css-shock and management

8/19/2019 CSS-Shock and Management

1/31

CASE SCIENCE SESSION

SHOCK

Oleh:

Nurul Ilma 1301 – 1212 – 0605

Gunalan S/O Govindarajan 1301 – 1212 – 3505

Preceptor :

dr. Suarman.! S"AnKIC.! #K$%

&a'ian/S#( An$%)$%iolo'i dan *$anima%i

(a+ul)a% K$do+)$ran ,niv$r%i)a% -adjadjaran

*S Ha%an Sadi+in&andun'

2013


2/31

&A& I

-ENAH,,AN

Syok merupakan suatu keadaan dimana sistem sirkulasi tidak dapat

meemnuhi kebutuhan perfusi jaringan, sehingga mengakibatkan terjadinya

hipoksia jaringan dan sel. Karena hipoksia, pada syok terjadi gangguan

metabolisme sel, sehingga dapat timbul kerusakan ireversibel pada jaringan organ

vital. Berdasarkan hemodinamik dan mekanisme terjadinya, syok dibagi menjadi

syok kardiogenik, syok hipovolemik, syok obstruktif dan syok distributif.Secara patologis, apapun penyebabnya, syok menyebabkan penurunan

curah jantung. Penurunan curah jantung akan menyebabkan penurunan aliran

darah sistemik, penurunan nutrisi jaringan otak, jantung, ginjal dan jaringan

tubuh lainnya!, penurunan nutrisi vaskuler, peningkatan permeabilitas kapiler,

penurunan volume darah yang kembali ke jantung dan akhirnya akan lebih

memperberat curah jantung.

Penanggulangan syok pada dasarnya bertujuan untuk mengembalikan

perfusi jaringan kembali ke keadaan normal. "ntuk itu selain menemukan

penyebab syok, sangat penting menstabilkan aliran darah sehingga perfusi

jaringan dapat diperbaiki. #erapi cairan seringkali merupakan terapi inisial pada

pasien syok yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, sehingga

diharapkan dapat mengoreksi sistem sirkulasi tubuh.

$alam memberikan cairan sebagai terapi syok harus pula dipertimbangkan

tentang komposisi elektrolit yang terkandung dalam cairan tersebut, karena tubuh

memiliki sistem regulasi yang berfungsi mempertahankan keseimbangan cairan

dan elektrolit.


3/31

&A& II

INA,AN -,SAKA

2.1 $ini%i

Syok merupakan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan

perfusi yang adekuat ke jaringan. %al ini didefinisikan sebagai sebuah sindrom

yang dia&ali oleh hiporperfusi akut, sehingga terjadi hipoksia jaringan dan

disfungsi organ vital. Syok adalah kondisi mengancam ji&a yang terjadi saat

tubuh tidak mendapatkan aliran darah yang adekuat. Syok membutuhkan

penanganan segera karena kondisi tubuh dapat memburuk dengan amat cepat.

2.2 Kla%ii+a%i! -a)oi%iolo'i dan G$jala Klini%

Syok dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

2.2.1 So+ Hi"ovol$mi+

Syok hipovolemik disebut juga sebagai syok preload yang ditandai dengan

menurunnya volume intravaskular, baik karena perdarahan maupun karena

hilangnya cairan tubuh.

Penurunan volume intravaskular ini menyebabkan penurunan volume

intraventrikuler kiri pada akhir diastol yang akhirnya menyebabkan berkurangnya

kontraktilitas jantung dan menurunnya curah jantung.

Syok hipovolemik disebabkan oleh:

Kehilangan darah, misalnya perdarahan'

Kehilangan plasma, misalnya luka bakar


4/31

$ehidrasi: cairan yang masuk kurang misalnya puasa lama!, cairan keluar

yang banyak misalnya diare, muntah(muntah, fistula, obstruksi ususdengan penumpukan cairan di lumen usus!.

2.2.1.1 So+ Hi"ovol$mi+ a+i4a) -$rdaraan H$mora'i+ 7

Kla%ii+a%i %o+ $mora'i+

). Syok ringan. #erjadi kalau pendarahan kurang dari *+ volume darah.

#imbul penurunan perfusi jaringan dan organ nonvital. #idak terjadi

perubahan kesadaran, volume urin yang keluar normal atau sedikit

berkurang, dan mungkin tidak selalu! terjadi asidosis metabolik.

*. Syok sedang . Sudah terjadi penurunan perfusi pada organ yang tahan

terhadap iskemia &aktu singkat hati, usus dan ginjal!. Sudah timbul

oliguria urin kurang dari +,- mlkg berat badanjam! dan asidosis

metabolik, tetapi kesadaran masih baik.

/. Syok berat . Perfusi didalam jaringan otak dan jantung sudah tidak adekuat.

0ekanisme kompensasi vasokonstriksi pada organ dan jantung. Sudah

terjadi anuria dan penurunan kesadaran delirium, stupor, koma! dan

sudah ada gejala hipoksia jantung 1K2 abnormal , curah jantung turun!.

Perdarahan masif -+ atau lebih dari volume darah dapat menyebabkan

henti jantung. Pada stadium akhir tekanan darah cepat menurun dan pasien

jadi koma, lalu disusul nadi menjadi tidak teraba, megap(megap dan

akhirnya terjadi mati klinis nadi tidak teraba, apneu!. %enti jantung

karena syok hemoragik ialah disosiasi elektromekanik kompleks

gelombang 1K2 masih ada, tetapi tidak teraba denyut nadi!, fibrilasi

ventrikel dapat terjadi pada pasien dengan penyakit jantung.

-a)oi%iolo'i %o+ $mora'i+

3espon dini terhadap kehilangan darah adalah kompensasi dengan

vasokonstriksi progresif dari kulit, otot dan sirkulasi viseral dalam rongga perut!

untuk menjamin arus darah ke ginjal, jantung, dan otak. Karena ada cedera,

respon terhadap berkurangnya volume darah yang akut adalah peningkatan denyut


5/31

jantung sebagai usaha untuk menjaga curah jantung. Pelepasan katekolamin

endogen meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer. %al ini akan

meningkatkan tekanan darah diastolik dan mengurangi tekanan nadi, tetapi hanya

sedikit membantu peningkatan perfusi organ. %ormon(hormon lain yang bersifat

vasoaktif juga dilepaskan ke dalam sirkulasi se&aktu terjadinya syok, termasuk

histamin, bardikinin, beta endorfin, dan sejumlah besar prostanoid dan sitokin(

sitokin lain. Substansi ini berdampak besar pada mikrosirkulasi dan permeabilitas

pembuluh darah.

