Dra Marisa Bordagaray

Profesor asistente UdeC

ORL

ANATOMIA

Exploración auditiva

Logometria, voz normal,voz cuchicheada

Prueba de Diapasones (Rinne, Weber)

Audiometria tonal (liminar,supraliminar)

Logoaudiometria (discriminacion palabra)

Impedanciometria

BERA

EOA

Hipoacusia

unilateral

Weber Rinne

Lateraliza al H

HNS

Lateraliza al N Rinne (-)Rinne (+)

HT N,HNS HT

Audiograma Normal

Hipoacusias de conducción

Toda alteración del aparato de conducción del oído externo y oído medio va a producir

una pérdida de la energía acústica con elevación del umbral para los sonidos conducidos por aire, pero mantiene su sensibilidad para los sonidos conducidos por vía ósea. Esto significa que su característica principal es la disminución de la audición por vía aérea, pero conserva su audición por vía ósea.

Hipoacusia Transmisión

Hipoacusias neurosensoriales:

Las hipoacusias neurosensoriales son determinadas por compromiso funcional del órgano de Corti y/o de sus conexiones superiores: ganglio, nervio, vía auditiva, tronco y centros corticales.

Es posible apreciar fenómenos de distorsión de la sensación sonora, tales como:

-algiacusia: sensación de desagrado a los sonidos intensos.

-diploacusia: no percibir el sonido a la

misma altura en los dos oídos.

-reclutamiento: el oído hipoacúsico

recupera sensación de sonoridad en la medida que la intensidad del estímulo aumenta y así el oído hipoacúsico puede llegar a tener sensación de oír tanto o más fuerte que el oído sano. Se estudia mediante el test de Fowler y de Sisi.

Hipoacusia Sensorioneural

SN

Hipoacusia Mixta

Etiología (según su ubicación anatómica)

1) Oído externo

-Pabellón auricular: la ausencia aislada o malformaciones del pabellón auricular casi no altera la transmisión acústica.

-Conducto auditivo externo:

a-Alteración de su forma:-exostosis

-atresia

(congénita-adquirida)

b-Obstrucción del CAE: -tapón de cerumen

-cuerpo extraño

-furúnculo

-secreciones

-sinequia

-tumores

2) Oído medio

-Membrana timpánica:-perforaciones

(infecciosa-traumática)

-alteración estructural de la membrana

(timpanoesclerosis- monomérica)

-Cadena osicular:-interrupción (infecciosa-traumática)

- rigidez(otoesclerosis,malformaciones)

-Caja timpánica:-hemotímpano

-infecciones

-otitis seromucosa

-disfunción tubaria

-tumores

SEMIOLOGIA ORLInspección y Palpación de oido

Concha auricular, mastoides

Otoscopia: CAE, Timpano

TIMPANO NORMAL

Patología del oído externo Patologías Infecciosas Traumáticas Malformaciones Tumorales Dermatológicas Sistémicas Varias (Cuerpos extraños, tapón de cerumen)

Otitis externa

Definición Inflamación de la piel del oído externo Corresponde a una dermoepidermitis

aguda que se desarrolla en una piel lesionada, o en una piel con propiedades fisicoquimicas modificadas. Hay un edema de las capas superficiales,

obstrucción de las glandulas y desaparición de la capa grasa protectora, cambio del pH => proliferación bacteriana. Predisponentes:humedad,sequedad

excesiva,alt anatomicas,trauma,altPH,alergias,enf.sistemicas etc

Otitis Externa Clasificación

Localizada

Difusa (bacteriana, micótica)

Eccematosa (medicamentosa, contacto, atópica)

Granulosa

Necrotizante

Otitis externaLocalizada

Infección de un folículo piloso o glándula sebácea

Tercio externo

Estafilococo dorado

Clínica: Dolor, eritema, pústula, dolor a la masticación, hipoacusia, adenopatías a veces.

