Step 7

1. Mengapa pasien sering lupa meletakkan barang dan juga sering lupa salah masuk rumah?

2. Apa hubungan hipertensi dan DM terhadap pasien ?Alzheimer's disease (AD) and diabetes mellitus (DM) are two of the most common and devastating health problems in the elderly. They share a number of common features amongst which high prevalence after 65 years, important impact of patient's quality of life, substantial health care costs. Reviews on the epidemiological studies on cognitive impairment in patients with DM found

evidence of cross-sectional and prospective associations between type 2 DM and moderate cognitive impairment, on memory and executive functions. There is also evidence for an elevated risk of both vascular dementia and AD in patients with type 2 DM, albeit with strong interaction of other factors such as hypertension, dyslipidaemia and ApoE genotype. DM is an independent predictor of post-stroke dementia. DM being an atherogenic risk factor, it may increase the risk of dementia through associations with stroke, causing vascular dementia. In addition, vascular reactivity may be adversely affected by advanced glycosylation end products resulting in more subtle perfusion abnormalities. Cerebrovascular disease may exacerbate AD through direct interactions between the two pathological processes or through cognitive impairment secondary to cerebrovascular disease "unmasking" AD at an earlier stage than it would otherwise become apparent. The increased risk of AD may also be mediated by the exacerbation of B-amyloid neurotoxicity by advanced glycosylation end products identified in the matrix of neurofibrillary tangles and amyloid plaques in AD brains, or associations with insulin functions. Decreased cholinergic transport across the blood-brain barrier observed in diabetic animals may exacerbate cognitive impairment in AD. Many interventions could reduce the cognitive decline associated with DM, yet not enough are taken into account so far.

3. Adakah hubungan usia dengan keluhan pasien?

Khusus pada Alzheimer disease disamping yang tersebut di atas, kemungkinan penyebab lain

yang ikut berperan adalah adanya efek genetic ( serineprotease inhibitor ) sehubungan

dengan deposit A4Beta amyloid peptide pada kromosom 21 sehingga menyebabkan

pembentukan neurofibrillary tangles dan senile plaque dan granulofacuolar degenerasi lebih

dini.

Prose ketuan fisik yang fisiologis seperti halnya timbulnya katarak senilis, osteoporosis,

alopesia, rontoknya gigi, gangguan pendengaran, gangguan sexual tidaklah selalu paralel

dengan timbulnya demensia senilis.

Usia 65 tahun keatas sel – sel otak berangsur ada yang mati dan jumlahnya berkurang, otak

menjadi lebih atrofi, sulcus menjadi lebih lebar, dan ventrikiel melebar. Proses ketuaan ini

bukanlah suatu penyakit, jadi tidak perlu ditakuti. Yang penting perlu dijaga jangan sampai

mempunyai faktor resiko penyakit vascular ataupun metabolisme yang bisa mengganggu

suplai energi dan metabolisme otak seperti yang diterangkan di atas. Ada banyak orang

sampai usia 80 tahun tetapi masih aktif mengarang buku, menjadi pemimpin Negara, dll.

Prevalensi demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia. Prevalensi demensiasedang hingga berat bervariasi pada tiap kelompok usia. Pada kelompok usia diatas 65 tahunprevalensi demensia sedang hingga berat mencapai 5 persen, sedangkan pada kelompok usia diatas 85 tahun prevalensinya mencapai 20 hingga 40 persen.1,2,4

Dari seluruh pasien yang menderita demensia, 50 hingga 60 persen diantaranya menderitajenis demensia yang paling sering dijumpai, yaitu demensia tipe Alzheimer (Alzheimer’sdiseases). Prevalensi demensia tipe Alzheimer meningkat seiring bertambahnya usia. Untukseseorang yang berusia 65 tahun prevalensinya adalah 0,6 persen pada pria dan 0,8 persen padawanita. Pada usia 90 tahun, prevalensinya mencapai 21 persen. Pasien dengan demensia tipeAlzheimer membutuhkan lebih dari 50 persen perawatan rumah (nursing home bed).

Jenis demensia yang paling lazim ditemui berikutnya adalah demensia vaskuler, yangsecara kausatif dikaitkan dengan penyakit serebrovaskuler. Hipertensi merupakan faktor

predisposisi bagi seseorang untuk menderita demensia. Demensia vaskuler meliputi 15 hingga 30 persen dari seluruh kasus demensia. Demensia vaskuler paling sering ditemui pada seseorangyang berusia antara 60 hingga 70 tahun dan lebih sering pada laki-laki daripada wanita. Sekitar 10hingga 15 persen pasien menderita kedua jenis demensia tersebut.Penyebab demensia paling sering lainnya, masing-masing mencerminkan 1 hingga 5 persen kasus adalah trauma kepala, demensia yang berhubungan dengan alkohol, dan berbagaijenis demensia yang berhubungan dengan gangguan pergerakan, misalnya penyakit Huntingtondan penyakit Parkinson. Karena demensia adalah suatu sindrom yang umum, dan mempunyaibanyak penyebab, dokter harus melakukan pemeriksaan klinis dengan cermat pada seorang pasiendengan demensia untuk menegakkan penyebab demensia pada pasien tertentu.

4. Adakah hubungan jenis kelamin dengan keluhan pasien?5. Mengapa dokter memberikan penderita obat haloperidol dan

rivastigmine ?

Rivastigmine

INDIKASIDemensia Alzheimer dengan tingkat keparahan ringan sampai sedang.  

KONTRA INDIKASI Menyusui. Kerusakan hati berat.

Hipersensitif terhadap Rivastigmin atau Karbamat.

EFEK SAMPINGKelelahan, astenia (lemah, tidak bertenaga), pusing, sakit kepala, somnolen (ketagihan tidur), gangguan lambung-usus, gangguan psikiatris, keringat banyak, malaise (perasaan tidak enak badan yang tidak jelas), berat badan menurun, gemetar.

DOSISDosis awal : 2 kali sehari 1,5 mg. Tingkatkan secara bertahap setelah terapi selama 2 minggu. Pemeliharaan : 2 kali sehari 1,5-6 mg.Maksimal : 2 kali sehari 6 mg.

Haloperidol

Indikasi Dan Penggunaan Klinis:

Management of manifestasi psikosis akut dan kronis, termasuk skizofrenia dan manik negara. Ini mungkin juga nilai dalam pengelolaan perilaku agresif dan gelisah pada pasien dengan sindrom otak kronis dan keterbelakangan mental dan dalam mengendalikan gejala Gilles de la Tourette's syndrome.

Efek Samping:

Insomnia, reaksi depresif, dan beracun negara confusional adalah efek yang lebih umum ditemui. Mengantuk, kelesuan, pingsan dan katalepsia, kebingungan, kegelisahan, agitasi, gelisah, euforia, vertigo, kejang grand mal, dan eksaserbasi gejala psikotik, termasuk halusinasi, juga telah dilaporkan.

Overdosage: Gejala: Secara umum, gejala akan overdosage berlebihan efek farmakologi yang sudah diketahui dan reaksi yang merugikan, yang paling menonjol dari daerah yang akan 1) reaksi ekstrapiramidal berat, 2) hipotensi, atau 3) sedasi. Pasien akan muncul pingsan dengan depresi pernapasan dan hipotensi yang dapat cukup parah untuk menghasilkan shock-seperti negara. Reaksi yang ekstrapiramidal akan terwujud oleh kelemahan otot atau kekakuan dan getaran umum atau lokal seperti yang ditunjukkan oleh akinetic atau agitans masing-masing jenis.

# tambahan

1. Management penatalaksaan demensia yg disebabkan DM dan hipertensi2. Apa itu gangguan mental organic? Dan apa macam2ya

GANGGUAN MENTAL ORGANIK

Definisi

gangguan mental yang berkaitan dengan penyakit/gangguan sistemik atau otak yang dapat didiagnosis tersendiri.Termasuk, gangguan mental simtomatik, dimana pengaruh terhadap otak merupakan akibat sekunder dari penyakit/gangguan sistemik di luar otak (extracerebral)PPDGJ III

Etiologi Etiologi Organobiologik

o Penyakit otak (serebral) seperti gangguan degenerative, infeksi pada otak, gangguan cerebrovaskular, trauma kapitis, epilepsy, neoplasma, toksik (NAPZA), dan herediter.

o Penyakit sistemik (Ekstracerebral) seperti gangguan metabolisme, endokrin/hormonal, infeksi sistemik atau penyakit autoimun.

Etiologi Psikologiko Seperti krisis yaitu suatu kejadian yang mendadak ; konflik, suatu

pertentangan batin; tekanan khususnya dalam dirinya, seperti kondisi fisik yang tidak ideal; frustasi, suatu kegagalan dalam mencapai tujuan; dan sudut pendidikan dan perkembangan seperti salah asih, salah asah, salah asuh; dan tak perpenuhinya kebutuhan psikologik seperti rasa aman, nyaman, perhatian, kasih saying.

