diabetes ketoasidodis

8/19/2019 Diabetes Ketoasidodis

1/31

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Ketoasidosis diabetikum adalah salah satu komplikasi metabolik akut

pada diabetes mellitus dengan perjalanan klinis yang berat dalam angka

kematian yang masih cukup tinggi. Ketoasidosis diabetikum dapat ditemukan

baik pada mereka dengan diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2. Tetapi lebih

sering pada diabetes melitus tipe 1.

Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif

disirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti

glukagon, katekolamin, kortisol,dan growth hormone. Ketoasidosis diabetik

(KA! merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak

dengna iabetes "elitus tipe 1 (#"!. "ortalitas terutama berhubungan

dengan edema serebri yang terjadi sekitar $%& ' %& dari seluruh kematian

akibat KA.

)eningkatan lipolisis, dengan produksi badan keton (hidroksibutirat

dan asetoasetat! akan menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolik.

*iperglikemia dan asidosis akan menghasilkan diuresis osmotik dehidrasi

dan kehilangan elektrolit. +ecara klinis, ketoasidosis terbagi kedalam tiga

kriteria yaitu ringan, sedang dan berat yang dibedakan menurut p* serum.

esiko KA pada #" adalah 1'1-& per pasien per tahun. isiko

meningkat dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah

mengalami episode KA,anak perempuan yang memasuki masa puber dan


2/31

2

remaja, anak dengan gangguan psikiatrik (termasuk gangguan makan!, dan

kondisi keluarga yang sulit (termasuk status sosial ekonomi rendah dan

masalah asuransi kesehatan!. )engobatan dengan insulin yang tidak teratur

juga dapat memicu terjadinya KA.

Angka kematian ketoasidosis menjadi lebih tinggi pada beberapa

keadaan yang menyertai, seperti sepsis, syok yang berat, infark miokard

akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah yang tinggi, uremia,

kadar keasaman darah yang rendah. Kematian pada pasien ketoasidosis usia

muda, umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan yang

tepat dan rasional, serta memadai sesuai dengan dasar patofisiologinya. )ada

pasien kelompok usia lanjut, penyebab kematian lebih sering dipicu oleh

faktor penyakit dasarnya.

/ejala yang paling menonjol pada ketoasidosis adalah hiperglikemia

dan ketosis. *iperglikemia dalam tubuh akan menyebabkan poliuri dan

polidipsi. +edangkan ketosis menyebabkan benda'benda keton bertumpuk

dalam tubuh, pada sistem respirasi benda keton menjadi resiko terjadinya

gagal nafas.

0leh sebab itu penanganan ketoasidosis harus cepat, tepat dan

tanggap. "engingat masih sedikitnya pemahaman mengenai ketoasidosis

diabetik dan prosedur atau konsensus yang terus berkembang dalam

penatalaksanaan ketoasidosis diabetik. "aka, perlu adanya pembahasan

mengenai bagaimana metode tatalaksana terkini dalam menangani

ketoasidosis diabetik.


3/31

3

B. Rumusan Masalah

1. Apakah pengertian dari Keto Asidosis iabetikum

2. Apa saja etiologi dari Keto Asidosis iabetikum

. Apa saja manifestasi klinis dari Keto Asidosis iabetikum

3. 4agaimana patofisiologi dari Keto Asidosis iabetikum $. Apa saja pemeriksaan penunjang dari Keto Asidosis iabetikum

5. 4agaimana penatalaksaan dari Keto Asidosis iabetikum

%. 4agaimana pencegahan dari Keto Asidosis iabetikum

. Apa saja komplikasi dari Keto Asidosis iabetikum

6. 4agaimana askep pada klien dengan Keto Asidosis iabetikum

C. Tujuan Penulisan

1. Tujuan Umum

Adapun tujuan umum dari penulisan ini adalah

agar mahasiswa mampu menerapakan asuhan keperawatan pada pasien

penderita Ketoasidosis iabetikum.

. Tujuan !husus

Adapun tujuan khusus dalam penulisan ini adalah sebagai berikut

a. 7ntuk mengetahui pengertian dari Keto Asidosis iabetikum

b. 7ntuk mengetahui etiologi dari Keto Asidosis iabetikum

c. 7ntuk mengetahui manifestasi klinis dari Keto Asidosis

iabetikum

d. 7ntuk mengetahui patofisiologi dari Keto Asidosis iabetikum

e. 7ntuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari Keto Asidosis

iabetikum

f. 7ntuk mengetahui penatalaksaan dari Keto Asidosis iabetikum

g. 7ntuk mengetahui pencegahan dari Keto Asidosis iabetikumh. 7ntuk mengetahui komplikasi dari Keto Asidosis iabetikum

D. Met"#e Penulisan

alam penulisan makalah ini, penulis menggunakan metode

deskriptif yaitu dengan penjabaran dan menggunakan studi kepustakaan dari

literatur yang ada baik di perpustakaan maupun di media internet sebagai

pelengkap.


