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SINDROMES PITUITARIOS
LUIS NEYRA ARISMENDIZMAGISTER Y DOCTOR EN MEDICINAENDOCRINOLOGO UPCH-HALDOCENTE UNIVERSITARIOINVESTIGADOR ADA-IDFEX-DIRECTOR DE DOCENCIA E INVESTIGACION HALEVALUADOR EXTERNO DE CONCYTEC
![Page 2: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/2.jpg)
HHHHHIPOFISIS GLANDULA PINEAL
TIROIDES
PANCREASGLANDULA ADRENAL
OVARIO
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HORMONAS HIPOTALAMO-PITUITARIAS
FSHLH
+
GH
GnRH GHRH
TSH PRL
TRH
+ +
VIPPHIE-27
+
ACTHβ-lipotropinaβ-endorpina
CRHADH
+
somatostatinadopamina
+
_
-_ _ _ _
_
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Mecanismos de regulacion hipotalamo-adenohipofisis
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ALTERACIONES HIPOFISARIAS
• HIPERFUNCION– PROLACTINOMA– ENF. DE CUSHING– ACROMEGALIA
• HIPOFUNCION– SHEEHAN– TUMORES
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gonadotropo
somatotropo lactotropocorticotropo
adenomaInfluencias hipotalámicas
carcinoma Adenoma invasivo
metástasis
Expansión monoclonal
Mutación cromosoma 13 y 9 LOH ras
Lesión cromosomial
Activación oncogen
Activac. Señal transducción
Factor crecimiento aberrante
Pérdida gen supresor tumor
STEM CELL
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• Problemas de Hipofunción
• Problemas de Hiperfunción
• Pruebas de estimulación
• Pruebas de supresión
PRUEBAS HORMONALES DE EVALUACIÓN FUNCIONAL
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Hiperprolactinemia
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Hiperprolactinemia: Fisiopatología
• Deficiencia hipotalámica de dopamina
• Déficit en el mecanismo de transporte de dopamina a la hipófisis.
• Insensibilidad de las células lactotropas a la dopamina
• Hiperestimulación de las células lactotropas
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FACTORES QUE INCREMENTAN LA SECRECION DE PRL
• FISIOLOGICOS:- Gestación- Lactancia- Estimulación del pezón- Ejercicio- Stress (hipoglicemia)- Sueño- Convulsiones- Neonatal
• FARMACOLOGICOS:- estrógenos- Antagonista Doapamina (fenotiazinas, haloperidol, metoclopramida, reserpina, metildopa, amoxapine, opioáceos)
- Opioides- Cimetidina- Verapamilo
• PATOLOGICOS:- Tumor pituitario- Radiación- Lesiones pared torácic- Lesiones hipotálamo/silla turca- lesiones médula espinal- Hipotiroidismo- Insuficiencia Renal crónica- Enfermedad hepática severa.
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• Lesiones estructurales del eje hipotalamo-hipofisis– Microadenomas < 10 mm– Macroadenomas> =10 mm– Adenomas no funcionantes– Craniofaringiomas– Sarcoidosis– Gliomas
• Hipotiroidismo
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HIPERPROLACTINEMIA: MANIFESTACIONES CLINICAS
• MUJERES:• Alteraciones menstruales• Galactorrea• Infertilidad• Disminución de la líbido• Sequedad vaginal y
dispareunia• Disminución de la
densidad mineral ósea
• VARONES:• Disfunción eréctil• Infertilidad• Disminución de la libido• Ginecomastia• Galactorrea• Disminución de la
densidad mineral ósea• Osteoporosis• Obesidad• Astenia
![Page 21: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/21.jpg)
Macroprolactinemia
• Prolactina de alto peso molecula(150 kd)
• Tiene reducida bioactividad
• Puede representar hasta el 85% de la prolactina total
• Se puede detectar por precipitación de polietileno glicol.
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Prolactinoma:Dx
• Adenoma de hipófisis y causa frecuente de hiperprolactinemia
• Debe excluirse otras causas frecuentes de hiperprolactinemia como SOP, hipotiroidismo, fármacos, embarazo.
