CLINICAL SCIENCE SESSION

-- MENINGITIS --

Disusun oleh:

Oscyavina 1301 – 1208 - 0187

Indra Sandinirwan 1301 – 1208 - 0033

Arief Taufiqurrohman 1301 – 1208 - 0065

Sassi Kala Sabramaniam 1301 – 1208 - 2228

Satya Tamilselvam 1301 – 1208 - 2136

Nadia binti Mohd Sufian 1301 – 1208 - 2205

Wong Yen Yin 1301 – 1208 - 2223

Hemalatha Manusamy 1301 – 1208 - 2157

Antari Nurayban Gitardiana 1301 – 1208 – 0104

Universitas Padjadjaran

Fakultas Kedokteran

Bagian / UPF Ilmu Penyakit Saraf

RS. Dr. Hasan Sadikin

Bandung

I. Definisi

Meningitis (radang selaput otak) adalah infeksi pada cairan serebrospinal (CSF) di dalam

sistem ventrikel disertai radang pada piamater dan arakhnoid, ruang subaraknoid, jaringan

superfisial otak dan medula spinalis yang dapat terjadi secara akut maupun kronis.

II. Klasifikasi

a. Berdasarkan Tipe

Meningitis Purulenta (Bakterialis)

Suatu respon inflamasi terhadap infeksi bakteria yang mengenai piamater dan

arakhnoid yang ditandai dengan peningkatan jumlah sel PMN dalam cairan

serebrospinal dan terbukti adanya bakteri penyebab infeksi dalam cairan

serebrospinal.

Meningitis Serosa

Terjadi apabila pada penderita terdapat gambaran klinis meningitis, tetapi pada

pemeriksaan cairan serebrospinal tidak samai berwarna keruh. Cairan serebrospinal

dapat berwarna kuning, terjadi peningkatan protein dan jumlah sel.

- Meningitis Tuberkulosa

Merupakan peradangan pada selaput otak atau meningen oleh kuman tahan asam

mikobakterium tuberkulosa.

- Meningitis Viral / Aseptik

Suatu penyakit dengan gambaran klinis meningitis, abnormalitas cairan

serebrospinal yang ringan dan bersifat jinak. Inflamasi di leptomeningen

merupakan manifestasi tersering dari meningitis virus di SSP. Biasanya bersifat

self-limited dengan periode penyembuhan 7-10 hari.

- Meningitis Jamur

Merupakan infeksi jamur pada SSP yang dapat timbul tanpa faktor predisposisi

yang jelas, penyakit ini sering merupakan komplikasi dari proses penyakit lain

seperti AIDS, transplantasi organ, luka bakar yang berat, leukimia, limfoma,

proses keganasan lain, diabetes, penyakit vaskuler kolagen, dan pada penggunaan

kortikosteroid jangka panjang.

- Meningitis Sifilitika (Lues SSP)

b. Berdasarkan Onset

Meningitis Akut : onset <24 jam, biasanya penyebab adalah bakteria

Meningitis Subakut : onset 1-7 hari, pasien biasanya memiliki nyeri kepala,

kekakuan leher, demam ringan, dan letargi selama beberapa minggu sebelum datang

ke tempat berobat

Meningitis Kronik : onset >7 hari, gejala neurologi bertahan selama lebih dari 4

minggu dan berhubungan dengan respon inflamasi pada cairan serebrospinal (WBC >

5µL). Penyebab yang paling sering adalah infeksi meningen, keganasan, inflamasi

non infeksius, meningitis karena zat kimia, dan infeksi parameningen.

III. Epidemiologi

a. Meningitis Bakterial

Insidensinya mencapai 3-5 kasus per 100.000 populasi per tahun, dapat terjadi pada

anak-anak dan dewasa. Bakteri yang paling sering menyebabkan meningitis adalah

Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumonia, dan Haemophilus influenza tipe B.

b. Meningitis Jamur

Jamur yang paling sering menyebabkan meningitis adalah Cryptococcus neoformans

dan Coccoides immites, sedangkan insidensi infeksi jamur yang disebabkan oleh

Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Sporothrix schenckii dan

Candida dilaporkan meningkat. Insidensi meningitis kriptokokal meningkat seiring

dengan meningkatnya insidensi AIDS.

c. Meningitis Viral / Aseptik

Penyebab meningitis viral di dunia meliputi enterovirus, mumps, measles, VZV, dan

HIV. Insidensi menurun sesuai meningkatnya usia, semakin muda usia pasien, risiko

terjadinya meningitis viral semakin meningkat.