Puede coexistir con la otitis externa difusa

Prurito Ardor Dolor

Espontáneo Movimiento del pabellón

Otorrea

Factores: Ambiente Húmedos y templados Lesiones traumáticas Irritantes locales

Otitis externaDifusa Bacteriana

Microbiología Pseudomonas Proteus Klebsiella Estafilococos coagulasa - Estafilococos aureus

Examen Edema Piel macerada Detritus Adenopatías

Otitis ExternaDifusa Bacteriana

Tratamiento Control de factores predisponentes Analgesia Aseo del conducto Curaciones Aseos con agua boricada 3 v/día

Gotas óticas Evolución tórpida Antibióticos sistémicos Crónicas => meatoplastías

Otitis externaDifusa Bacteriana

Inflamación subaguda del pabellón del oído que afecta el cartilago y pericondrio

Son 2º a infecciones de cirugía del oído, quemaduras, traumatismos.

Son polimicrobianas y tienen un período de latencia a veces de 3-4 semanas.

Para prevenirlas hay que tener presente la profilaxis.

Otitis externaPericondritis del Pabellón

10-20 % de las otitis externas

C. Albicans, aspergillus niger y pityrospolum ovale.

Sospecha con el fracaso al tratamiento habitual

Otitis externaMicótica

Clínica Prurito intenso Escaso dolor Otorrea escasa Tapón micótico

Tratamiento Aseos Curaciones Gotas óticas (econazol) En inmunodeprimidos puede ser

sistémico

Otitis externaMicótica

Miringitis Bulas serosas o hemáticas en el tímpano Otalgia intensa y otorragia Otitis aguda, mínima hipoacusia Ocurre en asociación a epidemias de influenza Tratamiento Analgesia Calor local Gotas óticas: sobreinfección

Otitis externaExterna viral

Herpes Zoster Neuralgia Vesículas de piel ( precedida de otalgia intensa) Alteraciones de pares craneanos Zona de Ramsay-Hunt Posterosuperior del CAE Concha, trago, antehelix, lóbulo

Compromiso vestibular 50-60 % Parálisis facial 60 % Tratamiento: Corticoides, antivirales (Aciclovir,

Valaciclovir)

Patología del oído externoExterna viral

Por hipersensibilidad a medicamentos Neomicina, cloranfenicol Aseo, cambio tratamiento.

Contacto Jabones, Shampoo, etc...

Atópicos

Patologías del oído externoEccematosas

Rara, Grave Inmunodeprimidos, diabéticos

Agente: PSEUDOMONA Diseminación a tejidos blandos Pericondritis Abscesos Base de cráneo

Mortalidad 23 %-70 %

Patología del oído externoExterna necrotizante

Osteolisis Estudio con TAC Cintigrafia Galio-Tecnesio

Tratamiento Médico Precoz - Agresivo Ceftazidima 2 gr c/8 10 días, c/12; 1 gr c/8 Quinolonas 750 c/12hrs Cirugía Oxigeno hiperbárico 100% 90 minutos 6 veves a la semana 4-6 semanas

Patología del oído externoExterna necrotizante

Crecimiento de un nuevo hueso Varones 4:1 bilateral Irritación crónica Patología Láminas de hueso estratificado sobre canal Reacción osteogénica

Clínica Retención de detritus, sobreinfección, obstrucción del

CAE

Tratamiento: Plastía del CAE

Patología del oído externoExostosis

Tumor de hueso esponjoso único Apariencia Pediculado Cubierta de piel normal Sesil Raro bilaterales

Síntomas Plenitud Hipoacusia

Patología del oído externoOsteoma

Generalidades:

Benignos y malignos

Pabellón 80-85 %

CAE 10-15 %

Los tumores benignos son fibromas, nevus, fibrocondromas, hamartomas.

También se pueden presentar papilomas y verrugas

Patología del oído externoTumores

Generalidades: 6 % Tu piel ca

Factores: Sol Infecciones Psoriasis Radiaciones

Patología del oído externo Tumores pabellón auricular

Tipos: Escamosos Basal Melanoma Adenocarcinoma

Clínica: Aumento de volumen Indoloro Ulceración

Sobrevida95 %

Patología del oído externoTumores pabellón auricular

Generalidades: 6 veces menos frecuente

Tipos Escamosos Adenocarcinoma Sarcomas Adenoide quístico

Patología del oído externoTumores CAE

Síntomas Otorrea Otalgia Hipoacusia Hemorragia

Diagnóstico biopsia

Patología del oído externoTumores CAE

OTITIS MEDIA

DEFINICIONES

OTITIS MEDIA AGUDA: Infección aguda del oído medio con síntomas y signos de rápida evolución, con presencia de efusión.

