Doença Inflamatória IntestinalDoença Inflamatória Intestinal

RCUI X D. CROHNRCUI X D. CROHN

Lícia Maria Rodrigues Fonseca

2011

DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL (DII)

• Última metade do século XX – aumento de doenças

inflamatórias do intestino de causa desconhecida

• Estima-se que mais de 1 milhão de Americanos têm colite ulcerativa ou doença de Crohn, as duas formas mais comuns das DII.

• Essas condições, que podem ser muito dolorosas e debilitantes, são causadas por um processo inflamatório crônico do trato digestivo.

Colite ulcerativa inespecifica (CUI): Mucosa do cólon com inflamação e ulcerações superficiais, que atinge em continuidade o reto e várias partes do cólon.

Doença de Crohn (DC): Processo inflamatório crónico recidivante que atinge qualquer parte do tubo digestivo e que se caracteriza por ser frequentemente descontínuo, transmural, predispondo à fibrose e estenose e histologicamente por granulomas e fissuras da parede intestinal.

DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS

Ninguém conhece exatamente o que causa a Doença inflamatória intestinal (DII), entretanto o sistema imunológico, fatores genéticos e comportamentais podem estar envolvidos.

ETIOLOGIA

ETIOPATOGENIA

Fatores genéticos: – Risco aumentado nos familiares de 1º grau – Risco menor nos familiares mais distantes– Grande risco em gêmeos homozigóticos (DC) – Associação com os marcadores HLA – Identificados genes associados à DC - NOD 2 / CARD 15 localizado na região IBD1 do cromossomo 16

Fatores ambientais: – Tabaco - Fator de risco para o desenvolvimento e recorrência da DC e efeito benéfico na Colite Ulcerosa

– Contraceptivos orais - Efeito menos provado, mas, parece aumentar a incidência da DC e da CU - trombose

– Dieta - Maior consumo de açúcar e alimentos pré-fabricados - Papel protetor da dieta rica em fibras

Fatores Luminais: * Alterações na microbiota intestinal, com aumento de bactérias anaeróbicas e redução de Bifidobacterium e Lactobacillus. * Perda do fenômeno da tolerância às bactérias e redução da atividade de células T reguladoras.Sistema imunológico:

* Há redução do efeito de barreira intestinal – diminuição de defensina e mucinas entre outras. * Há dim. do butirato e aum. da permeabilidade intestinal. * Ocorre redução do sistema imune inato, com hiperestimulação do sistema imune adaptativo.

CU• Diarreia muco-sanguinolenta • Tenesmo • Proctite: transito intestinal normal ou constipado• Cólicas abdominais

DC •Diarreia (70-90 %) com Retorragias (30 %) – doença do colon • Dor abdominal (> 50 %) tipo cólica - doença do delgado (com distensão abdominal) • Sintomas sistémicos, náuseas e vómitos• Manifestações extraintestinais• Desnutrição, má-absorção (delgado - lesões, prol bacteriana)

CLÍNICA

Se def IgA- ASCAnegativo

Características Características endoscópicasendoscópicas

Doença de Crohn Reto geralmente

poupado Lesões salteadas Úlceras aftóides Padrão “pedra de

calçamento”(Cobblestone)

Úlceras lineares ou serpiginosas

Fístulas Ulceração do íleo

terminal

Retocolite ulcerativa

Reto envolvido Lesão padrão

contínuo, simétrico. Perda do padrão

vascular Eritema difuso Granularidade da

mucosa Não ocorrem

fístulas Íleo terminal

normal

Enteroscopia duplo balãoEnteroscopia duplo balão

Cápsula endoscópicaCápsula endoscópica

Histologia CU

Arquitetura mucosa: normal ou irregular,

atrofia e abscesso de criptas, distorção, dilatação

Alterações inflamatórias: celularidade (neutrófilos),

agregados linfóides

Características específicas: células basais

gigantes, histiócitos

Atividade da doença: Neutrófilos na superfíce de

epitélio e nas criptas, ulceração.