Pada neonatus berusia lebih dari 7 hari, enterovirus merupakan etiologi tersering dari

meningitis viral. Insidensi pada setahun pertama kehidupan 20x lebih besar daripada

anak-anak lebih tua dan dewasa.

IV. Etiologi

Bakteri

a. Streptococcus pneumoniae (50%)

Sering terjadi pada orang dewasa berusia di atas 20 tahun dan timbul karena

sebelumnya pasien menderita penyakit sinusitis, otitis media (permasalahan THT).

Berhubungan dengan alkoholisme, penyakit diabetes, hypogammaglobulinemia, dan

juga trauma kepala.

b. Neisseria meningitidis (25%)

Kejadian pada anak-anak dan pada dewasa muda berusia 2-20thn sekitar 60%, paling

sering merupakan penyebaran dari infeksi nasofaring dan juga berhubungan dengan

pasien yang menderita diabetes, sirosis, dan Infeksi Saluran Kemih.

c. Streptococcus group B (15%)

Sering pada neonatus dan frekuensi kejadian meningkat pada individu berusia lebih

dari 50 tahun serta pasien yang memiliki penyakit infeksi streptokokal.

d. Listeria monocytogenes (10%)

Sering pada neonatus berusia kurang dari 1 bulan dan kejadiannya sering terjadi

akibat pasien meminum susu yang terkontaminasi Listeria.

e. Haemophilus influenza type B (<10%)

Terjadi pada anak-anak yang tidak menjalani vaksinasi HiB.

f. Staphylococcus aureus

Sering merupakan akibat dari prosedur bedah saraf (neuro-surgery procedure).

Viral

Sekitar 90% kasus disebabkan oleh enterovirus (coxakievirus, echovirus, poliovirus),

dapat juga disebabkan oleh mumps dan herpervirus. Hampir 30% kasus meningitis viral

terjadi pada individu yang tidak mendapatkan vaksinasi secara sempurna/lengkap.

Fungal

Infeksi meningitis jamur disebabkan oleh antara lain Candida albicans, Histoplasma, dan

Cryptococcus neoformans.

V. Patogenesis dan Patofisiologi

Masuknya agen penyebab (Bakteri, Viral, dan Jamur) ke dalam tubuh dapat melalui:

- Hematogen (infeksi faring, tonsil, endocarditis, dan pneumonia)

- Infeksi paranasal sinus, mastoid

- Trauma kepala terbuka

- Transplasental

Meningitis Tuberkulosa

Mikobakterium tuberkulosa mencapai alveoli dan bermultiplikasi. Pada 2 – 4 minggu

pertama, belum terjadi respon imun sehingga terjadi penyebaran hematogen, organisme

tersebar ke seluruh tubuh. Setelah 2 – 4 minggu terjadinya infeksi, timbul imunitas

seluler terhadap kuman dimana antigen mikobakterium menarik dan mengaktifkan sel-

sel mononuklear dari aliran darah. Organisme akan mati dalam makrofag namun dalam

waktu bersamaan banyak pula makrofag yang mati karena produk toksik antigen,

terbentuklah tuberkel yang terdiri dari makrofag, limfosit, dan sel-sel lain yang

mengelilingi jaringan kaseosa.

Tuberkel yang terbentuk dalam SSP disebut Focus rich. Dalam keadaan imunitas

terganggu, tuberkel dapat membesar, jaringan kaseosa mencair, organisme berproliferasi

dan lesi dapat ruptur. Bila ini terjadi pada SSP akan terjadi meningitis tuberkulosa, fokus

yang terletak pada bagian dalam atau parenkin spinal cord akan membesar membentuk

tuberkuloma atau abses tuberkulus.

Pada meningitis tuberkulosa terbentuk eksudat yang kental dalam ruang subarakhnoid

dan terjadi reaksi inflamasi di ruang subarakhnoid. Secara mikroskopis eksudat terdiri

dari lekosit PMN, sel darah merah, makrofag, dan limfosit. Sejalan progresivitas

penyakit, limfosit akan mendominasi dan dapat dijumpai fibroblas.