OTITIS MEDIA CRONICA CON EFUSION: Inflamación del oído medio con efusión, tímpano cerrado, sin síntomas agudos.

OTITIS MEDIA AGUDAEPIDEMIOLOGIA

20-60% 1 EPISODIO DE OMA EN EL 1° AÑO DE VIDA

50-85% AL MENOS 1 EPISODIO A LOS 3 AÑOS

Otitis Media Aguda

Definición: Infección aguda del oído medio con síntomas y signos de rápida evolución, inflamación, presencia de efusión, c/s perforación autolimitada.

50-85% niños ha tenido al menos 1 episodio a los 3 años de vida.

Microorganismos Streptococo pneumoniae

Hemophillus infl. no tipificable

Moraxella catarralis

OMA Factores de Riesgo

Preescolar

Sexo Masculino

Raza: Blanca > Negra

Climas fríos

Sala cuna

Tabaco pasivo

Falta de lactancia materna

Primer episodio antes de los

6 meses de vida

• Disfunción Trompa de Eustaquio.

• Infecciones bacterianas: Sinusitis, Adenoiditis crónica.

• Infecciones virales: Inflamación T. Eustaquio + infección bact. secundaria.

• Herencia• Problemas nasales y

nasofaríngeos: Alergia, Hipertrofia adenoides, anormalidad cráneo facial.

OMA Diagnóstico

Síntomas - Otalgia, Irritabilidad, Fiebre, dolor a la palpación del

pabellón, Hipoacusia

Signos Membrana timpánica abombada

Efusión purulenta

Pérdidas puntos reparo del tímpano

Opacificación o engrosamiento membrana timpánica

OTITIS MEDIA AGUDADIAGNOSTICO

HISTORIA

EXAMEN-OTOSCOPIA

OTITIS MEDIA

SIGNOS Y SINTOMAS DE COMPLICACIONES

DOLOR PERSISTENTE

MAREOS O VERTIGOS

PARESIA O PARALISIS FACIAL

CEFALEA PERSISTENTE

COMPROMISO NEUROLOGICO

OTITIS MEDIA TRATAMIENTO

ANALGESIA

ANTIBIOTICOS

DESCONGESTIONANTES

EVALUACION 3-4 SEMANAS

OTITIS MEDIA AGUDAANTIBIOTICOS

¿DURACION?

AMOXICILINA

AMOXICILINA+BLOQ. B LACTAMASAS

MACROLIDOS 2ª GENERACIÓN

CEFALOSPORINAS 2ª GENERACION

CEFTRIAXONA

OTITIS MEDIAAGUDA RECURRENTE

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO DEL CUADRO AGUDO

TTO. PATOLOGIAS ASOCIADAS

¿ QUIMIOPROFILAXIS?

VACUNAS ANTINEUMOCOCICAS

TRATAMIENTO QUIRURGICO COLLERAS

ADENOIDECTOMIA

OTITIS MEDIA CRONICA CON EFUSIONSINONIMOS

MUCOSITIS TIMPANICA

MIXIOSIS TIMPANICA

OTITIS SECRETORA

OTITIS SEROSA

GLUE EAR

OTITIS MEDIA CRONICA CON EFUSIONETIOPATOGENIA

DISFUNCION TUBARIA

INFLAMACION CRONICA

INFECCIOSA?

ALERGICA?

INMUNOLOGICA?

OTITIS MEDIA CON EFUSIONDIAGNOSTICO

HISTORIA

EXAMEN FISICO-OTOSCOPIA

EXAMENES

AUDIOMETRIA (hipoacusia conducción)

IMPEDANCIOMETRIA (curvas tipo B)

OTITIS MEDIA CON EFUSION

OTITIS MEDIA CON EFUSIONEVOLUCION

CURACION ESPONTANEA SIN SECUELA

CURACION ESPONTANEA CON SECUELA COGNITIVA?

