Download - Crisis convulsivas en Neonatología
•Incidencia variable.
•0.5% de RN a término
•20% de los RN prematuros.
•Algunos datos EEG a largo plazo han
encontrado en RN a término incidencias tan
altas de hasta 40%
•Son la emergencia neurológica más
común en éste periodo de la vida.
•2-3/1000 RNT
•50-130/RNPT
•1-2% de RN ingresados a UCIN
•SISTEMA NERVIOSO NEONATAL
Mayor densidad neuronal
Mayor numero de conexiones sinápticas
Fallo de bomba Na-K
Alteración de la permeabilidad al Na en la
membrana neuronal
Mayor sensibilidad de receptores exitatorios
Mayor nivel exitatorio.
Receptores GABA, en éste periodo son
exitatorios.
•Las convulsiones tónico-clónicas generalizadas
son infrecuentes en el neonato debido a la
inmadura organización de la corteza cerebral y a
la mielinización incompleta de las conexiones
interhemisféricas.
Al contrario,
olos movimientos orales-bucales-linguales
olos trastornos oculomotores
ola disfunción autonómica
son las manifestaciones clínicas más frecuentes
y se considera que reflejan el desarrollo
relativamente más avanzados del tallo cerebral
y el diencéfalo en este grupo de edad.
•Estudios EEG han planteado la especulación de que
algunos de estos eventos clínicos representan
“fenómenos de liberación del tallo cerebral”.
•Es de gran importancia la fisiológica y las
consecuencias metabólicas de las convulsiones
neonatales, ya que puede llevar a
•Interferir con la respiración,
•Alteraciones de la presión arterial
•Alteraciones de la perfusión cerebral
•Que exacerben el daño cerebral o causen isquemia.
•Estudios han demostrado que las convulsiones
pueden agotar los niveles de glucosa cerebral
•y afectar la síntesis de ADN y proteínas cerebrales>>
exacerba las lesiones cerebrales.
CAUSAS PRINCIPALES DE CONVULSIONES NEONATALES
ETIOLOGIA RN TERMINO RN PRETERMINO PRONÓSTICO
ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA Muy común Común Variable
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR SEVERA Poco común Común Pobre
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA SEVERA Común Poco común Bueno
HIPOGLICEMIA Común Común Variable
HIPOCALCEMIA Poco común Poco común Bueno
INFECCIÓN INTRACRANEAL Común Común Variable
DISGENESIA CEREBRAL Común Común Pobre
ABSTINENCIA DE DROGRAS Poco común Poco común Variable
•Las convulsiones neonatales raramente son
idiopáticas, y la atención inmediata debe centrarse en
la identificación de un etiología subyacente.
•Moderada ó severa, la EHI
constituye aproximadamente
2/3 de las causas de
convulsiones neonatales.
•Cualquier tipo
•Inicio durante las primeras 24
hrs.
•Difíciles de controlar con
medicamentos anticonvulsivos.
•Anomalías asociadas al tallo
cerebral y tono muscular.
•Unilaterales y localizadas, son
indicativos de lesiones
cerebrales específicas (infartos
cerebrales focales).
•Hipoglucemia, hipocalcemia y alteraciones
séricas de Na.
•Hipoglucemia e hipocalcemia precoces se
relacionan con DM gestacional.
•Hipo e hiperNa por deshidratación, inapropiada
secreción de vasopresina, flujo de Na inadecuado.
•Dependencia de Piridoxina/ vit. B6 (Error Innato
del Metabolismo) Raro, A. Recesivo, requieren
administración inmediata.
•Otros EIM (raros): Aminoacidurias, trastornos de
la urea, Acidemia orgánicas, desordenes
peroximales.
•Enterobacterias
•CMV, HSV
•Meningitis, Encefalitis, Infecciones
uterinas.
•Ni bacterianas se presentan a menudo
en la última parte de la 1er semana de
vida, manifestándose como sepsis
sistémica.
