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OESOPHAGITE CAUSTIQUEPrise en charge endoscopique
_____________________________R.NTOUNDAE.STEVENS
E.CAPELLUTOCHU Saint-Pierre
EVALUATION INITIALE______________________________
• Clinique• Conscience, Pouls, TA, Température• Examen clinique complet ( abdominal, resp, ORL,…)
• Biologique• Hemato, Ionog, urée, creat, GS-Rh, Crase sanguine• Gazométrie, toxicologie ( sang et urine)
• Radiologique• Rx pulm• AAB
Gumaste VV, Am J Gastroenterol 1992Celerier M, Chirurgie 1989
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Fréquence des signes et symptomes initiaux après ingestion caustique
(Celerier M, Rev Prat 1988; Sarfati E, Br J Surg 1987)____________________________________________________________________________________
Symptomatologie Frequence(%)______________________________________
Douleur oro-pharyngée 85Dysphagie 80Douleur retro-sternale 60Hypersalivation 60Vomissements 50Douleur épigastrique 50Hemorragie 15Signes de perforation 10Oedeme laryngé 5
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Classification endoscopique des lésions caustiques______________________________Stade Lésions muqueuses_______________________________________________0 Normal1 Oedeme, hyperhémie, pétéchies, érythème simple2 Ulcérations muqueuses
2A- Superficielles, linéaires ou ronde (exsudat, hémorrag)2B- Profondes et/ou circonferentielles
3 Necrose3A - Nécrose localisée dans l’oesphage ou l’estomac3B - Nécrose étendue à tout l’œsophage ou l’estomac
4 Destruction pariétale présumée
Critères de Gravité______________________________• Ingestion massive > 150 ml d’1 acide ou d’1 base forte• Péritonite• Etat de choc• Hypoxie• Acidose• Perforation bouchée ( fièvre, Abcès sous phrénique,
Septicémie)• Hémorragie massive ( => gastrectomie)• Troubles psychiatriques ( confusion, agitation)La principale cause de mortalité est la diffusion
transmurale vers l’arbre tracheo-bronchique
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Endoscopie digestive : Quand ? à Qui ?________________________________
• En dehors d’une detresse vitale, l’urgence = endoscopie digestive haute
• Chez Tous, mais : Patient asymptomatique ? Cas particuliers de l’enfant ? Eau de javel dilué ?
• Examen trop précoce sous estime les lésions, àrenouveller; examen tardif est plus difficile (oedeme, hémorragie)
Endoscopie digestive : Quand ? à Qui ?________________________________
Influencée par l’histoire naturelle• Phase initiale J1 : erythème, ulcération, nécrose
( la nécrose de 2-26jours => surveillance)• Phase de detersion J2 – J8• Phase de réparation: J8 – J30 ( sclérose)
– Perforation parfois tardive , jusqu’à J14– Sténose parfois précoce à J8
• Phase de cicatrisation > J30 ( stenose)
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Endoscopie digestive : Quand ? à Qui ?________________________________
• Chez l’enfant– 1999-2000: 254 cas
• ( 150 G/104 F, age: 5 mois-13 ans) • Admission dans les 6H.• Endoscopie dans les 12-24H chez 22/254.• 97 % traitement conservateur => guerison• 2.8% stenose• 1 cas => chirg
– Dans une autre série de 85 enfants : les resultats = endoscopie non recommandée si asymptomatique
Lembo H, JIAPS, 2003Lamireau Th, JPGN, 2001
Evaluation respiratoire______________________________• Rechercher une détresse respiratoire
• Par obstruction: oedeme glottique ou sus glott. Corticoide• Atteinte parenchymateuse IIaire (inhalation, volatils)• Acidose métabolique
• Classification des lésions trachéo-bronchiques• Stade I: destruction superficielle de la muqueuse• Stade II: destruction profonde de la muqueuse• Stade III et IV: destruction des couches s/muq +/- étendues
• Mecanisme: diffusion ou inhalation• Pas de « stripping » si lésions trachéales
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13 mois
Cicatrice étoilée antrale
TPNATB-IPP
2B – 3AORL=NFibro=N
Dl buccale, épigast
Destop(accident)
FMH,53a
3 moisCHIRGOeso-gast.