• Diagnóstico: dos mediciones por encima de valor normal (20-25 ng/dl o 400-500 mU/L)
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![Page 24: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/24.jpg)
Enfermedad de Cushing
LUIS NEYRA ARISMENDIZ ENDOCRINOLOGO
HOSPITAL ARZOBISPO LOAYZA
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Características1. Cortisol y Andrógenos
2. ACTH (solo si es causado
por ACTH)
3. Hiperglicemia ( cortisol)
4. Catabolismo proteico y debilidad muscular
5. Obesidad central
6. Virilización de la mujer
7. Hipertensión
8. Osteoporosis ( exceso cortisol resorpción ósea)
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+ +
(-)
- Efecto Antinflamatorio- Suprime la Rpta Inmune
- Catabolismo proteica- Utilización glucosa- Lipólisis
CRH AVP
ACTH
Corticotropina
Cortisol (STRESS)
- Estimula la gluconeogénesis
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Harvey Cushing describió 1932 -> Sindrome a la sobre exposición de
los Corticoides
Glomerulosa
Fasciculada
Reticularis
Medula
Aldosterona
Glucocorticoides
Andrógenos
Catecolaminas
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EJE H-P-ADRENAL
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Enfermedad de Cushing
![Page 30: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/30.jpg)
Síndrome de Cushing endógeno: Etiología
LOCALIZACION FRECUENCIA
HIPOFISARIO ENFERMEDAD DE CUSHING
60-70%
ADRENAL TUMOR ADRENAL
10-15%
ECTOPICO TUMOR EN PULMONES U OTROS ORGANOS
8-15%
![Page 31: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/31.jpg)
Etiología
1. Corticoterapia( la forma más frecuente)
2. Sind. Cushing Dependiente de ACTH :ACTH cortisol
*Tumores de la pituitaria 68%(más frecuente en endógeno)
*Sind. Corticotropina ACTH ectópico 12% cada pulmón, pancreas, timo ca medular tiroides(Varones 40-60 a)
*Sind. CRH ectópico <1%
3. Sind. Cushing Independiente de ACTH
( ACTH Cortisol)
*Adenoma adrenal 10%
*Carcinoma adrenal 8%
*Hiperplasia micronodular 1%
*Hiperplasia macronodular
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SIGNOS Y SINTOMAS FRECUENCIA
Obesidad centripeta 79-97%Pletora facial 50-94%Intolerancia a la glucosa 39-90%Debilidad, miopatia proximal 29-90%Hipertensión 74-87%Cambios psíquicos 31-86%Equimosis 23-84%Hirsutismo 64-81%Oligomenorrea - amenorrea 55-80%Acne 26-80%Estriías 51-71%Lumbago 40-50%Edemas 28-60%Polidipsia - poliuria 25-44%Hiperpigmentación 0-47%Cefalea 0-33%Exoftalmos 0-30%Tiña versicolor 0-30%Dolor abdominal 0-21%
![Page 33: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/33.jpg)
Síndrome de Cushing : Manifestaciones Clínicas
MANIFEST. CLINICAS SENS ESPECHIPOPOTASEMIA(<3,6) 25% 96
EQUIMOSIS 53% 94
OSTEOPOROSIS 26 94
DEBILIDAD 65 93
PAD >105 39 83
ESTRIAS ROJAS O VIOL 46 78
ACNE 52 76
OBESIDAD CENTRAL 90 71
HIRSUTISMO 50 71
PLETORA 82 69
OLIGOMENORREA 72 49
OBESIDAD GENERALIZADA 3 38
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA 88 23
![Page 34: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/34.jpg)
Obesidad troncal
![Page 35: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/35.jpg)
ANAMNESIS DE CUSHING
• MUJER DE 34 AÑOS P-CHORRILLOS CON TE 2 AÑOS QUE INICIA CON CEFALEA GLOBAL Y DESDE HACE 1 AÑO CRISIS HIPERTENSIVAS
• RCN G:2 P:2002
![Page 36: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/36.jpg)
EXAMEN FISICO
• PA: 160/100 P:75KG T:1.55M HIRSUTISMO
• MULTIPLES ESTRIAS PURPURICAS MAYORES DE 1CM EN ABDOMEN Y MUSLOS
• TCSC AUMENTADO A PREDOMINIO CENTRAL. FACIES ABOTAGADA Y RUBOR FACIAL
![Page 37: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/37.jpg)
Obesidad troncal
![Page 38: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/38.jpg)
![Page 39: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/39.jpg)
Rubor facial
![Page 40: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/40.jpg)
![Page 41: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/41.jpg)
Hirsutismo
![Page 42: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/42.jpg)