SECUELA AUDITIVA

ANATOMICA

OTITIS MEDIA CON EFUSIONTRATAMIENTO MEDICO

TIEMPO

TRTO. PATOLOGIA ASOCIADA

ANTIBIOTICOS

DESCONGESTIONANTES

ANTIHISTAMINICOS

MANIOBRAS DE VALSALVA

OTITIS MEDIA CON EFUSIONTRATAMIENTO QUIRURGICO

PUNCION TIMPANICA

INSERCION DE COLLERAS O TUBOS

ADENOIDECTOMIA

RETRACCION

TIMPANICA

OTITIS MEDIA RETRACCION

TIMPANICA

OTITIS MEDIA

ATELECTASIA LOCALIZADAS

OTITIS MEDIA

Atelectasia

timpánica total

Definición

Evacuación de pus por un tímpano perforado durante al menos 6 semanas que no responde al tratamiento médico

Signos y Síntomas de la OMC Perforación timpánica

Descarga purulenta,mucoide

Tímpano engrosado,opaco,eritematoso

Mucosa de la caja edematosa,hiperplasica,polipoidea,pálida o eritematosa

Granulaciones,pólipos,colesteatoma

Signos y Síntomas de la OMC

Detritus pus en el CAE

Sin dolor, a veces disconfort intermitente prurito por eczema

Hipoacusia, tinnitus

OMC Exámenes

Audiometría: Buen Enmascaramiento- Hipoacusia de transmisión: curva de rigidez de

cadena (ascendente ) o descendente o de masa (colesteatoma)

- Hipoacusia Mixta- Cofoxis

Impedanciometría- No se puede sellar- Prueba de Función Tubaria

Otitis media crónica

Clasificación

OMC

simple OMC

Colesteatomatosa

u osteítica

Fisiopatología de La OMC

La OMC sería una complicación de la OMA

En pacientes con antecedentes de

OMA recurrentes

Mucositis timpánicas

Diabetes,desnutrición,alergia,inmunodeficiencia

Disfunción tubarica en Fisurados,Sindr.Down

Fisiopatología de la OMCInfección inicial generalmente recurrente

Tratam.inadecuado Enferm.subyacentes

Cambios crónicos que

pueden ser irreversibles

Perf.timpanica, Tejido de granulación, Osteitis,

Neoosteogénesis, erosión ósea, edema mucosa, granulomas

de colesterina, colesteatoma

Posible evolucion

Hipoacusias neurosensoriales

Clasificación de las hipoacusias neurosensoriales

Hereditarias : -congénitas

-no congénitas

No hereditarias : -congénitas (adquiridas)

-no congénitas

Hipoacusia sensorioneural hereditaria Congénitas:

-simples : -sordera profunda precoz

-complejas:-Piel: albinismo, vitiligo, otros-Hueso: Crouzon, Treacher Collins-Riñon: Alport

No congénitas:-hipoacusia sensorioneural progresiva-otoesclerosis

Hipoacusia sensorioneural adquirida

-Congénita: -No congénita:

.accidentes de parto .laberintitis

.prematurez .ototóxicos

.cretinismo .tumores

.eritroblastosis fetal .traumatismos

.t.o.r.c.h.s .ruido

.sordera súbita

.presbiacusias

.autoinmunes

Hipoacusia sensorioneural hereditarias

Alrededor del 59% de todas las hipoacusias pueden atribuirse a factores genéticos.

La mayoría de las HSN hereditarias son recesivas.

La forma congénita simple: se manifiesta desde el nacimiento y generalmente se deben a una alteración del desarrollo del oído interno y según el grado de disgenesia poseen diferente nombre propio.

En la forma congénita compleja o asociada a otras anomalías, en un tercio de los casos, la sordera forma parte de un síndrome clínico identificado.

El diagnóstico de sordera congénita debe ser hecho lo antes posible. Un retraso en el diagnóstico lleva a una falla en el desarrollo de habilidades esenciales en la adquisición de lenguaje.

Ningún niño es tan pequeño como para no ser evaluado cuando existe una sospecha de hipoacusia.

En un recién nacido los siguientes hechos son considerados factores de alto riesgo:

-historia familiar de sordera-peso nacimiento menor de 1500 gr-hiperbilirrubinemia-meningitis-infección perinatal ( TORCHS)-malformaciones anatómicas de cabeza y cuello-asfixia perinatal o apgar menor de 3

El diagnóstico se debe hacer una vez sospechado el problema con emisiones otoacústicas y con potenciales evocados auditivos de tronco cerebral.

Una vez hecho el diagnóstico debe indicarse uso de audífonos bilaterales.

Otra posibilidad de tratamiento es el implante coclear.