Etiologi Sosio-kulturalo Problem keluarga, problem dengan lingkungan, pendidikan, pekerjaan,

perumahan, ekonomi, akses ke pelayanan kesehatan, problem hokum / criminal dan problrm psikososial lainnya.

Simposium Sehari Kesehatan Jiwa, dr. Dan Hidayat SpKJ

Klasifikasi Demensia Sindrom amnestik dan gangguan mental organik Gangguan mental

Blok Gangguan Mental Organik menggunakan 2 kode :

Sindrom psikopatologik (misalnya, Demensia)

Gangguan yang mendasari (misalnya, Penyakit Alzheimer)

PPDGJ III

Berdasarkan PPDGJGangg.mental simptomatik: akibat sekunder dr peny/gangguan sistemik di luar otak

Gambaran klinis

- Gangg.fungsi kognitif (daya ingat,daya fikir,kemampuan belajar)- Gangg. Sensorium (perhatian dan kesadaran)gangg.orientasi- Sindrom dan manifestasi dr persepsi, isi pikiran dan suasana perasaan

PPDGJ: - Psikopatologik :kognitif dan sensorium- Gangg.yg mendasari : Sindrom dan manifestasi dr persepsi, isi pikiran dan

suasana perasaan (halusinasi, waham)

Demensia:kognitif tanpa sensorium

Delerium: kognitif dan sensorium

3. Jelaskan Gangguan mental organic yg dsebabkan gangguan tingkah laku4. Apa yg dimaksud dg gangguan fx kogitif5. Sebutkan peny yg mempengaruhi gangguan mental organic dan apakah yg dmaksud dari

proses berpikir.6. Apa perbedaan demensia dan psikotik

Organic brain syndrome can be divided into 2 major subgroups: acute (delirium or acute confusional state) and chronic (dementia). A third entity, encephalopathy (subacute organic brain syndrome), denotes a gray zone between delirium and dementia; its early course may fluctuate, but it is often persistent and progressive.[4] Damage to brain functioning could be due not only to organic (physical) injury (a severe blow to the head, stroke, chemical and toxic exposures, organic brain disease, substance abuse, etc.) and also to non-organic means such as severe deprivation, abuse, neglect, and severe psychological trauma

Gangguan otak organik didefinisikan sebagai gangguan dimana terdapat suatu patologi yang dapat diidentifikasi (contohnya tumor otak. penyakit cerebrovaskuler, intoksifikasi obat).1,2,3 Sedangkan gangguan fungsional adalah gangguan otak dimana tidak ada dasar organik yang dapat diterima secara umum (contohnya Skizofrenia. Depresi) Dari sejarahnya, bidang neurologi telah dihubungkan dengan pengobatan gangguan yang disebut organik dan Psikiatri dihubungkan dengan pengobatan gangguan yang disebut fungsional.1

Didalam DSM IV diputusakan bahwa perbedaan lama antara gangguan organik dan fungsional telah ketinggalan jaman dan dikeluarkan dari tata nama. Bagian yang disebut “Gangguan Mental Organik” dalam DSM III-R sekarang disebut sebagai Delirium, Demensia, Gangguan Amnestik Gangguan Kognitif lain, dan Gangguan Mental karena suatu kondisi medis umum yang tidak dapat diklasifikasikan di tempat lain.1

Menurut PPDGJ III gangguan mental organik meliputi berbagai gangguan jiwa yang dikelompokkan atas dasar penyebab yang lama dan dapat dibuktikan adanya penyakit, cedera atau ruda paksa otak, yang berakibat disfungsi otak Disfungsi ini dapat primer seperti pada penyakit, cedera, dan ruda paksa yang langsung atau diduga mengenai otak, atau sekunder,

seperti pada gangguan dan penyakit sistemik yang menyerang otak sebagai salah satu dari beberapa organ atau sistem tubuh4

PPDGJ II membedakan antara Sindroma Otak Organik dengan Gangguan Mental Organik. Sindrom Otak Organik dipakai untuk menyatakan sindrom (gejala) psikologik atau perilaku tanpa kaitan dengan etiologi. Gangguan Mental Organik dipakai untuk Sindrom Otak Organik yang etiolognnya (diduga) jelas Sindrom Otak Organik dikatakan akut atau menahun berdasarkan dapat atau tidak dapat kembalinya (reversibilitas) gangguan jaringan otak atau Sindrom Otak Organik itu dan akan berdasarkan penyebabnya, permulaan gejala atau lamanya penyakit yang menyebabkannya. Gejala utama Sindrom Otak Organik akut ialah kesadaran yang menurun (delirium )dan sesudahnya terdapat amnesia, pada Sindrom Otak Organik menahun (kronik) ialah demensia.2,4

7. Apa yg dmaksud dg gangguan memori dan sebutkan macamnya

Macam-macam gangguan daya ingatan

1. lupalupa ialah peristiwa tidak dapat mereproduksikan tanggapan-tanggapan kita padahal ingatan kita sehat

2. amnesiamnesi ialah peristiwa tidak dapan mereproduksikan tanggapan-tanggapan kita karena kita tidak sehat

3. deja vu (vause reconnaisance)deja vu (vause reconnaisance)/ pengenalan tipuan ialah suatu peristiwa seakan-akan pernah kenal sesuatu padahal tidak/ belum pernah kenal

4. jamais vujamais vu ialah suatu peristiwa seakan-akan kita belum pernah kenal sesuatu padahal sebenarnya sudah kenal bahkan sangat kenal

5. depersonalisdepersonalis ialah suatu peristiwa dimana seseorang tidak mengenal dirinya sendiri. Misalnya seseorang berbuat sesuatu, waktu ditegur, dia tidak mengakui bahwa itu perbuatannya, malah dikatakannya bahwa itu adalah perbuatan orang lain

6. derealis

derealis ialah suatu peristiwa dimana seseorang merasa asing di dalam alamnya yang riil

 

a.Amnesia retrograde

Ketidakmampuan seseorang mengingat pengalaman dan

kejadianyang terjadi sebelum keadaan amnesia terjadi.

Keadaan amnesia initerlihat dari seseorang lupa akan

kejadian yang baru saja terjadi, sertamemori-memori jangka

menengah. Memori jangka panjang

tidakterpengaruh.Gangguan ini disebabkan oleh lesi pada

hipokampus (yang jugamenyebabkan amnesia anterograde),

namun secara spesifikdisebabkan oleh gangguan di daerah

talamus.

Seseorang pasien yang datang ke instalasi gawat darurat

setelahmengalami kecelakaan dan mengaku lupa akan

identitas dirinyasendiri hampir dipastikan bukan merupakan

suatu gangguan ingatanakibat faktor-faktor neurologi.

Kejadian ini disebut dengan fugue state,dan cenderung

akibat trauma psikologis.

b.Amnesia anterograde 

Jenis amnesia yang fatal karena tidak mampu

mengingat,mempertahankan, dan memanggil pengetahuan

baru setelah keadaanamnesia terjadi. Contoh kasus amnesia

anterograde adalahketidakingatan penderita bahwa ia baru

saja makan beberapa menitlalu, atau melupakan kejadian

penting beberapa jam yang baru sajaterjadi. Kasus yanhg

cukup mengenaskan adalah ketika Anda bertemudengan

seorang penderita amnesia ini, lalu Anda pergi selama 5

menitdan kembali lagi, namun orang ini tidak mengenali

Anda.Amnesia anterograde sebagian besar disebabkan oleh

lesi pada bagianhipokampus sistem limbik. Hipokampus

diduga merupakan pusat“reward-and-punishment” yang

merupakan mekanisme penting dalamproses pembentukan

memori.

Dementia

Gangguan yang selain memengaruhi ingatan juga

memengaruhikemampuan berbahasa, tingkat konsentrasi,

dan kemampuanmemecahkan masalah. Dementia dapat

diakibatkan oleh efekpenyalahgunaan obat-obatan dan

alkohol terhadap kinerja otak.

Dementia umumnya ditandai dengan kehilangan memori

jangka pendek.Demensia ada yang bersifat reversibel dan

ireversibel. Meskipun dementiabanyak diderita oleh orang

berusia lanjut, semua orang dapat mengalamidementia.

2.Alzheimer’s Disease

Pembahasan mengenai Alzheimer tidak dapat dilepaskan

dari dementia,karena dementia cenderung diakibatkan oleh

Alzheimer’s disease.Alzheimer’s Disebase diakibatkan

adanya gangguan di daerah temporalmedial. Namun

demikian, secara umum Alzheimer’s Diseasemenyebabkan

atrofi jaringan saraf terutama di korteks serebri dan

daerahsubkorteks.Gambar 2 – Perbandingan otak penderita

Alzheimer’s Disease (kiri)dengan otak normal

(kanan)3.Sindrom Wernicke-Korsakoff Sindrom ini ditemukan

oleh seorang fisiolog Rusia, bernama SergeiKorsakoff pada

tahun 1889. Sindrom ini adalah manifestasi darikekurangan

vitamin B1 (tiamin), atau penyakit beri-beri.