Meningitis Bakterialis

Sekitar 40% pasien meningitis bakterialis mempunyai riwayat infeksi saluran

pernafasan yang dapat mengganggu meknisme pertahanan mukosa sehingga

memudahkan timbulnya infeksi oleh organisme. Kolonisasi bakteri di nasofaring

menghasilkan IgA protease yang dapat merusak barier mukosa dan memungkinkan

bakteri menempel pada sel epitel nasofaring. Bakteri akan melewati sel-sel tersebut dan

selanjutnya masuk ke aliran darah.

Saat bakteri di dalam darah, bakteri berhadapan dengan sistem kekebalan tubuh tapi

karena bakteri memiliki kapsul polisakarida yang bersifat antifagosit dan

antikomplemen, maka bakteri dapat masuk ke dalam sistem kapiler SSP. Bakteri

melewati sawar darah otak lalu, mencapai choroids plexus dan menginfeksi sel-sel epitel

choroids plexus sebagai akses masuk ke ruang subarachnoid yang berisi CSF. Bakteri

bermultiplikasi di cairanserebrospinal karena cairan tersebut kurang memiliki pertahanan

seluler (komplemen, antibodi, sel fagosit).

Kerusakan otak terjadi akibat peningkatan reaksi inflamasi yang disebabkan peranan

komponen dinding sel bakteria. Endotoksin (bagian dinding bakteri gram negatif) dan

asam teichoic (bagian dinding bakteri gram positif) akan merangsang sel-sel endotel dan

sel glial melepaskan proinflamatory cytokines: TNF dan IL-1. Selanjutnya terjadi

serangkaian proses inflamasi lanjut sehingga terjadi kerusakan sawar darah otak. Lekosit

dan komplemen mudah masuk ke dalam ruang subarakhnoid disertai masuknya albumin

mengakibatkanedema vasogenik di otak. Lekosit dan mediator-mediator lain akan

menyebabkan trombosis vena dan vaskulitis sehingga dapat pula terjadi iskemik otak dan

terjadi edema sitotoksik pada jaringan otak. Proses inflamasi lebih lanjut akan

menyebabkan gangguan reabsorpsi cairan serebrospinal di granula arakhnoid yang

berakibat meningktakan tekanan intrakranial sehingga timbullah edema interstitial di

otak.

Meningitis Jamur

Faktor yang menyebabkan kondisi klinik ini tidak sepenuhnya diketahui, namun

keterlibatan flora normal di dalam tubuh dan gangguan respon imunologi merupakan hal

yang diduga mendasari terjadinya infeksi ini. Infeksi jamur cenderung terjadi pada pasien

dengan lekopenia, fungsi limfosit T yang tidak adekuat atau antibodi yang jumlahnya

tidak mencukupi. Untuk alasan ini, pasien dengan AIDS sangat mudah mengalami

infeksi jamur.

Meningitis Viral

Virus masuk ke SSP melalui dua jalur yaitu hematogen (tersering) atau melalui

serabut saraf (pada jenis virus tertentu seperti herpervirus dan beberapa enterovirus).

Virus bereplikasi di sitem organ lalu menyebar ke darah. Viremia primer terjadi ke

organ retikuloendotelial. Jika replikasi virus tetap terjadi meskipun sudah ada pertahanan

imunologi maka viremia sekunder akan terjadi. Proses terakhir inilah yang kemudian

dianggap berperan terhadap penyebaran virus ke SSP. Virus mungkin melewati sawar

darah otak langsung di tingkat endotelial kapiler atau melalui defek natural (are postrema

atau daerah lain yang tidak memiliki sawar). Respon inflamasi terlihat dari pleositosis

yaitu PMN meningkat dalam 24-48 jam pertama lalu diikuti peningkatan monosit dan

limfosit.

VI. Manifestasi Klinis dan Diagnosa

a. Trias klasik meningitis: demam, nyeri kepala, dan kaku kuduk

b. Iritasi dan kerusakan saraf kranial: (selubung saraf yang terinflamasi)

- N II : papil edema, kebutaan

- N III, IV, VI : ptosis, defisit lapang pandang, diplopia

- N V : fotofobia

- N VII : paresis facial

- N VIII : ketulian, tinnitus dan vertigo

c. Pusat muntah teriritasi: muntah yang proyektil

d. Kebingungan atau penurunan respons

e. TTIK : nyeri kepala, papil edema, delirium sampai dengan tidak sadar

f. Komplikasi neurologis:

Ventrikulitis, Efusi subdural, Meningitis berulang, Abses otak, Paresis,

Hidrosefalus, Epilepsi

g. Komplikasi non-neurologis :

Artritis, Endokarditis bakterial akut, SIADH, Gangguan koagulasi DIC, Syok.