La HNS hereditaria no congénita está representada por la hns progresiva también llamada juvenil o familiar. A veces sólo una cuidadosa anamnesis puede dar el diagnóstico.

Hipoacusias sensorioneurales adquiridas

Congénitas No congénitas:1 -Exposición a ruido o trauma acústico:

El oído es incapaz de resistir un trauma acústico intenso o exposiciones continuadas a intensidad elevada sin que ello implique una lesión orgánica a nivel del órgano de Corti.-Fatiga auditiva: presión sonora continua igual o mayor que 85db o a ruidos intermitentes superiores a 135db.-Pueden existir traumas agudos o crónicos.

2-Hipoacusia súbita:

-se caracteriza por la aparición brusca de tinnitus y disminución de la audición de grado variable a veces llevado a la cofosis.

-generalmente es unilateral.

-puede presentarse a cualquier edad, pero es mucho más frecuente en los adultos.

-etiología puede ser viral, vascular, autoinmune o bien corresponder a fístulas perilinfáticas en asociación a esfuerzo físico.

3-Enfermedad de Meniere

4-Neurinoma del acústico

5-Ototóxicos: existen varias drogas que pueden dar hipoacusia. Se producen alteraciones histológicas y funcionales del oído interno, lesionan el epitelio neurosensorial y el epitelio de la mácula y de las crestas vestibulares.

-lesión irreversible: anticancerosos, los aminoglicósidos, la cloroquina y otros.

-lesión reversible: la furosemida y el ác.acetilsalicílico.

-cocleotóxicos: neomicina, kanamicina , amikacinay la tobramicina.

-vestibulotóxicas: gentamicina y estreptomicina.

Los síntomas cocleares son tinnitus bilateral, hns bilateral con compromiso de frecuencias agudas.

Es del tipo de las cortipatías con algiacusia y reclutamiento, no necesariamente simétrica.

-La alteración vestibular se traduce en inestabilidad en la marcha o dificultad para caminar con los ojos cerrados.Existe una hiporreflexia o arreflexia a la prueba bilateral.

-Al prescribir aminoglucósidos debemos hacer vigilancia coclear e indagar el estado previo del oído.

6-Traumatismos:-los traumatismos del oído representan sólo el 2-

3% de todos los traumatismos, sin embargo, corresponden al 45% de las fracturas de base decráneo, pueden ir desde la conmoción laberínticahasta la fractura de peñasco.

-la conmoción laberíntica se presenta en un traumatismo craneano, sin fractura de peñasco.Se caracteriza por hipoacusia con curva audiométrica con pérdida variable en los agudos especialmente en 4khz, irreversible. En otras ocasiones se comporta como una curva plana y tiene mejor pronóstico , puede acompañarse de vértigos (posturales) y presenta una otoscopía normal.

7-Barotrauma:

Los cambios bruscos de presión pueden llevar a una destrucción de las membranas del oído interno con la consiguiente hns y/o vértigo.

También puede producirse una fístula perilínfati-ca. Esta patología es frecuente en buzos.

8- Presbiacusia:

Se trata de una hns producida por la edad y es la forma más prevalente de este tipo de sordera. Alrededor de los 50 años todos comenzanos a perder audición.

-La pérdida de audición comienza en los tonos agudos con una pérdida leve para después ir avanzando en intensidad y compromiso de frecuencias graves.

-Se caracteriza por ser bilateral, simétrica y progresiva. Suele acompañarse de tinnitus.

-Se le debe agregar la presbiacusia patológica dada por los factores exógenos (socioacusia).Los factores implicados son: ambientales, hábitos, enf.asociadas.

-El tto consiste en el uso de audífonos (pérdidas auditivas sobre los 35db).

9-Hipoacusia autoinmune:

-Se presenta como una hipoacusia progresiva en

semanas o meses, generalmente bilateral asimétrica que suele llegar a sorderas profundas. Puede presentarse como una enfermedad primaria del oído interno o bien como parte de una enfermedad autoinmune multisistémica.

-Si el diagnóstico es oportuno, se puede tenerbuenos resultados auditivos con el uso de

inmunosupresores.

10-Sifilis:

-Es una enfermedad que se adquiere en una relación sexual con una pareja infectada o es de tipo congénito por el paso de la infección por vía transplacentaria.

-La hipoacusia es bilateral severa, puede ser asimétrica fluctuante.