Penyalahgunaanalkohol dan obat-obatan juga menyebabkan

sindrom ini. Sindrom ini menyebabkan penderitanya

mengalami hilang ingatan,kesulitan menceritakan runutan

kejadian, menghasilkan cerita yangsesungguhnya tidak

terjadi akibat disorganisasi memori (konfabulasi), dantidak

mampu membentuk memori baru. Selain itu sindrom ini

jugamenyebabkan gangguan koordinasi otot (ataksia),

tremor di ekstremitasbawah, dan perubahan kemampuan

visual (seperti pergerakan mata yangtidak normal dan

penglihatan ganda). Sindrom ini terkait erat denganamnesia

anterograde dalam hal informasi deklaratif.

4. Memory-Slip

Bukan merupakan gangguan ingatan secara sepenuhnya,

melainkangangguan konsentrasi dalam menyikapi hal yang

sedang dikaji. Misalnyaketika Anda melupakan dimana Anda

meletakkan kunci rumah atau kuncikendaraan.Bagian frontal

otak pada seseorang yang telah berusia lanjut

akanmengalami degenerasi sehingga penyimpanan memori

temporer akanlebih mudah terlupakan

Sumber : Guyton AC, Hall EJ. Textbook of Medical Physiology:

11th ed. Philadelphia:Elsevier Inc.; 2006

1. Physiology memory

Short-term memory—closely related to "working memory"—is like a receptionist for the brain. As one of two main memory types, short-term memory is responsible for storing information temporarily and determining if it will be dismissed or transferred on to long-term memory. Although it sounds complicated, this process takes your short-term memory less than a minute to complete. For example, it is helping you right now by storing information from the beginning of this sentence, so that you can make sense of the end of it.

As we grow older, the amount of time our short-term memory can store information becomes shorter and shorter. Age, and other clinical conditions, makes us more likely to have trouble keeping up with certain tasks, like remembering which button to push in a bank's phone menu. It also gives our brains less time to successfully move new information to long-term memory, making us more likely to forget details of recent events. Memory lapses and cognitive decline are a normal part of aging.

A long-term memory is anything you remember that happened more than a few minutes ago. Long-term memories can last for just a few days, or for many years.

Long-term memories aren't all of equal strength. Stronger memories enable you to recall an event, procedure, or fact on demand—for example, that Paris is the capital of France. Weaker memories often come to mind only through prompting or reminding.

Long-term memory isn't static, either. You do not imprint a memory and leave it as if untouched. Instead, you often revise the memory over time—perhaps by merging it with another memory or incorporating what others tell you about the memory. As a result, your memories are not strictly constant, and are not always reliable.

Explicit memory (also called "declarative memory") is one of the two major subdivisions of long-term memory. (The other is implicit memory.) Explicit memory requires conscious thought—such as recalling who came to dinner last night or naming animals that live in the rainforest. It's what most people have in mind when they think of "memory," and whether theirs is good or bad. Explicit memory is often associative; your brain links memories together. For example, when you think of a word or occasion, such as an automobile, your memory can bring up a whole host of associated memories—from carburetors to your commute to a family road trip to a thousand other things.

Episodic MemoryEpisodic memory is one type of explicit memory. Episodic memory is autobiographical: it provides us with a crucial record of our personal experiences. It is our episodic memory that allows us to remember the trip we took to Vegas, what we had for dinner last night, who told us that our friend Maryann was pregnant. Any past event in which we played a part, and which we remember as an "episode" (a scene of events) is episodic. Episodic memory stands How well we record an episodic memory depends on several factors. For example, things that occur to us in emotionally charged conditions are often stronger memories. Most people remember where they were when they heard about the World Trade Center on 9/11, or the details of a wedding of a loved one, because those were highly emotional moments for them. This form of memory appears to be centered in the brain's hippocampus—with considerable help from the cerebral cortex. Read more about this type of autobiographical memory and take a test to see if your episodic memories center in the same time of life as the average person's.

Semantic MemoryAnother type of explicit memory is semantic memory. It accounts for our "textbook learning" or general knowledge about the world. It's what enables us to say, without knowing exactly when and where we learned, that a zebra is a striped animal, or that Paris is the major city in France. Scientists aren't sure where semantic memory happens in the brain; some say in the hippocampus and related areas, while others think it's widely spread throughout the brain. As with episodic memory, semantic memory ranges from strong (recall) to weak (familiarity). Unlike episodic memory, semantic memory is better sustained over time. We are often able to retain a highly functioning semantic memory into our 60's–after which it undergoes a slow decline.

Implicit memory (also called "nondeclarative" memory) is a type of long-term memory that stands in contrast to explicit memory in that it doesn't require conscious thought. It allows you to do things by rote. This memory isn't always easy to verbalize, since it flows effortlessly in our actions.

Procedural MemoryProcedural memory is the type of implicit memory that enables us to carry out commonly learned tasks without consciously thinking about them. It's our "how to" knowledge. Riding a bike, tieing a shoe and washing dishes are all tasks that require procedural memory. Even what we think of as "natural" tasks, such as walking, require procedural memory. Though we can do such tasks fairly easily, it's often hard to verbalize exactly how we do them. Procedural memory likely uses a different part of the brain than episodic memory—with brain injuries, you can lose one ability without losing the other. That's why a person who has experienced amnesia and forgets much about his or her personal life often retains procedural memory: how to use a fork or drive a car, for example.

PrimingImplicit memory can also come about from priming. You are "primed" by your experiences; if you have heard something very recently, or many more times than another thing, you are primed to recall it more quickly. For instance, if you were asked to name an American city that starts with the letters "Ch," you would most likely answer Chicago, unless you have a close personal connection to or recent experience with another "Ch" city (Charlotte, Cheyenne, Charleston…) because you've heard about Chicago more often. In the brain, the neural pathways representing things we have experienced more often are more salient than those for things with which we have fewer experiences.

As with short-term memory, long-term memory can weaken with age or with cognitive conditions. For example, it can be harder to complete a procedure that was previously quite easy for you. You might forget a step to baking a cake you've baked a hundred times, and that you thought you had firmly committed to memory.

Demensia

o Suatu sindrom akibat

penyakit/gangguan otak yang biasanya

bersifat kronik-progresif, dimana

terdapat gangguan fungsi luhur kortikal

yang multipel .

o (PPDGJ-III )

o Suatu defisit yang didapat dalam fungsi

intelektual, termasuk gangguan bahasa,

kognisi ( perhitungan, pertimbangan,

dan abstraksi ), ketrampilan visuo-

spasial, dan ingatan.

( BUKU SAKU PSIKIATRI, EGC ) DEMENSIA adalah penurunan atau hilangnya fungsi kognitip yaitu hilangnya kemampuan

daya ingat (mudah lupa), perhatian dan konsentrasi, gangguan berbahasa (lupa kata), kesulitan mengambil keputusan dan emosi labil.

Demensia adalah penurunan kemampuan mental yang biasanya berkembang secara perlahan, dimana terjadi gangguan ingatan, fikiran, penilaian dan kemampuan untuk memusatkan perhatian, dan bisa terjadi kemunduran kepribadian.

Demensia adalah suatu sindrom yang dikarakteristikkan dengan adanya kehilangan kapasitas intelektual, melibatkan tidak hanya ingatan, namun juga kognitif, bahasa, kemampuan visual dan kepribadian. Kelima komponen tersebut tidak harus terganggu seluruhnya, namun pada sebagian besar kasus, kelima komponen ini memang terganggu dalam derajat yang bervariasi (Gallo, Joseph J : 1998).

Demensia adalah suatu kondisi konvusi kronik dan kehilangan kemapuan kognitif secara global dan progresif yang dihubungkan dengan masalah fisik (Watson, Roger : 2003).

Demensia adalah suatu sindroma klinik yang meliputi hilangnya fungsi intelektual dan ingatan/ memori sedemikian berat sehingga menyebabkan disfungsi hidup sehari-hari (Brockle Hurst & Allen, 1987 dalam Darmojo : 2004).

o Klasifikasi

2.3.2Jenis Dementia2.3.2.1 Dementia jenis alzheimera. Dengan awitan dini (usia 65 tahun)

b. Dengan awitan lambat (usia di atas 65 tahun)c. Dengan deliriumd. Dengan wahame. Dengan perasaan depresiff. Tanpa penyulit

2.3.2.2 Dementia Vaskular (dahulu multi-infarct dementia)a. Dengan delirium b. Dengan wahamc. Dengan perasaan depresifd. Tanpa penyulit

2.3.2.3 Dementia karena kondisi medik umum lainnyaa. Demensia karena infeksib. Demensia karena trauma kepalac. Demensia karena penyakit parkinsond. Demensia karena penyakit huntingtone. Demensia karena penyakit pickf. Demensia karena penyakit creutzfeldt-jakob

2.3.2.4 Dementia karena penggunaan substansi tertentu dalam angka lama2.3.2.5 Demensia karena etiologi multipleks2.3.2.6 Demensia yang tidak terspesifikasi

Menurut Umur:o Demensia senilis (>65th) o Demensia prasenilis (<65th)

Menurut perjalanan penyakit: o Reversibel

o Ireversibel (Normal pressure hydrocephalus, subdural hematoma, vit BDefisiensi, Hipotiroidisma, intoxikasi Pb.