Stade 4(PNO)
Dl buccale, thorax-AbdHypoxie- P
HCl(accident
CAH,44a
1 moisJ23: substenose
TPNIPP
Stade 2BDl gorge-Thorax-Hematemèse
Destop(TS)
CRH,29a
1 anSatisfaisante-Stade 0Asympto.Alcool-Depression
Eau de javel.(TS)
BNH,28a
3 semPas de stenose-En amélioration
TPNIPP
Stade 2 BEpigastr.Toxico.
Amoniac(TS)
MLF,31a
FUEvolutionTrait.OGDCliniqueToxiqueN°,Age, sexe
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FUEvolutionTrait.OGDCliniqueToxiqueN°,Age, sexe
6 moisStableRéal.précoce
Stade 1AsymptoCif-oxigelIBH,21a
1 anstable-Stade 0DysphonieAmoniacTerrain Psy
DFH,37a
24jSortie exigée
TPN2A-3AORL
Dl buccale, épigast, dyspnée
Amoniac(accident)
MHH,35a
6 ans-Dilatation-Dysphagie rebelle
-Dilatat x5-Chirg- stenose anastomos
StenoseDysphagieAmoniac(1999)
VOH,29a
1.5 moisJ20:stenose J22etJ35: dilatation
TPNIPP
2B-3AORL
Dl épigastThorax-gorge
Destop(TS)
KAF,35a
4 moisStableIPPStade 1Brulure gorge et lipothymie
Acide phosphorique
DVH,53a
--TPN2B-3AOdynophagie, brulure thorax et abd
Trump-XL (alcalin)
BLH,58a
2 ansStableAntacideStade 0Brulure buccale et thorax
Eau javelAWF,20a
20jJ11:substenose
TPNATBIPP
2B –3ADl lèvres,thoraxdyspnée
AvicPH 10
VAH,70a
FUEvolutionTrait.OGDCliniqueToxiqueN°,Age, sexe
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Resultats______________________________• 14 Patients, 11 hommes et 3 Femmes• Age: 20-70 ans• Stade0 =2/14, stade1=2/14; Stade2= 4/14
Stade3= 5/14 Stade 4= 1/14• Chirurgie:1 cas stade 4 en urgence et 1 stenose• Stenose 4/14 ( stade 2B- 3A)• 9/14 cas benins• Follow-up difficile ( terrain)
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Formes Cliniques______________________________
• Benigne : Stades 1 et 2A• Grave : Stades 2B et 3A• Urgence chirurgicale extrême: Stades 3B et 4
Traitement – Phase aigue______________________________• Stade 1
– Réalimentation immédiate– Pansement gastrique– Hospitalisation 24 heures– Pas de controle
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Traitement- Phase aigue______________________________• Stade 2A
– Jeûne de 24 heures– Alimentation lisse et tiède 72 heures– Pansement gastrique +/- antisécrétoires– Sortie J+5– Contrôle à 1 mois ( Endoscopie ou OED)
Traitement – Phase aigue______________________________• Stade 2B
– Jeûne de 8 jours avec TPN– Réalimentation en mou lisse à J+8– Antisécretoires +/- ATB– Contrôle endoscopique 1 fois/mois +/- OED
cicatrisation complète
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Traitement – Phase aigue______________________________• Stade 3
– TPN 21 jours– Relais par gastrostomie ou jejunostomie– Antisécrétoires +/- ATB– Contrôles: J+8, endoscopie
J+21, OED ( fistules occultes)J+30 …Endoscopie +/- dilatations
60% mortalité
Traitement- Phase aigue______________________________• Stade 4
– Chirurgie en urgence– Oesophagectomie– Gastrectomie +/- totale– Lésions trachéales associées ?