•En NI virales la presentación varía.
•Variables dependiendo el tipo de
hemorragia.
•Hemorragias intraventriculares, la
más común del RNPT puede presentar
convulsiones tónicas.
•Hemorragias subaracnoideas
comienzan durante el 1er día de vida
por lo general, son de buen pronóstico y
se presentan más en RNT.
•Hemorragias subdurales ó
contusiones cerebrales se presentan
como convulsiones focales ó sutiles.
•DISGENESIA CEREBRAL y otros
síndromes genéticos tiene inicio
variable.
•Defectuosa ó anormal formación
del cerebro en el periodo
embrionario, generalmente
asociado a otras anormalidades
congénitas.
•Es de pobre pronóstico.
•MADRE ADICTA
•Raro que presenten convulsiones.
•Si presentan temblores, están irritables,
y puede confundirse con convulsiones
neonatales.
•Convulsiones>>solo en abstinencia de
cocaína ó barbiturícos de acción corta.
•Pocos estudios.
•Abstinencia a cocaína + Infarto
cerebral>>CCN
•CONVULSIONES BENIGNAS
NEONATALES FAMILIARES
•El Sx de epilepsia neonatal más común.
•Aparición de crisis focales (clónicas ó
tónicas).
•AHF.
•Autosómica dominante, penetrancia
variables, Cr. 20q13
•1er-7mo día, crisis en salvas,
•Finalizan espontáneamente al 3er mes.
•EEG interictal normal
•16% de recidivas en adultos.
•ENCEFALOPATÍA
MIOCLÓNICA TEMPRANA
•Mioclonus fragmentario, errático
•Crisis parciales motoras
•Espasmos infantiles.
•EEG con patrón de estallido-
supresión, con significado
pronóstico grave, muchos
lactantes mueren antes de su
primer cumpleaños.
ENCEFALOPATÍA
EPILÉPTICA INFANTIL
PRECOZ
(SX DE OHTAHARA)
•Espasmos tónicos antes de
los 20 días (generalmente los
primeros 5 días)
•Ausencia de mioclonos
fragmentarios ó crisis clónicas
•Patrón EEG de estallido –
supresión.
•Grave estado neurológico.
•Evolución a la muerte ó deja
secuelas severas.
COMPORTAMIENTOS NO EPILEPTICOS DEL RN
DESORDEN DESCRIPCION
NERVIOSISMO •Espontáneos ó estímulo-sensible•Flexión y extensión• Disminuida por reposicionamiento •No hay movimientos oculares anormales asociados
MIOCLONÍA NEONATAL BENIGNA
DEL SUEÑO
•Mioclónia bilateral o unilateral, sincrónica o asincrónica•Se produce durante el sueño activo•No estímulo-sensible
MIOCLONIAS DE ESTIMULO EVOCADO
•Se produce una disfunción del SNC severo•Mioclonías focales o generalizadas•Puede presentar cambio s EEG
HIPERREFLEXIA •Trastorno familiar raro•Sobresalto hiperactivo, mioclonías generalizadas•Grave hipertonía•Puede tener apnea y bradicardia•Responde a las benzodiacepinas
CORRELACIÓN DE SINCRONIZACIÓN Y ETIOLOGÍA DE LAS CONVULSIONES NEONATALES
ETIOLOGIA DIAS 1-2 DIAS 3-7 DIAS 7-10
HEMORRAGIA INTRACRANEAL X X
ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA X
HIPOGLICEMIA X
HIPOCALCEMIA X (temprana) X (tardío)
ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO X
INFECCION INTRACRANEAL X
DISGENESIA CEREBRAL X X X
USO DE ANESTESICOS X
ABSTINENCIA DE DROGAS X
SINDROMES DE EPILEPSIA NEONATAL X X
CLASIFICACION DE CONVULSIONES NEONATALESTIPO MANIFESTACIONES CLINICAS CAMBIOS EEG RNT RNPT
SUTIL/FINA •Movimientos oral-bucal-linguales•Movimientos oculares (parpadeo, desviación de los ojos, mirada fija con ojos abiertos)•Pedaleo de miembros•Disfunción autonómica (taquicardia, inestabilidad de TA)
Variable 54% 48%
CLONICA •Rítmica, sacudidas lentas•Focal o multifocal•Involucra cara, extremidades y estructuras axiales
Común 23% 32%
TÓNICA •Postura sostenida de las extremidades•Posición asimétrica de cuello/tronco•Focal o generalizada
Focal: comúnGeneralizada:poco común
5% 7%
MIOCLONICA •Sacudiadas aisladas y rápidas•Involucra extremidades y tronco•Multifocal, generalizada o focal
Variable 18% 13%
•Raramente son idiopáticas.