Menurut kerusakan struktur otak o Tipe Alzheimer o Tipe non-Alzheimer o Demensia vaskular o Demensia Jisim Lewy (Lewy Body dementia) o Demensia Lobus frontal-temporal o Demensia terkait dengan SIDA(HIV-AIDS) o Morbus Parkinson o Morbus Huntington o Morbus Pick o Morbus Jakob-Creutzfeldt o Sindrom Gerstmann-Sträussler-Scheinker o Prion disease o Palsi Supranuklear progresif o Multiple sklerosis o Neurosifilis o Tipe campuran

Menurut sifat klinis: o Demensia proprius o Pseudo-demensia

Menurut Lesinyaa. dementia subkortikal : penyakit huntington, Parkinson,

Hidrosefalus tekanan normal, dementia multi-infark, penyakit Wilson

b. dementia kortikal : disertai dengan adanya gangguan pergerakan, apraksia gaya berjalan, retardasi psikomotor, apati, akinetik dementia tipe alzaiemer, penyakit Creutzfeldt Jacob, dan penyakit Pick

a. Klasifikasi dan cirri-ciri

a. Demensia tipe alzheimer

SINOPSIS PSIKIATRI PPDGJ-III

Perkembangan defisit

kognitif yang

dimanifestasikan oleh

baik :

1) Gangguan daya ingat

( gangguan

kemampuan dalam

mempelajari informasi

baru dan untuk

mengingat informasi

yang telah dipelajari

sebelumnya )

2) Satu ( atau lebih )

gangguan kognitif

berikut :

a) Afasia ( gangguan

bahasa )

b) Apraksia ( gangguan

kemampuan untuk

aktivitas motorik

walaupun fungsi

motorik adalah utuh )

c) Agnosia ( kegagalan

untuk mengenali atau

mengidentifikasi

Terdapatnya

gejala demensia

Onset bertahap

( insidious onset )

dengan

deteriorasi

lambat. Onset

biasanya sulit

ditentukan

waktunya yang

persis, tiba”

orang lain sudah

menyadari

adanya kelainan

tersebut. Dalam

perjalanan

penyakitnya

dapat terjadi

suatu taraf yang

stabil ( plateau )

secara nyata

Tidak adanya

bukti klinis, atau

temuan dari

pemeriksaan

benda walaupun

fungsi sensorik

adalah utuh )

d) Gangguan dalam

fungsi eksekutif

( yaitu

merencanakan,

mengorganisasi,

mengurutkan dan

abstrak )

Defisit kognitif dalam

kriteria A1 dan A2

masing” menyebabkan

gangguan yang bermakna

dalam fungsi sosial atau

pekerjaan dan

menunjukkan suatu

penurunan bermakna dari

tingkat fungsi sebelumnya

Perjalanan penyakit

ditandai oleh onset yang

bertahap dan penurunan

kognitif yang terus-

menerus

Defisit kognitif dalam

kriteria A1 dan A2 bukan

khusus, yang

menyatakan

bahwa kondisi

mental itu dapat

disebabkan oleh

penyakit otak

atau sistemik lain

yang dapat

menimbulkan

demensia

( misalnya

hipotiroidisme,

hiperkalsemia,

defisiensi vitamin

B12, defisiensi

niasin,

neurosifilis,

hidrosefalus

bertekanan

normal, atau

hematoma

subdural

Tidak adanya

serangan

apoplektik

mendadak, atau

salah satu dari berikut :

1) Kondisi sistem saraf

pusat lain yang

menyebabkan defisit

progresif dalam daya

ingat dan kognisi

( misalnya, penyakit

serebrovaskular,

penyakit Parkinson,

penyakit Huntington,

hematoma subdural,

hidrosefalus tekanan

normal, tumor otak )

2) Kondisi sistemik yang

diketahui menyebabkan

demensia ( misalnya,

hipotiroidisme,

defisiensi vitamin B12

atau asam folat,

defisiensi niasin,

hiperkalsemia,

neurosifilis, infeksi HIV )

3) Kondisi akibat zat

Defisit tidak terjadi

semata-mata selama

perjalanan suatu

gejala neurologik

kerusakan otak

fokal seperti

hemiparesis,

hilangnya daya

sensorik, defek

lapangan

pandang mata,

dan inkoordinasi

yang terjadi

dalam masa dini

dari gangguan itu

( walaupun

fenomena ini

dikemudian hari

dapat

bertumpang

tindih )

delirium

Gangguan tidak lebih

baik diterangkan oleh

gangguan aksis I

lainnya ( misalnya,

gangguan depresif

berat, skizofrenia )

b. Demensia vaskular

SINOPSIS PSIKIATRI PPDGJ-III

Perkembangan defisit

kognitif yang

dimanifestasikan oleh

baik :

1) Gangguan daya ingat

( gangguan

kemampuan dalam

mempelajari informasi

baru dan untuk

mengingat informasi

yang telah dipelajari

sebelumnya )

2) Satu ( atau lebih )

gangguan kognitif

berikut :

Terdapatnya gejala

demensia

Hendaya fungsi

kognitif biasanya

tidak merata

( mungkin terdapat

hilangnya daya

ingat, gangguan

daya pikir, gejala

neurologis fokal ).

Daya tilik dari

( insight ) dan daya

nilai (judgment)

secara relatif tetap

a) Afasia ( gangguan

bahasa )

b) Apraksia ( gangguan

kemampuan untuk

aktivitas motorik

walaupun fungsi

motorik adalah utuh )

c) Agnosia ( kegagalan

untuk mengenali atau

mengidentifikasi

benda walaupun

fungsi sensorik

adalah utuh )

d) Gangguan dalam

fungsi eksekutif

( yaitu

merencanakan,

mengorganisasi,

mengurutkan dan

abstrak )

Defisit kognitif dalam

kriteria A1 dan A2

masing” menyebabkan

gangguan yang bermakna

dalam fungsi sosial atau

pekerjaan dan

baik

Suatu onset yang

mendadak atau

deteriorasi yang

bertahap, disertai

adanya gejala

neurologis fokal,

meningkatkan

kemungkinan

diagnosis demensia

vaskuler. Pada

beberapa kasus,

penetapan hanya

dapat dilakukan

dengan

pemeriksaan CT-

Scan atau

pemeriksaan

neuropatologis

menunjukkan suatu

penurunan bermakna dari

tingkat fungsi sebelumnya

Tanda dan gejala

neurologis fokal

( misalnya, peninggian

refleks tendon dalam,

respon ekstensor plantar,

palsi pseudobulbar,

kelainan gaya berjalan,

kelamahan pada satu

ekstremitas ) atau tanda”

laboratorium adalah

indikatif untuk penyakit

serebrovaskular

( misalnya, infark multipel

yang mengenai korteks

dan substansia putih di

bawahnya )yang dianggap

berhubungan secara

etiologi dengan gangguan

Defisit tidak terjadi

semata” selama

perjalanan delirium

c. Demensia karena kondisi medis umum lain

SINOPSIS PSIKIATRI

Perkembangan defisit kognitif yang dimanifestasikan

oleh baik :

1) Gangguan daya ingat ( gangguan kemampuan

dalam mempelajari informasi baru dan untuk

mengingat informasi yang telah dipelajari

sebelumnya )

2) Satu ( atau lebih ) gangguan kognitif berikut :

a) Afasia ( gangguan bahasa )

b) Apraksia ( gangguan kemampuan untuk aktivitas

motorik walaupun fungsi motorik adalah utuh )

c) Agnosia ( kegagalan untuk mengenali atau

mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik

adalah utuh )

d) Gangguan dalam fungsi eksekutif ( yaitu

merencanakan, mengorganisasi, mengurutkan

dan abstrak )

Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing”

menyebabkan gangguan yang bermakna dalam

fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu

penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya

Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan

fisik, atau temuan laboratorium bahwa gangguan

adalah akibat fisiologis langsung dari salah satu

kondisi medis yang tertulis di bawah ini

Defisit tidak terjadi semata” selama perjalanan

delirium

d. Demensia menetap akibat zat

SINOPSIS PSIKIATRI

Perkembangan defisit kognitif yang dimanifestasikan

oleh baik :

1) Gangguan daya ingat ( gangguan kemampuan

dalam mempelajari informasi baru dan untuk

mengingat informasi yang telah dipelajari

sebelumnya )

2) Satu ( atau lebih ) gangguan kognitif berikut :

a) Afasia ( gangguan bahasa )

b) Apraksia ( gangguan kemampuan untuk aktivitas

motorik walaupun fungsi motorik adalah utuh )

c) Agnosia ( kegagalan untuk mengenali atau

mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik

adalah utuh )

d) Gangguan dalam fungsi eksekutif ( yaitu

merencanakan, mengorganisasi, mengurutkan

dan abstrak )

Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing”

menyebabkan gangguan yang bermakna dalam

fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu

penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya

Defisit tidak terjadi semata” hanya selama

perjalanan suatu delirium dan menetap melebihi

lama yang lazim dari intoksikasi atau putus zat

Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan

fisik, atau temuan laboratorium bahwa defisit secara

etiologis berhubungan dengan efek menetap dari

pemakaian zat ( misalnya, suatu obat yang

disalahgunakan, medikasi )

e. Demensia karena penyebab multipel

SINOPSIS PSIKIATRI

Perkembangan defisit kognitif yang dimanifestasikan

oleh baik :

3) Gangguan daya ingat ( gangguan kemampuan

dalam mempelajari informasi baru dan untuk

mengingat informasi yang telah dipelajari

sebelumnya )

4) Satu ( atau lebih ) gangguan kognitif berikut :

e) Afasia ( gangguan bahasa )

f) Apraksia ( gangguan kemampuan untuk aktivitas

motorik walaupun fungsi motorik adalah utuh )

g) Agnosia ( kegagalan untuk mengenali atau

mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik

adalah utuh )

h) Gangguan dalam fungsi eksekutif ( yaitu

merencanakan, mengorganisasi, mengurutkan

dan abstrak )

Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing”

menyebabkan gangguan yang bermakna dalam

fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu

penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya

Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan

fisik, atau temuan laboratorium bahwa gangguan

memiliki lebih dari satu penyebab ( misalnya, trauma

kepala ditambah penggunaan alkohol kronis,

demensia tipe Alzheimer dengan perkembagan

demensia vaskular selanjutnya )

Defisit tidak terjadi semata” selama perjalanan

delirium

f. Demensia yang tidak ditentukan

SINOPSIS PSIKIATRI

Kategori ini digunakan untuk mendiagnosis demensia

yang tidak memenuhi kriteria tipe spesifik yang

dijelaskan dalam bagian ini. Contohnya adalah

gambaran klinis demensia yang tidak terdapat bukti

cukup untuk menegakkan etiologi spesifik

Etiologi

DDrugs ( obat-obatan )

E Emotional ( gangguan emosi, misal : depresi, dll )

M Metabolik/ endokrin

E Eye & Ear ( disfungsi mata dan telinga )

FAKTOR RESIKO

- Bertambahnya usia, riwayat keluarga yang positif, dan cedera kepala.- Toksin dari lingkungan.- Stres, kecemasan dan sikap pesimis yang berlebihan.- Genetik :- Lipoprotein E-epsilon 4 yang rapuh dan gampang mengalami mutasi.- Protein prekursor amiloid (APP) pada kromosom 21.- Trisomi kromosom 21 (down’s syndrom). Pasien dengan sindrom down cenderung terkena alzheimer onset dini pada usia di atas 30 tahun.- Gen presenilin I yang terdapat di kromosom 14. Mutasi pada gen inilah yang berkaitan erat dengan Alzheimer

Demensia Tipe Alzheimer

Walaupun penyebab demensia tipe Alzheimer masih tidak

diketahui, telah terjadi kemajuan dalam mengerti dasar

molekular dari deposit amiloid yang merupakan tanda utama

neuropatologi gangguan. Faktor genetik dianggap berperan

dalam perkembangan gangguan dalam sekurangnya

beberapa kasus. Dukungan tambahan tentang peranan

genetik adalah bahwa angka persesuaian untuk kembar

monozigotik adalah lebih tinggi dari angka untuk kembar

dizigotik.

Neuropatologi. Observasi makroskopis neuroanatomik

klasik pada otak dari seorang pasien degan penyakit

Alzheimer adalah atrofi difus dengan pendataran sulkus

kortikal dan pembesaran ventrikel serebral. Temuan

mikroskopis klasik dan patognomonik adalah bercak-bercak

senilis, kekusutan neurofibriler, hilangnya neuronal

(kemungkinan sebanyak 50 persen di korteks), dan

degenerasi granulovaskular pada neuron. Kekusutan

neurofibriler bercampur dengan elemen sitoskeletal,

terutama protein tau berfosforilasi, walaupun protein

sitoskeletal lainnya juga ditemukan. Kekusutan neurofibriler

adalah tidak unik pada penyakit Alzheimer, karena keadaan

tersebut juga ditemukan pada sindroma Down, demensia

pugilistik (punch-drunk syndrome), Kompleks demensia-

Parkinson dari Guam, penyakit Hallervorden-Spatz, dan otak

orang lanjut usia yang normal. Kekacauan neurofibriler

biasanya ditemukan di korteks, hipokampus, substansia ni-

gra, dan lokus sereleus.

Plak senilis, juga dikenal sebagai plak amiloid, adalah jauh

lebih indikatif untuk penyakit Alzheimer, walaupun keadaan

tersebut juga ditemukan pada sindroma Down dan, sampai

derajat tertentu, pada penuaan normal. Plak senilis terdiri

dari protein tertentu, beta/A4 dan astrosit, prosesus neuro-

nal distrofik, dan mikroglia. Jumlah dan kepadatan plak

senilis yang terdapat pada otak orang yang telah meninggal

(postmortem) telah dihubungkan dengan beratnya penyakit

pada orang yang terkena tersebut.

Protein prekursor amiloid. Gen untuk protein prekursor

amiloid adalah pada lengan panjang dari kromosom 21.

Melalui proses penyambungan diferensial, sesungguhnya

terdapat empat bentuk protein prekursor amiloid. Protein

beta/A4, yang merupakan kandungan utama dari plak

senilis, adalah suatu peptida dengan 42 asam amino yang

merupakan produk penghancuran protein prekursor amiloid.

Pada sindroma Down (trisomi 21), terdapat tiga cetakan

protein prekursor amiloid, dan pada penyakit di mana terjadi

mutasi pada kodon 717 dalam gen protein prekursor amiloid,

suatu proses patologis menghasilkan deposisi protein

beta/A4 yang berlebihan. Pertanyaan apakah proses pada

protein prekursor amiloid yang abnormal adalah penyebab

utama yang penting pada penyakit Alzheimer masih belum

terjawab; tetapi, banyak kelompok peneliti secara aktif

mempelajari proses metabolik normal dari protein prekursor

amiloid dan prosesnya pada pasien dengan demensia tipe

Alzheimer dalam usaha untuk menjawab pertanyaan

tersebut.

Kelainan neurotransmiter. Neurotransmiter yang paling

berperan dalam patofisiologis adalah asetilkolin dan

norepinefrin, keduanya dihipotesiskan menjadi hipoaktif

pada penyakit Alzheimer. Beberapa penelitian telah

melaporkan data yang konsisten dengan hipotesis bahwa

suatu degenerasi spesifik pada neuron kolinergik ditemukan

pada nukleus basalis Meynerti pada pasien dengan penyakit

Alzheimer. Data lain yang mendukung adanya defisit

kolinergik pada penyakitAlzheimer adalah penurunan

konsentrasi asetilkolin dan kolin asetiltransferase di dalam

otak. Kolin asetiltransferase adalah enzim kunci untuk

sintesis asetilkolin, dan penurunan konsentrasi kolin asetil-

transferase menyatakan penurunan jumlah neuron kolinergik

yang ada. Dukungan tambahan untuk hipotesis defisit

kolinergik berasal dari observasi bahwa antagonis kolinergik,

seperti scopolamine dan atropine, mengganggu kemampuan

kognitif, sedangkan agonis kolinergik, seperti physostigmine

dan arecholine, telah dilaporkan meningkatkan kemampuan

kognitif. Penurunan aktivitas norepinefrin pada penyakit

Alzheimer diperkirakan dari penurunan neuron yang

mengandung norepinefrin di dalam lokus sereleus yang telah

ditemukan pada beberapa pemeriksaan patologis otak dari

pasien dengan penyakit Alzheimer. Dua neurotransmiter lain

yang berperan dalam patofisiologi penyakit Alzheimer

adalah dua peptida neuroaktif, somatostatin dan

kortikotropin, keduanya telah dilaporkan menurun pada

penyakit Alzheimer.

Penyebab potensial lainnya. Teori kausatif lainnya telah

diajukan untuk menjelaskan perkembangan penyakit

Alzheimer. Satu teori adalah bahwa kelainan dalam

pengaturan metabolisme fosfolipid membran menyebabkan

membran yang kekurangan cairan-yaitu, lebih kaku-

dibandingkan normal. Beberapa peneliti telah menggunakan

pencitraan spektroskopik resonansi molekular (molecular

resonance spectroscopic; MRS) untuk memeriksa hipotesis

tersebut pada pasien dengan demensia tipe Alzheimer.

Toksisitas aluminium juga telah dihipotesiskan sebagai

faktor kausatif karena kadar aluminium yang tinggi telah

ditemukan dalam otak beberapa pasien dengan penyakit

Alzheimer.