4/31

4

E. $istematika Penulisan

"akalah ini disusun secara sistematis yang terdiri dari

bab, yaitu

4A4 # )endahuluan, yang menguraikan tentang latar belakang penulisan,

rumusan penulisan, tujuan penulisan, metode penulisan, dan sistematika

penulisan.

4A4 ## Tinjauan Teori, yang menguraikan tentang anatomi fisiologi,

pengertian, etiologi, manisfestasi klinis, fatofisiologi, komplikasi,

pemeriksaan diagnostic, penatalaksanaan keperawatan dan medis serta asuhan

keperawatan.

4A4 ### )enutup, yang terdiri dari kesimpulan dan saran.

BAB II

TIN%AUAN TE&RI

A. Pengertian

iabetik ketoasidosis adalah keadaan yang mengancam hidup

komplikasi dari diabetes mellitus tipe 1 tergantung insulin dengan criteria

diagnostic yaitu glukosa 8 2$- mg9dl, p* : ; %., serum bikarbonat ;1

m, ketoanemia atau ketourinia. (7rden >inda, 2--!.

Ketoasidosis iabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari "

tipe #, disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda'benda keton


5/31

5

akibat kekurangan atau defisiensi insulin, dikarakteristikan dengan

hiperglikemia, asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin (+tillwell, 1662!.

Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang

disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis

iabetikum terjadi pada penderita #". ("arylyn


6/31

6

tidak terkontrol karena ketidakmampuan untuk menjalani terapi yang

telah ditentukan.

C. Tan#a #an 'ejala

/ejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 23

jam. )oliuria, polidipsi, dan penurunan berat badan yang nyata biasanya

terjadi beberapa hari menjelang KA, dan sering disertai mual'muntah dan

nyeri perut. Byeri perut sering disalah artikan sebagai Cakut abdomenD.

Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen,

gejala ini akan hilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.

+ering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (1-&! kasus,

penglihatan kabur, lemah, sakit kepala, kadar gula darah tinggi (8 23- mg9dl!,

terdapat keton di urin, dehidrasi dan syok hipoEolemik (kulit9mukosa kering

dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi! . 4isa terjadi ileus sekunder

akibat hilangnya KF karena diuresis osmotic. Tanda lain adalah napas cepat

(kusmaul! yang merupakan kompensasi hiperEentilasi akibat asidosis

metabolik, disertai bau aseton pada nafasnya.

. )atofisiologi

iabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak

cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan

pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran klinis

yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit

dan asidosis.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel

akan berkurang pula. isamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak

terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. alam upaya


7/31

7

untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan

mengekresikan glukosa bersama'sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan

kalium!. iurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri! ini

kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. )enderita ketoasidosis

yang berat dapat kehilangan kira @ kira 5,$ liter air dan sampai 3-- hingga

$-- m


8/31

8

$. "# atau GT'scan

5. Hoto Toraks

(. Penatalaksanaan

)rinsip terapi KA adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia,

dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang

ada. )engawasan ketat, K7 jelek masuk *G79#G7. 4erikut adalah beberapa

tahapan tatalaksana KA

1. )enilaian klinik awala. )emeriksaan fisik (termasuk berat badan!, tekanan darah, tanda

asidosis (hierEentilasi!, derajat kesadaran (/G+!, dan derajat

dehidrasi.

b. Konfirmasi biokimia darah lengkap (sering dijumpai gambaran

lekositosis!, glukosuria, ketonuria dan analisis gas darah.

eusitasi

a. )ertahankan jalan nafas.

b. )ada syok berat berikan oksigen 1--& dengan masker.

c. ?ika syok berikan larutan isotonik (normal salin -,6&!

2-cc9Kg44 bolus.

d. 4ila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan

nasogastrik tube untuk menghindari aspirasi lambung.

2. 0bserEasi klinik

)emeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas

a. Hrekwensi nadi, frekwensi nafas, dan tekanan darah setiap jam.

b. 7kur suhu badan dilakukan setiap 2'3 jam.

c. )engukuran balance cairan setiap jam.

d. Kadar glukosa darah kapiler setiap jam.

e. Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri.

f.


9/31

9

. ehidrasi

)enurunan osmolalitas cairan intraEaskular yang terlalu cepat

dapat meningkatkan resiko terjadinya edema serebri. >angkah'langkah

yang harus dilakukan adalah

a. Tentukan derajat dehidrasi penderita.

b. /unakan cairan normal salin -,6&.

c. Total rehidrasi dilakukan 3 jam, bila terdapat hipernatremia

(corrected Ba! rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai %2

jam.

d. $-'5-& cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama.e. +isa kebutuhan cairan diberikan dalam 5 jam berikutnya.

