Download - Retroviridae papilomavirus2010
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RETROVIRIDAEPAPILOMAVIRIDAE
Dr. Carlos León GómezMicrobiología USMP - FMH
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Retrovirus
Familia : Re tro virid a e
Sub Familia
Onc o virina e : HTLV-1, HTLV-2 y HTLV-5 Le ntiv irina e : VIH-1 y VIH-2 Spum a virina e
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Retrovirus ARN esféricos con envoltura Una sola banda de sentido positivo 80 a 120 nm 2 ARN celulares de transferencia (ARNt) Envoltura : Glucoproteínas :gemación de membrana
plasmática Matriz Rodea a cápside : 2 copias idénticas del
genoma de ARN
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RetrovirusGenoma : Cabeza en el extremo 5’ y cola 3’ Nucleocápside Similar a ARNm : no infeccioso porque no codifica
polimerasa. Secuencias de repeticiones terminales (LTR)
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Genes y Proteínas virales
gag Ag específico ,Pr matriz, cápside, AC nucléicos
pol Polimerasa , Integrasa
env Envoltura/ glucoproteína
LTR:Secuencias de repeticiones terminales. Extremos del genoma. Promotoras, potenciadoras y generadores de transcripción celular
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Genes y Proteínas virales
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Retrovirus
Retrovirus complejos (VIH y VLTH) Proteínas reguladoras :requieren transcripción.
Oncovirus: Oncogenes
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Retrovirus-Replicación
Glucoproteína se une a receptor (VIH: CD4) Quimiocina receptora de transmembrana. Envoltura y membrana plasmática
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Retrovirus – Transcriptasa inversa
Transcriptasa inversa: errores
Cada vez que se transcribe ARN : 1 o 2mutaciones en el ADN proviral
Nuevas cepas virales en una misma personaEvasión del sistema inmuneVariabilidad de gp120 (VIH)
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Retrovirus-Replicación Fase precoz:
Transcriptasa inversa( p o l) Acción: Transcriptasa inversa :ARNt : ADN (-) Ribonucleasa H : Degrada ARN : ADN (+) Síntesis del provirus (ADN) : duplican secuencias
terminales en 3’ y 5’ (entrada de LTR) ADN complementario doble cadena Ingreso al centro vírico. Integrasa: Introducción a CROMOSOMA huésped
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Retrovirus: Secuencias de repeticiones terminales (LTR)
ARN +
ARN+ADN -
ADN+/-
ARN+
LTR LRT
LRT LRT
TranscripciónInversa
Integración en ADN del huésped
Transcripción por polimerasa del ARN del huésped
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Retrovirus-Replicación
Fase tardía ADN viral se transcribe como gen celular Polimerasa ARNII (huésped) ARN completo (longitud total) Retrovirus simples : produce ARNm (g a g , p o l o e nv )
Replicación depende Metilación ADN viral Reconocimiento de secuencias promotoras e
integradoras (LTR)
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Retrovirus : Evasión sistema inmune
Alta capacidad de mutación Altera antigenicidad Formación de sincitios Escapar a eliminación por anticuerpos Eliminación sistemática de linfocitis T-CD4
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Integrasa
Transcriptasa Inversa: Ribonucleasa H
ARNt
ADNPOSITIVO
ADN NEGATIVO
Fase precoz Fase tardía
Retrovirus-Replicación
Transcriptasa inversa
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Virus de la inmudeficiencia humana (VIH)
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Virus de la Inmunodeficiencia humana (VIH)Estructura
Glicoproteínas :Superficie Unión a receptores
específicos
gp41•Proteína menor•Fusión intercelular
gp120•Proteína mayor•Unión a receptores de superficie (CD4)
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VIH - CD4
Proteína en superficie de célula T
gp120: unión a CD4 y CXCR4/ CCR5
Punto receptor del VIH
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Proteínas accesorias VIH
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VIH- Patogenia RS - Unión: receptores DC-SING (lecitina)Tropismo : Linfocitos T Macrófagos
2 días de infección : ganglios linfáticos
Mayor difusión de virus en sangre → síntomas
CD4
ReservoriosMedios de distribución
Replicación y liberación del virusLinfocitos T infectados
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VIH- Respuesta inmunitaria Limita la infección y contribuye a patogenia Anticuerpos neutralizantes para gp120
Respuestas citotoxicidad celular Linfocito T CD8 (LTCD8)
Rol importante en progresión de enfermedad Elimina células infectadas : Acción citotóxica Producción factores supresivos Inducción de quimioquinas Se activan con linfocitos TCD4 (disminuidos)
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VIH - Efectos citopatológicos Destruye linfocitos T. Acumulación de copias no integradas de ADN
circular del genoma. Aumenta permeabilidad de membrana
plasmática Formación de sincitios. Inducción apoptosis.
