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Dr. Michael Ayudant RamosUniversidad Privada San Juan Bautista
Sede Docente Hospital San José
CRISIS HIPERGLICÉMICAS
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CRISIS HIPERGLICEMICAS
• Se deben diferenciar de la hiperglicemia no complicada (glucosa elevada sin complicaciones ácido-base o electrolíticas)
• Son:• CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) • ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR (EHH).
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CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD)Definición
La CAD es un trastorno multihormonal en el que la deficiencia absoluta de insulina, junto con un incremento de glucagón y otras hormonas contrarreguladoras, conduce a la aparición de hiperglicemia, cetosis y acidosis metabólica.
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ESTADO HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO (EHHNC)
Definición
El EHH es una complicación que se caracteriza por el desarrollo insidioso de hiperglicemia grave, hiperosmolaridad plasmática, deshidratación marcada, insuficiencia renal prerrenal y disminución del nivel de conciencia, todo ello en ausencia de hipercetonemia y cetonuria significativa.
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EPIDEMIOLOGÍA
• La tasa de mortalidad en adultos con CAD es <1%; • >5% en ancianos y pacientes con enfermedades
concomitantes; • Raramente se debe a complicaciones de la hiperglicemia o
CAD sino relacionada a la enfermedad precipitante subyacente.
• Mortalidad por EHH es mayor a CAD, con tasas de mortalidad de 5–20%.
• Pronóstico: En ambas empeora sustancialmente en los extremos de la vida en la presencia de coma, hipotensión y comorbilidades severas.
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CETOACIDOSIS DIABETICA SINDROME HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR
DOS EXTREMOS DE UN TRASTORNO COMUN
Mixto
HIPERGLICEMIA NO COMPLICADA
CAD EHHNC
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FISIOPATOLOGÍA DE LAS CRISIS HIPERGLICÉMICAS
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CUADRO CLINICO
CAD EHH
T.E. Corto (<24 horas) Varios días
SINTOMASPoliuria, polidipsia, polifagia, <peso, debilidad,
alteración sensorio
Náuseas, vómitos, dolor abdominal
SIGNOSDeshidratación, taquicardia, hipotensión arterial,
shock, alteración estado mental (alerta-coma)
Respiración de Kussmaul, gastritis hemorrágica
Coma> deshidratación
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CETOACIDOSIS DIABETICA
• Complicación metabólica aguda grave.
• Triada bioquímica:- HIPERGLICEMIA >250 mg/dl- CETONEMIA (+)- ACIDEMIA pH < 7,3
HCO3 < 15
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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO• Glicemia > 600 mg/dl• Osmol. Plasmática efectiva > 320 mOsm/Kg• pH arterial > 7.3• Bicarbonato > 18 mEq/L
Osm total = 2(Na+) + Glucosa/18 + Urea/6VN = 290 + 5 mOsm/Kg H2O
Osm plasm efectiva = 2(Na+) + Glucosa/18 VN = 285 + 5 mOsm/Kg H2O
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FACTORES PRECIPITANTESCAD
• Déficit absoluto de insulina:- Inicio DM-1 (20-25%)- Error dosificación insulina- Error técnica inyección (15-20%)- Alteración absorción insulina
• Déficit relativo de insulina:- Infecciones: pulmonar, urinario (30-50%)- IMA, ACV- Enf.Endocrinas: Cushing, acromegalia,
feocromocitoma- Stress emocional- Intervencion Qx, traumatismos- Gestación - Catamenia
• Drogas:- Inmunosupresores- Diuréticos- Anticonceptivos- Agonistas B-adrenérgicos.- Alcohol- Antipsicóticos
• Sin causa aparente• 15-25%
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FACTORES PRECIPITANTES EHHNC
• Enfermedad aguda- Infección aguda (32-60%) Neumonía, ITU,
sepsis- ACV , IMA- Pancreatitis aguda- Embolia pulmonar aguda- Obstrucción intestinal- Diálisis peritoneal- Trombosis mesentérica- Insuficiencia renal- Shock cardiogénico- Hipotermia- Hematoma subdural- Quemadura severa- Endocrino: Acromegalia, Tirotoxicosis, Sd
Cushing
• Drogas:o B-bloqueadoro Calcioantagonistas,
Clorpromazina, Clortalidona, Cimetidina, Ac Etacrínico, Agentes inmunosupresores,
o L-aspariginasa, fenitoína, propranolol, esteroides,
o Antipsicóticoso Nutrición parenteral total.