Suatu gen (E4) telah dihubungkan dalam etiologi penyakit

Alzheimer. Orang dengan satu salinan gen menderita

penyakit Alzheimer tiga kali lebih sering daripada orang

tanpa gen E4. Orang dengan dua gen E4 mempunyai

kemungkinan menderita penyakit delapan kali lebih sering

dan pada orang tanpa gen E4.

Demensia Vaskular

Penyebab utama dari demensia vaskular dianggap adalah

penyakit vaskular serebral yang multipel, yang

menyebabkan suatu pola gejala demensia. Demensia

vaskular paling sering pada laki-laki, khususnya pada

mereka dengan hipertensi yang telah ada sebelumnya atau

faktor risiko kardiovaskular lainnya. Gangguan terutama

mengenai pembuluh darah serebral berukuran kecil dan

sedang, yang mengalami infark dan menghasilkan lesi

parenkim multipel yang menyebar pada daerah otak yang

luas. Penyebab infark mungkin termasuk oklusi pembuluh

darah oleh plak arteriosklerotik atau tromboemboli dari

tempat asal yang jauh (sebagai contohnya, katup jantung).

Suatu pemeriksaan pasien dapat menemukan bruit karotis,

kelainan unduskopi, atau pembesaran kamar jantung.

Penyakit Binswanger. Penyakit Binswanger juga

dikenal sebagai ensefalopati arteriosklerotik

subkortikal. Penyakit ini ditandai dengan adanya

banyak infark-infark kecil pada substansia alba, jadi

menyerang daerah kortikal. Walaupun penyakit

Binswanger sebelumnya dianggap sebagai kondisi yang

jarang, kemajuan teknik pencitraan yang canggih dan

kuat, seperti pencitraan resonansi magnetik (magnetic

resonance imaging; MRI), telah menemukan bahwa

kondisi tersebut adalah lebih sering daripada yang

sebelumnya dipikirkan.

Penyakit Pick

Berbeda dengan distribusi patologi parietaltemporal pada

penyakit Alzheimer, penyakit Pick ditandai oleh atrofi yang

lebih banyak dalam daerah frontotemporal. Daerah tersebut

juga mengalami kehilangan neuronal, gliosis, dan adanya

badan Pick neuronal, yang merupakan massa elemen

sitoskeletal. Badan Pick ditemukan pada beberapa spesimen

postmortem tetapi tidak diperlukan untuk diagnosis.

Penyebab penyakit Pick tidak diketahui. Penyakit Pick

berjumlah kira-kira 5 persen dari semua demensia yang

ireversibel. Penyakit ini paling sering pada laki- laki,

khususnya mereka yang mempunyai sanak saudara derajat

pertama dengan kondisi tersebut. Penyakit Pick sulit

dibedakan dari demensia tipe Alzheimer, walaupun stadium

awal penyakit Pick lebih sering ditandai oleh perubahan

kepribadian dan perilaku, dengan fungsi kognitif lain yang

relatif bertahan. Gambaran sindroma Kluver-Bucy (sebagai

contohnya, hiperseksualitas, plasiditas, hiperoralitas) adalah

jauh lebih sering pada penyakit Pick dibandingkan pada

penyakit Alzheimer.

Penyakit Creutzfeldt-Jakob

Penyakit Creutzfeldt-Jakob adalah penyakit degeneratif otak

yang jarang yang disebabkan oleh agen yang progresif

secara lambat, dan dapat ditransmisikan (yaitu, agen

infektif), paling mungkin suatu prion, yang merupakan agen

proteinaseus yang tidak mengandung DNA atau RNA.

Penyakit-penyakit lain yang berhubungan dengan prion

adalah scrapie (penyakit pada domba), kuru (suatu

gangguan degeneratif sistem saraf pusat yang fatal pada

suku di dataran tinggi Guinea di mana prion ditransmisikan

melalui kanibalisme ritual), dan sindroma Gesrtman-

Straussler (suatu demensia progresif, familial, dan sangat

jarang). Semua gangguan yang berhubungan dengan prion

menyebabkan degenerasi berbentuk spongiosa pada otak,

yang ditandai dengan tidak adanya respon imun inflamasi.

Bukti-bukti menunjukkan bahwa pada manusia penyakit

Creutzfeldt- Jacob dapat ditransmisikan secara iatrogenik,

melalui transplantasi kornea atau instrumen bedah yang

terinfeksi. Tetapi, sebagian besar penyakit, tampaknya

sporadik, mengenai individual dalam usia 50-an. Terdapat

bukti bahwa periode inkubasi mungkin relatif singkat (satu

sampai dua tahun) atau relatif lama (8 sampai 16 tahun).

Onset penyakit ditandai oleh perkembangan tremor, ataksia

gaya berjalan, mioklonus, dan demensia. Penyakit biasanya

secara cepat progresif menyebabkan demensia yang berat

dan kematian dalam 6 sampai 12 tahun. Pemeriksaan cairan

serebrospinal biasanya tidak mengungkapkan kelainan, dan

pemeriksaan tomografi komputer dan MRI mungkin normal

sampai perjalanan gangguan yang lanjut. Penyakit ditandai

oleh adanya pola elektroensefalogram (EEG) yang tidak

biasa, yang terdiri dari lonjakan gelombang lambat dengan

tegangan tinggi.

Penyakit Huntington

Penyakit Huntington biasanya disertai dengan

perkembangan demensia. Demensia yang terlihat pada

penyakit Huntington adalah tipe demensia subkortikal, yang

ditandai oleh kelainan motorik yang lebih banyak dan

kelainan bicara yang lebih sedikit dibandingkan tipe

demensia kortikal. Demensia pada penyakit Huntington di-

tandai oleh perlambatan psikomotor dan kesulitan

melakukan tugas yang kompleks, tetapi ingatan, bahasa,

dan tilikan tetap relatif utuh pada stadium awal dan

menengah dari penyakit. Tetapi, saat penyakit berkembang,

demensia menjadi lengkap. dan ciri yang membedakan

penyakit ini dari demensia tipe Alzheimer adalah tingginya

insidens: depresi dan psikosis, di samping gangguan per-

gerakan koreoatetoid yang klasik.

Penyakit Parkinson

Seperti penyakit Huntington, parkinsonisme adalah suatu

penyakit pada ganglia basalis yang sering disertai dengan

demensia dan depresi. Diperkirakan 20 sampai 30 persen

pasien dengan penyakit Parkinson menderita demensia, dan

tambahan 30 sampai 40 persen mempunyai gangguan

kemampuan kognitif yang dapat diukur. Pergerakan yang

lambat pada pasien dengan penyakh Parkinson adalah

disertai dengan berpikir yang lambat pada beberapa pasien

yang terkena, suatu ciri yang disebut oleh beberapa dokter

sebagai bradifenia (bradyphenia).

Demensia yang Berhubungan dengan HIV

Infeksi dengan human immunodeficiency virus (HIV)

seringkali menyebabkan demensia dan gejala psikiatrik

lainnya. Pasien yang terinfeksi dengan HIV mengalami

demensia dengan angka tahunan kira-kira 14 persen.

Diperkirakan 75 persen pasien dengan sindroma

imunodefisiensi didapat (AIDS) mempunyai keterlibatan

sistem saraf pusat saat otopsi. Perkembangan demensia

pada pasien yang terinfeksi HIV seringkali disertai oleh

tampaknya kelainan parenkimal pada pemeriksaan MRI.

Demensia yang Berhubungan dengan Trauma

Kepala

Demensia dapat merupakan suatu sekuela dari trauma

kepala, demikian juga berbagai sindroma neuropsikiatrik.

Sinopsis Psikiatri Jilid I, Kaplan dan Sadock

gejala klinis

Pada stadium awal demensia, pasien menunjukkan kesulitan

untuk mempertahankan kinerja mental, fatigue, dan

kecenderungan untuk gagal jika suatu tugas adalah baru

atau kompleks atau memerlukan penggeseran strategi

pemecahan maslah. Ketidakmampuan melakukan tugas

menjadi makin berat dan menyebar ke tugas-tugas harian,

seperti berbelanja, saat demensia berkembang. Akhirnya,

pasien demensia mungkin memerlukan pengawasan dan

bantuan yang terus menerus untuk melakukan bahkan tugas

yang paling dasar dalam kehidupan sehari-hari. Defek utama

dalam demensia melibatkan orientasi, ingatan, persepsi,

fungsi intelektual, dan pemikiran, dan semua fungsi

tersebut menjadi secara progresif terkena saat proses

penyakit berlanjut. Perubahan afektif dan perilaku, seperti

kontrol impuls yang defektif dan labilitas emosional, sering

ditemukan, seperti juga penonjolan dan perubahan sifat ke-

pribadian premorbid.