•ESTUDIOS DE 1ERA LÍNEA
EXAMENES BIOQUÍMICOS
•Hemograma (glicemia, Ca, Mg, amonio, función
hepática y renal)
•Urea-Creatinina
•Electrolitos plasmáticos, pH
LCR
•Directo, cultivo
•Citoquímico
NEUROFISIOLOGÍA: EEG
NEUROIMAGEN: Rx cráneo/ USG
transfontanelar seriado / TAC cerebral
•ESTUDIOS DE 2NDA LÍNEA
(según sopecha DX)
ENSAYOS TERAPÉUTICOS
•Biotina, piridoxina, tiamina, ác. folínico
Aminoácidos en plasma, orina y LCR
Sangre: amonio, lactato y piruvato
SEROLOGÍA: TORCH, VIH (plasma y LCR)
Fondo de ojo
Teste del cabello: investigar drogas
NEUROFISIOLOGÍA: EEG de sueño y/ó
video-EEG
NEUROIMAGEN: RMI, Angioresonancia
•ESTUDIOS DE 3ERA LÍNEA
(casos muy especiales)
Cobre y ceruloplasmina
Enzimas intralinfocitarias
Purebas especificas para metabolismo de
purinas
Ác. Siálico en plasma y orina
Ác. Grasos de cadena larga, ác. Fitánico
(plasma)
Estudios de n-t (plasma, orina y LCR)
Biopsia muscular y citogenéticos
específicos
RM espectroscópica
Potenciales evocados visuales y auditivos
Electrorretinograma
Solución glucosada al 10%: 2 ml/kg IV seguido de
una infusión continua de 5 a 7 mg/kg /min
Gluconato de calcio al 5%: 4 ml/kg IV
-Sulfato de magnesio al 50%: 0.2 ml/kg IM
-Piridoxina 50 a 100 mg IV
•FENOBARBITAL
Fármaco de 1era línea.Dosis de carga: 20 mg/kg IV,
Dosis adicionales: 5 mg/kg IV (10 a 15 min) a un máximo de 20
mg / kg
Eliminación hepato-renal
Vida media aumentada en prematuro (debe monitorizarse
niveles séricos)
•FENITOÍNA
Mejor alternativa como fármaco de 2nda línea
Dosis de carga: 20 mg/kg (Velocidad de infusión no mayor a
1 mg / kg por minuto).
Administrar directamente, pues es relativamente insoluble en
soluciones acuosas y puede precipitar.
Dosis máxima: 40mg/kg
•BENZODIAZEPINAS Diazepam
Dosis única 0.3-1 mg/kg
En RN su tiempo de vida media es largo (30-75 hrs), por lo que su infusión
continua puede inducir depresión respiratoria.
Lorazepam
0.05 a 0,10 mg / kg IV
Poca experiencia en RN
Tiempo de vida media largo, similar al Diazepam
Clonazepam
100g/kg cada 24 hrs.
En RN puede provocar sialorrea y aumento de secreciones bronquiales.
•OTROS Valproato de sodio
Actúa sobre receptores GABA, potencialmente hepatotóxico.