Enfermedad de Cushing
![Page 43: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/43.jpg)
Cushing Iatrogénico
![Page 44: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/44.jpg)
Estrías
![Page 45: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/45.jpg)
Estrías Rojo-violáceas
![Page 46: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/46.jpg)
Enfermedad de Cushing Después De Cirugía y Radioterapia
![Page 47: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/47.jpg)
Estrías Purpúricas
![Page 48: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/48.jpg)
Diagnóstico
a) Excresión urinaria de cortisol
b) Test supresión con baja dosis de dexametasona
* 2 días (0.5mg c/6h 8 dosis)
*cortisol urinario >10 ug cortisol > 5ug sangre-acushing
c) Dosaje ACTH
* Distingue entre sind. dependiente de ACTH y sind. independiente de ACTH
d) Test supresión con dosis altas de dexametasona
* 2mg c/6h x 8 dosis
* Evalua resistencia relativa o completa a los corticoides
I. EXAMENES DE LABORATORIO
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e) Test estimulación de la metirapona
* Metirapona bloquea la conversión de 11 deoxicortisol cortisol
* 750mg c/4h x 6 dosis
*Test de insuficiencia pituitaria
*Diferencia enf. de cushing del sind. ectópico de corticotropina
f) Cateterización del seno venoso petroso.
*Demostrar hipersecresión de corticotropina a nivel pituitario
II. Imágenes TAC - RM
*Medición de precursores de cortisol.
(ejm. Dehidroepiandrostrona)
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EXAMEN MACRO DISFUNCION PRODUCCION TUMOR ADENOMA HIPOTALANO ECTOPICA ADRENAL PITUITARIO o microadenoma ACTH O CRH
ACTH ó N ó - en plasma
% que responden <10% 5 <10 <10 a alta dosis dexame tasona
% que responden >90 >90 <10 <10 a CRH
![Page 51: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/51.jpg)
TEST DIAGNOSTICOS
• ENFERMEDAD
• SI NO • + a b a+b a/(a+b)=VPP• TEST - c d c+d d/(c+d)=VPN• a+c b+d a+b+c+d•
a/(a+c)=sensibilidad d/(b+d)= especificidad prevalencia= a/(a+b+c+d)
• odds post test= odds pre testx Likehood ratio
• odds post tes= ps/(ps+(1-p)(1-e))
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Laboratorio: Dx de Sindrome De Cushing
PRUEBA CRITERIO SENS ESPEC.CORTISOL LIBRE EN ORINA DE 24 HORAS >50 MCG/24H 95-100% 94-98%CORTISOL EN SALIVA 11 PM >2,6 NANOMOL/L 92 % 95%CORTISOL SERICO NOCTURNO >50NMOL/L (1,8
MICROG/DL) 100% 100%DEXAMETSONA 1 MG 11 PM >50NMOL/L (1,8
MICROG/DL) 98-100% 75-85%DEXAMETASONA 0,5 MG VO C/6H x 48 H >50NMOL/L (1,8
MICROG/DL 97-100% 97-100%DEXAMETASONA 0,5 MGC/6Hx48H + CRH >38 NMOL/L
(>1,4 MG/DL 98-100% 88-100%
Boscaro M y Col. THE LANCET 2001
Beauregard C y Col. Treat. Endocrinol 2002
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Laboratorio:Dx de Enfermedad de Cushing
PRUEBA CRITERIO SENS ESPEC.DEXAMETASONA 2 MG C/6HX48H SUPRESION DEL CORT
LIBRE O24H > 90% 69-70% 100%DEXAMETASONA 8 MG 11PM SUPRESION DEL CORT
SERICO >50% 89% 100%INFUSION DE DEXAMETASONA 1 MGxHX4-7H SUPRESION DEL
CORTISOL SER >50% 100% 90%CRH 1 MG/KG INCREMENTO DE ACTH
>35% 93% 100%DESMOPRESINA 10 MG EV INCREMENTO DE ACTH
>35% 80-90% 95%MUESTRA DE SENO PETROSO INFERIOR GCP>2 SIN CRH
GCP>3 CON CRH 95-97% 90-100%
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Enfermedad de Cushing:Dx
1MG DEXA 11PM
NO SUPRIME (>5 microg/dl) SUPRIME(<5 Microg/dl)
EXCLUYE SIND. DE CUSHING8 MG 11 PM
SUPRIME(REDUCE EL CORTISOL BASAL >50%)
ENFERMEDAD DE CUSHING
NO SUPRIME
MEDIR ACTH
ACTH
TUMOR ECTOPICO
ACTH N -
TUMOR ADRENAL
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ESQUEMA DE SILLA TURCA
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MACROADENOMA: CORONAL
![Page 58: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/58.jpg)
MICROADENOMA: ENF. DE CUSHING
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ACROMEGALIA
![Page 60: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/60.jpg)
I.- EPIDEMIOLOGÍA Y PRONÓSTICO
• INCIDENCIA (3-4/millon). PREVALENCIA(40-70//millón) FRECUENCIA SIMILAR EN AMBOS SEXOS.