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VIH- Patogenia• Infección paralela a cantidad virus(sangre)• Inicio:
▫ Síndrome retroviral agudo: Similar a mononucleosis infecciosa
• Latencia clínica :▫ Disminuye virus en sangre▫ Replicación gánglios linfáticos
• Fase avanzada :▫ Aumento de virus en sangre▫ Disminución CD4▫ Destrucción gánglio linfático▫ Inmunosupresión
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VIH Epidemiología Primera detección: EEUU (1981) : varones
homosexuales Procedencia: virus de inmunodeficiencia de los
simios (SIV) VIH-2: Similar Primera infección : África 1930 :zona rural,desapercibida
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VIH-Epidemiología 33 millones de personas vivían con VIH (2007)
Número anual de nuevas infecciones por VIH disminuyó de 3 millones en 2001 a 2,7 millones en 2007
2millones de personas fallecieron por el sida en 2007
ONUSIDA2008
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VIH - Epidemiología
ONUSIDA2008
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Las mujeres representan 50%de las personas que viven con el VIH en todo el mundo (más del 60% en África)
ONUSIDA2008
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ONUSIDA2008
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VIH - Epidemiología Transmisión
Inoculación en sangre Transmisión sexual Transmisión perinatal
Sangre, semen, secreciones vaginales. Grupos de riesgo:
Personas sexualmente activas (homosexuales y heterosexuales) y sus parejas.
Usuarios de drogas endovenosa. Recién nacido de madre seropositiva. Trabajadores sanitarios
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VIH -Clínica Infección asintomática
Fase Crónica
Fase Final
Inmunodepresión profunda : SIDA (Síndrome de inmunodeficiencia adquirida)
Infección oportunista-neoplasia- SNC
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VIH-Clínica
VIH penetra en organismo : proliferación Células CD4 (Linfocitos T,monocitos,macrófagos) Replicación macrófagos (reservorios) Síntomas iniciales: 2-4 semanas :Pseudogripal :
mononucleosis infecciosa. Exantema (hasta 3 meses) Desaparecen 2-3 semanas
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VIH-Clínica
Fase crónica : Duración variable (10 años) Multiplicación viral persistente (ganglios
linfáticos) Paciente :asintomático Característica única del VIH
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VIH: Clínica
Fase final :• Mayor replicación viral• Linfocitos CD4 < 200/µl • Alteración estado general: Síndrome de desgaste
(caquectizante)• Sarcoma de Kaposi• Infecciones oportunistas ( Pne m o c y s tis jiro ve c i,
Complejo Mic o ba c te rium a vium intra c e llula re , CMV)
• Alteración neurológica• SIDA
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SEMANAS AÑOS
Titulo de
viremia en
plasma
Posible síndrome agudo por VIHDiseminación amplia del virusSiembra en órganos linfoides
Latencia clínica
Síntomas constitucionales
Infecciones oportunistas
Muerte
InfecciónPrimaria
Evolución de la infección por VIH
CD4/ µL
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VIH -Diagnóstico
Fundamento: Identificar a personas que padecen enfermedad :
tratamiento Identificar portadores que pueden transmitir
infección. Confirmar diagnóstico
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VIH- Diagnóstico Exámenes serológicos: Probable:
ELISA : Falsos positivos. No detecta infección reciente.