Demam : Perubahan setting temperatur di hipothalamus akibat sel-sel inflamasi

Kaku kuduk : tanda iritasi meningen karena adanya refleks spasme dari otot-otot

ekstensor leher

Nyeri kepala : akibat perangsangan nociceptor di subdural oleh meningen yang

teriritasi dan vasodilatasi pembuluh darah untuk mendatangkan

banyaknya komponen sel-sel darah

Kernig, Laseque dan Brudzinski sign: tanda iritasi meningen karena radiks yang

mempersarafi otot-otot yang dirangsang terinflamasi.

Meningitis Tuberkulosa

Prodormal : anorexia, penurunan BB, batuk, keringat malam

Stadium I : nyeri kepala, gelisah, anoreksia, demam, gangguan tingkah laku.

Stadium II : gejala TTIK, deficit neurologis fokal (parese N II, IV, VI, VII),

meningismus (hemiparesis, duadraparesis, ataksia, disartria)

Stadium III : demam tinggi, respirasi ireguler, distonia, spoor/koma

Tanda-tanda : adenopati (paling sering servikal), PPD-5TU (+).

Meningitis bakterialis

- tanda neurologis: gangguan kesadaran, kelumpuhan saraf kranial, defisit

neurologis fokal dan kejang

- tanda iritasi meningen: kaku kuduk, Brudzinski, Kernig, Lasique sign

Meningitis meningococcal

- Ditambah ada petekie, rash purpura.

Meningitis viral / aseptik

- Khasnya nyeri kepala frontal atau retro-orbital “grippe-like”, nyeri otot, fotofobia,

mual, muntah tapi tetap sadar dan waspada.

- Infeksi enterovirus dapat diasosikan dengan ruam makulopapulae, vesicular atau

petekial, dan faringitis.

- Infeksi herpesvirus ditemukan riwayat penyakit herpes.

- Infeksi HIV dapat menyebabkan mononucleosis-like syndrome dengan demam,

limfadenopati generalisata, infeksi faring, ruam, malaise, mialgia, arthralgia dan

splenomegali.

Meningitis jamur

- Cryptococcal meningitis tampak sebagai penyakit akut dengan demam, nyeri

kepala dan fotofobia serta penurunan sensoris.

- Coccidiomycosis tampak sebagai penyakit akut dan subakut dengan demam,

mual, muntah dan perubahan mental.

Meningitis sifilitika

Gejala klinis sangat minim dan sering asimtomatik. Pada sebagian penderita, gejala

baru timbul setelah 15-20 tahun kemudian setelah terjadi invasi ke dalam parenkim

otak dan dapat menyerang semua sistem saraf dengan presentasi klinis begitu

bervariasi, ditandai dengan gangguan kepribadian, tingkah laku yang lambat laun

menimbulkan kelumpuhan dinamakan Demensia Paralitika, sering terjadi kebutaan

karena neuritis optika, bila menyerang medulla spinalis dan batang otak, sering terjadi

kelainan pupil mata.

VII.Pemeriksaan Penunjang

Meningitis Tuberkulosa

1. Tes tuberkulin dengan PPD 5TU, membantu penegakan apabila hasil (+)

2. Foto rontgen thoraks: adanya gambaran infiltrat noduler atau milier

3. Pemeriksaan Cairan Serebrospinal (LCS) akan ditemukan: tekanan LCS meningkat

biasanya jernih namun dapa juga xantokrom, konsentrasi protein meningkat sekitar

100-500 mg/dL, jumlah sel mencapai 10-500/mm3 dengan predominan limfosit,

konsentrai glukosa menurun yaitu < 40 mg/dL dan kurang dari 50% glukosa darah,

kultur (+) pada 75% kasus.

4. CT Scan: hidrosefalus, penyengatan meningen setelah pemberian kontras, infark

serebri.