• EDAD DE INICIO:VARONES 32,7 (8-62) MUJERES 34,9 (9- 64).
• EDAD DE DIAGNÓSTICO: VARONES 42,3 (15- 82), MUJERES 43,8 (14- 73)
• PRONÓSTICO:MORTALIDAD DOBLE QUE POBLACIÓN NORMAL, 26% DESPUES DE 50 A; CAUSA, FALLA CV Y CEREBROVASCULAR
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II.-ETIOLOGÍA
• EXCESO DE SECRECIÓN DE GH - HIPOFISIARIA 98% ADENOMA DE CEL GH 60% ADENOMA MIXTO DE CEL GH Y PRL 25% ADENOMA DE CEL MAMOSOTROPAS 10% ADENOMA PLURIHORMONAL. CARCINOMA DE CEL GH O METÁSTASIS MEN (ADENOMA DE CEL GH) SD DE MC CUNE ALBRIGHT ADENOMA HIPOFISIARIO ECTÓPICO ESFENOIDAL O DEL SENO NASOFARINGEO -TUMOR EXTRAHIPOFISIARIO TUMOR DE LAS CEL DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS <1%
![Page 62: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/62.jpg)
Melmed S. Medical progress: Acromegaly. N Engl J Med 2006;355(24):2558–73
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III.- FISIOPATOLOGÍA
• SECRECIÓN DE GH EN ACROMEGALIA:SE PIERDE EL PATRÓN DE SECRECIÓN PULSATIL Y EL CONTROL POR EL HIPOTÁLAMO.
• EFECTO DEL EXCESO DE GH: 1.-CAMBIOS MORFOLÓGICOS 2.-ALTERACIONES DE LA FUNCION ENDOC 3.-EFECTOS LOCALES DEL TUMOR.
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FACTORES QUE INCREMENTAN SECRECION DE HORMONA DE CRECIMIENTO
• FISIOLOGICO:- Sueño- Ejercicio- Stress (físico o psicológico)- Postprandial (Hiperaminoacidemia,
hipoglicemia)
• FARMACOLOGICO:- Hipoglicemia:
Absoluto: insulina o 2 deoxiglucosaRelativo: postglucagon
- Hormonas: GRH, ACTH, alfa MSH, AVP), estrógenos.
- Pirógenos (endotoxina Pseudomonas)
- Infusión de potasio- Neurotransmisores: agonistas alfa
adrenérgicos (clonidina), antagonista beta adrenérgico (propanolol), precursores de serotonina, Agonistas GABA.
• PATOLOGICO:- depleción proteica e invernación- Anorexia nervosa- Producción ectópica de GRH- Insuficiencia Renal Crónica- Acromegalia: TRH, GnRH
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CLASIFICACIÓN
• SEGÚN EL TIPO DE RECEPTOR: DE SOMATOSTATINA, DE DOPAMINA, TSH
• RADIOANATÓMICA I.-MICROADENOMAS < 10MM SILLA TURCA NO CRECIDA , PISO PUEDE ESTAR EROSIONADO. II.-MACROADENOMAS >10MM S.T CRECIDA, PISO INTACTO. III.-MACROADENOMA INVASIVO, PISO EROSIONADO ,ST CRECIDA. IV.-MACROADENOMA INVASIVO, PISO EROSIONADO DIFUSAMENTE, ST CRECIDA.