3. )enggantian Batrium

a. Koreksi Batrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit.

b. "onitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 3'5 jam.

c. Kadar Ba yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi

hiperglikemia yang terjadi. Artinya sesungguhnya terdapat

peningkatan kadar Ba sebesar 1,5 mmol9> setiap peningkatan kadar

glukosa sebesar 1-- mg9d> di atas 1-- mg9d>.

d. 4ila corrected Ba 8 1$- mmol9>, rehidrasi dilakukan dalam 8 3

jam.

e. 4ila corrected Ba ; 12$ mmol9> atau cenderung menurun lakukan

koreksi dengan BaGl dan eEaluasi kecepatan hidrasi.

f. Kondisi hiponatremia mengindikasikan oEerhidrasi dan

meningkatkan risiko edema serebri.

$. )enggantian Kalium

)ada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh

walaupun konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat

akibat berpindahnya Kalium intraseluler ke ekstraseluler. Konsentrasi

Kalium serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan asidosis

teratasi.


10/31

10

a. )emberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian

cairan resusitasi, dan pemberian insulin. osis yang diberikan adalah

$ mmol9kg 449hari atau 3- mmol9> cairan. b. )ada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian Kalium harus

ditunda.

5. )enggantian 4ikarbonat

a. 4ikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.

b. Terapi bikarbonat berpotensi menimbulkan Terjadinya asidosis

cerebral, *ipokalemia, ! sesudah dilakukan rehidrasi

awal, dan pada syok yang persistent.

d. ?ika diperlukan dapat diberikan 1'2 mmol9kg 44 dengan

pengenceran dalam waktu 1 jam, atau dengan rumus 19 I (defisit

basa I Kg44!. Gukup diberikan J dari kebutuhan.

%. )emberian #nsulin

a. #nsulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan

resusitasi.

b. #nsulin yang digunakan adalah jenis +hort acting9apid #nsulin (#!.

c. alam 5-'6- menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula

darah walaupun insulin belum diberikan.

d. osis yang digunakan adalah -,1 unit9kg 449jam atau -,-$ unit9kg

449jam pada anak ; 2 tahun.

e. )emberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan

pengenceran -,1 unit9ml atau bila tidak ada syringe pump dapat

dilakukan dengan microburet ($- unit dalam $-- m> B+!, terpisah

dari cairan rumatan9hidrasi.

f. )enurunan kadar glukosa darah (K/! yang diharapkan adalah %-'

1-- mg9d>9jam.

g. 4ila K/ mencapai 2--'-- mg9d>, ganti cairan rumatan dengan

$ +alin.


11/31

11

h. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 1$-'2$- mg9d>

(target!.

i. 4ila K/ ; 1$- mg9d> atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan

dengan 1- +alin.

j. 4ila K/ tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin.

k. ?angan menghentikan insulin atau mengurangi sampai ; -,-$ unit9kg

449jam.

l. )emberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan

untuk menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme.

m. )ada saat tidak terjadi perbaikan klinis9laboratoris, lakukan penilaian

ulang kondisi penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab

kegagalan respon pemberian insulin.

n. )ada kasus tidak didapatkan jalur #L, berikan insulin secara

intramuskuler atau subkutan. )erfusi jaringan yang jelek akan

menghambat absorpsi insulin.

. Tatalaksana edema serebri

Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis

edema serebri dibuat, meliputi

a. Kurangi kecepatan infus.

b. "annitol -,2$'1 g9kg44 diberikan intraEena dalam 2- menit

(keterlambatan pemberian akan kurang efektif!.

c. 7langi 2 jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada

respon.

d. 4ila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan Eentilator.e. )emeriksaan "# atau GT'scan segera dilakukan bila kondisi stabil.

6. Hase )emulihan

+etelah KA teratasi, dalam fase pemulihan penderita

dipersiapkan untuk memulai diet per'oral, peralihan insulin drip menjadi

subkutan.

a. "emulai diet per'oral.


12/31

12

1! iet per'oral dapat diberikan bila anak stabil secara metabolik

(K/ ; 2$- mg9d>, p* 8 %,, bikarbonat 8 1$ mmol9>!, sadar

dan tidak mual9muntah.2! +aat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi

2I sampai - menit sesudah snack berakhir.

! 4ila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan

utama.

3! +aat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan

menjadi 2I sampai 5- menit sesudah makan utama berakhir.

b. "enghentikan insulin intraEena dan memulai subkutan.