Pada syok perdarahan yang masih dini, mekanisme kompensasi sedikit

mengatur pengembalian darah venous return dengan cara kontraksi volume darah

di dalam sistem vena, hal mana tidak banyak membantu memperbaiki tekanan

sistemik. 4ara yang paling efektif dalam memulihkan curah jantung dan perfusi

organ adalah dengan pengembalian darah ke batas normal dengan memperbaiki

volumenya.

Pada tingkat seluler, sel dengan perfusi dan oksigenasi yang tidak adekuat

tidak mendapat substrat esensial yang diperlukan untuk metabolisme aerobik

normal dan produksi energi. Pada keadaan a&al terjadi kompensasi dengan

berpindah ke metabolisme anaerobik, dimana metabolisme ini mengakibatkan

pembentukan asam laktat dan kemudian berkembang menjadi asidosis metabolik.

5pabila syok terjadi berkepanjangan dan penyampaian substrat untuk

pembentukan 5#P adenosine triphosphate! tidak memadai, maka membran sel

tidak dapat lagi mempertahankan intergritasnya dan gradien elektrik normal

hilang. Berdasarkan klasifikasi syok hemoragik, dapat dijelaskan sebagai berikut :

1. Pada syok ringan terjadi penurunan perfusi tepi pada organ yang dapat

bertahan lama terhadap iskemia kulit, lemak., otot, dan tulang!. p% arteri normal.

*. Pada syok sedang terjadi penurunan perfusi sentral pada organ yang hanya

tahan terhadap iskemia &aktu singkat hati, usus dan ginjal!, terjadi asidosis

metabolik.

/. Pada syok berat sudah terjadi penurunan perfusi pada jantung dan otak,

asidosis metabolik berat dan mungkin pula terjadi asidosis respiratorik.

G$jala +lini+ %o+ $mora'i+


6/31

). Syok ringan. #akikardia minimal. %ipotensi sedikit. 6asokonstriksi tepi

ringan: kulit dingin, pucat, basah. "rin normalsedikit berkurang. Pasien

mengeluh merasa dingin.

*. Syok sedang . #akikardia )++()*+7menit. %ipotensi: sistolik 8+()++

mm%g. Oliguriaanuria. Penderita merasa haus.

/. Syok berat . #akikardia 9 )*+ 7menit. %ipotensi: sistolik9+ mm%g. Pucat

sekali. 5nuria. 5gitasi , kesadaran menurun.

a4$l 1. -$r+iraan K$ilan'an Cairan dan ara

Kelas ; Kelas ;; Kelas ;;; Kelas ;6

Kehilangan darah

Kehilangan darah

vol darah!

$enyut jantung

#ekanan sistolik

#ekanan nadi

4appilary refill

3espirasi

"rin

Status mental

#erapi cairan

9 ormal

>ormal ?

>ormal

)@(*+

= /+

Slightly

an7ious

Kristaloid

ormal

0enurun

!

*+ (/+

*+ (/+

0ildly

an7ious

kristaloid

)-++(*+++cc

*+ A @+

= )*+

0enurun

0enurun

!

/+ A @+

- A *-

5n7ious dan

confused

Kristaloid

dan darah

= *+++ cc

= @+

= )@+

0enurun

0enurun

!

9 /-

5nuria

4onfused

dan letargi

Kristaloid

dan darah

2.2.2 So+ Kardio'$ni+

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai kegagalan pompa jantung pump

failure!. Syok ini diakibatkan oleh terjadinya penurunan daya kerja jantung yang

berat, misalnya pada:

Penyakit jantung iskemik, seperti infark


7/31

Obat(obat yang mendepresi jantung

2angguan irama jantung

-a)oi%iolo'i %o+ +ardio'$ni+ 8

Syok kardiogenik terjadi akibat gagal ventrikel kiri yang sangat berat,

sehingga tekanan darah turun, tekanan &edge kapiler paru pulmonary capillary

&edge pressure, P4CP! naik, disertai oliguria dan vasokonstriksi perifer,

kesadaran yang menurun dan asidosis metabolik. Syok kardiogenik paling sering

disebabkan oleh infark jantung akut dan kemungkinan terjadinya pada infark akut

-()+ . Syok merupakan komplikasi infark yang paling ditakuti karena

mempunyai mortalitas yang sangat tinggi diantara D+(8+. 5khir(akhir ini angka

kematian dapat diturunkan sampai - di penelitian 2"S#O versus /

kematian pada penderita tanpa syok!. Calaupun demikian syok kardiogenik masih

merupakan penyebab kematian yang terpenting pada penderita infark yang

dira&at di rumah sakit.

Penyebab lain syok kardiogenik ialah toksik karena obat(obatan seperti

adriamisin, infeksi seperti miokarditis, gangguan mekanik seperti tamponade, akut

mitral insufisiensi dan lain(lain.

Pengobatan dini dari infark jantung akut dapat menurunkan insidens syok

kardiogenik. $irek percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) pada

infark jantung akut juga dapat menurunkan insidens syok.

G$jala Klini% dan ia'no%i% 8

$iagnosis ditegakkan bila tekanan sistolik kurang dari 8+ mm%g, disertai

adanya oliguria, yaitu bila diuresis kurang dari *+(/+ ccjam. #idak ada

penyebab lain dari hipotensi, seperti perdarahan, diare, reaksi vagal, aritmia,

obat(obatan, dan dehidrasi. Biasanya penderita tampak gelisah, pucat, e7tremitas

dingin disertai sianosis perifer, kulit biasanya lembab dan dingin.

Kemungkinan adanya infark jantung akut didapatkan dari ri&ayat penyakit

adanya sakit dada yang khas, disertai perubahan gambaran 1K2 yang khas

dengan adanya gelombang E patologis dan segmen S# yang meningkat dan


8/31

pemeriksaan enFim jantung , 4PK, 0B4K, S2O#, dan G$% menunjukkan

kenaikan.

2.2.3 So+ O4%)ru+)i

Syok tipe ini sering terlihat pada:

#amponade jantung

Pneumotoraks

1mboli paru.