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CLASIFICACIÓN RADIOANATÓMICA
• EXTENCIÓN EXTRASELAR: SUPRASELAR: A) 10MM LLENA LA CISTERNA QUIASMÁTICA B) 20 MM , ELEVA EL RECESO DEL III VENTRÍCUL C)>30MM, LLENA LA PARTE ANTERIOR DEL III VENTRÍCULO PARASELAR: D)EXTENSIÓN INTRACRANEAL TEMPORAL,FRONTAL,O FOSA POSTERIOR. E)EXTENSIÓN LATERAL HACIA EL SENO CAVERNOSO
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ACROMEGALIA: CLINICA
42 años
8,7 años
48%
98%
72%
64%
55%
40%
36%
28%
21%
19%
885
680
1331
595
366
751
825
725
355
630
705
993
Edad
T. Enfermedad
Sexo (% masculino)
Cambios acral/facial
Oligo/amenorrea
Hiperhidrosis
Cefalea
Parestesias/tunel carpal
Impotencia (varones)
Hipertensión
Bocio
Defectos campos visuales
AÑOS O FRECUENCIA
NUMERO DE SUJETOS
CARACTERISTICAS CLINICAS
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CLINICA- SISTÉMICA
• ALTERACIONES MUSCULOESQUELÉTICAS• SOBRECRECIMIENTO DEL TEJ BLANDO• COMPRESIÓN NERVIOSA PERIFÉRICA• VISCEROMEGALIA• MIOPATÍA• DESORDENES RESPIRATORIOS• DESORDENES DEL SUEÑO• MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES
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MANIFESTACIONES LOCALES
• CEFALEA• ALTERACIÓN DE LOS CAMPOS VISUALES• PAPILEDEMA• COMPROMISO DE PARES CRANEALES
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SIGNOS Y SINTOMAS
• CRECIMENTO ACRAL 100%• RAZGOS TOSCOS 100%• AUMENTO DE TEJ BL 90%• HIPERHIDROSIS 78%• DISMIN DE VITALID 56%• PARESTESIAS 55%• CEFALEA 53%• SD DEL TUNEL DL C. 46%• OSTEOARTRITIS 45%• DISMINUCIÓN DE FUERZA 35%• HTA. 34%• DEBILIDAD MUSCUL.33%• SOMNOLENCIA 32%• DISMINUC DE LA LÍBIDO 31%
• NEUROPATÍA PERIFÉRICA• AMENORREA• DEPRESIÓN• INTOL A GLUCOSA• DM• BOCIO• OLIGOMENORREA• DISNEA• GALACTORREA• DOLOR DE ESPALDA• CORONARIOPATÍA• DEFECTOS VISUALES• INFARTO DE MIOCARDIO• APNEA DEL SUEÑO
![Page 71: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/71.jpg)
ACROMEGALIA: 34 CASOS EN HOSPITAL DE ESALUD AREQUIPA 1992-1999
Cambios acrofaciales 34 100
Cefalea 30 88,2
Artropatía 24 70,6
Diastema 24 70,6
Alt. Campo visual 23 67,7
Parestesias, túnel del carpo 19 55,9
Hiperhidrosis 19 55,9
Alteraciones menstruales. 18 75
Pliegue de nuca 9 26,6
Aumento del vello 7 20,6
Disminución de la libido 6 14,7
Bocio 2 5,9
Diabetes mellitus 1 3,0
Delgado Cesar y col. Bol. Soc. Medicina Interna. Vol. 14(2). 2001
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DESORDENES METABOLICOS Y ENDOCRINOS ASOCIADOS
• DISFUNCIÓN TIROIDEA• DISFUNCIÓN DEL METABOLISMO DE LA
GLUCOSA• DISFUNCIÓN DEL METABOLISMO
MINERAL• HIPERPROLACTINEMIA• DESORDENES DE LA FUNCIÓN SEXUAL• MEN 1
![Page 73: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/73.jpg)
DIAGNOSTICO DE ACROMEGALIA
TEST DE SUPRESION DE GH CON 75-100 G DE GLUCOSA
GH< 1ng/ml
NORMAL
GH> 1ng/ml
ACROMEGALIA
IGF1
ng/ml= microg/L
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ACROMEGALIA: ALGORITMO DIAGNOSTICO
Elevado
TTOG con niveles Gh
Supresión inadecuadaGh suprimido
Supresión inadecuadaSupresión inadecuada
RMN hipófisis
Normal
Excluye Acromegalia activa
Acromegalia extra hipofisiaria
Normal Masa o silla turca vacía
TAC tórax y abdomen medir GhRH
Adenoma pituitario secretante de Gh
IGH-1
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RESULTADOS
• GH: 61 (0-10 NG/ML)
• TSH: 3,2 (0,3- 5 UI/ML)
• T4L: 2,4 (0,8-2,5 NG/DL)
• LH: 3,0 (4- 20 MU/ML)
• FSH:5,4 (4-20MU/ML)
• PRL: 2,4 (0- 26 NG/ML)
• TT: 1,2 (3- 12 NG/ML)
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![Page 92: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/92.jpg)