Lamotrigina, Carbamazepina
Sin experiencia en RN
Vigabatrina
Sin experiencia en RN
Riesgo de afección del campo visual
•La tasa de mortalidad para las
convulsiones clínicas en recién nacidos
a término tiene disminuido
considerablemente en los últimos años
año a aproximadamente el 15%.
•La tasa de mortalidad en prematuros
es más alta, incluso 4 veces en
comparación con la de los recién
nacidos a término, 2/3 de secuelas
neurológicas, de los sobrevivientes.
•El retraso mental y déficit motor
(parálisis cerebral) son las secuelas
más comunes después de las
convulsiones neonatales.
•Según la etiología subyacente:
•La disgenesia cerebral tienen pobre pronostico
•50%-100% de las encefalopatías hipóxico-
isquémica desarrollan secuelas.
•Los trastornos metabólicos y las hemorragias
subaracnoideas tienen mejor pronóstico.
•Las NI y los EIM están asociados con un
pronóstico variable.
•Los resultados EEG pueden ser útiles para
predecir los pronósticos.
•Resultados EEG sin alteraciones, se asocian con
un 85% de posibilidades de desarrollo normal en
comparación con fenómenos isoeléctricos, de baja
tensión, ó actividad paroxística de ráfagas de fondo
que generalmente se asocia con un mal pronóstico.
•10-30% presentarán crisis convulsivas en
edades posteriores.
CASO 1Una madre lleva a su hijo de 3 semanas de edad a usted porque está
preocupada por los movimientos de sacudidas de las extremidades
inferiores que viene mostrando durante 2 semanas. Ella ha observado
estos movimientos cuando el neonato está dormido. La EF revela en
el neonato movimientos espasmódicos ocasionales en la pierna
derecha, similares a los que la madre ha observado. Tras estimular al
infante, su respuesta parece vigorosa, y los resultados del examen
neurológico son normales.
¿Cuál de los siguientes es el más
diagnóstico más probable?
A. Mioclonía neonatal benigna del sueño.
B. Parálisis cerebral.
C. Hiperreflexia.
D. Error innato del metabolismo.
E. Espasmo infantil.
CASO 2Te han llamado a examinar una bebé de 1 día de nacido, que exhibe
movimientos de succión repetida dispersada con espasmos y
movimientos faciales horizontales rítmicos de los ojos.
Se sospecha que el niño está teniendo convulsiones.
¿Cuál de los siguientes es un declaración verdadera sobre las
convulsiones neonatales?
A. El EEG es un método sensible y específico de detectar
convulsiones.
B. La actividad tónico-clónica generalizada es la manifestación clínica
más común.
C. La mayoría de las convulsiones neonatales son idiopáticos.
D. Las hemorragias subaracnoideas son un causa más común de
convulsiones en los RNPT que en RNT.
E. La causa subyacente de la actividad convulsiva es el dato más
importante para determinar el pronóstico del neonato.
CASO 3Una niña de 2 días de edad se presenta con
movimientos tónico/clónico generalizados y
espasmos faciales que duran 15 minutos.
Las respiraciones son irregulares. Después de
asegurar una buena vía aérea y ventilaciónes
adecuadas, se le administra 0.1 mg/kg de
Lorazepam IV.
¿Cuál de las siguientes drogas debe ser
administrado después?
A. Carbamazepina.
B. Clonazepam.
C. Paraldehído.
D. Fenobarbital.
E. Ácido valproico
NEONATAL SEIZURES
Alan Hill
Pediatrics in Review 2000American Academy of Pediatrics
http://pedsinreview.aappublications.org/conten
t/21/4/117
CONVULSIONES NEONATALES
G. Galicia Poblet, M.P. Aragón Garcia
U. de Valladolid 2006http://www.sccalp.org/documents/0000/0190/Bo
lPediatr2006_46_supl1_145-150.pdf