2.2.9 So+ i%)ri4u)i

Syok distributif adalah syok yang terjadi akibat berkurangnya tahanan

pembuluh darah perifer. Syok ini terjadi pada:

Syok neurogenik

4edera medula spinalis atau batang otak

Syok anafilaksis

Obat(obatan

Syok septik

2.2.9.1 So+ S$")i+

Syok septik biasanya ditimbulkan oleh penyebaran endotoksin bakteri

gram negatif coli, proteus, pseudomonas, enterokokus, aerobakteri!, jarang

terjadi karena toksin bakteri gram positifstreptokokus, stafilokokus, klostridium

&elchii!. Syok septik lebih mudah timbul pada pasien dengan trauma, diabetes

melitus, leukemia, granulositopenia berat, penyakit saluran genitourinarius, atau

yang mendapat pengobatan kostikosteroid, obat penekan kekebalan, atau radiasi.

Haktor yang mempercepat syok septik ialah pembedahan, atau manipulasi saluran

kemih, saluran empedu, dan ginekologik.

-a)oi%iolo'i %o+ %$")i+


9/31

). Pada stadium a&al curah jantung meningkat , denyut jantung lebih cepat

dan tekanan arteri rata(rata turun. Kemudian perjalanannya bertambah

progresif dengan penurunan curah jantung , karena darah balik berkurang

terjadi bendungan darah dalam mikrosirkulasi dan keluarnya cairan dari

ruangan intravaskular karena permeabilitas kapiler bertambah!, yang

ditandai dengan turunnya tekanan vena sentral.

*. %ipertensi paru(paru oleh karena tahanan pembuluh darah meningkat

disebabkan oleh sumbatan leukosit pada kapiler paru(paru. Pada pasien

yang sudah syok paru(paru ditandai dengan gejala gagal paru(paru

progresif, PO * arterial turun, hiperventilasi, dispneu, batuk dan asidosis.

/. Koagulasi intravaskular diseminata $.;.4.! terjadi karena pemacuan

proses pembekuan akibat kerusakan endotelium kapiler oleh infeksi

bakteri.

G$jala +lini+ %o+ %$")i+

). $emam tinggi = /D.8 4 . Sering dia&ali dengan menggigil , kemudian

suhu turun dalam beberapa jam jarang hipotermi!.

*. #akikardia.

/. %ipotensi sistolik 9 8+ mm%g!

@. Petekia, leukositosis atau leukopenia yang bergeser ke kiri,

trombositopenia.

-. %iperventilasi dengan hipokapnia.

. 2ejala lokal misalnya nyeri tekan didaerah abdomen, perirektal.


10/31

Syok anafilaktik merupakan suatu resiko pemberian obat, baik merupakan

suntikan atau cara lain. 3eaksi dapat berkembang menjadi suatu kega&atan

berupa syok, gagal napas, henti jantung, dan kematian mendadak.

-a)oi%iolo'i 8

Syok anafilaktik merupakan bagian dari reaksi anafilaktik sistemik berat.

#erjadinya syok dapat berlangsung dengan cepat. Kematian terjadi pada penderita

berusia di atas *+ tahun. Sedangkan kematian pada anak biasanya disebabkan oleh

edema laring. Kematian pada usia de&asa biasanya merupakan kombinasi syok,

edema laring, dan aritmia jantung. Syok anafilaktik dapat kambuh *(*@ jam

setelah kejadian pertama.

Obat(obat yang sering memberikan reaksi anafilaktik adalah golongan

antibiotik penisilin, ampisilin, sefalosporin, neomisin, tetrasiklin, kloramfenikol,

sulfanamid, kanamisin, serum antitetanus, serum antidifteri, dan antirabies. 5lergi

terhadap gigitan serangga, kuman(kuman, insulin, 54#%, Fat radiodiagnostik,

enFim(enFim, bahan darah, obat bius prokain, lidokain!, vitamin, heparin, makan

telur, susu, coklat, kacang, ikan laut, mangga, kentang, dll., juga dapat

menyebabkan reaksi anafilaktik.

G$jala Klini% 8

). 3eaksi lokal : biasanya hanya urtikaria dan edema setempat, tidak fatal.

*. 3eaksi sistemik : biasanya mengenai saluran napas bagian atas, system

kardiovaskuler, gastrointestinal, dan kulit. 3eaksi tersebut dapat timbul segera

atau /+ menit setelah terpapar antigen.

a. 3ingan : mata bengkak, hidung tersumbat, gatal(gatal di kulit dan mukosa,

bersin(bersin, biasanya timbul * jam setelah terpapar alergen.

b. Sedang : gejalanya lebih berat, selain gejala di atas, dapat pula terjadi

bronkospasme, edema laring, mual, muntah, biasanya terjadi dalam * jam

setelah terpapar antigen.

c. Berat : terjadi langsung setelah terpapar dengan alergen, gejala seperti

reaksi tersebut di atas hanya lebih berat yaitu bronkospasme, edema laring,


11/31

stridor, napas sesak, sianosis, henti jantung, disfagia, nyeri perut, diare,

muntah(muntah, kejang, hipotensi, aritmia jantung, syok, dan koma.

Kematian disebabkan oleh edema laring dan aritmia jantung.

&A& III


12/31

-ENAAAKSANAAN

Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan

untuk memperbaiki perfusi jaringan' memperbaiki oksigenasi tubuh' dan

mempertahankan suhu tubuh. #indakan ini tidak bergantung pada penyebab syok.

$iagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal.

Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi 5B4. Ialan

nafas 5 J air way! harus bebas kalau perlu dengan pemasangan pipa endotrakeal.

Pernafasan B J breathing ! harus terjamin, kalau perlu dengan memberikan

ventilasi buatan dan pemberian oksigen )++. $efisit volume peredaran darah 4

J circulation! pada syok hipovolemik sejati atau hipovolemia relatif syok septik,

syok neurogenik, dan syok anafilaktik! harus diatasi dengan pemberian cairan

intravena dan bila perlu pemberian obat(obatan inotropik untuk mempertahankan

fungsi jantung atau obat vasokonstriktor untuk mengatasi vasodilatasi perifer.

Segera menghentikan perdarahan yang terlihat dan mengatasi nyeri yang hebat,

yang juga bisa merupakan penyebab syok. Pada syok septik, sumber sepsis harus

dicari dan ditanggulangi. Pada penanggulangan infark miokard, harus dicegah

pemberian cairan berlebih yang akan membebani jantung. Selain itu harus

diperhatikan juga oksigenasi darah yang memadai dan tindakan untuk

menghilangkan nyeri.