![Page 93: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/93.jpg)
![Page 94: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/94.jpg)
![Page 95: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/95.jpg)
DIAGNÓSTICO
• IMÁGENES : TAC . RMN
• EVALUACIÓN OFTALMOLÓGICA
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![Page 97: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/97.jpg)
![Page 98: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/98.jpg)
![Page 99: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/99.jpg)
IX.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• HIPOTIROIDISM
• OBESIDAD
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HIPOPITUITARISMO
• EL HIPOPITUITARISMO ES DEFINIDO COMO LA DEFICIENCIA DE UNA O MAS HORMONAS DE LA HIPOFISIS O PITUITARIA.
• CUANDO EL DEFICIT ES TOTAL SE CONOCE COMO PANHIPOPITUITARISMO
• EL DEFICIT HORMONAL ES CONSECUENCIA DE DAÑO EN LA HIPOFISIS O EN EL HIPOTALAMO.
![Page 101: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/101.jpg)
Hipopituitarismo
• Puede ser parcial o completo
• Puede deberse a enfermedad hipofisiaria o hipotalámica
• Las manifestaciones varían de acuerdo al grado de compromiso
• Compromiso de hipósisis anterior
![Page 102: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/102.jpg)
Causas de Hipopituitarismo
• ISQUEMICAS: Sheehan, Infarto, Trombosis, Embolia, Diabetes.
• INFECCIOSAS: Bacteriana( TBC, Sífilis, agudas), Hongos, Virus, Toxoplasmosis.
• INJURIAS: Traumatismo, hemorragias.• INVASIVAS: Adenomas, cáncer, metástasis,
craneofaringioma• INMUNOLOGICAS: vasculitis, L.E.S,• INFILTRATIVAS: Sarcoidosis, histiocitosis,
hemocromatosis.• IATROGENICAS: Cirugía, Radioterapia, quimioterapia.• AISLADAS(ISOLATED): def de GnRH, TRH, CRH,
GHRH.• IDIOPATICAS:
![Page 103: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/103.jpg)
Adenoma pituitario
• Macroadenoma >= 10mm : más del 30% tiene def. hormonal: GH.
• Microadenoma: FSH, LH.
• Mecanismos:
Compresión mecánica
Disminución de flujo sanguíneo
Interferencia hipotalámica
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Yatrogénicas
• CIRUGIAFactores: Tamaño del tumor
Grado de destrucción tej adyac. Habilidad del cirujano
Diversos resultados• RADIACIÓN
Casi todos hacen hipopituitarismoSeguimiento: 50% en 5 años
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Apoplejía
• Destrucción abrupta del tej pituitario por infarto o hemorragia dentro de la misma
• Síntomas: Cefalea súbita intensa, pérdida visual, parálisis de PC III, IV, VI, y T. Sensorio
• Macroadenomas: seguimiento 33% hacen hemorragia
• 560 pc. En Cx 17% se encontró hemorragia, 42% de ellos no tuvieron síntomas
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MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA DEFICIENCIA DE ACTH• Cuadro clínico de insuficiencia adrenal
secundario• Es menos severo que la insuficiencia
adrenal primaria.• Hay menor hipotensión• Hay mayor hipoglicemia• El potasio se encuentra normal• No hay deseos de sal• No hay hiperpigmentación.• ACTH normal o baja
![Page 107: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/107.jpg)
MANIFESTACIONES CLINICAS DE DEFICIENCIA DE TSH
• Manifestaciones de deficiencia de tiroxina.• Generalmente no se palpa tiroides• Intolerancia al frío, estreñimiento,
bradicardia, hipotermia, hipoactividad. Piel seca, pálida y fria con vello axilar y pubiano ausente o escaso. Bradipsiquia, y fase de relajación lente de los ROT.