Meningitis Bakterialis

1. Cairan serebrospinal: warna kuning keruh/xantokrom atau purulen, menetes lambat.

Jumlah sel >500 (bahkan bisa mencapai ribuan per mm3). Hitung jenis sel dominan

PMN. Protein meningkat bisa mencapai 5 gr/dL atau lebih. Glukosa nilainya rendah

sekali, selain itu dilakukan juga kultur LCS untuk mengidentifikasi mikroorganisme

penyebab.

2. Dapat juga dilakukan tes serologi dimana kadar IgA dan IgG akan meningkat pada

semua bentuk meningitis namun pada meningitis bakterialis kadar IgM yang paling

meningkat.

3. Pemeriksaan radiologi: foto sinus/tulang tengkorak/petrosus untuk mencari infeksi

primernya, dan juga CT scan kepala.

Meningitis Jamur

1. LCS menunjukkan pleositosis mononuklear dengan jumlah sel 20 – 500 sel/mm3

2. Jumlah lekosit PMN bervariasi, biasanya < 50%. Pada beberapa kasus ditemukan

dominasi PMN terutama infekso oleh Aspergillus sp., Scedosporium sp.,

Blastomyces sp.

3. Pada pasien imunokompromised berat seperti AIDS atau terapi kortikosteroid dosis

tinggi, hitung lekosit cairan serebrospinal sangat rendah (<20sel/mm3) atau normal

4. Konsentrasi protein cairan serebrospinal biasanya meningkat

5. Konsentrasi glukosa cairan serebrospinal sering turun, namun dapat normal

Meningitis Viral

1. Darah: peemeriksaan darah rutin, Na darah, AGD, faktor koagulasi, fungsi hati

2. LCS: pemeriksaan penunjang dalam menegakkan diagnosa, jumlah sel: terjadi

pleositosis dengan predominan MN. Protein meningkat sedikit tapi bisa sampai 200

mg/dL. Gula normal tapi bisa sangat menurun (terjadi hipoglichorrhachia karena

infeksi virus mumps atu LCMV)

3. Tes PCR

VIII. Terapi

Penanganan Meningitis Tuberkulosis

- Perawatan di rumah sakit dengan istirahat di tempat tidur

- Untuk penderita sudah penurunan kesadaran sampai koma, maka diperlukan :

(a) pengawasan saluran pernafasan yangg baik

(b) keseimbangan cairan & elektrolit

(c) kateterisasi urin

(d) perubahan posisi tidur penderita sesering mungkin untuk mencegah dekubitus

- Perawatan pasien tergantung pada hasil temuan LCS: limfositik plesitosis, penurunan

glukosa, dsb.

- Diperlukan diet dengan komposisi protein, karbohidrat, lemak dan mineral yangg

baik. Rekomendasi: diet tinggi kalori tinggi protein dan cairan infus glukosa 5% dua

bagian dengan NaCl 0.9% satu bagian untuk keadaan dehidrasinya.

- Tabel menunjukkan dosis obat anti tuberkulosa secara umum yang dipakai (di

Indonesia) secara harian maupun berkala dan disesuaikan dengan berat badan pasien:

Nama obat Dosis

harian

Dosis berkala

3x

BB <50kg BB >50kg Seminggu

Isoniazid 300 mg 400 mg 600 mg

Rifampin

Pyrazinamid

Streptomysin

Ethambutol

Etionamid

450 mg

1500 mg

750 mg

1000 mg

500 mg

600 mg

2000 mg

1000 mg

1500 mg

750 mg

600 mg

2-3 g

1000 mg

1-1.5 g

-

- Pengobatan tahap intensif adalah dengan paduan RHZE (E). Bila setelah 2 bulan

masih tetap positif maka tahap intensif diperpanjang lagi selama 2-4 minggu dengan 4

macam obat. Pada populasi dengan resistensi primer terhadap INH rendah, tahap

intensif cukup diberikan 3 macam obat saja iaitu RHZ. Hal ini karena secara teoritis

pemberian isoniazid, rifampisin, dan pyrazinamid akan memberikan efek bakterisid

yang terbaik.

- Pengobatan tahap lanjutan adalah dengan paduan 4RH atau 4R3H3. Pasien dengan

tuberculosis berat (meningitis, tuberculosis diseminata, spondilitis dengan gangguan

neurologist), R dan H harus diberikan setiap hari selama 6-7 bulan (6R7H7 atau

7R7H7).