1! #nsulin iE bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik,

metabolisme stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan

utama.

2! #nsulin subkutan harus diberikan - menit sebelum makan utama

dan insulin iE diteruskan sampai total 6- menit sesudah insulin

subkutan diberikan.

! iberikan short acting insulin setiap 5 jam, dengan dosis

indiEidual tergantung kadar gula darah. Total dosis yang

dibutuhkan kurang lebih 1 unit9kg 449hari atau disesuaikan dosis

basal sebelumnya.

3! apat diawali dengan regimen 29% sebelum makan pagi, 29%

sebelum makan siang, 29% sebelum makan malam, dan 19%

sebelum snack menjelang tidur.

'. Pen)egahan

ua faktor yang paling berperan dalam timbulnya KA adalah terapi

insulin yang tidak adekuat dan infeksi. ari pengalaman di negara maju

keduanya dapat diatasi dengan memberikan hotline9akses yang mudah bagi


13/31

13

penderita untuk mencapai fasilitas kesehatan, komunikasi yang efektif antara

petugas kesehatan dan penderita dan keluarnya disaat sakit serta edukasi.

>angkah'langkah pencegahan efektif yang dapat dilakukan pada

penderita " tipe 1 agar tidak terjadi KA adalah deteksi awal adanya

dekonpensasi metabolik dan penanganan yang tepat. *al praktis yang dapat

dilaksanakan adalah

1. "enjamin agar jangan sampai terjadi defisiensi insulin (tidak

menghentikan pemberian insulin, managemen insulin yang tepat disaat

sakit!.

2. "enghindari stress.

. "enghindari puasa berkepanjangan.

3. "encegah dehidrasi.

$. "engobati infeksi secara adekuat.

5. "elakukan pemantauan kadar gula darah9keton secara mandiri.

H. !"m*likasi #ari !et" Asi#"sis Dia+etikum

1. /injal diabetik (Befropati iabetik!

Befropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup

dini. 4ila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air

kencingnya terdapat protein. engan menurunnya fungsi ginjal akan

disertai naiknya tekanan darah. )ada kurun waktu yang lama penderita

nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus

melakukan cuci darah. +elain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan

gagal jantung kongestif.

2. Kebutaan (etinopati iabetik!

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada

lensa mata. )englihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan

kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini


14/31

14

dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa

normal kembali.

. +yaraf (Beuropati iabetik!

Beuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada syaraf. )enderita

bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat

dirasakan (mati rasa!. Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak

merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air panas.engan

demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir

dengan amputasi.

3. Kelainan ?antung

Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya

aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. 4ila diabetes mempunyai

komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung

akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. #ni merupakan

penyebab kematian mendadak. +elain itu, terganggunya saraf otonom yang

tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Akibatnya

timbul rasa sesak, bengkak dan lekas lelah.

$. *ipoglikemia

*ipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. 4ila

penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan

segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. /ejala yang timbul

mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang @ kejang.

5. #mpotensi


15/31

15

+angat banyak diabetisi laki'laki yang mengeluhkan tentang

impotensi yang dialami. *al ini terjadi bila diabetes yang diderita telah

menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut

usia, tetapi juga mereka yang masih berusia $'3- tahun. )ada tingkat

yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau

bahkan hampir tidak ada sama sekali. #ni terjadi karena sperma masuk

kedalam kandung seni (ejaculation retrograde!.

)enderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan

mengalami kemandulan. +angat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi

keluhan ini penderita menggunakan obat'obatan yang mengandung

hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena

obat'obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang

sebenarnya kondisinya masih baik. 4ila hal ini tidak diperhatikan maka sel

produksi hormon akan menjadi rusak. 4agi diabetes wanita, keluhan

seksual tidak banyak dikeluhkan. Malau demikian diabetes melitus

mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. )engaruh tersebut

diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi

sampai '3 kali berturut'turut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 3 kg atau

lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya.

%. *ipertensi

Karena harus membuang kelebihan glukosa darah melalui air seni,

ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. +elain itu tingkat

kekentalan darah pada diabetes juga lebih tinggi. itambah dengan

kerusakan'kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi,


16/31

16

secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal keotak untuk menambah

tekanan darah.

Komplikasi lainnya.

+elain komplikasi yang telah disebutkan diatas, masih terdapat

beberapa komplikasi yang mungkin timbul.

1. /angguan pada saluran pencernaan akibat kelainan urat saraf. 7ntuk

itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke

lambung.

2. /angguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. /angguan ini pada

dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan

gusi, sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya.

. /angguan infeksi. ibandingkan dengan orang yang normal,

penderita diabetes melitus lebih mudah terserang infeksi.