• Facies abotagada con cejas despobladas.
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MANIFESTACIONES CLINICAS DE DEFICIENCIA DE FSH-LH
• Causa hipogonadismo hopogonadotrofico en mujeres y varones.
• En mujeres conduce a hipofunción ovarica disminuyendo la producción de estradiol y perdiendo la capacidad de ovulación. Posteriormente sequedad o atrofia vaginal hasta hipotrofia mamaria y osteoporosis
• En varones produce infertilidad, disfunción erectil y osteoporosis.
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MANIFESTACIONES CLINICAS DE DEFICIENCIA DE HORMONA
DEL CRECIMIENTO
• En niños es conocido que produce estatura corta.
• En adultos se ha encontrado que disminuye la masa muscular y aumenta la masa grasa. También se ha documentado el aumento de LDL colesterol. IL-6 y PCR.
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SID. SHEEHAN:DX
• ABUNDANTE SANGRADO EN PARTO O PUERPERIO.
• AMENORREA Y AGALACTIA POST PARTO .
• AUSENCIA O DISMINUCION DE VELLO AXILAR Y PUBIANO.
• HIPOTROFIA MAMARIA
• OTRAS MANIFESTACIONES DE HIPOPITUITARISMO
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Sd. Sheehan
• Causa rara de hipopituitarismo en paises desarrollados.
• No hay datos de frecuencia de Sd. Sheehan en nuestro medio
• El grado de necrosis está relacionado con la severidad y duración del shock
• Diagnóstico difícil por la cronicidad
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• El orden propuesto de afectación de hormonas es: FSH, LH, GH, TSH, ACTH, PrL. Algunos proponen GH al inicio.
• Es una enfermedad crónica y las manifestaciones tardan en presentarse.
• Se ha propuesto un factor autoinmune que explique este patrón: 63% Pac. Sheehan vs 14% controles tenían PiTAb (2002).
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Manifestaciones clínicas• GH: def. crecimiento, arrugas, aumento de grasa, dism.
Musculo, muerte CV, pobre tolerancia al ejercicio, alejamiento social.
• FSH,LH: Amenorrea, infertilidad, dism. libido, dism vello corporal, atrofia mamaria.
• TSH: fatiga, frío, piel seca, bradipsiquia, bradilalia, estreñimiento, hiponatremia, ROT.
• ACTH: fatiga, hiporexia, baja de peso, respuesta anormal a estrés, hiponatremia, desmayos.
• PrL: Ausencia de lactancia
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Sd. Sheehan – HAL (n=94=)
MANIF. CLINICAS %
Amenorrea 89%
Agalactia 85%
Hipotiroidismo 96%
Hipocortisolismo 91%
Hipogonadismo 78%
Ormea A. 1991.
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Diagnóstico
• ACTH, TSH, LH, FSH: Se puede realizar medición directa de la hormona, se observa su deficiencia junto con la deficiencia de sus productos.
• ACTH: Puede medirse directamente, pero es difícil y costoso, por ello se prefiere medir cortisol y utilizar pruebas de estimulación.
![Page 116: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/116.jpg)
• GH, PrL: Se utilizan pruebas de estimulación
• Para distinguir entre compromiso hipofisiario e hipotalámico se utilizan pruebas de estimulación.
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GH• Aumenta en estrés, ejercicio, sueño, después de
comer.– Hipoglicemia por insulina– Infusión de arginina– Ingestión de L-dopaActuan liberando GHRH por el hipotálamo y en algunos
casos inhibiendo somatostatina.Consenso: Normal GH post estimulación 3-5 ng/mlHipoglicemia es el más homogeneo.IGF es variable, no debe usarse.