- Pyridoxine (50mg/d) dapat diberikan untuk encegah neuropati

- Dexamethasone menurunkan edema otak, resistensi outflow CSS, produksi sitokin

inflamasi, jumlah leukosit, sehingga proses inflamasi di ruang subarakhnoid

berkurang & meminimalisasi kerusakan sawar darah otak.

- Dexamethasone direkomendasi pada kasus meningitis tuberkulosa apabila ada salah

satu komplikasi di bawah:

(a) penurunan kesadaran

(b) papiledema

(c) defisit neurologic fokal

(d) tekanan pembukaan CSS lebih besar dari 300 mmH2O

Dosisnya adalah 10 mg bolus intravena kemudian 4 x 5 mg intravena selama 2-3

minggu, selanjutnya turunkan perlahan selama 1 bulan.

Management Meningitis Bakterialis

Jika meningitis bakterialis sudah dicurigai maka pengobatan haruslah segera

diberikan walaupun bakteri penyebab masih belum jelas (belum diidentifikasi). Antibiotik

yang diberikan harus dapat menembus sawar cairan serebrospinal, diberikan dalam dosis

yang adekuat serta sensitif terhadap bakteri penyebab (stlh diiidentifikasi).

Pada kasus-kasus dimana organisme penyebab tidak dapat teridentifikasi,

pengetahuan tentang pola resistensi obat akan menentukan pemilihan antibiotika secara

empiris misalnya pada anak-anak (sefalosporin generasi ketiga atau ampisilin beserta

kloramfenikol), pada dewasa (penisilin dan sefalosporin generasi ketiga) dan pada orang

tua (ampisilin dan sefalosporin generasi ketiga).

Pemberian sefalosporin generasi ketiga (seftriakson, sefotaksim) dan kloramfenikol

masih sangat efektif, obat ini diberikan selama minimal 7-10 hari sebaiknya selama 2 minggu

penuh.

Obat Utama Obat Alternatif

Neonatus Ampisilin + Gentamisin

Ampisilin + Seftriakson

Vankomisin + Gentamisin

Bayi dan anak-anak Ampisilin + Kloramfenikol

Ampisilin + Seftriakson Eritromisin + Kloramfenikol

Dewasa Ampisilin + Seftriakson

Infeksi operasi bedah saraf Vankomisin + Seftazidim Vankomisin + Gentamisin

Karena fraktur tengkorak

atau kebocoran LCS Vankomisin + Seftazidim

Ampisilin + Seftazidim

Eritromisin + Kloramfenikol

Keadaan imunosupresi

atau keganasan

Eritrimosin/Vankomisin +

Kloramfenikol

Management Meningitis Jamur

Obat yang sering dipakai pada penanganan menigitis jamur diantaranya:

1. Amfoterisin B untuk terapi infeksi kriptokokal, antifungal spektrum luas.

2. Flusitosin efektif untuk infeksi jamur pada SSP yang disebabkan oleh Candida dan

Cryptococcus sp. Penetrasi ke cairan serebrospinal baik, mencapai 75% konsentrasi

serum. Diberikan sebagai kombinasi dengan Amfoterisin B atau Flukonasol, tidak

diberikan sebagai obat tunggal, mudah terjadi resistensi.

3. Flukanosol Triazol spektrum luas yang digunakan untuk terapi kriptokokal

meningitis dan infeksi Candida. Dapat melalui sawar darah otak dengan mudah dan

memiliki waktu paruh tinggi dalam cairan serebrospinal.

4. Vorikonasol Triasol baru yang mempunyai aktivitas antifungal. Obat pilihan

untuk infeksi Aspergillus, Fusarium, Scedosporium yang sulit diterapi dengan

Amfoterisin.

5. Kombinasi Obat

Dengan tujuan memperbaiki efikasi dan meminimalkan toksisitas

Amfoterisin B 0,7 mg/kgBB/hari iv + Flusitosin 100 mg/kgBB/hari per oral

semala 2 minggu dilanjutkan Flukonasol 400-800 mg/hari per oral selama 8-10

minggu lalu dilanjutkan Flukonasol 200 mg/hari per oral, baik untuk infeksi oleh

Cryptococcus neoformans.