-rin%i" a%ar -$nan'anan So+

•#ujuan utama pengobatan syok ialah melakukan penanganan a&al dan khusus

untuk:

( menstabilkan kondisi pasien,

( memperbaiki volume cairan sirkulasi darah,

( mengefisiensikan sistem sirkulasi darah.

• Setelah pasien stabil tentukan penyebab syok


13/31

3.1 $ra"i So+ S$:ara ,mum

3.1.1 -$m$ri+%aan (i%i+

Pemeriksaan fisik diarahkan kepada diagnosis cedera yang

mengancam ji&a dan meliputi penilaian dari 5B4$1. 0encatat tanda vital

a&al baseline recordings! penting untuk memantau respon penderita

terhadap terapi. ang harus diperiksa adalah tanda(tanda vital, produksi

urin dan tingkat kesadaran. Pemeriksaan penderita yang lebih rinci akan

menyusul bila keadaan penderita mengijinkan.

) 5ir&ay dan Breathing

Prioritas pertama adalah menjamin air&ay yang paten dengan

cukupnya pertukaran ventilasi dan oksigenasi. $iberikan tambahan

oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen lebih dari 8-.

* Sirkulasi A kontrol perdarahan

#ermasuk dalam prioritas adalah mengendalikan perdarahan yang

jelas terlihat, memperoleh akses intravena yang cukup, dan menilai

perfusi jaringan. Perdarahan dari luka luar biasanya dapat

dikendalikan dengan tekanan langsung pada tempat perdarahan.

4ukupnya perfusi jaringan menentukan jumlah cairan resusitasiyang diperlukan. 0ungkin diperlukan operasi untuk dapat

mengendalikan perdarahan internal.

/ $isability A pemeriksaan neurologi

$ilakukan pemeriksaan neurologi singkat untuk menentukan

tingkat kesadaran, pergerakan mata dan respon pupil, fungsi

motorik dan sensorik. ;nformasi ini bermanfaat dalam menilai


14/31

perfusi otak, mengikuti perkembangan kelainan neurologi dan

meramalkan pemulihan. Perubahan fungsi sistem saraf sentral tidak

selalu disebabkan cedera intrakranial tetapi mungkin

mencerminkan perfusi otak yang kurang. Pemulihan perfusi dan

oksigenasi otak harus dicapai sebelum penemuan tersebut dapat

dianggap berasal dari cedera intrakranial.

@ 17posure A pemeriksaan lengkap

Setelah mengurus prioritas(prioritas untuk menyelamatkan ji&anya, penderita harus ditelanjangi dan diperiksa dari Lubun(

ubun sampai ke jari kakiM sebagai bagian dari mencari cedera. Bila

menelanjangi penderita, sangat penting mencegah hipotermia.

- $ilatasi lambung A dekompresi

$ilatasi lambung serikali terjadi pada penderita trauma, khususnya

pada anak(anak dan dapat mengakibatkan hipotensi atau disritmia

jantung yang tidak dapat diterangkan, biasanya berupa bradikardi

dari stimulasi saraf vagus yang berlebihan. $istensi lambung

membuat terapi syok menjadi sulit. Pada penderita yang tidak

sadar, distensi lambung membesarkan resiko aspirasi isi lambung,

ini merupakan suatu komplikasi yang bisa menjadi fatal.

$ekompresi lambung dilakukan dengan memasukkan selang pipa

ke dalam perut melalui hidung atau mulut dan memasangnya pada penyedot untuk mengeluarkan isi lambung. >amun, &alaupun

penempatan pipa sudah baik, masih mungkin terjadi aspirasi.

Pemasangan kateter urin

Kateterisasi kandung kencing memudahkan penilaian urin akan

adanya hematuria dan evaluasi dari perfusi ginjal dengan

memantau produksi urin.


15/31

3.1.2 A+%$% -$m4ulu ara

%arus segera dapat akses ke sistem pembuluh darah. ;ni paling

baik dilakukan dengan memasukkan dua kateter intravena ukuran besar

minimal ) 2auge! sebelum dipertimbangkan jalur vena sentral.

Kecepatan aliran berbanding lurus dengan empat kali radius kanul, dan

berbanding terbalik dengan panjangnya %ukum Poiseuille!. Karena itu

maka lebih baik kateter pendek dan kaliber besar agar dapat memasukkan

cairan dalam jumlah besar dengan cepat.

#empat yang terbaik untuk jalur intravena bagi orang de&asa

adalah lengan ba&ah atau pembuluh darah lengan ba&ah. Kalau keadaan

tidak memungkinkan penggunaan pembuluh darah perifer, maka

digunakan akses pembuluh sentral vena(vena femoralis, jugularis atau

vena subclavia dengan kateter besar! dengan menggunakan teknik

Seldinger atau melakukan vena seksi pada vena safena di kaki, tergantung

tingkat ketrampilan dan pengalaman dokternya. Seringkali akses vena

sentral di dalam situasi ga&at darurat ditak dapat dilaksanakan dengan

sempurna ataupun tidak seratus persen steril, karena itu bila keadaan

penderita sudah memungkinkan, maka jalur vena sentral ini harus diubah

atau diperbaiki.

Iuga harus dipertimbangkan potensi untuk komplikasi yang serius

sehubungan dengan usaha penempatan kateter vena sentral, yaitu

pneumotoraks atau hemotoraks, pada penderita yang saat itu mungkin

sudah tidak stabil.

Pada anak(anak diba&ah tahun, teknik penempatan jarum

intraosseus harus dicoba sebelum menggunakan jalur vena sentral. Haktor

penentu yang penting untuk memilih prosedur atau caranya adalah

pengalaman dan tingkat ketrampilan dokternya.


16/31

Kalau kateter intravena telah terpasang, diambil contoh darah

untuk jenis dan crossmatch, pemeriksaan laboratorium yang sesuai,

pemeriksaan toksikologi, dan tes kehamilan pada &anita usia subur.

5nalisis gas darah arteri juga harus dilakukan pada saat ini. Hoto toraks

harus diambil setelah pemasangan 46P pada vena subklavia atau vena

jugularis interna untuk mengetahui posisinya dan penilaian kemungkinan

terjadinya pneumotoraks atau hemotoraks.

