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ESTADOS PATOLOGICOS GENERALES JOAQUIN GOMEZ CELIS
M.V.DOCENTE MEDICINA INTERNA
FACULTAD MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIAUNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA
BUCARAMANGA2010
ToxemiaFiebreHipotermiaDolorDeshidrataciónShock
ESTADOS PATOLOGICOS GENERALES
Definición: estado clínico sistémico ≠ intoxicación .
Acciones Patógenas: Alteraciones cardiopulmonares
Coagulación I.D = coagulopatías
Lesión vascular Flujo Sanguíneo Perfusión Hipomotilidad
TOXEMIA
Enfermedades: Mastitis – Metritis ( Bov, MMA). Neumonía – pleuroneumonía – pleuritis. Peritonitis Enteritis Enfermedad gastroentérica: SAA equino.
Tipos Exotoxinas Endotoxinas = lipopolisacaridos G(-)
Fisiopatogenia
1. Toxina: Activación fosfolipasa A2 Hidrólisis lipoproteinas
2. Liberación de Acido araquidonico (ciclooxigenasa) Prostaglandinas. Tromboxanos: agregación
plaquetaria.
Prostaciclina: Inhibición de agregación
plaquetaria
3. Liberación de TNF
Acción Patógena
1. Función cardiopulmonar Fase hiperdinámica Fc gasto
demanda O2 Signos: hiperventilación, congestión
mucosas, TLC
Fase hipodinamica (shock) gasto P.A
retorno venoso int. Pulso Fc TLC
Acidemia, frío (hipotermia), edema pulmonar, edemas hipovolemia.
2. Función hemostática Lesión vascular = activación factor XII Endotoxina = trombocitopenia – CID –
hemorragias.
3. Función termorreguladora Endotoxina = Interleucinas 1 fiebre Neutrofilia, proteólisis Hipotermia.
4. Función gastrointestinal Endotoxina hipomotilidad Estómago –
rumen - retículo
ID – IG
ILEO Reacción α adrenérgico
5. Función metabólica CHO: hipoglucemia – intolerancia glucógeno hepático Lactato – piruvato acidosis PROTEINAS: degradación – proteólisis nitrógeno no proteico proteínas séricas (Acs) globulinas - albuminas
MINERALES: Balance (-) – hipoferremia – hipocincemia cobre Ceruloplasmina
Signos: depresión – anorexia fiebre debilidad muscular – taquicardia tonos = tonos = pulso débil coma ó convulsiones y muerte.
Shock endotoxico: palidez mucosas – hipotermia pulso filiforme – debilidad muscular TLC
Hematología: E.T. Leve = leucocitosis – neutrofiliaE.T. Grave = leucopenia – neutropenia y
linfopenia.Hipoglucemia BUN - proteínas totales
Tratamiento:1. Fluidoterapia (sln Hartman 0.5 – 1 vol. sangre)2. Antibioticoterapia 3. Glucocorticoides (prednisolona –
dexametasona)4. AINEs
Definición: Homotermos = rango constante calor Producido - C. perdido Absorbido
Producción calor: metabolismo – digestión actividad y tono muscular.
Escalofrío = mecanismo producción de calor (frío) No escalofrío = mecanismo producción adrenalina
y noradrenalina.
TEMPERATURA CORPORAL
Pérdida de calor: - Conducción - Radiación - Evaporación
- Jadeo - Psialorrea - Taquipnea
FIEBRE T °C - compromiso general.1. Fiebre séptica = microrganismos.2. Fiebre aséptica
Fiebres asépticas Químicas: proteínas ajenas Quirúrgicas: cirugía Necrosis – infarto Hemolisis Inmunológicas – anafilaxia Farmacológico: iatrogénico
Patogenia Mx conservación
Interleucina 1 Hipotálamo PE2 Mx producción
Pirógenos – endógenos Citocinas
Ac. Araquidonico PE
Pirógenos – exógenos = M.O., proteínas, toxinas (lipoproteínas), alergenos
Etapas
1. Incremento (escalofrío): Vaso constricción piel
Producción Piloerección Taquicardia
Pérdidas T° rectal Temblores
2. Fastigio (fastigium) = T°C constante – hipomotilidad ruminal.
3. Decremento (defervescencia) = T°C - Vasodilatación - Sudación
Fenómenos fisiológicos de Respuesta febril
[Fe+] Proliferación: LT Fagocitosis – diapedesis Ventajas Potencia interferón Inhibición bacteriana
Anorexia Desventajas Catabolismo
Tipos ContinuaRemitenteRecurrenteIntermitente
Grados
TratamientoEspecífico patologíaAntimicrobianosAINEs
Causas Perdidas calor = ambientes fríos Producción = déficit alimenticio (cantidad y calidad E.)