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Hormona Sustancia Respuesta normal
GH Insulina 0.05-0.15U/K IV o arginina 30 g IV
GH >10 ng/ml en cualquier momento
L-dopa 250-500 mg VO
PrL TRH 100-500 ug IV o metoclopramida 5-10mg
Duplica basal con el máx >12 ng/ml
TSH TRH 500 ug IV Valor máx>5ug/ml
LH FSH GnRH 100 ug IV Dup LH max>10m
Clomifeno 100-200mg/d 5 a 10 d
Aumento 50% LH 30% FSH
ACTH Insulina 0.05-0.15 U/Kg/I Cortisol máx >20
Metirapona 2-3gVO PM Desoxicortisol >7
Cosintropina 1-250ug IV Cortisol máx>20
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Imágenes• RMN es mejor que TAC• En RMN se aprecia mejor: quiasma óptico,
tallo pituitario, senos cavernosos.• TAC debe ser tomada CC, en planos sagital
y coronal , con cortes de 1.5 mm, a través de fosa pituitaria.
• TAC en Sheehan 57pac (1989): Volumen selar fue 39%más pequeño, 20% silla t vacía.
• Rx no tiene valor.
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SINDROME DE SHEEHAN
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![Page 122: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/122.jpg)
![Page 123: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/123.jpg)
Sd. Sheehan
Paciente mujer de 48 años con historia de Amenorrea postparto hace 15 años . Ingresa por Síntomas de Insuficiencia
suprarrenal como conseciencia del Panhipopituitarismo postparto
Servicio de Endocrinología –HNAL,H.M.H-2003
![Page 124: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/124.jpg)
Sd. Sheehan
Paciente mujer de 29 años con historia de hemorragia postparto a los 21 años, con Dx de Sd.sheehan a los 23 años ern
tratamiento irregular , ingresa por shock distributivo, fascies característica, ausencia de vello axilar y pubiano
Servicio de Endocrinología –HNAL,H.M.H-2003
![Page 125: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/125.jpg)
Sd. Sheehan
Paciente mujer de de 52 años proscedente de Italia con historia de hemorragia postparto hace 13 años, ingresa por baja de
peso, transtorno de conducta, shock, perfil hormonal: Panhipopituitarismo.
Servicio de Endocrinología –HNAL,H.M.H-2003
![Page 126: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/126.jpg)
Sd. Sheehan
Paciente mujer de 41 años con historia de hemorragia postparto a los 30 años, se observa fascies carácterísticas, ausencia de
vello axilar y pubiano se recupera luego de recibir hormonas tiroideas y corticoideas.
Servicio de Endocrinología –HNAL,H.M.H-2003
![Page 127: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/127.jpg)
Sd. Sheehan
Paciente con Sd. De Sheehan
Sheehan describió en el año 1936 el Sd. Con las características de: hemorragia postparto, amenorrea, agalactia por
compromiso hipofisiario por hipoperfusiónServicio de Endocrinología –HNAL,H.M.H-2003
![Page 128: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/128.jpg)
CRANEOFARINGIOMA
![Page 129: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/129.jpg)
MACROADENOMA HIPOFISARIO
![Page 130: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/130.jpg)
MACROADENOMA
![Page 131: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/131.jpg)
HEMOCROMATOSIS
![Page 132: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/132.jpg)
HEMOCROMATOSIS
![Page 133: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/133.jpg)
HIPOGONADADISMO HIPOGONADOTROFICO
![Page 134: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/134.jpg)
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
![Page 135: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/135.jpg)
TALLA BAJA Y DEF. DE GH DIAGNOSTICO
• TODO SUJETO QUE SE ENCUENTRE 2 DESVIACIONES ESTANDAR O MAS POR DEBAJO DE LA MEDIA, INFERIOR AL PERCENTIL 3 Ó DISMINUCION DE LA VELOCIDAD DE CRECIMIENTO.
• EVALUAR EDAD OSEA, FUNCION TIROIDEA Y RENAL.
• REALIZAR DOS TEST DE ESTIMULACION DE HIPOFISIS
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TEST DE ESTIMULACION CON INSULINA
• CITAR AL PACIENTE EN AYUNAS.}
• COLOCAR VIA ENDOVENOSA PERIFERICA
• TOMAR MUESTRA PARA GH Y GLICEMIA BASAL Y CADA 15 MINUTOS DESPUES DE ADMINISTRAR 0,05 U/Kg. DE INSULINA.
• GH< 10 ng/ml ------- def. GH.
![Page 137: SEMIO ENDOCRINO: 7. Sd Pituitarios - Dr Neyra](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022051515/5527d9854a7959b3448b456a/html5/thumbnails/137.jpg)