3.1.3 $ra"i Aal Cairan

Garutan elektrolit isotonik digunakan untuk resusitasi a&al. Ienis

cairan ini mengisi intravaskuler dalam &aktu singkat dan juga

menstabilkan volume vaskuler dengan cara menggantikan kehilangan

cairan berikutnya ke dalam ruang interstitial dan intraseluler. Garutan

3inger Gaktat adalah cairan pilihan pertama. >a4l fisiologis adalah pilihan

kedua. Calaupun >a4l fisiologis merupakan cairan pengganti yang baik

namun cairan ini memiliki potensi untuk terjadinya asidosis

hiperkhloremik. Kemungkinan ini bertambah besar bila fungsi ginjalnya

kurang baik.

Iumlah cairan dan darah yang diperlukan untuk resusitasi sukar

diramalkan pada evaluasi a&al penderita. Pada tabel ), dapat dilihat cara

menentukan jumlah cairan dan darah yang mungkin diperlukan oleh

penderita. Perhitungan kasar untuk jumlah total volume kristaloid yang

secara akut diperlukan adalah mengganti setiap mililiter darah yang hilang

dengan / ml cairan kristaloid, sehingga memungkinkan resusitasi volume

plasma yang hilang ke dalam ruang interstitial dan intraseluler. ;ni dikenal

dengan sebagai hukum L/ untuk )M. >amun, lebih penting untuk menilai

respon penderita kepada resusitasi cairan dan bukti perfusi dan oksigenasi

end-organ yang memadai, misalnya keluaran urin, tingkat kesadaran dan

perfusi perifer. 5pabilal pada &aktu resusitasi jumlah cairan yang

diperlukan untuk memulihkan atau mempertahankan perfusi organ jauh


17/31

melebihi perkiraan tersebut, maka diperlukan penilaian ulang yang teliti

dan perlu mencari cedera yang belum diketahui atau penyebab lain untuk

syoknya.

3.2 $ra"i Kau%al

3.2.1 So+ Hi"ovol$mi+

Perdarahan merupakan penyebab tersering dari syok pada pasien(pasien

trauma, baik oleh karena perdarahan yang terlihat maupun perdarahan yang tidak

terlihat. Perdarahan yang terlihat, perdarahan dari luka, atau hematemesis dari

tukak lambung. Perdarahan yang tidak terlihat, misalnya perdarahan dari saluran

cerna, seperti tukak duodenum, cedera limpa, kehamilan di luar uterus, patah

tulang pelvis, dan patah tulang besar atau majemuk.

Pada syok hipovolemik, jantung akan tetap sehat dan kuat, kecuali jika

miokard sudah mengalami hipoksia karena perfusi yang sangat berkurang.

3espons tubuh terhadap perdarahan bergantung pada volume, kecepatan, dan lama

perdarahan. Bila volume intravaskular berkurang, tubuh akan selalu berusaha

untuk mempertahankan perfusi organ(organ vital jantung dan otak! dengan

mengorbankan perfusi organ lain seperti ginjal, hati, dan kulit. 5kan terjadi

perubahan(perubahan hormonal melalui sistem renin(angiotensin(aldosteron,

sistem 5$%, dan sistem saraf simpatis. 4airan interstitial akan masuk ke dalam

pembuluh darah untuk mengembalikan volume intravaskular, dengan akibat

terjadi hemodilusi dilusi plasma protein dan hematokrit! dan dehidrasi interstitial.

$engan demikian, tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan adalah

menormalkan kembali volume intravaskular dan interstitial. Bila defisit volume

intravaskular hanya dikoreksi dengan memberikan darah maka masih tetap terjadi

defisit interstitial, dengan akibat tanda(tanda vital yang masih belum stabil dan

produksi urin yang kurang. Pengembalian volume plasma dan interstitial ini hanya


18/31

mungkin bila diberikan kombinasi cairan koloid darah, plasma, de7tran, dsb! dan

cairan garam seimbang. ;nfus cairan tetap menjadi pilihan pertama dalam

menangani pasien hamil. Bila telah jelas ada peningkatan isi nadi dan tekanan

darah, infus harus dilambatkan. Bahaya infus yang cepat adalah udem paru,

terutama pasien tua. Perhatian harus ditujukan agar jangan sampai terjadi

kelebihan cairan.

Evalua%i *$%u%i)a%i Cairan dan -$ru%i Or'an

a.,mum

#anda(tanda dan gejala(gejala perfusi yang tidak memadai, yang

digunakan untuk diagnosis syok, dapat juga digunakan untuk menentukan respon

penderita. Pulihnya tekanan darah ke normal, tekanan nadi dan denyut nadi

merupakan tanda positif yang menandakan bah&a perfusi sedang kembali ke

normal. Calaupun begitu, pengamatan tersebut tidak memberi informasi tentang

perfusi organ. Perbaikan pada status sistem saraf sentral dan peredaran kulit

adalah bukti penting mengenai peningkatan perfusi, tetapi kuantitasnya sukar

ditentukan.

Iumlah produksi urin merupakan indikator yang cukup sensitif untuk

perfusi ginjal. Produksi urin yang normal pada umumnya menandakan aliran

darah ginjal yan cukup, bila tidak dimodifikasi oleh pemberian obat diuretik.

Sebab itu, keluaran urin merupakan salah satu dari pemantau utama resusitasi dan

respon penderita. Perubahan pada tekanan vena sentral dapat memberikan

informasi yang berguna, dan risiko pemasangan jalur vena sentral harus diambil

bila kasusnya rumit. Bila diperlukan indeks tekanan pengisian jantung, maka

pengukuran tekanan vena sentral cukup baik untuk kebanyakan kasus.

4.-rodu+%i ,rin

$alam batas tertentu, produksi urin dapat digunakan sebagai pemantau

aliran darah ginjal. Penggantian volume yang memadai seharusnya menghasilkan

keluaran urin sekitar +,- mlkgjam pada orang de&asa, ) mlkg jam pada anak(

anak dan * mlkgjam untuk bayi diba&ah umur ) tahun!. Bila kurang, atau

makin turunnya produksi urin dengan berat jenis yang naik, maka ini menandakan


19/31

resusitasi yang tidak cukup. Keadaan ini menuntut ditambahnya penggantian

volume dan usaha diagnostik.

