TA
----------
----------
37
CONFERENCE DE CONSENSUS (SRLF – JUIN 1999)
38
“Correction de l’acidose métabolique en Réanimation”
Mécan. et étiol. de l’Ac.
Subst. tampons Force de recomm.et niveau de preuves
Ac. cét. diabétique
Ac. cét. alcoolique
Erreurs innées duMétab.
Intoxications
non
non
non
non
1 a
2 b
2 b
2 b *
* sauf en cas d’hyperkaliémie ou d’intoxication aux stabilisants de membrane
CONFERENCE DE CONSENSUS (SRLF – JUIN 1999)
39
“Correction de l’acidose métabolique en Réanimation”
Mécan. et étiol. de l’Ac.
Subst. tampons Force de recomm.et niveau de preuves
* sauf en cas d’hyperkaliémie ou d’intoxication aux stabilisants de membrane** sauf pour le traitement en urgence d’une hyperkaliémie dans l’attente de l’épuration extra-rénale
Perte en ions bicarbonates
Ac. lact. : états de choc
Ac. lact. : arrêt CC
Insuffisance rénale
oui
non
non
non
2 b 2 a
2 a
3 c
*
**
(2 études chez l’homme)
(1 étude chez l’homme)
LE BICARBONATE DE Na (5)
Les indications en 2004-2005
AM minérale ++ AM organique Réanimation de (pH < 7,20) sévère (pH < 6,90) ? l'arrêt circulatoire
Fuite de HCO3-: Aggrav. Rapide d ’une acidosemét. organ.
AM organique. digestive Modérée . urinaire
INDICATIONS
PERSISTANTESINDICATIONS
DISCUTEES
INDICATIONS
ABANDONNEES
40
LE BICARBONATE DE Na (6)
Précautions d'utilisation- Administration lente et régulière (< 2 mEq/kg/h) :
. product. de CO2. acidose intra¢ (+ LCR)
- Utiliser des solutés hypoosmolaires (14%o )
- Ventilation artificielle : ventil. minute
- Prévenir l'hypokaliémie
- Limiter les quantités de HCO3-
but : pH > 7,10 ; CO2T > 10 mmol/l
41