Choix technique chirurgicale
Mortalité proche de 100%
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Traitement – Phase aigue_____________________________
• En pratique, la relation entre stade endoscopique et le degré de profondeur des lésions +++
• Endoscopie Anatomopathologie– I I– II II– III III– IV IV___________________________________________________I= nécrose de la muq, de la s/muq, du chorion et des glandes
mucipares; II = + nécrose couche musculeuse; III= + nécrose séreuse et péri-oesophagienne
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Stenose caustique : Prévention______________________________
1-Diminuer la synthese du collagène• Corticoide ( etudes +++)• D-Penicillamine Déconseillé
2- Augmenter l’élasticité du collagène formé• Amino-nitriles ( beta amino-propionitrile) Pas éfficace
3- la sonde tutrice ( naso-gastrique)• Tolérance médiocre, reflux, longue sténose, irritation Déconseillée
4- Dilatation endoscopique précoce• Perforation Déconseillée
5- EGF Peu probant
IFGamma: inh formation coll I et III et la synthese de fibronectine
6- CO2 inhalé dans les 10 min suivant l’ingestion étude controlée=0
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Stenose caustique: Prévention_____________________________
• Legislation• Réduire le % d’alcalin dans les produits
ménagers• Conditions d’etiquetage• Utilisation des bouchons spéciaux• Terrains : Psychiatrique – alcoolique – Dépressif
– démence (< 50%)……
Stenose caustique: traitement______________________________• Dilatation endoscopique: 60-80% succès• Début 3-4 semaines après ingestion caustique• Durée 3-6 mois, voire plus• Rép.complète: Dysphagie=0 et calibre sténose > 15 mm• Récidive constante• Risque:
– Perforation 0.25- 0.9% (sténoses longues, serrées, excentrées traitement souvent par Aspiration+TPN+ATB.
– Hemorragie• « Dilatation retrograde » dans les lésions complexex• Si échec dilatation ( ??) => Chirurgie
Legrand C, HepatoGastro, 1997 Bueno R, Gastrointest Endosc, 2001
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A functional study of caustic strictures of the esophagus in children(Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 37 (11): 1623, 2004)
•• A: low amplitude
contractions and esophageal aperistalsis, elevated basal pressure, low-amplitude waves, and exaggeratedtransmission of aorticpulse.
• B: segmental disordersin middle and distal segment.
A functional study of caustic strictures of the esophagus in children
(Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 37 (11): 1623, 2004)
• Impaired esophageal motility may be the result of fibrotic structure, shortened esophagus, and reduction in neuron number in the myenteric plexus
• The large number of dilatations is also implicated as a factor leading to tissue injury and dysmotility
• Dysphagia is more the result of a restrictive effect of the scarred tissue on muscle contractility than of damage to the functional integrity of the motor myenteric plexus.
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Miniprobe Ultrasonography for determining prognosis in corrosive esophagitis
(Yoshito K, Am J Gastroenterology,2004)_________________________________________________________________
• 11 Patients with acid chemical ingestion• EUS: J4 – J12
• Grade 0: distinct muscular layers without thickening• Grade I: distinct muscular layers with thickening• Grade II: obscured muscular layer with indistinct margins• Grade III: muscular layers that could not be differentied
– a: part of the circumference b: whole circumference– I : edema; II –III: => stricture
• Stricture did not occur in grade 0 or I; transient sticture in grade IIa; stricture => repeated dilatation in grade IIIb
• EUS: Pronostically useful
Oesophagite caustique et Cancer______________________________• Rare, < 5%, mais RR > 1000 / pop. générale• 0.8-4% cancer oesophagien• Semble aussi être favorisé par les dilatations
successives(?)• Delai d’apparition très long: 20 - 40 ans• Age moyen: 50 ans
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Criteres d’intervention en urgence après ingestion de caustiques
______________________________1- Perforation médiastinale2- Perforation gastrique3- Forme grave sans perforation
– Ingestion massive d’un acide ou d’une base forte(>150 ml)
– Troubles psychiatriques ( agitation, confusion)– Trouble de la coagulation (CIVD/Fibrinolyse)– Stade 3 oesogastrique ou gastrique diffus
(Celerier M, Rev Prat 1988)
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