Patológica toxemia Gasto cardiaco Perfusión Shock Anestesia general Coma Cruz de la muerte
HIPOTERMIA
DefiniciónSensación molesta perturbadora tálamo –
corteza S.Mx defensa alejarse D. endógeno = problemas fisiológicos y
patológicos
CuantificaciónDolor = subjetivo “MEDIR” Vr. conducta Frecuencia cardiaca P.A. Sudación Polipnea
DOLOR
Efecto dolor = Conciencia ética Tratamiento
- Stress – sufrimiento- Anorexia - Automutilación- Traumatismo
EtiologíaDiversa según tipo dolor: Cutáneo (superficial) Visceral Somático (músculo
esquelético)
1. Dolor cutáneo = Lesiones piel Dermatitis necrótica químicas Quemaduras Congelación Aplastamiento Heridas (incisiones) Cuerpos extraños
2. Dolor visceral Inflamación serosas y tejidos Distensión Isquemia Espasmo
3. Dolor musculo esquelético
Hematomas Desgarros Miositis Fracturas Osteitis– osteomielitis Luxaciones Distenciones Artritis Laminitis Electroinmovilización
FisiopatologíaReceptor NE (RD) ME tálamo
corteza RTA. AD
sensitiva
Lesión injuria: Histamina Catecolaminas Citocinas Eicosanoides Neuropeptidos
“Hipersensibilidad Central” = “Hiperestesia”Estímulo 1° RTA “memoria” estímulo 2° RTA mayor 10 -
200
Diagnóstico1. RTA (M. clínica) fisiológicas Taquicardia Polipnea Hipertermia Midriasis Sudación Comportamiento – actitudes Gemidos (voces) – gruñidos - bruxismo SAA Locomotor (artritis – fracturas – laminitis) Retículo P. Disuria Disquesia Disfagia
2. Inducción dolor
MVZ Palpación = Presión Peloteo – bombeo “P. palo” : Goetze
Percusión Movimientos Reflejos
3. Periodicidad (duración)
Definición Estado crítico Perfusión tisular Vol. Efectivo circulante Presión sanguínea
Shock hipovolémico: volumen sanguíneo: Hemorragia (>35%) DHT – obstrucción
intestinal Diarrea
SHOCK
Shock distributivo:Vasodilatación periférica (toxemia) Traumatismo, quemadurasObstrucción vascular (trombosis pulmonar)Prolapso uterino
Shock cardiogénico:Insuficiencia cardiaca = fuerza: astenia,
arritmias
Shock endotóxico:Endotoxinas CIDSepticemia Reacción schwarstman
C.I.D (coagulopatía por agotamiento)
Necrosis extensas Neoplasias Hemólisis intravascular aguda Gangrena Vasculitis (Fr.Hageman) Hepatopatías Endotoxinas (septicemia – toxemia)
Mecanismo Factores HEMORRAGIA
coagulación coagulación (V – VIII – XII) Coágulos Activación fibrina intravascular fibrinolítica
vol. circulante Perfusión vasoactivas presión arterial Infartos – isquemia Insuf. circulatoria
Tromboplastina
Patogenia
Vol. Circulante = gasto perfusión tisular hipotensión catecolaminas Mejoran perfusión (corazón –
cerebro) Disminuye flujo otros órganos (Riñon): sist.
R.A.A.Estasis Vasoconstricción venosa capilar Anoxia tisular Lesión
endotelio (glicolisis anaeróbica)
Permeabilidad capilar
Acidosis
Manifestaciones clínicasHipotermia – disnea (polipnea) – taquicardiaHipotensión arterial: palidez mucosasRCT (TLC) = 3 – 4 seg.Depresión Coma
TratamientoTerapia hídrica – electrolitos (fluidos) I.V: Sln salina 7.2% (4-5
ml/Kg)Transfusión sanguínea – plasmaOxigeno terapiaAINEs Corticosteroides AntibióticosFármacos vasoactivos ???? Naxolona (antagonista opioide)
SHOCK ANAFILACTICO
Etiología Inoculación endovenosa biológicos (prot.) Transfusiones Vacunaciones repetidas Reacción sistémico “larvas” Endotoxemia ruminal Fármacos Secado ganado lechero
Patogenia Calostro Ac IgE Exposición Ag.
Células cebadas: Aminas = Histamina
(<)
SerotoninaHipotensión (Histamina)
CatecolaminasHiper T.A.P 5 H.T. – B. Bradicininas
– 5HT
Prostaglandinas SRS - A P. venosa Permeabilidad central Hipotensión sistémica
Edema PG = SRS – A Enfisema Anoxia
Broncoespasmo
Manifestaciones clínicasDisnea – ansiedad - taquicardiaEscalofríos – hipertermiaPsialorrea – timpanismoPilo erección – hiperhidrosis – urticariaEdema angioneuróticoCianosis – colapso (shock)Chasquidos (estertores húmedos)Murmullo vesicular (sonido respiratorio)Congestión vascular – mucosas
Tratamiento1. Inmediato2. Adrenalina I.M (I.V = 1/5 dosis)3. Corticosteroides4. Antihistamínicos ????5. AINEs ????