Amfoterisin B 0,5 – 0,7 mg/kgBB/hari iv selama 4 minggu diteruskan Flukonasol

400-800 mg/hari per oral seumur hidup untuk infeksi Coociodes immitis.

Amfoterisin B 0,7 mg/kgBB/hari iv + Flusitosin 100 mg/kgBB/hari per oral

semala 2 minggu dilanjutkan Flukonasol 400-800 mg/hari per oral atau iv selama

4-6 minggu untuk infeksi karena Candida Albicans.

Penanganan Meningitis Viral

- Simptomatis dan terapi suportif

- Rawat inap di rumah sakit tidak diperlukan (kecuali pasien yang disertai defisiensi

imunitas humoral, neonatus dengan infeksi berat, dan pasien dengan hasil

pemeriksaan LCS cenderung ke arah infeksi meningitis bakterial)

- Pasien biasanya memilih untuk beristirahat di ruangan yang tenang dan tidak banyak

gangguan, dan juga agak gelap

- Analgesik dapat diberikan untuk mengatasi nyeri kepala dan antipiretik diberikan

untuk menurunkan demam

- Status cairan dan elektrolit harus dimonitor (karena dikhawatirkan terjadi

hiponatremia akibat pelepasan vasopressin yang berlebihan)

- Ulangi tindakan Lumbal Pungsi dengan indikasi sbb:

(a) Demam dan gejala-gejala tidak hilang setelah beberapa hari

(b) Ditemukan adanya pleositosis PMN atau hipoglicorrhachia

(c) Apabila ada keraguan mengenai diagnosa

- Acyclovir oral/IV bermanfaat untuk:

(a) HSV-1 atau -2

(b) Infeksi EBV atau VZV yang parah

- Pasien yang sakit parah dapat diberikan acyclovir IV (30 mg/kgBB dalam 3 dosis

terbagi) selama 7 hari

- Untuk pasien yang tidak terlampau parah:

(a) Oral acyclovir (800 mg, 5x sehari)

(b) Famciclovir (500mg, tid)

(c) Valacyclovir (1000mg, tid) selama satu minggu

- Pasien dengan meningitis HIV harus mendapatkan antiretroviral terapi aktif.

- Pasien dengan meningitis viral dan diketahui memiliki defisiensi imunitas humoral,

sebaiknya diberikan gamma globulin secara IM/IV

- Vaksinasi sangat efektif unutk mencegah terjadinya meningitis yang disebabkan oleh

poliovirus, mumps, dan infeksi measles.

IX. Komplikasi

Neurologis:

Hydrocephalus Vasculitis (parese/plegi, diffuse brain injury, edema) Arachnoiditis Seizure

Non-neurologis

SIADH Pneumonia Thrombophlebitis Urinary tract infection Decubitis Contracture Dehydration Arthritis (direct infection or immune complex deposition) Acute bacteria endocarditis Shock

Tingkat kesadaran dan keparahan penyakit pada admisi awal memiliki korelasi kuat dengan

prognosa pasien. Pasien yang datang dengan Stadium 2 atau 3 Meningitis Tuberkulosa

memiliki sequelae (gejala sisa) yang cukup parah.

X. Prognosis

Tergantung pada agen penyebab yang bersangkutan

Haemophilus influenza: pada umumnya baik, tingkat mortalitas < 5%

Meningococcal meningitis: Onset bertahap dengan prognosis baik. Onset tiba-tiba

prognosis kurang baik. Tingkat mortalitas keseluruhan mendekati 10%.

Pneumococcal meningitis: Onset mungkin saja sangat mendadak, progresif dan

kematian dapat terjadi dalam beberapa jam. Tingkat mortalitas 20%. Prognosis buruk

apabila terdapat koma, seizure, dan hitung jenis yang teramat rendah pada cairan

serebrospinal.

Aseptic meningitis (viral): prognosis sangat baik.

Bacterial meningitis: risiko kematian meningkat apabila..

1. Penurunan tingkat kesadaran sewaktu admission

2. Onset seizure selama 25 jam dari sejak admision

3. Ada tanda-tanda TTIK

4. Usia muda (bayi) atau usia tua (>50tahun)

5. Adanya kondisi komorbiditas termasuk syok dan/atau perlunya pemasangan

mechanical ventilation

6. Keterlambatan dalam penanganan dini