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CRITERIOS DIAGNOSTICOS CAD - EHHCAD EHH
LEVE MODERADO SEVERO
Glicemia plasma >250 >250 >250 >600
pH arterial 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.00 >7.30
HCO3- sérico 15-18 10-15 <10 >18
Cetonas orina * + + + +/-
Cetonas suero + + + +/-
Osmolalidad sérica efectiva (mOsm/Kg) +
variable variable variable >320
Anion gap + >10 >12 >12 <12
Alteración sensorio
alerta Alerta /somnolencia
Estupor/ coma
Estupor/ coma
†Osm efectiva: 2[Na+ medido (mEq/l)] + G(mg/dl)/18.‡Anion gap: (Na+) − [(Cl− + HCO3
− (mEq/l)]. DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
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DÉFICIT DE AGUA Y ELECTROLITOS EN CAD Y EHH
CAD EHHAgua total (L) 6 9Agua (ml/Kg) 100 100-200Na+ (mEq/L) 7-10 5-13Cl- (mEq/L) 3-5 5-15K+ (mEq/L) 3-5 4-6PO4 (mmol/Kg) 5-7 3-7Mg2+ (mEq/Kg) 1-2 1-2Ca2+ (mEq/Kg) 1-2 1-2
DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
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CAD
CETOSIS
HIPERGLICEMIA ACIDOSIS
HIPERGLICEMIA:
DM
EHH
ITG
HiperG de stress
CETOSIS:Hipoglicemia cetósica
Cetosis alcohólica
Cetosis por inanición
ACIDOSIS
METABOLICA:
Acidosis láctica
Acidosis hiperclorémica
Salicilismo
Acidosis urémica
Inducido x drogas
CETOACIDOSIS DIABETICA
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• No todos los pacientes con Cetoacidosis tienen CAD. • La Cetosis por inanición y la alcohólica se distinguen por la H.C. y
valores variables de glicemia, desde hipoglicemia hasta valores levemente elevados (raramente >200 mg/dl).
• Cetoacidosis alcohólica: Puede tener profunda acidosis (HCO3 en cetosis por inanición raramente es <18 mEq/l).
• Acidosis metabólica anion gap elevado: acidosis láctica; drogas (salicilatos, metanol, etilenglicol, y paraldehído; e IRC.
• Acidosis láctica es más común en DM. • Hiperlactacidemia en pacientes severamente deshidratados• Lactato debe ser medido al ingreso.
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PRUEBAS DE LABORATORIO
• AGA y e• Hm completo• Glucosa, urea, creatinina• Examen orina completo• Rx tórax• Amilasa• Cetonas en orina y sangre• CPK total , CPK MB• EKG • TAC cerebral
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TRATAMIENTO
OBJETIVOS:• Mejorar volumen circulatorio y perfusión tisular• Disminuir glicemia y osmolalidad a valores cercanos
de normalidad• Disminuir cetonas en suero y orina• Corregir disturbios electrolíticos• Identificar y tratar eventos precipitantes
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TRATAMIENTO
1. REEMPLAZO DE FLUIDOS Y ELECTROLITOS• NaCl 0,9% 1L/h ó 15-20ml/Kg/h hasta obtener nivel adecuado de
hidratación (cálculo del déficit de Na)
• Si la glucosa baja a < 200 mg/dL, se pasa a solución con dextrosa 5%
2. INSULINOTERAPIA• Debe ser administrada por vía endovenosa, hasta corregir los niveles de
pH y bicarbonato
3. POTASIO• Se debe corregir el potasio para evitar hipokalemia por la insulinoterapia
• No iniciar si K basal es < 3.3 mEq/L
4. BICARBONATO• Sólo si el pH es < 6.9
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CRITERIOS DE RESOLUCIÓN
• Criterios de resolución de las crisis hiperglicémicas:
• Resolución de CAD: • G <200 mg/dl + 2 de los siguientes:• HCO3 ≥15 mEq/l; pH venoso >7.3, y un Anion gap ≤12 mEq/l.
• Resolución de EHH:• Osmolalidad < 320• Estado mental normal.
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TRANSICION A INSULINA SC
• Cuando la crisis se resuelve, puede iniciarse insulina SC.
• Se debe iniciar de preferencia insulinoterapia, de preferencia en el esquema “Basal + bolos”:
• Basal: Utilizar insulinas de acción intermedia o larga:
• NPH: Aplicar 2 veces al día
• Glargina o Detemir: Aplicar 1 vez al día
• Bolos: Utilizar insulinas de acción rápida o ultrarrápida:
• Insulina R, Lispro, Asparta o Glulisina: Antes de los alimentos
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COMPLICACIONES DE LA TERAPIA
• Hipoglicemia• Hipokalemia• Edema cerebral: • SDRA: Generalmente si hay fluidoterapia excesiva
(congestión pulmonar)• Acidosis metabólica hiperclorémica
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Hipoglicemia
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Definición
• Se denomina hipoglicemia a la situación de disminución de los valores de glucosa plasmática a menos de 70 mg/dL, con o sin síntomas.
• Clínicamente, puede identificarse por la triada de Whipple:
• Síntomas aparentemente causados por hipoglicemia • Glicemia baja al momento de la ocurrencia de los
síntomas• Reversión o mejoría de los síntomas cuando la
glicemia es normalizada.