Pruebas de hemoaglutinación Prueba rápida de anticuerpos orales
Confirmación: Transferencia de Western Exámenes inmunológicos:
Análisis subpoblaciones linfocitos T: Estado infección
Relación CD4-CD8
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VIH- Diagnóstico
Pruebas genómicas Seguimiento y evaluación del tratamiento Detección y cuantificación genoma viral
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HIV- Tratamiento y prevención
Tratamiento Terapia antirretroviral de alta eficacia (TARVAE)
Prevención Educación : medios de transmisión y medidas
para impedir transmisión de virus Control de sangre y hemoderivados Control de infección : precauciones con sangre y
líquidos corporales Vacuna : no existe
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VIH -2
Mayor frecuencia : África Occidental Reacción cruzada con VIH-1 : cápside gen p o l Similar a Virus de Inmunodeficiencia de los simios
(SIV) Homología en secuencia de nucleótidos :
SIV y VIH-2 : 75 % VIH-2 y VIH-1 : 40 %
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Retrovirus : ARN Genes :
Estructurales : g a g , p o l y e nv Transactivación : ta t, re v , ne f, v if, vp r, vp x
Mayor similitud: proteína de core : g a g y p o l Ciclo biológico similar a VIH-1 Infección a células que presentan CD4 Cuadro clínico similar
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VIRUS LINFOTRÓPICO HUMANO DE CÉLULAS T(VLHT)
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VLHT
Familia : Re tro virid a e Género : O nc o virid a e
HTLV-1 : asociación a enfermedad HTLV-2 : formas atípicas de leucemias de
células peludas HTLV-5 : linfoma cutáneo maligno HTLV-1 y HTLV-2 : comparten 50 %
homología
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VLHT-Estructura
Virión esférico con envoltura Cápside contiene dos copias del genoma ARN
cadena positiva Interior del virión : ADN polimerasa ARN
dependiente Enzimas integrasas
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VLHT - Replicación
ADN intermedio : provirus Provirus se integra en cromosoma del
hospedador → gen celular Virus se ensambla Gemación sale de membrana plasmática
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VLHT-Patogenia e Inmunidad
HTLV-1 va asociado con células : se transmite
con ellas
Permanece latente o se replica lentamente
Inducir : crecimiento excesivo de clones de
linfocitos T
Período de latencia prolongado antes de
leucemia
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VLHT-Epidemiología
Distribución:regiones geográficas definidas Endémico : Japón, Caribe, África, Sud-América Área endémica : 2 a 20 % población sana
infectada Más prevalente en mujeres Edad media de la vida Perú : Ciertas etnias Grupos de riesgo para ETS
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VLHT-Transmisión Células que contienen : provirus Madre – niño : lactancia materna Sangre contaminada Transmisión sexual
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VLHT-Clínica Leucemia/linfoma de células T del adulto: 5 % de infectados 30 años de latencia desde infección viral Formas clínicas : Leucemia subaguda : curso agresivo , células
pleomórficas de estirpe T madura Linfoma de curso agresivo : sin evidencia de
cuadro leucémico Crónica : lesiones cutáneas y linfocitosis T Asintomática con manifestaciones cutáneas o
pulmonares
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Paraparesia espástica : Enfermedad crónica desmielinizante Médula espinal y sustancia blanca de SNC
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Diagnóstico ELISA : Ag
Tratamiento No hay tratamiento Limitar la difusión
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PAPILOMAVIRUS (VPH)
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Papilomavirus humano (VPH) ADN circular ,cápside icosaédrica 50-55 nm 2 proteínas estructurales. ADN codifica
7-8 genes expresión temprana (E1 aE8) 2 genes de expresión tardía ( L1-L2) Localizados en la cadena positiva
Homología secuencia del ADN: 100 tipos en 16 grupos (A-P)
PVH: Cutáneos Mucosos (Cáncer cervical)
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VPH Replicación• Transcripción celular diferenciación de piel o mucosa: control de
replicación viral.