I. Asuhan !e*era,atan

1. )engkajian

a. 4iodata terdiri dari nama, umur (7sia anak'anak cenderung mengalami

#" Tipe #! tanggal lahir, jenis kelamin, agama.

b. iwayat penyakit sekarang datang dengan atau tanpa

keluhan )oliuria,)oliphagi, lemas, luka sukar sembuh atau adanya

koma atau penurunan kesadaran dengan sebab tidak diketahui. )ada lansia

dapat terjadi nepropati,neurophati atau retinophati serta penyakit

pembuluh darah.

c. iwayat penyakit sebelumnya mungkin klien telah menderita penyakit

sejak beberapa lama dengan atau tanpa menjalani program pengobatan.


17/31

17

)enyakit paru, gangguan kardioEaskuler serta penyakit neurologis serta

infeksi atau adanya luka dapat memperberat kondisi klinis.

d. iwayat penyakit keluarga penyakit diabetik dikenal sebagai penyakit

yang diturunkan (herediter! walaupun gejala tidak selalu muncul pada

setiap keturunan atau timbul sejak kecil (kongenital!. /enogram mungkin

diperlukan untuk menguatkan diagnosis.

e. +tatus metabolik #ntake makanan yang melebihi kebutuhan kalori,

infeksi atau penyakit'penyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan

faktor'faktor psikologis dan social, obat'obatan atau terapi lain yang

mempengaruhi glukosa darah, penghentian insulin atau obat anti

hiperglikemik oral.

f. )emeriksaan Hisik

1! Kesadaran bisa G", letargi atau koma.

2! Keadaan umum ()enurunan 44, nyeri abdomen, status giNi

turun!.

! +istem pernafasan (nafas kusmaul, takhipneu, nafas bau

aseton, Eesikuler pada lapang paru!.

3! +istem integument (turgor kulit turun, kulit kering, mukosa

bibir kering!.

$! +istem kardioEaskuler (hipertensi, 0rtostatik hipotensi9sistole

turun 2- mm*g atau lebih saat berdiri!.

5! +istem gastrointestinal (nyeri abdomen, mual muntah,

anoreksia!.

%! +istem neurologi (sakit kepala, kesadaran menurun!.! +istem penglihatan (penglihatan kabur!.

g. )engkajian gawat darurat

1! Airways kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya

sputum atau benda asing yang menghalangi jalan nafas.

2! 4reathing kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya

penggunaan otot bantu pernafasan.

! Girculation kaji nadi, capillary refill.

h. AktiEitas 9 #stirahat


18/31

18

/ejala >emah, letih, sulit bergerak9berjalan, kram otot, tonus otot

menurun, gangguan istrahat9tidur. Tanda Takikardia dan takipnea

pada keadaan istrahat atau aktifitas, letargi 9disorientasi, koma.

i. +irkulasi

/ejala Adanya riwayat hipertensi, #" akut, klaudikasi, kebas dan

kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang

lama, takikardia. Tanda )erubahan tekanan darah postural,

hipertensi, nadi yang menurun9tidak ada, disritmia, krekels,

distensi Eena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola

mata cekung.

j. #ntegritas9


19/31

19

(ThiaNid!. Tanda Kulit kering9bersisik, turgor jelek,

kekakuan9distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid

(peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula

darah!, bau halisitosis9manis, bau buah (napas aseton!.

l. Beurosensori

/ejala )using9pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan

pada otot, parestesi, gangguan penglihatan. Tanda isorientasi,

mengantuk, alergi, stupor9koma (tahap lanjut!, gangguan memori

(baru, masa lalu!, kacau mental, refleks tendon dalam menurun

(koma!.

m. Byeri9kenyamanan

/ejala Abdomen yang tegang9nyeri (sedang9berat!. Tanda Majah

meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati'hati.

n. )ernapasan

/ejala "erasa kekurangan oksigen, batuk dengan9tanpa sputum

purulen (tergantung adanya infeksi9tidak!. Tanda >apar udara,

batuk dengan9tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan

meningkat.

o. Keamanan

/ejala Kulit kering, gatal, ulkus kulit. Tanda emam, diaphoresis,

kulit rusak, lesi9ulserasi, menurunnya kekuatan umum9rentang gerak,

parestesia9paralisis otot termasuk otot'otot pernapasan (jika kadar

kalium menurun dengan cukup tajam!.

p. +eksualitas


20/31

20

/ejala abas Eagina (cenderung infeksi!. "asalah impoten pada

pria, kesulitan orgasme pada wanita.

=. )enyuluhan9pembelajaran

/ejala Haktor resiko keluarga ", jantung, stroke, hipertensi.

)enyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid,

diuretik (thiaNid!, dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan

kadar glukosa darah!. "ungkin atau tidak memerlukan obat

diabetik sesuai pesanan. encana pemulangan "ungkin

memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan,

perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.

. Diagn"sa !e*era,atan

a. efisit Eolume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat

hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan diare, muntah, pembatasan

intake akibat mual, kacau mental.

b. )erubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status

hipermetabolisme.

c. /angguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan

respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul.

d. /angguan keseimbangan cairan berhubungan dengan dehidrasi ditandai

dengan poliuri.


21/31

21

-. Ren)ana !e*era,atan

a. efisit Eolume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat

hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan diare,

muntah, pembatasan intake akibat mual. Kriteria *asil

1! TTL dalam batas normal.

2! )ulse perifer dapat teraba.

! Turgor kulit dan capillary refill baik.

3! Keseimbangan urin output.

$! Kadar elektrolit normal

Interensi Rasi"nal

1. Kaji riwayat durasi9intensitas mual,

muntah dan berkemih berlebihan.

2. "onitor Eital sign dan perubahan

tekanan darah orthostatic.

. "onitor perubahan respirasi

kussmaul, bau aceton.

3. 0bserEasi kualitas nafas,

penggunaan otot asesori dan

cyanosis.

$. 0bserEasi ouput dan kualitas urin.

5. Timbang 44.

%. )ertahankan cairan 2$-- ml9hari

jika diindikasikan.

. Giptakan lingkungan yang nyaman,

1. "embantu memperkirakan pengurangan

Eolume total. )roses infeksi yang

menyebabkan demam dan status

hipermetabolik meningkatkan pengeluaran

cairan insensibel.

2. *ypoEolemia dapat dimanifestasikan oleh

hipotensi dan takikardia. *ipoEolemia

berlebihan dapat ditunjukkan dengan

penurunan T lebih dari 1- mm*g dari

posisi berbaring ke duduk atau berdiri.

. )elepasan asam karbonat lewat respirasi

menghasilkan alkalosis respiratorik

terkompensasi pada ketoasidosis. Bapas bau

aceton disebabkan pemecahan asam keton

dan akan hilang bila sudah terkoreksi.

3. )eningkatan beban nafas menunjukkan

ketidakmampuan untuk berkompensasi

terhadap asidosis.

$. "enggambarkan kemampuan kerja ginjal dan

keefektifan terapi.

http://nursingbegin.com/askep-diare-anak/http://nursingbegin.com/askep-diare-anak/http://nursingbegin.com/vital-signs-atau-tanda-vital/http://nursingbegin.com/vital-signs-atau-tanda-vital/http://nursingbegin.com/anatomi-fisiologi-saluran-pernafasan/http://nursingbegin.com/vital-signs-atau-tanda-vital/http://nursingbegin.com/anatomi-fisiologi-saluran-pernafasan/http://nursingbegin.com/askep-diare-anak/


22/31

22

perhatikan perubahan emosional.

6. Gatat hal yang dilaporkan seperti

mual, nyeri abdomen, muntah dan

distensi lambung.

1-. 0bseEasi adanya perasaan

kelelahan yang meningkat, edema,

peningkatan 44, nadi tidak teratur

dan adanya distensi pada Easkuler.

!"la+"rasi/

11. )emberian B+ dengan atau tanpa

deItrosa

• Albumin, plasma, deItran

• )ertahankan kateter terpasang

• )antau pemeriksaan lab

*ematokrit

47B9Kreatinin

0smolalitas

Batrium

5. "enunjukkan status cairan

dankeadekuatan rehidrasi.

%. "empertahankan hidrasi dan sirkulasi

Eolume.

. "engurangi peningkatan suhu yang

menyebabkan pengurangan cairan, perubahan

emosional menunjukkan penurunan perfusi

cerebral dan hipoksia.

6. Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah

motilitas lambung, sering menimbulkan

muntah dan potensial menimbulkan

kekurangan cairan O elektrolit

1-. )emberian cairan untuk perbaikan yang cepat

mungkin sangat berpotensi menimbulkan

beban cairan dan /?K.

!"la+"rasi /

11. )emberian tergantung derajat kekurangan

cairan dan respons pasien secara indiEidual.

• )lasma ekspander dibutuhkan saat kondisi

mengancam kehidupan atau T sulit kembali

normal

• "emudahkan pengukuran haluaran urin

• )emeriksaan lab

"engkaji tingkat hidrasi akibat

hemokonsentrasi.•

)eningkatan nilai mencerminkan

kerusakan sel karena dehidrasi atau

http://nursingbegin.com/dehidrasi/http://nursingbegin.com/dehidrasi/


23/31

23

Kalium

awitan kegagalan ginjal•.