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Control hormonal de la glucosa
• Hormonas contrarreguladoras (Producen HIPERGLICEMIA):
• GLUCAGON• ADRENALINA • HORMONA DE CRECIMIENTO• CORTISOL
• Hormonas reguladoras (pueden producir HIPOGLICEMIA):
• INSULINA Se secreta cuando glucosa es > 83 mg/dL
Acción inmediata (segundos)
Acción mediata (minutos)
Se producen cuando glicemia
baja a < 70 mg/dL
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Causas de hipoglicemia
De ayuno Postprandial (reactiva)- Fármacos- Etanol- Tumores de células no beta- Insuficiencia hepática- Insuficiencia suprarrenal- Tumores de células beta
(insulinomas)- Insuficiencia renal- Autoanticuerpos contra la insulina- Autoanticuerpos contra el receptor
de insulina- Sepsis
- Exceso de ingesta de carbohidratos- Intolerancia a la glucosa- Reactiva idiopática- Insuficiencia suprarrenal- Tumores de células beta
(insulinomas)- Autoanticuerpos contra la insulina
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Fisiopatología de la hipoglicemia
• Exceso de insulina:• Utilización de insulina parenteral• Utilización de secretagogos de insulina• Tumores productores de insulina (insulinomas)• Insuficiencia renal: Menor degradación de insulina y excreción de metabolitos
hipoglicemiantes
• Pérdida de mecanismos contrarreguladores de glicemia:• Insuficiencia hepática: Pérdida de gluconeogénesis hepática• Insuficiencia suprarrenal: Pérdida de cortisol• Sepsis: Cuando hay disfunción multiorgánica• Tumores productores de IGF-2: Bloquea la hormona de crecimiento
(mesoteliomas, sarcomas, NM hepático, linfomas, etc.)
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Cuadro Clínico
Síntomas adrenérgicos(con glicemia < 70 mg/dL)
Síntomas neuroglucopénicos (con glicemia < 50 mg/dL)
- Debilidad- Sudoración- Taquicardia- Palpitaciones- Temblor- Nerviosismo- Irritabilidad- Parestesias en boca y dedos- Hambre- Náuseas- Vómitos
- Cefalea- Hipotermia- Trastornos visuales- Torpeza mental- Confusión- Amnesia- Convulsiones- Coma
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DIagnóstico
• Antecedentes del paciente: • Uso de fármacos: Insulina, sulfonilúreas• Insuficiencia renal, hepática• Sepsis: Cuando es severa• Episodios repetidos: En ausencia de fármacos sugiere
insulinoma• Cuadro Clínico: Triada de Whipple• En caso no se establezca claramente la etiología,
se deben hacer estudios una vez resuelta la urgencia.
![Page 31: Clase 2 y 3 - Crisis-Hiperglicemicas e Hipoglicemia.pptx](https://reader034.vdocument.in/reader034/viewer/2022042610/577cc46a1a28aba711993a91/html5/thumbnails/31.jpg)
Plan de Trabajo
• Resolución de urgencia: Aporte de glucosa parenteral y oral
• Oral: Si sólo existen síntomas adrenérgicos• Parenteral: Si existen síntomas neuroglucopénicos
• Si se evidencia historia de ingesta de fármacos:• Titulación o retiro de fármacos• Investigar factores facilitadores de hipoglicemia (ayuno, actividad
física no habitual, vómitos, diarreas, )• Si no existe historia de ingesta de fármacos:
• Identificar insuficiencias (renal, hepática, suprarrenal)• Plantear posibilidad de insulinoma (aumento de peso no
explicable, episodios repetidos sin causa aparente).
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Tratamiento en Urgencias
• Si paciente llega en coma o alteración de conciencia: Colocar vía endovenosa y administrar dextrosa
• Aplicar 4 a 6 ampollas de dextrosa al 33.3%• 1 Ampolla de glucosa al 33.3% aumenta la glicemia en 10-15 mg/dL
• Una vez el paciente recupere su nivel de conciencia, colocar infusión de dextrosa al 10%, a velocidad suficiente para lograr nivel de glucosa > 100 mg/dL
• Iniciar dieta normocalórica (30-40 kcal/kg/d) de ser posible• Si el paciente llega con síntomas adrenérgicos, bastará con
ingerir alimentos ricos en azúcar hasta que haya remisión
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Insulinoma• Llamado también nesidioblastoma• Sospechar en cuadros de hipoglicemia a repetición, descartadas las
demás causas.• Método diagnóstico: Test de ayuno:
• Prolongar el ayuno nocturno hasta que aparezcan síntomas• Medición inicial de glucosa, insulina y péptido C cada 2 a 4 horas.• Relación insulina/glucosa > 0.3: Establece el diagnóstico
• Una vez diagnosticado, se debe ubicar el tumor:• Tomografía o RMN de páncreas• Ecografía endoscópica: El método más fiable
• Tratamiento: • Cirugía: Es curativa• Previo al tratamiento, se puede utilizar diazóxido 100 mg c/ 8 horas