• Ingreso : ruptura de la piel.
• Genes expresión temprana : proliferación celular : facilita replicación genoma viral (polimerasa de ADN de célula huésped)
• Engrosamiento estrato espinoso y capa celular basal
• Diferenciación: factores específicos (capas y tipos de piel): transcripción genes virales.
• Genes expresión tardía: Proteínas estructurales : solo se expresan en capa superior diferenciada
• Ensamblaje viral en el núcleo
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VPH-Patogenia• Replicación epitelio escamoso piel ( verrugas) y
membranas mucosas ( genital,oral conjuntival)• Proliferación epitelial• Muy específicos (tejidos)• Verruga: • Estimulo viral : crecimiento celular y
engrosamiento estrato basal espinoso y granulosos
• 3-4 meses• Infección localizada y remisión espontánea• Recurrencias ocasionales
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VPH-Coilocitos
Queratinocitos hipertrofiados con halos transparentes .
Característicos
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VPH ADN viral tumores benignos y malignos (Papilomas
mucosos) PVH-16 y PVH-18: Papilomas cervicales y displasia 85% carcinomas cervicales : ADN integrado Oncogenes: E6 y E7 (PVH-16 y PVH-18) Se unen y inactivan proteínas supresoras p53: Supresoras de transformación (E6 ) Producto p105 del gen del retinoblastoma (p105RB)/(E7) Mutaciones, daños cromosómicos .
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VPH- Epidemiología Resistente a inactivación Fomites: toallas, suelos, muebles. Transmisión:
Contacto directo ruptura piel o mucosa Relaciones sexuales Canal del parto
Verrugas plantares : niños y adultos jóvenes Papilomas laríngeos : niños y mediana edad
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VPH- Epidemiología
Enfermedad de transmisión sexual Carcinoma cervical:
VPH-16, VPH- 18,VPH-31,VPH-45 :Alto riesgo VPH-6, VPH- 11 : Bajo riesgo
Infección con VPH: displasia cervical :pre neoplásico.
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VPH- Clínica• Verruga:▫ Proliferación benigna- resolución espontánea▫ VPH1 a VPH4▫ Superficies queratinizadas manos y pies▫ Incubación 3-4 meses
• Tumores benignos cabeza y cuello▫ Papilomas orales cavidad bucal▫ Cualquier edad▫ VPH-6 y VPH11▫ Tumores benignos mas frecuentes en laringe.▫ Riesgo : Muerte por obstrucción vías respiratorias
(niños)
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VPH- Clínica• Displasia y neoplasia cervicales▫ Enfermedad de transmisión sexual▫ Verrugas blandas,aplanadas elevada “coliflor”▫ Coilocitos: Papanicolau (PAP)▫ VPH-16, VPH- 18,VPH-31,VPH-45 ▫ Displasia : primera alteración.▫ Cáncer: cambios celulares graduales ▫ NIC-I a NIC-II y carcinoma in s itu: 4 años
• Verugas anogenitales▫ Condilomas acuminados▫ Epitelio escamoso genitales externos y perianal▫ VPH-6 y VPH- 11▫ No evolucionan a neoplasia
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VPH- Diagnóstico
Confirmación microscópica: Hiperplasia células espinosas e
hiperqueratosis PAP: colilocitos
Sondas moleculares de ADN Elección PCR confirmación
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VPH Tratamiento Verrugas
Remiten espontáneamente Cirugía: dolor, malestar, estética.
Antivirales: Imiquimod, interferon.
Prevención: Verrugas: Evitar contacto directo
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MUCHAS GRACIAS
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Bibliografía1. DE RYAN, Kenneth y otros (2005) SHERRIS
Microbiología Médica. 2. MURRAY, Patrick y otros (2006)
Microbiología Médica