* Processo inflamatório transmural → fístulas, abscessos, aderências * Úlceras aftóides, puntiformes ou lineares * Áreas lesadas entremeadas por mucosa

normal → pedras de calçamento (cobblestone) * Mesentério espessado, fibrótico * Granuloma de células gigantes em 25 a 80%

Sipahi,AM: Guia prático de DII – Edição 2007.

Histopatologia: granuloma não caseoso patognomônico - 40 a 50% Histopatologia: granuloma não caseoso patognomônico - 40 a 50% dos casosdos casos

Diagnóstico

das DII

Aspectos clínicos:

Diarréia , muco, sangue, dor abd., fístulas, man. extra-intest.

Laboratório:

HC, Provas atividade Inflamatória (VHS,PCR,alfa1 glicoproteina ácida) ANCA, ASCA

Endoscopia:

EDA, Reto / Colono

Radiologia:

TIDE, Clister opaco,

USAT, TC, RNM

Patologia:

DC: inflamação transmural e granulomas

RCUI: criptite e abscessos de criptas

Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial

TRATAMENTO Objetivos do tratamento

* Controlar sintomas induzindo a remissão

* Manter remissão – restaurar e reduzir recidivas

* Otimizar qualidade de vida

* Minimizar toxicidade a curto e longo prazo dos

medicamentos

* Restaurar e manter estado nutricional

* Cicatrizar a mucosa

TRATAMENTODIETA• Não há dieta específica

• A dieta de exclusão só deve ser realizada se houver

suspeita clínica de piora dos sintomas: distensão,

flatulência, dor abdominal e diarréia. Ex: cafeina,

chocolate, álcool e pimenta.

• Observar intolerância a lactose

• Dieta rica em fibras se predominar constipação

• Reorientação alimentar

• Dieta enteral (modulen)

• Indução de remissão na CU e DC

• Manutenção da CU

Aminossalicilatos

Corticosteróides

• Indução de remissão na CU e DC

• Indução de remissão e manutenção da DC leve

( budesonida)

Imunossupressores

• Manutenção da remissão na CU Mod. / Grave

• Manutenção da remissão nas DC

• Doenças Fístulizantes e cicatrização da mucosa

• Manifestações extra-intestinais

Antibióticos

• Controle das DII Mod. / Grave

• Nas DC de delgado

• Doenças Fistulizantes

• Prevenção de recorrência pós cirúrgica

Biológicos

• Indução de remissão e manutenção da DC

• Doenças Fistulizantes e cicatrização da mucosa

• Manifestações extra-intestinais

• CU refratárias

Evolução da doença

Recaida precoce(< 3 meses)

Iniciar imunossupressor

Corticodependente

• AZA/6-MP/Metotrexate

• Refratária: Anti-TNF

• D. local: considerar cirurgia

Refratariedade ao corticóide

Afastar complicações

(Abscessos)

Afastar:

• Tabagismo

• AINE

• AZA/6-MP/Metotrexate

• Sem sepse: Anti-TNF

• D. local: considerar cirurgia

Outras terapêuticas na DII

Probióticos * Objetivo modificar a flora intestinal dos pacientes ao

fornecer bactérias não patogênicas, substituindo as

cepas agressivas (Listeria, Clostridium, Salmonella, etc).

* Os probióticos mais utilizados são o Lactobacacillus,

Saccharomyces, Bifidobacterium.

Prebióticos * Ingrediente alimentar não degradável pelas enzimas

digestivas, que pode promover a seleção de cepas

bacterianas benéficas

Colonoscopia anual após 8 a – Pancolite Colonoscopia 2/2a após 10 anos de dça – Colite

segmentar Risco de Ca cólon aumenta 1% ao ano após 10

anos de doença extensa Risco aumenta 1% após 30 anos de doença distal

Obrigado !Obrigado !