:.K$%$im4an'an A%am &a%a

Penderita syok hipovolemik dini akan mengalami alkalosis pernafasan

karena takhipnea. 5lkalosis respiratorik seringkali disusul dengan asidosis

metabolik ringan dalam tahap syok dini dan tidak perlu diterapi. 5sidosis

metabolik yang berat dapat terjadi pada syok yang sudah lama, atau akibat syok

berat. 5sidosis metabolik terjadi karena metabolisme anaerobik akibat perfusi

jaringan yang kurang dan produksi asam laktat. 5sidosis yang persisten biasanya

akibat resusitasi yang tidak adekuat atau kehilangan darah terus menerus dan pada

penderita syok normothermik harus diobati dengan cairan, darah, dan

dipertimbangkan intervensi operasi untuk mengendalikan perdarahan $efisit basa

yang diperoleh dari analisa gas darah arteri dapat berguna dalam memperkirakan

beratnya defisit perfusi yang akut. Iangan gunakan sodium bikarbonat secara rutin

untuk mengobati asidosis metabolik sekunder pada syok hipovolemik.

K$"u)u%an $ra"$u)i% &$rda%ar+an *$%"on K$"ada *$%u%i)a%i Cairan Aal

3espon penderita kepada resusitasi cairan a&al merupakan kunci untuk

menentukan terapi berikutnya. Setelah membuat diagnosis dan rencana sementara

berdasarkan evaluasi a&al dari penderita, dokter sekarang dapat mengubah

pengelolaannya berdasarkan respon penderita pada resusitasi cairan a&al.

5dalah penting untuk membedakan hemodinamis stabil dari orang yang

hemodinamis normal. Penderita yang hemodinamis stabil mungkin tetap ada

takhikardi, takhipnea dan oligouri dan jelas masih tetep kurang diresusitasi dan

masih syok. Sebaliknya penderita yang hemodinamis normal adalah yang tidak

menunjukkan tanda perfusi jaringan yang kurang memadai,

Pola respon yang potensial dapat dibahas dalam tiga kelompok : respon

cepat, respon sementara dan respon minimum atau tidak ada pada pemberian

cairan.

5. 3espon cepat


20/31

Penderita kelompok ini cepat memberi respon kepada bolus cairan a&al

dan tetap hemodinamis normal kalau bolus cairan a&al selesai dan cairan

kemudian diperlambat sampai kecepatan maintanance. Penderita seperti ini

biasanya kehilangan volume darah minimum kurang dari *+!. "ntuk kelompok

ini tidak ada indikasi bolus cairan tambahan atau pemberian darah lebih lanjut.

Ienis darahnya dan crossmatch nya harus tetap dikerjakan. Konsultasi dan

evaluasi pembedahan diperlukan selama penilaian dan terapi a&al, karena

intervensi operatif mungkin masih diperlukan.

B. 3espon sementara transient!

Sebagian besar penderita akan berespon terhadap pemberian cairan, namun

bila tetesan diperlambat, hemodinamik penderita menurun kembali karena

kehilangan darah yang masih berlangsung, atau resusitasi yang tidak cukup.

Iumlah kehilangan darah pada kelompok ini harus diteruskan, demikian pula

pemberian darah. 3espon terhadap pemberian darah menentukan penderita mana

yang memerlukan operasi segera.

4. 3espon minimal atau tanpa respon

Calaupun sudah diberikan cairan dan darah cukup, tatap tanpa respon, ini

menandakan perlunya operasi sangat segera. Calaupun sangat jarang, namun

harus tetap di&aspadai kemungkinan syok non(hemoragik seperti tamponade

jantung atau kontusio miokard.

Kemungkinan adanya syok non(hemoragik harus selalu diingat pada

kelompok ini. Pemasangan 46P atau echocardiografi emergensi dapat membantu

membedakan kedua kelompok ini.

#abel * 3espon #erhadap Pemberian 4airan 5&al

3espon cepat 3espon sementara #anpa respon

#anda 6ital Kembali ke normal Perbaikan

sementara, tensi

dan nadi kembali

turun

#etap abnormal

$ugaan

kehilangan darah

0inimal )+(*+! Sedang, masih ada

*+ A @+!

Berat = @+!

Kebutuhan

kristaloid

Sedikit Banyak Banyak

Kebutuhan darah Sedikit Sedang(banyak Segera


21/31

Persiapan darah Type specific dan

crossmatch

Type specific 1mergensi

Operasi 0ungkin Sangat mungkin %ampir pastiKehadiran dini

ahli bedah

Perlu Perlu Perlu

3.2.2 So+ S$")i+

0erupakan syok yang disertai adanya infeksi sumber infeksi!. Pada

pasien trauma, syok septik bisa terjadi bila pasien datang terlambat beberapa jam

ke rumah sakit. Syok septik terutama terjadi pada pasien(pasien dengan luka

tembus abdomen dan kontaminasi rongga peritonium dengan isi usus.

;nfeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman 2ram negatif yang

menyebabkan kolaps kardiovaskuler. 1ndotoksin basil 2ram negatif ini

menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena

perifer. Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas

vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif,sedangkan peningkatan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan

kehilangan cairan intravaskuler ke intertisial yang terlihat sebagai udem. Pada

syok septik hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan perfusi

jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen

karena toksin kuman. 2ejala syok septik yang mengalami hipovolemia sukar

dibedakan dengan syok hipovolemia takikardia, vasokonstriksi perifer, produksi

urin 9 +.- cckgjam, tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan

nadi!. Pasien(pasien sepsis dengan volume intravaskuler normal atau hampir

normal, mempunyai gejala takikaridia, kulit hangat, tekanan sistolik hampir

normal, dan tekanan nadi yang melebar.

Penanggulangan

( Optimalisasi volume intravaskuler


22/31

- Pemberian antibiotik, $opamin, dan 6asopresor

-$nan'anan m$di+am$n)o%a "ada %o+ %$")i+

). Terapi cairan. Pemberian cairan garam berimbang harus segera diberikan

pada saat ditegakkan diagnosis syok septik. Pemberian cairan ini sebanyk

)(* liter selama /+(+ menit dapat memperbaiki sirkulasi tepi dan

produksi urin. Pemberian cairan selanjutnya tergantung pengukuran

tekanan vena sentral.

*. Obat inotropik . $opamin sebaiknya diberikan bilamana keadaan syok

tidak dapat diatasi dengan pemberian cairan, tetapi tekanan vena sentral

telah kembali normal. $opamin permulaan diberikan kurang dari - ugkg

berat badan menit. $engan sosis ini diharapkan aliran darah ginjal dan

mesenterik meningkat, serta memperbanyak produksi urin. $osi dopamin

-()+ ugkg berat badan menit akan menimbulkan efek beta adrenergik,

sedangkan pada dosis lebih dari )+ ugkg berat badan menit, dopamin

tidak efektif ,dan yang menonjol ialah efek alfa adrenergik.

