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Complications vasculaires
Jean-Paul Sculier
Service des soins intensifs et urgences oncologiques
Oncologie thoracique
Institut Jules Bordet
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Déclaration
Absence de conflits d’intérêts avec le sujet abordé
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Tableau clinique
• Thrombophlébites superficielles (migrantes)
• Thromboses veineuses profondes avec embolies pulmonaire et paradoxale
• Thrombose artérielle
• Endocardite thrombotique non bactérienne
• Thrombose cardiaque
• Embolie néoplasique
• Aggravation pathologie vasculaire préexistante
• Vasculites paranéoplasiques
• Auto-anticorps paranéoplasiques
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Angor et infarctus myocardique
• Agents anticancéreux
• CIVD
• Endocardite thrombosante non bactérienne (marastique)
• Complication paranéoplasique : syndrome carcinoïde,
phéochromocytome
• Embolies tumorales
• Artérites radiques
• Accidents ischémiques des syndromes myéloprolifératifs
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Accidents vasculaires cérébraux
• Accidents ischémiques – CIVD
– Endocardite thrombosante non bactérienne (marastique)
– Embolies tumorales, lymphome malin endovasculaire
– Artérites fungiques et bactériennes
– Artérites granulomateuses et zostériennes
– Artérites radiques (carotide)
– Rupture artère carotide (ligature)
– Accidents ischémiques des syndromes myéloprolifératifs
• Accidents hémorragiques
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Autres atteintes
• Infarctus rénaux
• Infarctus mésentérique
• Artériopathie périphérique avec ischémie distale
(membres):
– chimiothérapie à base de cisplatine
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État hypercoagulable du cancéreux
• Expression anormale de facteur tissulaire par les cellules néoplasiques : sarcome, mélanome, cancer pancréas, lymphome, leucémie aiguë promyélocytaire
• Facteur procoagulant du cancer (cystéine-protéase activant directement le facteur X): leucémie aiguë promyélocytaire, mélanome, cancers du colon, du poumon, du sein et du rein
• Stimulation de cellules normales à avoir une activité procoagulante: monocytes (facteur tissulaire), plaquettes, cellules endothéliales (TNF, IL-1)
• Syndrome d’hyperviscosité: par nombre accru de cellules (érythrocytes, leucocytes, plaquettes) ou par protéines plasmatiques anormales (myélome multiple, macroglobulinémie de Waldenström, cryoglobulinémie, dysfibrinogénémie)
• Auto-anticorps: anticardiolipine (anti-phospholipides), anti-IL8
• Facteurs de comorbidité : compression vasculaire, immobilisation, dysfonction hépatique, sepsis, pathologies vasculaires sous-jacentes, agents anticancéreux
• Toxicité endothéliale des traitements
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Fréquence relative des comorbidités
dans le cancer bronchique
Pays-Bas Espagne
n 3864 2993
période 1993-95 1993-97
BPCO 22% 50%
HTA 12% 16,5%
Cancer antérieur 15% 15,5%
Maladie cardiaque 23% 23,5%
Artériopathie périphérique 23% 23,5%
Diabète 7% 9%
Lung Cancer, 35: 263; 2002
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Chimiothérapie (et hormonothérapie) Cancer du sein
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Chimiothérapie et thromboses artérielles
« Associations à risque » Ischémie ou thrombose coronaire ou cérébrale ou distale :
• 5-FU: 1,6 à 2,3% toxicité cardiovasculaire
• Cisplatine, gemcitabine,
• ITK
• Bévacuzimab
• …
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1/2000 – 12/2012 : 784 patients
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Radiothérapie
• Atteinte coronaire: – Cas cliniques: prédominance sténose coronaire gauche
– Étude norvégienne (1115 patientes avec néo sein) : stade I : 10 IDM si RT vs 1 si contrôle
– Maladie de Hodgkin: atteinte myocardique à long terme (dysfonction ventriculaire à l’échocardiographie)
• Atteinte artère périphérique – Artériopathie MS cancer du sein avec RT postopératoire: 22 % côté ipsilatéral vs
4% côté controlatéral
• Atteinte carotide – Irradiation du cou: sténose ou occlusion: AIT, infarctus, amaurose fugace,
convulsions
• Mécanisme: fibrose intimale intense avec sténose (et non athéromatose)
• Traitement: angioplastie (percutanée)
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Embolie artérielle tumorale
• Rare
• Tumeurs les plus fréquemment en cause : poumon, sarcomes
• Vaisseaux atteints par ordre de fréquence décroissant : aorte, artères cérébrales, fémorales, iliaques, mésentériques, distales des MI, carotides, coronaires ….