"eningkat pada hiperglikemi

dan dehidrasi.

"enurun mencerminkan perpindahan

cairan dari intrasel (diuresis osmotik!,

tinggi berarti kehilangan cairan9dehidrasi

berat atau reabsorpsi natrium dalam

berespons terhadap sekresi aldosteron

Kalium terjadi pada awal asidosis dan

selanjutnya hilang melalui urine, kadar

absolut dalam tubuh berkurang. 4ila

insulin diganti dan asidosis teratasi

kekurangan kalium terlihat.

b. )erubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status

hipermetabolisme. Kriteria hasil

1! Klien mencerna jumlah kalori9nutrien yang tepat.

2! "enunjukkan tingkat energi biasanya.

! "endemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai

rentang normal.

Interensi Rasi"nal

1. )antau berat badan setiap hari atau

sesuai indikasi.

2. Tentukan program diet dan pola

makan pasien dan bandingkan

dengan makanan yang dihabiskan.

. Auskultasi bising usus, catat

adanya nyeri abdomen9perut

1. "engkaji pemasukan makanan yang

adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya.

2. "engidentifikasi kekurangan dan

penyimpangan dari kebutuhan terapetik

. *iperglikemia dan ggn keseimbangan

cairan dan elektrolit dapat menurunkan

motilitas9fungsi lambung (distensi atau ileus

http://nursingbegin.com/dehidrasi/http://nursingbegin.com/dehidrasi/


24/31

24

kembung, mual, muntahan

makanan yang belum dicerna,

pertahankan puasa sesuai indikasi.3. 4erikan makanan yang

mengandung nutrien kemudian

upayakan pemberian yang lebih

padat yang dapat ditoleransi.

$. >ibatkan keluarga pasien pada

perencanaan sesuai indikasi.

5. 0bserEasi tanda hipoglikemia.

%. Kolaborasi

• )emeriksaan /A dengan

finger stick.

• )antau pemeriksaan aseton,

p* dan *G0.

• 4erikan pengobatan insulin

secara teratur sesuai indikasi.

• 4erikan larutan dekstrosa dan

setengah salin normal.

paralitik! yang akan mempengaruhi pilihan

interEensi.

3. )emberian makanan melalui oral lebih baik

jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal

baik.

$. "emberikan informasi pada keluarga untuk

memahami kebutuhan nutrisi pasien.

5. *ipoglikemia dapat terjadi karena

terjadinya metabolisme karbohidrat yang

berkurang sementara tetap diberikan insulin,

hal ini secara potensial dapat mengancam

kehidupan sehingga harus dikenali.

%. Kolaborasi

• "emantau gula darah lebih akurat

daripada reduksi urine untuk

mendeteksi fluktuasi.

• "emantau efektifitas kerja insulin agar

tetap terkontrol.

• "empermudah transisi pada

metabolisme karbohidrat dan

menurunkan insiden hipoglikemia.• • >arutan glukosa setelah insulim

dan cairan membawa gula darah kira'

kira 2$- mg9dl. engan mertabolisme

karbohidrat mendekati normal

perawatan harus diberikan untuk

menhindari hipoglikemia.


25/31

25

c. /angguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan

respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul. Kriteria hasil

1! )ertahanan pola nafas efektif.

2! Tampak rileI.

! Hrekuensi nafas normal.

Interensi Rasi"nal

1. Kaji pola nafas tiap hari.

2. Kaji kemungkinan adanya secret

yang mungkin timbul.

. Kaji pernafasan kusmaul atau

pernafasan keton.

1. )ola dan kecepatan pernafasan dipengaruhi

oleh status asam basa, status hidrasi, status

cardiopulmonal dan sistem persyarafan.

Keseluruhan faktor harus dapat diidentifikasi

untuk menentukan faktor mana yang

berpengaruh9paling berpengaruh.

2. )enurunan kesadaran mampu merangsang

pengeluaran sputum berlebih akibat kerja

reflek parasimpatik dan atau penurunan

kemampuan menelan.

. )aru'paru mengeluarkan asam karbonat

melalui pernafasan yang menghasilkan

kompensasi alkalosis respiratorik terhadap

keadaan ketoasidosis. )ernafasan yang

berbau keton berhubungan dengan

pemecahan asam ketoasetat dan harus

berkurang bila ketosis harus terkoreksi.

3. )engaturan posisi ekstensi kepala

memfasilitasi terbukanya jalan nafas,


26/31

26

3. )astikan jalan nafas tidak

tersumbat.

$. 4aringkan klien pada posisi nyaman,

semi fowler.

5. 4erikan bantuan oksigen.