/. Antibiotika Pemberian dosis antibiotika harus lebih tinggi dari dosis biasa

dan diberikan secara intravena. Kombinasi pemberian dua antibiotika

spektrum luas sangat dianjurkan karena dapat terjadi efek aditifdan

sinergistik. 0isalnya kombinasi pemberian klidamisin ++ mg jam!

dengan aminoglikosida gentamisin atau tobramisin * mgkg berat

badan D jam! sebagai terapi permulaan sebelum mendapatkan uji

kepekaan bakteri.

3.2.3 So+ +ardio'$ni+

Semua pasien syok kardiogenik akibat infark miokard akut sebaiknya

dikirim segera ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas untuk kateterisasi,

angioplasty, dan operasi kardiovaskuler. #indakan resusitasi dan suportif harus

segera diberikan bersamaan pada saat evaluasi diagnosis.


23/31

( Pastikan jalan napas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan

intubasi.

( Berikan oksigen D()- litermenit dengan menggunakan masker untuk

mempertahankan PO*


24/31

( Bila selanjutnya P4CP atau P51$P tetap stabil atau meningkat = *

mm%g atau tidak melebihi ) mm%g atau jika 46P tetap 9 )- cm% *O!,

tekanan darah tetap stabil atau meningkat, atau tanda(tanda kongesti paru

tidak timbul atau semakin bertambah, maka infus dilanjutkan dengan

memberikan cairan -++()+++ mljam sampai tekanan darah dan gejala

klinis syok lain menghilang. Periksa P4CP atau P51$P atau 46P!,

tekanan darah, dan paru setiap )- menit. $iharapkan P4CP atau P51$P

akan meningkat sampai )-()D mm%g atau 46P meningkat sampai )-

cm%*O!.

( Iika pada a&al pemeriksaan didapatkan nilai P4CP atau P51$P antara

)-()D mm%g atau nilai 46P a&al )*()D cm%*O!, maka diberikan infus

cairan )++ ml dalam &aktu )+ menit. Pemberian cairan selanjutnya

tergantung dari peningkata P4CP atau P51$P atau 46P!, perubahan

tekanan darah, dan ada tidaknya gejala klinis kongesti paru.

( Iika nilai P4CP atau P51$P pada a&alnya *+ mm%g atau lebih atau

jika nilai a&al 46P *+ cm%*O atau lebih!, maka tidak boleh dilakukan tes

toleransi cairan intravena, dan pengobatan dimulai dengan pemberian

vasodilator.

( Iika P4CP atau P51$P menunjukkan nilai yang rendah 9 - mm%g !,

atau jika nilai 46P 9 - cm%*O , infus cairan dapat diberikan &alau

didapatkan edema paru akut.

( Iika pasien menunjukkan adanya edema paru dengan nilai P4CP atau

P51$P yang rendah dan dalam penanganan dengan pemberian infus

cairan menyebabkan peningkatan kongesti paru serta perburukan keadaan

klinis, maka infus cairan harus dihentikan dan keadaan pasien dievaluasi

kembali.

( Pada pasien dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat dan volume

intravaskular yang adekuat harus dicari kemungkinan adanya tamponade

jantung sebelum pemberian obat(obat inotropik atau vasopresor dimlai .

#amponade jantung akibat infark miokard memerlukan tindakan "olume


25/31

e#pansion untuk mempertahankan preload yang adekuat dan dilakukan

perikardiosentesis segera.

( Penenganan pump failure dibagi berdasarkan subset hemodinamik dan pasien

dapat berpindah dari satu subset ke subset lainnya dan memerlukan perubahan

dalam regimen terapi.

( Subset $ : G61$P = )- mm%g, tekanan sistolik arteri = )++ mm%g, dan

indeks jantung 9 *,- litermenitm*. keadaan ini menunjukkan adanya

gagal jantung kiri dengan tekanan arteri cukup tinggi, sehingga

pengurangan afterload dapat dilakukan sebagai terapi pertama.

( 5da dua vasodilator yang sering digunakan, yaitu nitrogliserin dan

nitroprusid. Pada &aktu pemberian nitroprusid harus dilakukan

monitor terhadap tekanan darah dan tekanan pengisian ventrikel kiri.

Pemberian nitropusid dimulai dengan dosis +,@ mgkgBB menit dosis

a&al jangan lebih dari )+ mgmenit!, kemudian dosis ditingkatkan -

mgmenit setiap )+ menit sampai tercapai efek hemodinamik yang

diinginkan. Bila curah jantung meningkat dan gejala syok berkurang,

maka terapi diteruskan. Bila tekanan darah menurun, terjadi takikardi,

dan bila peningkatan curah jantung tidak mencukupi, maka

ditambahkan dobutamin dengan dosis a&al - NgkgBBmenit dan

ditingkatkan sampai maksimal )- NgkgBBmenit. Bila tekanan darah

menurun lebih cepat, maka dobutamin diganti dengan dopamin.

( Pemberian nitrogliserin mempunyai peranan lebih kecil dalam

penanganan syok kardiogenik ringan. #erutama diberikan bila proses

iskemia masih berlangsung dan didapatkan adanya kongesti paru yang

berat. >itrogliserin diberikan dengan dosis a&al - mgmenit dan

ditingkatkan - mgmenit setiap )+ menit. Bila ada perbaikan gejala

syok dan pump failure, maka nitroglisern dilanjutkan selama *@(*D

jam. Bila tekanan darah menurun dengan tekanan preload yang tinggi,

maka dosis nitrogliserin diturunkan dan ditambahkan dobutamin

dengan dosis * (- NgkgBBmenit. Bila tekanan darah lebih cepat

menurun, maka dobutamin diganti dengan dopamin.


26/31

( Selama periode ini, pemasangan intraaortic ballon pump ;5BP!

counterpulsation harus dipertimbangkan, karena hanya dengan

tindakan aliran darah koroner dapat ditingkatkan, dan secara

bersamaan kerja ventrikel kiri dapat dikurangi.

( Bila hemodinamik pasien sudah stabil dan tanda(tanda kongesti paru

masih tetap, maka pemberian diuretik secara perlahan dapat

dipertimbangkan.