Gangguan Daya Ingat

Gangguan ingatan biasanya merupakan ciri yang awal dan

menonjol pada demensia, khususnya pada demensia yang

mengenai korteks, seperti demensia tipe Alzheimer. Pada

awal perjalanan demensia, gangguan daya ingat adalah

ringan dan biasanya paling jelas untuk peristiwa yang baru

terjadi, seperti melupakan nomor telepon, percakapan, dan

peristiwa hari tersebut. Saat perjalanan dimensia

berkembang, gangguan emosional menjadi parah, dan

hanya informasi yang dipelajari paling baik (sebagai

contohnya, tempat kelahiran) dipertahankan.

Orientasi

Karena daya ingat adalah penting untuk orientasi terhadap

orang, tempat, dan waktu, orientasi dapat terganggu secara

progresif selama perjalanan penyakit demensia. Sebagai

contohnya, pasien dengan demensia mungkin lupa

bagaimana kembali ke ruangannya setelah pergi ke kamar

mandi. Tetapi, tidak masalah bagaimana beratnya disori-

entasi, pasien tidak menunjukkan gangguan pada tingkat

kesadaran.

Gangguan Bahasa

Proses demensia yang mengenai korteks, terutama

demensia tipe Alzheimer dan demensia vaskular, dapat

mempengaruhi kemampuan berbahasa pasien. Pada

kenyataannya, DSM-IV memasukkan afasia sebagai salah

satu kriteria diagnostik. Kesulitan berbahasa mungkin

ditandai oleh cara berkata yang samar-samar, stereotipik,

tidak tepat, atau berputar-putar. Pasien mungkin juga

memiliki kesulitan dalam menyebutkan nama suatu benda.

Perubahan Kepribadian

Perubahan kepribadian pasien demensia merupakan

gambaran yang paling mengganggu bagi keluarga pasien

yang terkena. Sifat kepribadian sebelumnya mungkin

diperkuat selama perkembangan demensia. Pasien dengan

demensia juga mungkin menjadi introvert dan tampaknya

kurang memperhatikan tentang efek perilaku mereka ter-

hadap orang lain. Pasien demensia yang mempunyai waham

paranoid biasanya bersikap bermusuhan terhadap anggota

keluarga dan pengasuhnya. Pasien dengan gangguan frontal

dan temporal kemungkinan mengalami perubahan ke-

pribadian yang jelas dan mungkin mudah marah dan

meledak-ledak.

Psikosis

Diperkirakan 20 sampai 30 persen pasien demensia,

terutama pasien dengan demensia tipe Alzheimer, memiliki

halusinasi, dan 30 sampai 40 persen pasien memiliki

waham, terutama dengan sifat paranoid atau persekutorik

dan tidak sistematik, walaupun waham yang kompleks,

menetap, tersistematik dengan baik juga dilaporkan pada

pasien demensia. Agresi fisik dan bentuk kekerasan lainnya

adalah sering pada pasien demensia yang juga mempunyai

gejala psikotik.

Gangguan Lain

Psikiatrik. Di samping psikosis dan perubahan kepribadian,

depresi dan kecernasan adalah gejala utama pada kira-kira

40 sarnpai 50 persen pasien demensia, walaupun sindroma

gangguan depresif yang sepenuhnya mungkin hanya

ditemukan pada 10 sampai 20 persen pasien demensia.

Pasien dengan demensia juga menunjukkan tertawa atau

menangis yang patologis-yaitu, emosi yang ekstrim tanpa

provokasi yang terlihat.

Neurologis. Di samping afasia pada pasien demensia,

apraksia dan agnosia adalah sering, dan keberadaannya

dimasukkan sebagai kriteria diagnostik potensial dalam

DSM-IV. Tanda neurologis lain yang dapat berhubungan

dengan demensia adalah kejang, yang terlihat pada kira-kira

10 persen pasien dengan demensia tipe Alzheimer dan 20

persen pasien dengan demensia vaskular, dan presentasi

neurologis yang atipikal, seperti sindroma lobus parietalis

nondominan. Refleks primitif-seperti refleks menggenggam,

moncong, mengisap, kaki-tonik, dan palmomental mungkin

ditemukan pada pemeriksaan neurologis, dan jerks

mioklonik ditemukan pada 5 sampai 10 persen pasien.

Pasien dengan demensia vaskular mungkin mempunyai

gejala neurologis tambahan-seperti nyeri kepala, pusing,

pingsan, kelemahan, tanda neurologis fokal, dan gangguan

tidur-mungkin menunjukkan lokasi penyakit serebrovaskular.

Palsi serebrobulbar, disartria, dan disfagia juga lebih sering

pada demensia vaskular dibandingkan demensia lain.

Reaksi katastropik. Pasien demensia juga menunjukkan

penurunan kemampuan untuk menerapkan apa yang

disebut oleh Kurt Goldstein sebagai perilaku abstrak. Pasien

mempunyai kesulitan dalam generalisasi dari suatu contoh

tunggal dalam membentuk konsep, dan dalam mengambil

perbedaan dan persamaan di antara konsep-konsep.

Selanjutnya, kemampuan untuk memecahkan masalah,

untuk memberikan alasan secara logis dan untuk membuat

pertimbangan yang sehat adalah terganggu. Goldstein juga

menggambarkan suatu reaksi katastropik, yang ditandai

oleh agitasi sekunder karena kesadaran subjektif tentang de-

fisit intelektualnya di bawah keadaan yang menegangkan.

Pasien biasanya berusaha untuk mengkompensasi defek

tersebut dengan menggunakan strategi untuk menghindari

terlihatnya kegagalan dalam daya intelektual, seperti

mengubah subyek, membuat lelucon, atau mengalihkan

pewawancara dengan cara lain. Tidak adanya pertimbangan

kontrol impuls yang buruk sering ditemukan khususnya pada

demensia yang terutama mempengaruhi lobus frontalis.

Contoh dari gangguan tersebut adalah bahasa yang kasar,

humor yang tidak sesuai, pengabaian penampilan dan higine

pribadi, dan mengabaikan aturan konvensional tingkah laku

sosial.

Sindroma "sundowner." Sindroma downer ditandai oleh

mengantuk, konfusi, ataksia dan terjatuh secara tidak

disengaja. Keadaan ini terjadi pada pasien lanjut usia yang

mengalami sedasi berat dan pada pasien demensia yang

bereaksi secara menyimpang bahkan terhadap dosis kecil

obat psikoaktif. Sindroma juga terjadi pada pasien demensia

jika stimuli eksternal, seperti cahaya dan isyarat yang

menyatakan interpersonal adalah menghilang.

Onset yang perlahan-lahan dengan perjalanan yang

memburuk secara progresif, tidak adanya tanda neurologis,

tidak adanya riwayat trauma atau penyakit serebrovaskular,

hasil tes darah yang normal, dan bukti atrofi kortikal pada CT

scan berarti diagnosis demensia tipe Alzheimer. Karena tidak

terdapat ciri psikotik atau gangguan mood, diagnosis dicatat

tanpa komplikasi. Beratnya demensia dinyatakan sebagai

moderat karena pasien memerlukan suatu pengawasan.

Sinopsis Psikiatri Jilid I, Kaplan dan Sadock

Diagnostic

DiagnosisDIMENTIADiagnosis dementia didasarkan pada pemeriksaan klinis pasien, termasuk pemeriksaan status mental dan informasi dari anggota keluarga, teman-teman dan tempatnya bekerja. Keluhan perubahan kepribadian seorang pasien yang berusia lebih dari 40 tahun menyatakan bahwa suatu diagnosis dementia harus dipertimbangkan dengan cermat.Keluhan pasien penderita dimentia adalah gangguan intelektual dan menjadi pelupa, demikian juga bukti pengelakan, penyangkalan, atau rasionalisasi yang ditunjukkan untuk menyembungikan deficit kognitif. Keteraturan yang berlebihan, penarikan social, atau kecenderungan untuk menghubungkan peristiwa-peristiwa dalam perincian yang kecil-kecil dapat merupakan karakteristik. Ledakan kemarahan yang tiba-tiba atau terjadinya sarkasme. Penampilan dan perilaku pasien harus diperhatikan. Labilitas emosi, dandanan yang kotor, ucapan yang tidak tertahan, gurauan yang bodoh, atau ekspresi wajah yang kosong menyatakan adanya dimentia, terutama jika disertai gangguan ingatan.DIMENTIA TIPE ALZHEMEIRKriteria diagnostic DSM IV untuk dementia tipe alzhemeir ditanai dengan adanya gangguan ingatan dan disertai terdapatnya sekurang-kurangnya satu gejala lain dari penurunan kognitif ( afasia, apraksia, agnosia, atau fungsi eksekutif yang abnormal). Penurunan yang terus menerus pada fungsi sosial dan pekerjaan.DIMENTIA TIPE VASKUKULER Gejala umum dari dimentia vaskuler adalah sama dengan dementia tipe alzhemeir, tetapi diagnosis dementia vascular memerlukan adanaya bukti klinis maupun laboratories yang mendukng Penyebab vaskuler dari dementia.DSM-IV

menuliskan enam penyebab spesifik dementia yang dapat diberi kode seca ra langsung yaitu penyakit HIV, trauma kepala, penyakit Parkinson, penyakit hutington, penyakit pick dan penyakit Creutzfeldt-Jakob.