%. Kaji Kadar A/ setiap hari.

menghindari jatuhnya lidah dan

meminimalkan penutupan jalan nafas oleh

sekret yang munkin terjadi.$. )ada posisi semi fowler paru @ paru tidak

tertekan oleh diafragma.

5. )ernafasan kusmaul sebagai kompensasi

keasaman memberikan respon penurunan

G02 dan 02, )emberian oksigen sungkup

dalam jumlah yang minimal diharapkan dapat

mempertahankan leEel G02.

%.


27/31

27

3! Keseimbangan urin output.

$! Kadar elektrolit normal

#nterEensi asional

1. Kaji riwayat pengeluaran berlebih

poliuri, muntah, diare.

2. )antau tanda Eital.

. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler,

turgor kulit dan membrana mukosa.

3. 7kur 44 tiap hari.

$. )antau masukan dan pengeluaran

urine.

5. 4erikan cairan paling sedikit 2$--

cc9hr.

%. Kolaborasi

• 4erikan BaGl, BaGl, dengan

atau tanpa dekstrose.

• )antau pemeriksaan

laboraorium *t,

47B9Greatinin, Ba, K.

1. "emperkirakan Eolume cairan yang hilang.

Adanya proses infeksi mengakibatkan

demam yang meningkatkan kehilangan

cairan #M>.

2. *ipoEolemia dapat dimaniEestasikan dengan

hipotensi dan takikardi. )erkiraan berat

ringannya hipoEolemia dapat dibuat ketika

tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari

1- mm*g dari posisi berbaring ke posisi

duduk9berdiri.

. #ndikator tingkat hidrasi atau Eolume cairan

yang adekuat.

3. "emberikan hasil pengkajian yang terbaik

dari status cairan yang sedang berlangsung

dan selanjtunya dalam pemberian cairan

pengganti.

$. "emberikan perkiraan kebutuhan akan

cairan pengganti, fungsi ginjal, dan

keefektifan terapi yang diberikan.5. "empertahankan hidrasi dan Eolume

sirkulasi.

%. Kolaborasi

• Tipe dan jumlah cairan tergantung pada

derajad kekurangan cairan dan respon

pasien indiEidual.

• Ba menurun mencerminkan


28/31

28

• 4erikan Kalium atau elektrolit

#L90ral.

• 4erikan 4ikarbonat.

•

• )asang selang B/ dan lakukan

penghisapan.

perpindahan cairan dari intrasel

(diuresis osmotik!. Ba tinggi

mencerminkan dehidrasi berat atau

reabsorbsi Ba akibat sekresi aldosteron.

*iperkalemia sebagai repon asidosis

dan selanjutnya kalium hilang melalui

urine. Kadar Kalium absolut tubuh

kurang.

• Kalium untuk mencegah hipokalemia

harus ditambahkan #L. Kalium fosfat

dapat diberikan untuk menngurangi

beban Gl berlebih dari cairan lain.

• iberikan dengan hati'hati untuk

memperbaiki asidosis.

•"endekompresi lambung dan dapat

menghilangkan muntah

0. Im*lementasi

#mplementasi adalah tahap pelaksanaan terhadap rencana tindakan

keperawatan yang telah ditetapkan untuk perawat bersama klien. #mplementasi

dilaksanakan sesuai dengan interEensi yang telah direncanakan.

. Ealuasi


29/31

29

BAB III

PENUTUP

A. !esim*ulan

Keto Asidosis iabetikum (KA! merupakan salah satu kompliasi

akut " akibat defisiensi hormone insulin yang tidak dikenal dan bila tidak

mendapat pengobatan segera akan menyebabakan kematian.


30/31

30

mensekresikan dengan natrium dan air yang disebut poliuri. +edangkan

asidosis adalah peningkatan p* dan diiringi oleh penumpukan benda keton

dalan tubuh.Keadaan ketoasidosis merupakan keadan yang memerlukan

banyak pengontrolan, karena bila kekurangan atau malah terjadi kelebihan

akan mengakibatkan komplikasi yang sulit untuk ditanggulangi.

B. $aran

4ila menemukan klien yang " tetapi belum terjadi KA berikan

informasi tentang KA dan pencegahan terhadap KA. 4ila menemukan

klien dengan KA, sebaiknya selalu kontrol pemberian insulin dan cairan

elektrolit sehingga meminimalkan terjadinya komplikasi yang tidak

diinginkan.

DA(TAR PU$TA!A

4uku Ajar #lmu )enyakit alam. ynda ?uall (2---!, 4uku saku iagnosa Keperawatan, ippincot


31/31

Krisanty )aula, dkk. Asuhan Keperawatan /awat arurat. Getakan

)ertama, ?akarta, Trans #nfo "edia, 2--6.

diabetes ketoasidodis

Documents