( Subset % : #ekanan arteri sistolik 9 8+ mm%g, G61$P = )- mm%g, dan

indeks jantung 9 *,- litermenitm*. keadaan ini menunjukkan tanda klasik

adanya syok akibat hipotensi pada pasien infark miokard akut, dimana

tim ballon perlu digerakkan dan sarana untuk kateterisasi harus

dipersiapkan untuk menerima pasien ini.

( Iika pasien dalam keadaan hipotensi berat, norepinefrin merupakan

pilihan utama dengan dosis * A )- Ngmenit sampai tekanan darah

sistolik mencapai D+(8+ mm%g. Kemudian diusahakan untuk

mengganti dengan dopamin.

( Iika tekanan darah sistolik


27/31

( Prinsip terapi : tekanan pengisian ventrikel kanan harus ditingkatkan

dengan pemberian cairan secara cepat sampai tekanan darah stabil,

tekanan pengisian ventrikel kiri = *+ mm%g, atau tekanan atrium

kanan = *+ mm%g.

( Pemakaian vasodilator dan diuretik harus dihindarkan dan pada

keadaan ini pemberian dobutamin lebih dianjurkan daripada

dopamin.

( Iika dengan terapi cairan dan obat inotropik tidak ada perubahan,

maka dianjurkan pemasangan ;5BP counterpulsation

( Penggunaan trombolitik pada a&al terapi infark miokard akan mengurangi

jumlah miokard yang mengalami nekrosis, sehingga insidens sindrom syok

kardiogenik akan berkurang.

( Sementara menunggu uji yang membandingkan angioplasti dan terapi medis,

saat ini dianggap bah&a angioplasti direk lebih superior daripada terapi

suportif semata(mata maupun terapi trombolitik. Keberhasilan percutaneus

transluminal coronary angioplasty P#45! terutama bila dilakukan pada *@

jam pertama setelah timbulnya gejala syok kardiogenik, pada pasien berusia 9

- tahun, dan dengan single-"essel disease. Kegagalan P#45 terutama

dikaitkan dengan usia pasien yang lancut =


28/31

ventrikel kiri = )/, dan adanya kerusakan pada organ sistemik yang

ireversibel. Pada pasien dengan kerusakan mekanik, misalnya robeknya otot

papilaris, robeknya septum intraventrikel, maka tindakan operasi akan efektif

terutama bila revaskularisasi juga dapat dilaksanakan.

( Pada pasien syok kardiogenik dengan disfungsi miokard akibat kerusakan

miokard ireversibel, mungkin diperlukan tindakan transplantasi jantung.

3.2.9 So+ anaila+%i%

Penatalaksanaan syok anafilaktik tergantung tingkat keparahan, namun

yang terpenting harus segera dilakukan evaluasi jalan napas, jantung dan respirasi.

Bila ada henti jantung, dan respirasi. Bila ada henti jantung paru, lakukan

resusitasi jantung paru. #erapi a&al diberikan setelah diagnosis ditegakkan.

"ntuk terapi a&al, berikan adrenalin ) : ).+++, +,/ ml sampai maksimal +,-

ml, subkutan atau im, dapat diulang *(/ kali dengan jarak )- menit. Pasang

torniket pada proksimal dari suntikan infiltrasi dengan +,) A +,* adrenalin ) :

)+++. Gepaskan torniket setiap )+()- menit. #empatkan pasien dalam posisi

terlentang dengan elevasi ekstremitas ba&ah kecuali kalau pasien sesak!. 5&asi

jalan napas pasien, periksa tanda(tanda vital tiap )- menit. Bila efek terhadap

adrenalin kurang, berikan difenhidramin hidroklorida, ) mgkg BB sampai

maksimal -+ mg im atau iv perlahan(lahan.

Bila terjadi hipotensi tekanan sistolik 9 8+ mm %g!, segera berikan cairan

iv yang cukup. Bila tidak ada respon, berikan dopamin @++ Ng * ampul! dalam

cairan infus glukosa - atau 3inger laktat atau >a4G +,8 atau dekstran , untuk

mempertahankan tekanan darah sistolik 8+()++ mm%g.

Bila terjadi bronkospasme persisten, berikan oksigen @( litermenit. Bila

tidak terjadi hipotensi, berikan aminofilin dosis +,-(+,8 mgkg BBjam. Berikan

aerosol Q(* agonis tiap *(@ jam, misalnya +,/ ml metaproterenol dalam larutan

garam melalui nebulasi atau adrenalin +,)(+,/ ml setiap * (@ jam.

"ntuk mencegah relaps reaksi fase lambat!, berikan hidrokortison < A )+

mgkg BB iv lalu lanjutkan hdrokortison suntikan - mgkg BB iv tiap jam

sampai @D(


29/31

5&asi adanya edema laring, jika perlu dilakukan trakeostomi. Bila kondisi

pasien stabil, berikan terapi suportif dengan cairan selama beberapa hari., pasien

harus dia&asi karena kemungkinan gejala berulang minimal selama )*(*@ jam.

Kematian dapat terjadi dalam *@ jam pertama.

&A& I;


30/31

KESI#-,AN

Syok adalah kondisi mengancam ji&a yang terjadi saat tubuh tidak

mendapatkan aliran darah yang adekuat. %al ini dapat merusak banyak organ.

Syok membutuhkan penanganan segera karena kondisi tubuh dapat memburuk

dengan amat cepat.

Secara klinis syok ditandai dengan pucat, dingin, berkeringat, nadi lemah,

hipotensi, bertambahnya kecepatan pernafasan dan takikardi dengan penurunan

tekanan darah sistemik dengan tekanan sistole di ba&ah


31/31

A(A* -,SAKA

). Price Silvia 5, Cilson Gorraine 0. Patofisiologi Konsep Klinis Proses

Penyakit, 1disi @. 124,)88@: *D/(*8-

*. >oer %0S, Caspadi, 3achman 50, editor. 'uku aar ilmu penyakit dalam

jilid ;. 1disi ketiga. Iakarta: Balai Penerbit Hakultas Kedokteran "niversitas

;ndonesia, )88.

/. 5dvanced #rauma Gife Support for $octors. 5merican 4ollege of Surgeons

4ommittee On #rauma. Hirst ;mpression, )88D

@. 0aier, 3onald 6. *++). Shock. $alam: %arrisons Principles of ;nternal

0edicine 6olume ;: ***(**e& ork. 0c 2ra& %ill.

css-shock and management

Documents