DD

Gambaran

Demensia

Delirium Pseudodemensia

UmurRiwayatAwalLamanyaPerjalananTaraf kesadaranOrientasiAfekAlam pikiranDaya IngatPersepsiPsikomotorTidurAtensi & kesadaranReversibilitas

Biasanya lansiaKronikLambat launBerbulan-bulan/bertahun-tahunKronik progresifNormalIntak pd awalnyaLabil tapi tidak cemasTurun jumlahnyaJgk pendek dan jgk panjang tergangguHalusinasi jarang

Tak spesifikAkutCepatBerhari-hari/berminggu-mingguNaik turunNaik turunTerganggu,periodikCemas dan iritabelSering tergangguJgk pendek terganggu secara nyataHalusinasi (terutama visual)Retardasi, agitasi ,atau campuranTergangguAmat

Tak spesifikGangguan afekSamarBerhari-hari/berminggu-mingguCepatDistressApatis DepresiTurun jumlahnyaAgak tergangguKadang-kadangApatisTergangguApatisReversibel

(kecuali fase berat)Normal (kecuali fase berat)Sedikit tergangguSedikit tergangguUmumnya ireversibel

tergangguSering reversibel

Dalam perjalanannya, penyakit Alzheimer

dapat dibagi dalam 3 fase meliputi :

1. Fase awal (Ringan).

Pada tahap ini pasien mulai mengalami

kehilangan memori maupun fungsi kognitif

lainnya, tapi pasien masih dapat

mengkompensasinya dan masih dapat

berfungsi secara normal dan independen

dengan sedikit pertolongan. Sikap apati dan

kecenderungan menarik diri yang merupakan

gambaran di semua fase, mulai timbul di fase

ini. Ciri-cirinya :

a. Gangguan Kognitif dan memori :

• Bingung, lupa nama dan kata-kata dan

menghindar berbicara untuk mencegah

kesalahan.

• Mengulang pertanyaan dan kalimat.

• Lupa kisah hidup mereka sendiri dan

peristiwa yang baru terjadi.

• Kurang mampu untuk mengorganisasikan

dan merencanakan sesuatu serta untuk

berpikir logik.

• Menarik diri dari lingkungan sosial dan

tantangan-tantangan mental.

• Disorientasi waktu dan tempat ; dapat

tersesat di tempat-tempat yang familiar.

b. Gangguan berkomunikasi mulai timbul :

• Mulai mengalami kesulitan dalam

mengekspresikan diri mereka sendiri.

• Kadang tidak mampu untuk berbicara dengan

benar meski masih dapat berespon dan

bereaksi terhadap apa yang dikatakan kepada

mereka ataupun terhadap humor yang

dilontarkan.

• Mengalami kesulitan untuk memahami bahan

bacaan

c. Perubahan kepribadian mulai timbul :

• Apatis, menarik diri dan menghindari orang

lain.

• Cemas, agitasi dan iritabel.

• Tidak sensitif terhadap perasaan orang lain

• Gampang marah terhadap hal-hal yang

mendatangkan frustasi, rasa lelah, ataupun

kejutan.

d. Perilaku yang aneh mulai timbul :

• Mencari dan menimbun benda-benda yang

tidak berharga.

• Lupa makan secara teratur ataupun hanya

makan satu jenis makanan saja.

2. Fase menengah (sedang).

Gambaran utama dari fase ini adalah

penurunan fungsi dari berbagai sistem tubuh

pada saat yang bersamaan dan membuat

ketergantungan pada orang lain yang merawat

menjadi meningkat. Gangguan kognitif dan

memori makin memberat, kepribadian mulai

berubah dan masalah-masalah fisik mulai

meningkat. Muncul sikap agresif, halusinasi dan

paranoid.

Ciri-cirinya :

a. Gangguan Kognitif dan memori yang

signifikan:

• Lupa kisah hidupnya sendiri dan peristiwa

yang baru terjadi..

• Mengalami kesulitan untuk mengingat nama

dan wajah teman dan keluarga. Tapi masih

dapat membedakan wajah yang familiar

dengannya dari yang tidak dikenalnya.

• Masih mengingat nama sendiritapi kesulitan

untuk mengingat alamat dan nomer telefon..

• Tidak dapat berpikir logik secara jernih. Tidak

dapat mengatur pembicaraan mereka sendiri

Tidak dapat lagi mengikuti instruksi oral

maupun tulisan. Masalah keuangan dan

aritmetika semakin meningkat..

• Terputus dari realitas. Tidak mengenal diri

sendiri di depan cermin dan dapat

menganggap suatu cerita di televisi sebagai

suatu kenyataan..

• Disorientasi cuaca, hari dan waktu..

b. Gangguan berkomunikasi :

• Mengalami kesulitan dalam berbicara,

memahami, membaca dan menulis.

• Mengulang-ulang cerita, kata-kata,

pertanyaan dan bahasa tubuh.

• Masih dapat membaca tapi tidak berespon

dengan tepat terhadap materi bacaannya.

• Kesulitan menyelesaikan kalimat

c. Perubahan kepribadian mulai signifikan :

• Apatis, menarik diri, curiga, paranoid (seperti

menuduh pasangan berhianat atau anggota

keluarga ada yang mencuri).

• Cemas, agitasi dan iritabel, agresif dan

mengancam

• Halusinasi dan delusi muncul. Dapat melihat,

mendengar, mencium dan mengecap sesuatu

yang tidak nyata.

d. Perilaku aneh yang timbul :

• Perilaku seksual yang menyimpang (seperti :

menganggap orang lain sebagai pasangannya

dan bermasturbasi di depan umum)

• Berbicara sendiri. (hampir sepertiga hingga

setengah penderita alzheimer berbicara

sendiri)

• Perubahan siklus tidur yang normal ( terjaga

sepnajang malam, tidur sepanjang siang)

e. Peningkatan dependensi :

• Dapat makan sendiri, tapi butuh bantuan

untuk makan dan minum yang cukup

• Membutuhkan bantuan untuk berpakaian

yang sesuai dengan cuaca atau situasi

• Membutuhkan bantuan untuk menyisir

rambut, mandi, sikat gigi, dan menggunakan

toilet.

• Tidak dapat lagi ditinggalkan sendiri dengan

aman (dapat meracuni diri sendiri, membakar

diri sendiri).

f. Penurunan kontrol sadar :

• Inkontinensia uri dan feses.

• Tidak merasa nyaman duduk di kursi atau di

toilet.

3. Fase Lanjut (berat).

Pada fase ini dapat dijumpai kemunduran

kepribadian, gejala kognittif dan fisik

memberat. Tingkah laku yang liar di fase awal

perkembangan penyakit berubah menjadi lebih

tumpul. Beberap ciri khasnya :

a. Kognitif dan memori yang makin memburuk :

• Tidak mengenali lagi orang yang familiar,

termasuk istri dan anggota keluarga yang lain.

b. Kemampuan komunikasi benar-benar lenyap

:

• Tampak merasa tidak nyaman. Tapi dapat

berteriak bila disentuh ataupun bergerak.

• Tidak mampu untuk tersenyum dan berkata-

kata, atau berbicara cengan inkoheren.

• Tidak dapat menulis dan memahami material

bacaan.

c. Kontrol sadar terhadap tubuh hilang :

• Tidak dapat mengontrol gerakan, otot-otot

terasa kaku.

• Inkontinensia urin dan fecal komplit.

• Tidak dapat berjalan, berdiri, sit up,

ataipunmengangkat kepala tanpa bantuan

orang lain.

• Tidak dapat menelan makanan dengan

mudah, sering tersedak .

d. Dependensi komplit terhadap orang lain :

• Membutuhkan bantuan di segala aktivitas

hidupnya.

• Membuthkan perawatan sepanjang waktu.

e. Penurunan dearajat kesehatan yang

bermakna :

• Sering terjadi infeksi, kejang-kejang,

penurunan berat badan, kulit menjadi tipis dan

gampang luka serta adanya refleks-refleks

abnormal.

f. Tubuh melemah :

• Menolak makan atau minum, berhenti

kencing, tidak dapat berespon terhadap

lingkungan.

• Hanya dapat merasakan dingin dan rasa tidak

nyaman, serta hanya berespon minimal

terhadap sentuhan.

• Kelelahan dan tidur yang berlebihan.

• Organ-organ sensoris tidak berfungsi lagi ;

bila organ sensoris masih berfungsi, otak tidak

mampu menerima input.

g. Perubahan kepribadian :

• Apatis, menarik diri.

• Kepribadian yang tumpul.

h. Perilaku yang aneh :

• Menyentuh sesuatu benda berulang-ulang

Sumber :

Sinopsis Psikiatri Jilid I, Kaplan dan Sadock

IPD jilid III, edisi IV

Step 4

Step 5

Step 6

Step 7