• Conséquence: ischémie ou infarctus de l’organe irrigué
• Mécanismes: – Invasion veines pulmonaires et oreillette gauche
– Manipulation chirurgicale de la tumeur (y penser en cas d’accident vasculaire en postopératoire)
• Traitement: embolectomie (le diagnostic n’est jamais posé avant l’intervention) – De mauvais pronostic en cas d’artère viscérale
– De bon pronostic en cas d’artère périphérique
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Traitement
• Attitude préventive
– Bilan vasculaire avant traitement du cancer et
traitement des lésions significatives
– Si facteurs de risque : héparine (aspirine ?)
• Traitement
– Interventionnel ou anticoagulation si thrombose
– Vasodilatateurs si spasme
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En cas d’antécédents
Conserver la prévention secondaire, voire l’optimaliser:
• Infarctus du myocarde – statine
– arrêt du tabagisme
– aspirine (75 mg/j)
– b-bloquant
– IEC
• AVC – arrêt du tabac
– aspirine : 75 à 325 mg/jour
– en cas de fibrillation auriculaire ou de cardiopathie embolique : anti-vitamine K avec INR entre 2 et 3
– traitement anti-hypertenseur (diurétiques) si TA >140/80 mm Hg
– simvastatine si cholestérol >140 mg/dl et LDL-cholestérol > 90mg/dl
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La maladie thrombo-embolique
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De mauvais pronostic Sorensen, NEJM, 2000; 343: 1846-1850.
Sorensen, NEJM, 2000; 343: 1846-
50
p<0,001
p<0,001
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Il faut garder à l’esprit des causes
spécifiques d’embolie pulmonaire. • Il s’agit de l’embolie de cellules tumorales qui peut
mimer initialement la maladie thromboembolique
veineuse
• à l’origine de la lymphangite pulmonaire
• tableau de détresse respiratoire avec HTP aiguë
• diagnostic : biopsie bronchique ou pulmonaire, analyse
cytologique de sang capillaire (prélevé par cathétérisme
de l’artère pulmonaire) Bassiri et al, Am J Respir Crit Care Med 155, 2089-2095; 1997
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Les études randomisées disponibles
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Étude de Meyer (Arch Intern Med 2002; 162: 1729-35)
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Résultats
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Résultats
Conclusions : HBPM :
aussi efficace et plus
sûr que que
antivitamines K
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Étude de Lee (NEJM 2003; 349:146-53)
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Résultats
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Résultats
Conclusions : HBPM plus
efficace que
antivitamine K pour
réduire le risque de
récidive sans augmenter
le risque hémorragique
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En résumé
Meyer 2002 Lee 2003
HBPM AVK p HBPM AVK p
N pts 71 75 338 338
TVP 4,1 % 10,9 %
Embolie non
fatale
2,4 % 2,7 %
Embolie
fatale
0,04
1,5 % 2,1 %
0,002
Hh majeure 7 % 16 % 0,09 6 % 4 % 0,27
Hh fatale 0 8 % 0,03 0,2 % 0
Mortalité à 6
mois
31 % 38,7 % 0,25 39 % 41 % 0,53
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Traitement recommandé
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HBPM aussi pour des raisons de facilité
Falanga, Ann Onco 2005; 16 : 696-
701
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Faut-il mettre sous HBPM les
patients sous chimiothérapie à titre
préventif?
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